Enfermedades Tiroideas 2015

8/15/2019 Enfermedades Tiroideas 2015

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Enfermedades Tiroideas 2015

Dra. María Ana Mariño

María Ana Mariño


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Screening De Disfunción Tiroidea

María Ana Mariño

USPSTF ATA

(Asociación Americanade Tiroides)

American

Associationof ClinicalEndocrinologist

Royal College

of Physiciansof London,and theSociety forEndocrinolog y

American

College ofPhysicians

AACE- ATA

EvidenciainsuficienteRec.I; 2015

http://www.nc bi.nlm.nih.gov/ books/NBK428 13/

Medir TSH apartir delos 35 añoscada 5años, ypuede sermás

frecuenteen gruposde riesgo

Arch InternMed.2000;160:1573

Medir TSH enmujeresfértiles antesdel embarazoo en elprimertrimestre

Endocrine

Practice 2002; 8(6): 457

Injustificado

BMJ 1996;313:539

Screening enmujeresmayores de50 años con1 o mássíntomassugestivos de

enfermedadtiroidea

Ann Int Med1998;129:141

en personas con

alto riesgo de

presentar

enfermedad

tiroidea

Endocr Pract. 2012

Nov-Dec;18(6):988


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En quiénes sospechar enfermedad

tiroidea

• Síntomas, edad y sexo

• Antecedentes familiares de cáncer de tiroides y enfermedad tiroideaautoinmune

• Ingesta de litio o amiodarona

• Puérperas

• Injuria de la tiroides

• Antecedentes de una disfunción tiroidea

• Palpación de tiroides anormal

• Insuficiencia suprarrenal, arritmia cardíaca no especificada, prolongacióndel intervalo QT, insuficiencia cardíaca congestiva, historia de derramepleural y/o pericárdico no explicados, hipercolesterolemia, hipertensión,hiperlipidemia mixta, miopatía o elevación de enzimas musculares sinespecificar, enfermedad hipofisaria o hipotalámica

María Ana Mariño


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Determinación Características Indicación

TSH 1º,2º y 3º generación evaluar función

T4 total y T4L Prohormona, sérica. T4Lexcluye variación deproteínas

evaluar función

T3 Princ.intracelular, 20%prod. tiroides, 80% apartir de T4

Hipertiroidismo porT3

TSH-TRH Respuesta hipofisaria ?

Ac Anti ReceptorTSH

85-90% de Graves. Predicción de recaídade Graves

Ac AntiMicrosomales o Antitiroperoxidasa (TPO)

95% Hashimoto, 55%Graves y 10% sin enf.tiroidea aparente

Hashimoto ????Hipo Subclínico????

Ac Antitiroglobulina

60% de Hashimoto Sospecha de Hashimotocon TPO negativos ?

María Ana Mariño


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Imágenes

Estudio Significado IndicaciónCurva de captación de

yodo radiactivo

Indica el estado

funcional de la tiroides

Diagnóstico diferencial

del hipertiroidismo

Centellograma También indica estadofuncional del tejido

tiroideo

Evaluación de nódulosEvaluación de

metástasis y luego de

resección de cáncer de

tiroides

Ecografía Diferencia estructurasnodulares de

agrandamientos difusos,

nódulos sólidos de

quísticos

Seguimiento de losnódulos tiroideos

Guía de punción dirigida

María Ana Mariño


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Hipotiroidismo Subclínico:

Epidemiología

• TSH ALTA y T3, T4 y T4L normales

• Prevalencia: – Mujeres: 7,5 a 8,5% Varones 2.8 a 4.4% V(1) (2)

–Mujeres > 60 años: 15-18% Varones > 60 años: 8% V (3) (4)

• Progresión a h.clínico 2-5% por año(1)

• Normalización espontánea 5.5% por año (5).1) Vanderpump et al. The Whickam Survey. Clinical Endocrinology (Oxf) 1995;43

2) Bagchi . Arch Intern Med 1990; 150:7853) Tunbridge et al. The spectrum of Thyroid Disease in a community: the Wickham survey. Clin Endocrinol (Oxf.) 1977;7:48

4) Canaris, et al. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000; 160:526

5) Parle et al. Prevalence and follow-up of abnormal thyrotropin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom.Clinical Endocrinology 1993;34:77-83.

María Ana Mariño


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Hipotiroidismo Subclínico: Causas

• Más frecuente: Hashimoto

• Hipotiroidismo clínico subtratado

• Hipertiroidismo clínico tratado• Alteraciones transitorias del eje tiroideo

María Ana Mariño


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Cómo debería ser evaluado el HS?

• 2ª medición de TSH entre 2 semanas a 3meses de la 1ª, con T4L. (1)

• Insuficiente evidencia a favor o en contra demedir Ac AntiTPO (1)

• TPO no es indicador independiente deactividad o severidad de la enfermedad (2)

1) JAMA 2004;291(13):1562

2) Eur J Endocrinol. 2011 Mar;164(3):317-23

María Ana Mariño


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Hipotiroidismo Subclínico: ¿quiénes

progresan?

• TSH > 10 - 12

• AutoAc• Reserva tiroidea

• Edad

J Clin Endocrinol Metab, 2002;87(7):3221 Vanderpump MP et al. The Whickam Survey. Clinical Endocrinology (Oxf) 1995;43

María Ana Mariño


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Hipo Subclínico: ¿cuáles son las posibles

complicaciones?

• Sínt. sistémicos, neuropsiquiátricos (1)

• Hipercolesterolemia (1)

• ECV (2) (3) (4) (5)

• Hipotiroidismo clínico (7)

• Aumento de peso (8) (9)

• MORTALIDAD CV y TOTAL (3) (6) (10)1) The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000; 160:526

2) The Rotterdam Study. Ann Intern Med 2000;132:270

3) Arch Intern Med 2005;165:2467

4) Arch Intern Med. 2005;165:2460

5) The American Journal of Medicine 2006; 119, 541

6) Arch Intern Med. 2007;167(14):1526

7) Clinical Endocrinology (Oxf) 1995;43

8) J Clin Endocrinol Metab 2005 Jul;90(7):4019-24

9) Arch Intern Med. 2008 Mar 24;168(6):587-92

10) JAMA 2010 304 1365

María Ana Mariño


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Hipercolesterolemia

• The Colorado Thyroid Disease PrevalenceStudy: CT, n=25.862 (parte del Colorado 9Health Fair,) NO BASADO EN POBLACION hubo

correlación TSH 5.1 a 10 Canaris. Arch Int Med 2000;160:526-34

• Hueston: NHANES III CC HS OR ajustado nosignificativo.

Ann Fam Med 2004;2:351-355

María Ana Mariño


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ECV: End-points sustitutos … y el

significado clínico???• Dism. sutil de la contractilidad miocárdica Biondi 2002

• Hiperhomocisteinemia y aumento de Lp (a) (Ridgway1981).

• Relación inversa entre niveles de TSH y VD de arteriasperiféricas (Lekakis 1997).

• ↑ resistencia vascular periférica más alteraciones enlípidos (Althaus 1988; Caron 1990).

• Estudio angiográfico: mayor progresión de atersoclerosiscoronaria (Perk 1997)

María Ana Mariño


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ECV: Eventos

Hak 2000 Estudio Rotterdam: Cohorte y CT• CT (n 1055 ♀) asociación entre aterosclerosis aórtica e infarto

de miocardio en mujeres con HS y AutoAc + .

• NO SIGNIFICATIVO EN FASE LONGITUDINALWalsh 2005 CT y Cohorte prosp. basada en comunidad (n 2108

prom. 50 años; 17 a 89) seguidos por 20 años.• CT: ↑ significativo prevalencia basal de ECV en pacientes con TSH

>10 mIU/L pero no con TSH, 4.1-10.0 mIU/L

• Igual tendencia en el seguimiento, pero no se especificóevolución ni tto. De sujetos con HS basal

Rodondi 2005 Cohorte prosp. (n 2730; ♀ y ♂ 70 a 79 años),seguimiento a 4 años; HS en 12.4%

• Asoc. con ICC• No se demostró asociación con EC, stroke o enfermedad arterial,

ni mortalidad CV ni total María Ana Mariño


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María Ana Mariño

Estudios

N º total (HS) % Prev

Sexo y

Edad años

TSH

mU/L Seg.

Conclusiones AUMENTO DE MORTALIDAD EN ALGUNOS PERO NO TODOS

Vanderpump, 1996

2779 (97)

M y V ≥ 18 ETAI 20 a No asociación con Enfermedad coronaria, mortalidad cardiovascular o por

cualquier causa.

Razvi 2010 2779 (97) M y V ≥ 18 Enf. Tir.

autoinm

20 a Aumento significativo de EC incidental y de la mortalidad CV. No significativos

cuando se excluyeron los casos con posterior tratamiento con T4. No hubo

diferencias en la mortalidad por todas las causas.

Hak, 2000 1149

(124)

M ≥ 55 > 4.0 4.6a Riesgo de la aterosclerosis aórtica e infarto de miocardio en ct pero no en el

análisis longitudinal

Parle, 2001 1191

(94)

V y M ≥ 60 > 5.0 10 a No hubo aumento de mortalidad total ni cardiovascular

Imaizumi, 2004

2550 (257)

V y M ≥ 40 > 5.0 10 a Aumento de la mortalidad por todas las causas en el análisis de 3-6 años, sólo

para hombres 1, pero no a los 10 años.Aumento del riesgo de cardiopatía isquémica sólo en CT basal

Gussekloo, 2004

599 (30)

V y M ≥ 85 > 4.0 4 a Disminución del riesgo de muerte

Walsh, 2005

2.108 (119)

V y M 17 a

89

10

20 a Aumentode eventos coronarios ajustado para sexo y edad con TSH > 10

mUI/l Pero sin mayor riesgo de muerte CV en el seguimiento.

Rodondi, 2005

2.730 (338)

V y M 70-

79

≥ 4,5 4 a Aumento del riesgo de ICC en pacientes con TSH> 7 mUI / litro. No hay

aumento de la mortalidad cardiovascular o total.

Cappola, 2006

3.233 (496)

V y M ≥ 65 ≥ 4,5 13 a HS no se asoció con enfermedad coronaria, ni con enfermedad

cerebrovascular; ni con mortalidad CV ni con mortalidad total

Tseng 2012

115746 (1,841)

V y M ≥ 20 5 - 19,96 10 Aumento de ECV y de las muertes por todas las causas

Rodondi 2008

3044 (474)

V y M≥ 65

sin IC

≥ 4,5 12 y 5

años

Aumento moderado de insuficiencia cardiaca y de alteraciones en la función

cardíaca con TSH ≥ 10mU / l pero no con TSH


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Primer

autor, N°

estudios

N º total

(Casos

de HS)

Sexo TSH

Segui

mient

o

años

Conclusiones Medida de

Riesgo

Rodondi2006 14

Cohortes y

CC

10.540

M y V>18 2.8 a6.0 Aumento del riesgo de enfermedadcoronaria en los estudios de peor

calidad.

OR: 1.65, (1,28-2,12)

Ochs 2008

12

cohortes

prosp

14 449

(1233-

1491

HS)

M y V

17-85 No

especifi

cado

2 a

20 Alta heterogeneidad de los estudios

incluidos. Modesto incremento de Enf

cardiovascular y mortalidad

RR 1.12 (0,99 -

1,26)

Rodondi

2010 11

cohortes

prosp.

55 287

(3450

HS)

M y V 4.5 a

19.9

con

tiroxina

normal

2,5 a

20 Aumento riesgo morbi y mortalidad

cardiovascular sin aumento de la

mortalidad total sólo con TSH ≥ 10 Eventos CV

HR

1,18 (0,99 a

1,42)

Mortalidad CV 1,14 (0,99-1,3)

Mortalidad total 1,09 (0,96-1,2)

Gencer

2012 6

cohortes

prosp.

25.390

(2.068)

8,1%

M y V 4,5 a

19,9 mU

/ L

10,4

prom Aumento del riesgo de eventos de

insuficiencia cardiaca con el mayor y

menor nivel de TSH pero no en los otros

rangos.

TSH de 10,0 a 19,9 mUI / L .

HR 1,86 (1,27 a

2,72)

TSH


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Asociación Con Morbilidad Y Beneficio Del

Tratamiento

María Ana Mariño

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH,et al. Suclinical thyroid

disease: scientific review and guidelines for diagnosis andmanagement. JAMA 2004;291(13):1562

ECCA sobre beneficios del tto. en morbilidad CV,mortalidad CV, mortalidad total: NO HAY


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Efectividad del tratamiento del hipotiroidismo

subclínico

Danese: Rev.sistemática de 13 estudios (N: 247)

• Descenso promedio de CT –7.9mg/dl (95% IC –0.09 a 0.34), directamenteproporcional a conc.basal

• Cuando se incluían pacientes con hipotiroidismo clínico subtratado el CTmejoraba más(-17mg/dl) luego de normalizar TSH.

• No cambios en HDL ni LDL

Cochrane: 12 ensayos 6 a14 m. seg. n=350

• Mejoría de LDL sólo en un subgrupo >155 mg/dl

• Mejoría de algunos parámetros ecocardiográficos

• Sin evidencia de mejoría en la supervivencia o disminución de lamorbilidad cardiovascular

Danese J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2993-3001

Villar The Cochrane Library, Issue 7, Art. No. CD003419. DOI:10.1002/14651858.CD003419.pub3

María Ana Mariño


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Riesgos y beneficios del tto. De HS:

Para qué tratar

• Prevenir el desarrollo de hipotiroidismo

• Mejorar síntomas neuropsiquiátricos

• Minimizar la función ventricular izquierda, la morbilidadcardiovascular y la dislipidemia (Mejoría de LDL sólo en un

subgrupo >155 mg/dl)

• Disminuir el tamaño del bocio (T4 mejora en 50-90% de loscasos)

•HS Durante Embarazo: moderada evidencia que asocia HS a

resultados adversos Danese. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:2993-3001

Biondi B, Cooper DS. Endocr Rev. 2008 (1):76-131

Surks, JAMA 2004;291(13):1562

María Ana Mariño


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Riesgos y beneficios del tto. De HS:

porqué no

• No existen hasta el momento ECCA que hayan demostradoreducción de ECV, mortalidad CV ni total

• Sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrollan enfermedad

manifiesta

• Los resultados del tratamiento sobre los lípidos no soncontundentes

• Asociación con ECV y mortalidad CV y total es controvertida.

• Riesgo de sobretratamiento. Surks JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38

Villar The Cochrane Library, Issue 6, Art. No. CD003419. DOI: 10.1002/14651858.CD003419.pub3

Vanderpump Clinical Endocrinology (Oxf) 1995;43:55-68

María Ana Mariño

http://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/CAPMI/Tiroides/Enfermedades%20Tiroideas%202013.dochttp://c/Users/Vostro%201510/Dropbox/CAPMI/Tiroides/Enfermedades%20Tiroideas%202013.doc


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Causas De Hipotiroidismo

• Hipotiroidismo primario – Tiroiditis crónica autoinmune: Enfermedad de

Hashimoto: más del 95%

– Deficiencia o exceso de yodo

–Tratamiento con I* de un hipertiroidismo,

– Menos comunes: RT de cuello, tiroidectomía, drogas,

tiroiditis fibrosa masiva, hemocromatosis,

esclerodermia y amiloidosis

• Hipotiroidismo secundario

María Ana Mariño


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Hipotiroidismo Clínico

• Manifestaciones Clínicas

– Enlentecimiento generalizado de los

procesos metabólicos

– Acumulación de sustancias en la matriz del

tejido conectivo

María Ana Mariño


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Anormalidades Bioquímicas

• Hipercolesterolemia

• Hiperhomocisteinemia

• Anemia normocítica normocrómica, hipoproliferativa

• Hiperprolactinemia a veces severa• Hiponatremia dilucional por secreción inapropiada de

ADH

• Elevación de enzimas musculares

• Intoxicación por medicamentos (antiepilétpticos,anticoagulantes, hipnóticos y narcóticos)

María Ana Mariño


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Diagnóstico de

Hipotiroidismo

TSH

Elevada

Dosar T4L

Disminuida

Hipotiroidismo clínico

Normal

HipotiroidismoSubclínico

Normal oBaja

T4LBaja y

otros ejesalterados

Neuroimágenes

María Ana Mariño

sólo de laboratoriono hace falta ningunaimagen

TPO no agrega datos


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Tratamiento y Seguimiento

Con T4 VO en ayunas

• Dosis promedio 1,6mcg/kg peso• Control con TSH cada 4-6 semanas hasta

normalizarla

• Control posterior cada 6 meses-1 añoY agregar T3?

• más caros

• > riesgo de hipertiroidismo iatrogénico,• No se demostró superioridad Clin Endocrinol (Oxf). 2004 Jun;60(6):750

J Clin Endocrinol Metab 2006 91: 2592 –2599

María Ana Mariño


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Nódulos Tiroideos

• Zonas de agrandamiento localizado del tejido tiroideo• Prevalencia: 3 al 7% en la población general, en ecografía

o autopsias es del 20-76%

• Comunes en mujeres, ancianos y en zonas deficientes de

yodo

• El cáncer de tiroides: 5% a 6,5% AACE-AAME. Endocr Pract. 2010;16(No. 1)

Hegedüs L. N Eng J Med 2004;351:1764

Gharib H. European Journal of Endocrinology 2008; 159: 493

María Ana Mariño


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¿Hay que hacer rastreo de Cáncer de

Tiroides?

• USPSTF: recomendación I en 1996 update in

progress

• ACS: chequear la tiroides como parte del EPS(evidencia?)

María Ana Mariño


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¿Hay que buscar nódulo tiroideo por ecografía

en población general asintomática?

NO

• “La evaluación ecográfica no está recomendada

como test de screening en la población general o enpacientes con tiroides normal a la palpación y bajo

riesgo clínico de cancer de tiroides” (Grade C; BEL 3) AACE-AME. Endocr Pract. 2010; 16 (No. 1)

• Cáncer: raro y “benigno”.

María Ana Mariño


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Cuándo evaluarlos según Guías

• Nódulo palpable (en gral >1,5cm) advertido en el EF opor el paciente.

• Incidentalomas tiroideos: si son > 1 cm

• Según antecedentes clínicos.• Según características clínicas y ecográficas de los

nódulos tiroideos

• La mayoría de las neoplasias en incidentalomas notienen relevancia clínica.• AACE-AME-ETA Endocr Pract. 2010; 16 (No. 1)

• ATA Thyroid. 2009 Nov;19(11):1167

María Ana Mariño


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Predictores de Malignidad: Clínicos

• Rápido crecimiento,

• Síntomas obstructivos,

• Presencia de masa palpable fija y adherida,

• Linfadenopatías cervicales

• Disfonía, disnea o disfagia persistentes

María Ana Mariño

Up To Date ATA Guidelines Thyroid. 2009 Nov;19(11):1167-214,Endocr Pract. 2010; 16(No. 1)


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Hallazgos ecográficos sugestivos demalignidad

• Nódulo sólido hipoecoico• Microcalcificaciones

• Bordes irregulares

• Flujo sanguíneo central caótico

•Halo incompleto

• Nódulo es más alto que ancho

Centellograma

• “Calientes” siempre son benignos

• “Fríos” casi todos los benignos y TODOS los malignos

María Ana Mariño


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Paciente con Nódulo Tiroideo

TSH

TSH N o↑

Ecografía

Criterios

PAF

Sincriterios

TSH Baja

Centellograma

Frío Caliente

Observación

Tto. En Hiper clínico

Modif. Castro, MR, Gharib, H. Endocr Pract2003; 9:128. En UpToDate 2014

María Ana Mariño


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Mortalidad por estadio por tipo de

cáncer de tiroides. ACS

Estadio Sobrevida a los 5 años

Cáncer

Papilar

Folicular Medular Anaplásico

I casi 100% casi 100% casi 100% 7%

(siempre

es estadio

IV)

II casi 100% casi 100% 98%

III 93%71% 81%

IV 51% 50% 28%

María Ana Mariño

http://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rates

http://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rateshttp://www.cancer.org/cancer/thyroidcancer/detailedguide/thyroid-cancer-survival-rates


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María Ana Mariño


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El diagnóstico precoz del cáncer de tiroides

no ha tenido impacto en la mortalidad

María Ana Mariño

http://www.cancer.gov/espanol/cancer/tiroides.pdf

http://www.cancer.gov/espanol/cancer/tiroides.pdfhttp://www.cancer.gov/espanol/cancer/tiroides.pdf


37/55

Caso Clínico

• Mujer de 27 años MC: severa mialgia de MMII, fatiga,ansiedad

• EF FC 102, no se palpa bocio ni hay sensibilidad encuello, piel caliente, temblor fino, debilidad muscular

de 3 semanas de evolución• Derivada a reumatología

• TSH


38/55

1) Diagnóstico de Hipertiroidismo

TSH

Normal No hipertiroidismo

Baja

T4L altaHiperiroidismo

Clínico

T4L Normal

T3 altaTirotoxicosis

por T3

T3 NormalHipert

Subclínico

T4L baja Hipo Central

Alta Hipertiroidismo Central

María Ana Mariño


39/55

Síntomas en hipertiroidismo

• Por aceleramiento de la función de múltiplessistemas orgánicos

• Incapacidad de responder al aumento de lasdemandas, causado por el estado

hipertiroideo.

María Ana Mariño


40/55

Síntomas De Hipertiroidismo

• Mirada fija con retracción palpebral

• Exoftalmos por oftalmopatía inflitrativa (sóloen el Graves)

• Bocio (difuso en el Graves y en las tiroiditis, onodular en el bocio multinodular o en el

adenoma tóxico)

María Ana Mariño


41/55

Laboratorio en el Hipertiroidismo

• Anemia leve normocítica normocrómica

• Ocasionalmente granulocitopenia, linfocitosisy plaquetopenia

• Ligera hipercalcemia

• Fal elevada.

María Ana Mariño


42/55

Determinar la causa del hipertiroidismo

Causas – Graves (85%)

– Bocio multinodular tóxico (10%)

– Adenoma tóxico(


43/55

Enfermedad De Graves

• 85% de los casos de hipertiroidismo

• Bocio difuso

• Ac Anti Receptores de TSH: 90%

• Ac Anti Mitocondriales: 55%

• Oftalmopatía: 40%

• El mixedema pretibial es raro

María Ana Mariño


44/55

Caso clínico

• Curva de captación de I* disminuida (


45/55

Curva de captación de I*

• Indica el estado funcional de la tiroides.

• Rango normal: 5-30 %.

• Aumenta la captación por síntesis aumentada(ej.Graves)

• Disminuida en las tiroiditis (por inflamaciónglandular)

María Ana Mariño


46/55

Caso clínico

Diagnóstico• Tiroiditis subaguda no dolorosa

• En gral. Variante de Hashimoto

• Tto. BB

María Ana Mariño


47/55

Tratamiento del Hipertiroidismo

• Control de los síntomas: Propranolol

• Definitivo:

– Drogas antitiroideas (tionamidas) Graves: dosisinicial es de 10 a 40 mg (habitual 10 a 20) por 6 meses a 2

años

– Yodo radiactivo

–

Cirugía

María Ana Mariño


48/55

Terapia Ventajas Desventajas

Tionamidas Posibilidad de remisión

permanente

Algunos pacientes evitan el

hipotiroidismo permanente

Reducción de costos

RA Menores: erupción cutánea, urticaria,

artralgias, granulocitopenia transitoria , síntomas

GI

Efectos importantes: agranulocitosis, vasculitis

(síndrome lupus-like ), hepatitis

Riesgo de bocio e hipotiroidismo fetal en caso de

embarazo

Requiere seguimiento más frecuente

Yodo

radiactivo

Resolución permanente del

hipertiroidismo

Hipotiroidismo permanente

El paciente debe tomar las precauciones por la

radiación durante varios días después del

tratamiento, evitando el contacto con niños

pequeños y mujeres embarazadas

Rara: tiroiditis por radiación

Efectos oncogénicos a largo plazo de la radiación

Cirugía Rápida , cura permanente de

hipertiroidismo

Hipotiroidismo permanente

Riesgo de hipoparatiroidismo, daño del nervio

laríngeo recurrente, o por anestesia general

Alto costo

María Ana Mariño

Hi i idi S b lí i


49/55

Hipertiroidismo Subclínico:

Epidemiología

Prevalencia:

• Entre el 0,7 y el 12,4 % (con TSH < 0,1 del 0,7% si se excluyenpacientes con enfermedad tiroidea en el NHANES III)

Hollowell J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:489

Evolución• 40 a 60% se normalizarán espontáneamente• Con TSH 0,1-0,4: muy baja progresión• ConTSH


50/55

Hipertiroidismo Subclínico

• ¡En pacientes tratados con levo-tiroxina laprevalencia aumenta al 14 a 21%!!!

María Ana Mariño


51/55

Hipertiroidismo Subclínico, Morbilidad

y Mortalidad• Progresión a hipertiroidismo clínico

• Enfermedades cardiovasculares, FA

• Reducción de la DMO y riesgo de fracturas

–mujeres > 60 años

– causa exógena

– sin TRH

• Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos:controvertido

• Mayor mortalidad: controvertido

María Ana Mariño

Sex Segu Medición de Riesgo


52/55

Est. de

Poblac.

N total

(HS) %

Prev

Sex

o y

Eda

d TSH

mU/L

Segu

i

mien

to Conclusiones

Medición de Riesgo

Parle

2001 CP

1.191

(71) 6%

M y

V >60

< 0,5 10

años

Aumento de mortalidad global a

los 2 a 5 años pero no a los 10.

1.2 (0.8 –1.7) a 10

años

Aumento de mortalidad CV a los 2

a 5 años pero no a los 10.

1.3 (0.8 –2.0)

Ochs

2008 5

CP

10.589 M y

V 17

a 89

0,3 a

0,5

2 a

20

años

Aumento no significativo de

mortalidad cardiovascular

RR 1,19 (0,81 a 1,76

Aumento no significativo de EC RR 1,21 (0,88 a 1,68)

Aumento no significativo de

mortalidad total

1,12 (0,89-1,42)

Collet

2012 10

CP

52.674

(2.188)

4.2%

M y

V 18

a

100

0.45

con

T4 N

2 a

20

años

Aumento de mortalidad total HR 1,24 (1,06 a 1,46)

Aumento de mortalidad

cardiovascular

HR 1,29 (1,02 a 1,62)

Aumento de eventos coronarios HR 1.21 (0,99-1,46)

Aumento de riesgo de FA HR 1.68 (1,16-2,43)

Yang2012 17

CP

0.25a0.5T4N

2 a20 Aumento de Mortalidad total

1,25 (1 a 1,55)

Aumento de ECV 1,19 (1,1-1,28)

Aumento de mortalidad CV 1,52 (1,08-2,13)

Gencer

2012 6

CP

25.390

(648)

2.6%

M y

V

<

0,45

10,4

prom

Aumento significativo de eventos

de ICC con TSH


53/55

Asociación Con Morbilidad Y Beneficio

Del Tratamiento

María Ana Mariño

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH,et al. Suclinical thyroid disease: scientific

review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291(13):1562


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Tratamiento Del Hipertiroidismo Subclínico

Endógeno

Debido al probable aunque leve riesgo aumentado de

morbimortalidad el tratamiento podría ser

considerado:(Santos Palacios 2012)

Según la morbilidad asociada

Según la severidad, si la TSH es menor a 0,1 mU/ml.

Según la causa: Graves puede retroceder espontáneamente,

pero es poco probable que los nódulos hiperfuncionantes lo

hagan.Pero no hay pruebas de la eficacia sobre

morbimortalidad

María Ana Mariño


55/55

Entonces...qué hacemos?

• Buscamos enfermedad tiroidea enasintomáticos?

– No, probablemente. Excepciones…??

• Porqué?

– Porque no hay beneficios claros del screening

– Porque no hay beneficios claros del tto.precoz.

Excepciones… Surks et al. Suclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA

2004;291(13):1562

Villar et al. Reemplazo de la hormona tiroidea para el hipotiroidismo subclínico . Revisión Cochrane, traducida y

publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2. http://www.update-software.com

Enfermedades Tiroideas 2015

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