Enfermedades exantemáticas virales

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

VIRALES

Salgado Camarena Carlos Eduardo

Profesor: Daniel Pérez Rulfo

Caso clínico Paciente del sexo femenino de 11 años de edad acude al

consultorio con fiebre alta, además de náusea y vómito, cefalea, malestar general, dolor abdominal difuso y escalofríos, adenomegalias cervicales y eritema de color rojo intenso. El exantema apareció 3 días después del comienzo de los síntomas faríngeos, se presentó inicialmente en cuello y tórax, luego se extendió a todo el cuerpo, de aspecto puntiforme y algo sobreelevado; la mucosa bucal aparece enrojecida con lengua saburral, aframbuesada. Las lesiones aparecen en los sitios de rascado, se toma la presión arterial con lo que aparecen lesiones en el sito donde se puso el baumanómetro.

¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Qué pruebas pedirías? ¿Qué diagnóstico diferencial te planteas?

Sarampión

“Enfermedad infectocontagiosa viral, constituía un proceso inevitable durante la infancia”.

Manual CTO de pediatria 8va edicion 2008 Cruz M. Tratado de Pediatría.

Etiología Virus de ARN

monocatenario de la familia de paramyxoviridae, del género Morbillivirus, dotado de una cubierta lipídica.

Proteína H y F

Los casos de sarampión han disminuido notablemente en la última década, debido a las campañas de vacunación masiva.

Brotes Ocasionales

El virus penetra en el organismo por la rinofaringe o la conjuntiva después de contacto directo con aerosoles de gotitas grandes o pequeñas

Transmisión

1/100,000 habitantes

Normalmente se presentan en personas no vacunadas o con vacunación incompleta.

Historia de contacto reciente con personas enfermas (21 días)

Manual CTO de pediatria 8va edicion 2008 Cruz M. Tratado de Pediatría

Factores de Riesgo Personas parcialmente inmunizadas o

no vacunadas. Asistir o trabajar en

guarderías/estancias infantiles Inmunodeficiencia congénita o adquirida Ingesta de inmunosupresores Desnutrición


Fisiopatología Penetra el lugar

de infección

Difunde por linfáticos: hígado, bazo, pulmón y médula ósea

Produce una viremia inicial asintomática

Células de Warthin-Finkeldey

Segunda viremia

Vísceras, mucosa respiratoria y piel

Descenso de la viremia

Producción de antígenos específicos

Período Eruptivo Fase de diseminación

Mecanismos inmunológicos inespecíficos

Células gigantes con 100 o más núcleos e inclusiones eosinofílicas

Exantem

a maculo-

papular


Se caracteriza por:○ Fiebre alta○ Enantema○ Tos○ Coriza○ Conjuntivitis○ Exantema prominente

Periodo de incubación

Período Prodrómico Período

exantemático Periodo de

declinación

Manifestaciones ClínicasExantem

a maculo-

papular


8-12 díasPeriodo de Incubación

3 a 4 días Cuadro de febrícula

seguido por conjuntivitis junto con fotofobia, coriza, tos intensa. (catarro oculonasal)

Son frecuentes: anorexia, diarrea, y dolor abdominal

Periodo ProdrómicoEnantema Aparece 1-4 días

antes del inicio del exantema

Manchas rojizas con puntos blanco-azulado en el centro en cara interna de las mejillas, a nivel de las premolares

50-70% de los casos

Manchas de Koplik

Exantem

a maculo-

papular


4 a 6 días Fiebre 39-40° C Exantema

Comienza alrededor de la frente, detrás de las orejas y nariz, alrededor de la boca y mentón

Sentido descendente hacia el torso, extremidades

Tos y Linfadenopatía

Periodo Exantemático Exantem

a maculo-

papular

Descamación fina de la piel tras la desaparición del exantema

Descamación


Datos clínicos y epidemiológicos Linfopenia y neutropenia

En ausencia de brote reconocido:Identificación de IgM (1-2 días después del

exantema)CultivoPCR

Diagnóstico Exantem

a maculo-

papular


No existe tratamiento específico contra el sarampión

Medidas de soporte. Se sugiere administrar Vitamina A

200,000 UI en mayores de 1 año; 100,000 UI en menores de 1 año; (Repetir dosis)

Disminuye complicaciones como la diarrea y neumonía

Hospitalizados de 6 meses a 2 años; inmunocomprometidos mayores de 6 meses; deficiencia de vitamina A

Tratamiento Exantem

a maculo-

papular


Evitar exposición desde 7° de la exposición inicial hasta el 4°-6° día posterior al inicio del exantema

Vacuna:○ Triple Viral(1 y 6 años)

Post-exposición: ○ Vacunación (72 hrs)○ Inmunización pasiva con gammaglobulina (6 días)

0,25ml/kg IM; 0,5 ml/kg

Profilaxis


Se presenta con mayor frecuencia durante o después del período exantemático

Complicaciones Exantem

a maculo-

papular

Convulsiones Febriles (<3%)

Encefalitis (1-3/1000)“Sarampión negro” MiocarditisPanencefalitis

Esclerosante Subaguda (7-13 años)

Otitis media agudaNeumonía (células

gigantes de Hecht)Crup, traqueitis y

bronquiolitisDiarrea y vómitosReactivación de

tuberculosis


Rubéola

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda viral, leve, exantemática que semeja el de un sarampión atenuado.

“Sarampión alemán o de los tres días”

Etiología Virus de ARN

monocatenario de la familia Togaviridae del género Rubivirus, dotado de una cubierta lipídica y 3 proteinas estructurales

Exantem

a maculo-

papular


Normalmente se presentan en personas no vacunadas, con inmunodeficiencia y desnutrición

Contacto directo Inhalación de

aerosoles Vertical (congénita)

Transmisión

La mayor incidencia es en menores de 1 año y de 1-4 años y en inmunocomprometidos

Predomino Primavera-Verano

Exantem

a maculo-

papular


Como el Sarampión*

Fisiopatología Exantem

a maculo-

papular

Rubeola SarampiónIncubación 14-20 días 8-12 días

Prodrómica 24 a 48 hrs 3-4 días

Exantemática 3 días 4-6 días

Periodo de contagio:10 días antes y 7 días después de que inicie el

exantema


Manifestaciones ClínicasExantem

a maculo-

papular

14 – 20/21 díasPeriodo de Incubación

24 – 48 hrs Febrícula, eritema

ocular con o sin dolor, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía. Suboccipitales,

retroaurculares y cervicales

Periodo Prodrómico

Manchas de Forcsheimer Aparecen cerca del

inicio del exantema Lesiones diminutas de

color rosado en la faringe o petequias en el paladar blando


Exantem

a maculo-

papular 3 días Fiebre 38° C Exantema

Comienza en cara y cuello y se disemina de manera centrifuga al torso y las extremidades.

Evolución escalonada Linfadenopatía (Signo

de Theodor Generalizada (axilares,

epitrocleares e inguinales

Periodo Exantemático


Cruz M. Tratado de Pediatría

Pruebas de laboratorio: Leucopenia, neutropenia y trombocitopenia leve.

Demostración de IgM contra rubéola (uno o dos días después el exantema)

En infección congénita: PCR o cultivo viral

Diagnóstico


No existe tratamiento específico

Solo antipiréticos y analgésicos

Inmunizaciones mediante gammaglobulina (20 ml)

Tratamiento


Se debe evitar a los pacientes durante 7 días después del inicio del exantema

Vacunación○ No debe de administrarse durante la

gestación

Profilaxis


Son infrecuentes y no suelen comprometer la vida.ArtritisTrombocitopenia: 1/3,000 casos (2 semanas)Encefalitis: 1:6,000 con una mortalidad del 7-20%

y 24% de secuelas. Se presenta en la primera semana tras el exantema (cefalea, convulsiones, confusión, coma)

Panencefalitis progresiva por rubéola

Complicaciones


Rubéola materna que provoca una infección en las vellosidades coriales o de la placenta y produce una viremia fetal

Rubéola Congénita

8 semanas de gestación: 80% 13-20 semanas: 16% >20 semanas: 0


Cataratas Microcefalia Hipoacusia Cardiopatías congénitas

Conducto ArteriosoEstenosis pulmonarDefectos septales

Síndrome de Gregg

Neumonitis Meningoencefalitis (10-20%)

Diabetes Mellitus tipo 1 Disfunción Tiroidea Glaucoma

Manual CTO de pediatria 8va edicion 2008 Cruz M. Tratado de Pediatría.

Ante la posible sospecha de contagio○ Determinación de anticuerpos: en ausencia dosis

elevadas de inmunoglobulinas○ Determinación al cabo de 4 semanas:

NegatividadPresencia de anticuerpos inhibidores de hemaglutinación

Profilaxis:Inmunización activa mediante vacunaciónAislamiento de todo posible contagio

Tratamiento:Lesiones cardiacas: QuirúrgicoSordera: Foniatría ayudad de prótesisCatarata: tratamiento quirúrgico precoz

Varicela

Varicela-zóster causa infecciones primerias, latentes y recurrentes, que dura toda la vida en las neuronas de los ganglios sensitivos Etiología

Virus herpes humano neurotrópico, semejante al herpes simple.

Virus de ADN bicatenario de la familia de herpes virus, subfamilia alfa herpesviridae, género varicellavirus


La mayor incidencia es en menores de 1 año y 1 a 4 años de edad

Más del 90% ocurren en niños menores de 10 años

Predomina en primavera e invierno

Climas tropicales y subtropicales con mayor incidencia

Contacto directo con secreciones respiratorias o lesiones dérmicas

Vertical

Transmisión

La incidencia ha aumentado desde 1990 (178/100,000 habitantes) a 264 en 2006

Cada 4-5 años aumento su incidencia

Se debe a un inoculación en la mucosa respiratoria

Fisiopatología Multiplicación en tejido

linfoide y después una breve viremia subclínica

Segunda fase virémica y aparecen las lesiones cutáneas

Limitación en la replicación vírica

De forma retrograda se transporta a los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal

Manifestaciones Clínicas

14 a 16 días(10-21 días)

Periodo de Incubación

1 a 2 días Fiebre (37,8° a 39°C) Malestar General Irritabilidad Cefalea Anorexia Dolor abdominal

Periodo Prodrómico

5 días Fiebre 38°-38.5° C Prurito intenso Exantema

Comienza en cara y cuero cabelludo y se pasa a tronco donde es más intenso y extremidades distales

Evolución de mácula, pápula, vesícula, pústula y costra

Cielo estrellado / gotas de agua

Enantema Deja pequeñas úlceras


1 semana Formación de costras

que deja una zona pigmentada

Periodo de declinación

Varicela neonatal: Coincide con la varicela materna (alrededor del

parto)

Varicela Congénita: (13-20 semanas)Baja frecuenciaCicatrices cutáneas, malformaciones oculares,

extremidades e hipocrecimiento

Varicela en inmmunodeficienciaExantema atípico: hemorrágico o gangrenoso

con diseminación visceral (dolor)Neumonía, encefalitis, afección hepática y renal

Varicela de brecha o atenuadaAparece en niños vacunadosCurso clínico benigno

Clínico en las formas típicas

Tinción de Tzanck Microscopia electrónica del liquido de las

vesículas

Detección de anticuerpos IgG e IgM

Aglutinación con látex (15 minutos)

Diagnóstico


Tratamiento local sintomático con lociones secantes

○ Prurito: aplicaciones tópicas de calamina o talco

Aciclovir 15 mg/kg/día VO durante 7 días

○ Sobre todo en grupos de riesgo

Tratamiento


Sobreinfección bacteriana: 5% de casos

Strep. Pyogenes y Staph. AureusInfecciones invasivas

graves con producción de focos sépticos

Complicaciones Trastornos respiratorios

Neumonía, laringitis Trastornos Neurológicos

Encefalitis, ataxia cerebelosa, meningitis

Hepatitis Artritis Glomerulonefritis Trombocitopenia Celulitis


Aislamiento del enfermo.○ 2 días antes del inicio de la erupción hasta la formación de

costras.

VacunaInduce inmunidad indefinida (90%)12-14 meses con refuerzo a las 4-6 añosContraindicada en inmunodeficiencias primarias o

secundariasEficaz como profilaxis postexposición (3-5 dias)

Inmunoglobulina específicasInmunodeficiencias, quemados, edad gestacional <28,

varicela neonatal

Profilaxis

Eritema Infeccioso

Es un exantema común de la infancia causada por el parvovirus humano B19

“Quinta enfermedad”

Etiología Virus de ADN pequeños

de la familia de Parvoviridae, del género Erythovirus

Se replica en células con mitosis activa

Único parvovirus patógeno en el humano


Más común en niños de 6 a 19 años (70% entre 5 y 15) y en edad geriátrica.

Incidencia máxima a finales del invierno y en primavera

Riesgo en pacientes con anemia hemolítica crónica, inmunodeficiencia y embarazadas de complicaciones graves

○ Anemia aplásica, hidropesía fetal

Contacto e inhalación de gotitas grandes

Sangre y hemoderivados

Vertical

Transmisión


Tras la infección, la infección vírica produce lisis de los precursores eritroides próximos a la fase de pronormoblasto.

Fisiopatología

Genera una reducción progresiva de los precursores eritroides y una parada transitoria de la eritropoyesis



4-28 días (16-17días)

Periodo de Incubación

Por lo general no hay periodo prodrómico

Febrícula Cefalea Síntomas de infección

respiratoria superior

Periodo Prodrómico


3-5 días Exantema

Facial: Respeta zona periorbitaria y puente nasal; Extremidades, tronco y glúteos

Aparece en 3 etapas: “Mejillas abofeteadas”,

indoloras con aumento de temperatura local.

“Eritema en encaje” en el tronco y piernas

Erupción recurrente por varias semanas con diferentes factores ambientales


Artropatía: Suelen ser mas

frecuentes en adultosManos, muñecas,

rodillas, tobillos

Crisis aplásica transitoriaDescenso súbito de la

hemoglobinaPocas veces existe

exantema

Infección fetal Se asocia con anasarca y

muerte fetal (5%) Aplasia eritrocítica. La mayoría nace a término

con normalidad

MiocarditisPor expresión del

receptor para el virus en el tejido cardíaco (antígeno P)

Evolución variable

Clínico

Serología contra anticuerpos para parvovirus B19 (IgM : 6-8 semanas)

PCR

Diagnóstico

Dx. Dif: Otras Infecciones exantemáticas: Artritis reumatoide juvenil, LES.Manual CTO de pediatria 8va edicion 2008 Cruz M. Tratado de Pediatría

Complicaciones Artralgias o artritis que

persiste después de la resolución.

Purpura trombocitopenia Meningitis aséptica Síndrome Hemofagocítico


No existe tratamiento específico En la mayoría es auto limitada

Inmunoglobulina intravenosa para tratar los episodios de anemia (200mg/kg/día durante 5-10 días; 1 g/kg/día durante 3 días)

Tratamiento


El aislamiento y exclusión de la escuela son medidas innecesarias

○ No son contagiosos cuando aparece el exantema y la artropatía.

Niños con aplasia eritrocíticaTrasfusiones y cuidados de soporte;

aislamiento en el hospital. No hay datos de Inmunoglobulinas

profilácticas No hay vacuna

Prevención


Roséola

Enfermedad viral causado por el virus herpes humano 6. en menos casos VHH-7.

“Exantema súbito” “Sexta enfermedad”

Etiología Virus de ADN bicatenario

de la subfamilia virus herpes β.

Presentan nucleocápside y son bastante homólogos respecto a CMV


Aproximadamente el 50-60% de los niños están infectados por este virus a los 12 meses de edad y casi todos a los 3 años

El sexo, la raza y la geografía no son significativos en el contagio.

Secreciones respiratorias

Saliva Intraútero (<2%)

Transmisión


Entrada a través de la mucosa oral, nasal o conjuntival.

Fisiopatología

Inicia la replicación vírica usando el receptor CD46.

Se desarrolla una viremia en las células mononucleares.

Se establece latencia después de la infección aguada en los mononucleares, glándulas salivales, riñón, pulmón y SNC


10 días (5-15)Periodo de Incubación

Suele ser asintomático

Signos leves respiratorios Rinorrea, faringitis,

conjuntivitis Adenopatías

cervicales Edema palpebral

Periodo Prodrómico


Fiebre alta de inicio súbito (37.9° - 40°C) 3-4 días 5-10% produce convulsiones

Exantema 12-24 después de la fiebre Color rosado Forma de almendra en tronco,

cara, cuellos y extremidades superiores

Desaparece de 1-3 días Enantema (Manchas de

Nagayama)


VHH-6 provoca alrededor del 10-20% de las convulsiones febriles en lactantes La mayoría no experimentan

exantema Pacientes inmunodeprimidos producen infecciones graves y mortales

○ Encefalitis, NeumonitisRepresenta la reactivación

de una infecciónPotencializa el VIH

○ Cofactor en progresión de SIDAManual CTO de pediatria 8va edicion 2008

Cruz M. Tratado de Pediatría

Se establece en función de la edad, la historia y los signos clínicos

Pruebas serológicas para VHH-6 con determinación de IgM (desde el 5-7 día hasta 2 meses de la enfermedad)

Cultivo

Diagnóstico


Hemiparesia Retraso mental

Infrecuentes

Complicaciones


Se auto limita y no se requiere tratamiento antiviral

Se ha intentado usar ganciclovir, cidofovir y foscarnet, sin eficacia clínica.

Tratamiento sintomático.

Tratamiento


Escarlatina

Para que se exprese clínicamente como escarlatina:Estreptococo productor de exotoxina

pirogénicaHuésped sin inmunidad antibacterianaHuésped sin inmunidad antitóxica

Etiología Streptococcus Pyogenes

se reconoce como principal agente etiológico


La escarlatina tiene una baja incidencia en los lactantes

Edad de presentación: 3-15 años Meses fríos Más frecuente en condiciones de

hacinamiento

Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o infección directa de la piel, inmunodeficiencias.

Contacto directo de secreciones de nariz, garganta y piel

Fómites contaminados

Quirúrgica

Transmisión



2-4 díasPeriodo de Incubación

12-24 horas Sintomatología de una

faringoamigdalitis aguda Fiebre >39°C Cefalea, nauseas,

malestar general, etc.

Periodo Prodrómico


Aparecen 2-3 posterior al inicio del cuadro y persiste 3-4 días.

Exantema que comienza en cuello Micropapuloso, color rojo escarlata

Lesiones petequiales lineales en la zona de antecubital, ingle y axilas.

Signo de Pastia Enrojecimiento de la cara

respetando el triangulo nasolabial(facies de Filatov)

Lengua aframbuesada Descamación intensa (punta)

Manifestaciones cutáneas


Clínico con antecedente en la mayoría de los casos de infección por estreptococo

Títulos de Antiestreptolisina O Cultivo de exudado faríngeo Biopsia de piel

Diagnóstico


Tratamiento con penicilina tan pronto como sea posible para disminuir enfermedades post-estreptococicas

Tratamiento


Otitis Media Absceso Peri Amigdalino Sinusitis Meningitis Fiebre Reumática (? Glomerulonefritis Post estreptocócica

Complicaciones


Penicilina Benzatínica o Eritromicina en caso de contacto intradomiciliariosEscarlatina, Fiebre reumática, Epidemia.

Prevención


Enfermedades exantemáticas virales

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