Enfermedades Virales Equino Final

Enfermedades Virales del Equino

Universidad de ChileUniversidad de ChileFacultad Ciencias Veterinarias y PecuariasInternado Equinos

Grupo 10Grupo 10

Patologías

• Influenza Equina • Anemia Infecciosa Equina• Arteritis Viral Equina• Rabia Equina• Encefalomielitis Equina• West Nile Virus • Exantema Coital Equino • Rinoneumonitis Equina• Rotavirus Equino• Otras Virosis

Influenza Equina

Influenza Equina

• Enfermedad contagiosa del aparato respiratorio de los equinos que deja cuantiosas perdidas económicas.

Etiología

• Familia Orthomyxoviridae

• Presenta 3 tipos; A, B y C

• Influenza equina pertenece al tipo A• RNA segmentado• Nucleoproteína (NP) y matriz proteica (MP)• Neuroaminidasa (NA) y hemaglutinina (HA)

– A/equine/1 (H7N7)– A/equine/2 (H3N8)

Etiología

Hemaglutinina

RNA

Neuraminidasa

Epidemiología

• Presente en América del Norte, Centro América, Sudamérica, Europa, Asia y África.

• No reportada en Australia, Nueva Zelanda e Islandia.

• Predisposición– Todas las edades– Animales no vacunados

Epidemiología

• Transmisión– Contacto directo por medio de aerosoles– Fomites

• Agua contaminada, vehículos de transporte y el personal de trabajo.

• Brote– 98% de los susceptibles– Finales del otoño, invierno e inicios de

primavera

Epidemiología

• Prevalencia en equinos de carrera o espectáculos– 2 y 3 años– Contacto con caballos susceptibles– Alta concentración de animales – Ambientes cerrados y pobremente ventilados

Epidemiología

• El virus de la influenza tipo 1 (H7N7) se hizo menos común desde la década de los 60’ y 70’, y el último aislamiento del virus H7N7 se realizó en 1978. Sin embargo, anticuerpos para el virus se han detectado hasta la actualidad en caballos no vacunados, lo que quiere decir que el virus aun continua en la población pero en una forma subclínica.

Patogénesis

• Inhalación del virus.• Mucosa del tracto respiratorio superior.• Afinidad por los mucopolisacáridos y

glicoproteínas del mucus (por NA).• Unión a células epiteliales (por HA).• Introducción por endocitosis.• Fusión con la membrana del fagosoma.• Citoplasma de la célula hospedero.

Patogénesis

• Replicación viral en la célula hospedero.• Viriones salen hacia las vías respiratorias por

desprendimiento de la membrana plasmática.• La salida del virus hacia el medio ambiente se

da por las secreciones mucosas, por acción ciliar y por efecto de la tos.

Patogénesis

• Daño en células epiteliales y cilios.– Traquea y Arbol bronquial

• Interrupción de la protección del aparato mucociliar.

• Afecta función de los macrófagos.– Exacerbación de la flora oportunista

• Penetra profundamente en la mucosa.– Hiperactividad del tracto respiratorio, bronquitis y

bronquiolitis alérgica

Patogénesis

• Causa predisponente de cuadros como EPOC y HPIE.

• Viremia poco frecuente.– Miositis– Miocarditis– Edema de los miembros– Encefalitis

Manifestaciones Clínicas

• Incubación– 1 y 3 días – Baja mortalidad (1%)– Alta morbilidad (90%-100%)

• Signos iniciales (1-5 días)– Fiebre (39.1ºC-41.7ºC) – Letárgica– Anorexia– Tos no productiva seca y áspera


• Signos iniciales (1-5 días)– Infecciones secundarias poco probables– Contagio entre pares es muy frecuente– Inflamación e irritación de las mucosas

• Tos cuando ingiere alimento• Partículas en suspensión

– Tos no excede las 2 o 3 semanas– Puede notarse un incremento del murmullo vesicular

(Ins/Esp)


• Otros signos– Descarga serosa liquida o mucosa– Epífora– Inflamación de los linfonódulos submandibulares– Hiperemia de la mucosa nasal o conjuntival– Taquipnea– Taquicardia– Edema de los miembros y dolor muscular


• Infección aguda viral o bacteriana inicial– Inflamación del morro– Esfuerzo respiratorio creciente– Crepitos a la auscultación– Ansiedad– Intolerancia al ejercicio

• Infección bacteriana– Fiebre por 5 o más días– Aparición de descargas nasales mucopurulentas


• Yeguas preñadas– Abortos – Reabsorción fetal– Nacidos débiles?

• Miocarditis– Taquicardia– ECG anormal– Arritmia (fibrilación auricular)– Fiebre, depresión e intolerancia al movimiento– Insuficiencia vascular (casos severos)


Secreciones serosasSecreciones serosas

Inflación del MorroInflación del Morro

Diagnóstico

• Evidencia clínica– Alta contagiosidad de la enfermedad– Información importante

• Vacunación• Edad afectados• Transporte• Estabulación• Exposiciones recientes

– Perfil bioquímico– Hemograma

Diagnóstico

• Muestras nasofaringeas– Aislamiento viral

• Huevos embrionados• Cultivo celular (MDCKC)

– ELISA– PCR– Inmunofluorescencia

(david help)

Diagnóstico

• Serología– Inhibición de la

hemoaglutinación– Hemólisis simple

radial

Inhibición de la hemoaglutinaciónInhibición de la hemoaglutinación

Tratamiento

• No existe un tratamiento específico y eficaz• Resolución espontánea 14 días

– Casos no complicados

• Estrategia:– Buen cuidado y aislamiento– Reposo (disminuir o detener el training)– Disminuir complicaciones secundarias– Antibióticos?

– Uso de broncodilatadores

Prevención y Control

• Cuarentena de 10 días a 4 semanas– Infraestructura – Número de animales potencialmente expuestos– Prevenir contacto con no expuestos y susceptibles– Terminar actividades que involucre contacto entre

animales

• Otras medidas– Buena alimentación– Reducir carga de stress


• Vacunas “muertas”– Inactivadas (H7N7 + H3N8 + Adyuvante)– Subunidades (HA + NA + ISCOM)– DNA (plasmidios)

• Vacunas “vivas”– Atenuadas intranasal (Tº)– Virus vectores


• Vacunación– Adulto (no vacunado)

• Dos dosis (separadas 3-6 semanas)• Tercera dosis (8-18 semanas después)*

– Potrillos• Primera dosis (6 meses, pref. 9 meses)• Tres dosis (según fabricante)

– Yeguas (preñadas)• 4-8 semanas preparto

– Re-vacunación• 2-4 meses?• 6 meses (intranasales, sub-unidades, recombinantes)• 1-2 meses antes de evento estresante


• Vacunas autorizadas en Chile– Vacuna inactivada Influenza Equina de Veterquímica

Ltda.(Chile)– Fluvac Innovador de Fort Dodge Animal Health

(EEUU)• Existe también Fluvac EHV - 4/1 (+Rinoneumonitis)

– Equilis Equenza-T de Intervet International B.V (Holanda)


• Vacunación en un brote– Depende de:

• Edad animales• Estado de la vacunación• Población en riesgo• Tiempo de aparición de los signos• Rapidez del diagnostico confirmativo• Disponibilidad de personal

– Importante• Re-vacunar animales susceptibles• Última vacunación 3 o más meses*

Anemia InfecciosaEquina

Etiología

• Familia Retroviridae, subfamilia Lentiviridae.

• Virus RNA envuelto, con núcleo denso.

• Glicoproteinas de superficie gp90 y gp45, altamente variables antigenicamente.

Etiología

• Núcleo: RNA viral, 4 proteínas no glicosiladas, donde la más abundante es la p26 y la transcriptasa reversa.

Epidemiología

• Transmisión:– Transferencia de sangre o

productos sanguíneos.– Insectos hematófagos de la

familia Tabanidae (tábanos).– Transfusiones sanguíneas.– Agujas hipodérmicas e

instrumental quirúrgico contaminado.

– Transplacentaria y calostral.– Transmisión venérea.

Epidemiología

• Situación en Chile:– En diciembre de 1980 se diagnosticó anemia

infecciosa equina.– “test” de Coggins.– Sólo en equinos fina sangre y deportivos.– 135 equinos en 21 establecimientos ubicados

entre la V y IX Región y Región Metropolitana.

Epidemiología

• Situación en Chile:– El último caso en Chile fue detectado en

noviembre de 1981.– Proyecto de erradicación, eliminando fuentes

de infección en la población equina del país con el sacrificio de 134 animales positivos.

Patogénesis

• Replicación primaria en macrófagos de hígado, bazo, linfonódulos, pulmón, riñón, y glándulas adrenales.

• Los viriones progenie son liberados a circulación, y títulos de virus en plasma aparecen en paralelo a aumentos en la temperatura rectal.

• Los anticuerpos para la proteína nuclear p26.• También para las glicoproteínas de la envoltura

externa del virus, gp90 y gp45.

Patogénesis

• El resultado es una hipergammaglobulinemia heterogénea con incrementos en concentraciones IgG, IgG (T), e IgM.

• Respuestas mediadas por células T y B especificas.

• Aún así los caballos infectados son incapaces de eliminar el virus.

• El virus probablemente continúe replicando en un nivel muy bajo en células reservorios.

Patogénesis

• Transcriptasa reversa carece de capacidad de correción, muchas variantes y nuevamente fiebre, también por variaciones de gp90 y gp45.

• Se asocia complejos inmunes a fiebre, trombocitopenia, anemia y glomerulonefritis.


• Síndrome agudo de alta fiebre.

• Trombocitopenia y/o anemia.

• Pérdida de peso

• Edema ventral.

• Cepa altamente virulenta:– Trombocitopenia severa.– Depresión.


• Cepa altamente virulenta:– Anorexia.– Anemia.– Epistaxis y edema ventral bajo.– Episodios febriles asociados con viremia.– La administración de drogas

inmunosupresivas pueden causar el cuadro clínico.

Diagnóstico

• Trombocitopenia es la principal anormalidad de laboratorio.

• Epistaxis y hemorragias petequiales de las membranas mucosas.

• Anemia.

• Anormalidades bioquímicas asociadas son el aumento del calcio sérico y disminución del fierro sérico.

Diagnóstico

• Aumento de la bilirrubina sérica, que indica hemólisis.

• Actividad de deshidrogenasa láctica eritrocitaria y deshidrogenasa glucosa 6-fosfato aumenta debido a presencia de eritrocitos jóvenes en circulación.

• SIDEROLEUCOCITOS en circulación y en médula ósea importantes para el diagnóstico.

Diagnóstico

• Pruebas de laboratorio:– Test Coggins o AGIS.– Test de ELISA de competencia(C-ELISA).– Ayuda el ensayo de Western inmunoblot y

PCR.

Diagnóstico

• Histopatología:– Acumulación de leucocitos y

macrófagos en área periportal hepática, en linfonódulos, bazo, glándula adrenal, meninges y pulmón.

– Proliferación de linfocitos T reactivos al virus.

– Degeneración grasa y necrosis de hepatocitos.

Diagnóstico

• Células de Kupffer con hemosiderina.

• Hemorragias y edema por cambios en tejido vascular.

• Coroiditis crónica en pocos casos.

Hallazgos Patológicos

• Necropsia:– Linfoadenopatia

generalizada.– Hepatomegalia y

esplenomegalia.– Hemorragias de mucosas

y vísceras.– Edema subcutáneo

ventral.– Trombosis.


• Orientados a eliminación de portadores inaparentes.

• Opciones a caballos positivos a EIAV son:– Eutanasia– Identificación permanente– Cuarentena de por vida.– Envío de animal a laboratorios de

investigación.


• Debido a medidas de control a partir de los años 70s se ha logrado disminuir notablemente la incidencia del virus en E.E.U.U.

Medidas Contra Epizoótias Preventivas

• Certificado Oficial Internacional:• 1) Animales libres de signos clínicos de enfermedad. • 2) Animales permanecieron mínimo durante los tres

últimos meses en su establecimiento de origen y están libres de AIE desde 12 meses antes.

• 3) Los animales arrojaron resultados negativos al Test de Coggins 30 días antes de su exportación.

• 4) Los caballos que permanezcan corto tiempo en el país (exposiciones y concursos hípicos) cumplirán los requisitos anteriores.

Medidas Contra Epizoótias Preventivas

• 5) Los caballos que vayan a quedarse en el país se someterán a una cuarentena de 28 días y serán investigados serológicamente.

• 6) La validez máxima del Test de Coggins negativo debe fijarse en 120 días.

• 7) Al efectuar vacunaciones y extracciones de sangre, es imprescindible utilizar en cada animal aguja y jeringa estériles, de un solo uso o desechables.

Medidas Contra Epizoótias Recuperativas

• 1) Contraindicado todo tratamiento contra AIE, ya que el animal una vez infectado se convierte en portador del virus por toda su vida.

• 2) Todos los animales enfermos y todos los que den positivos deben separarse y sacrificarse.

• 3) Cuantos animales contactaron con ellos, se aislaran y se someterán control clínico y serológico.

• 4) Combatir insectos y mantener las condiciones sanitarias; drenajes de los pastos anegados y fiscalización de aguadas y bebederos, no introducir animales infectados; uso de agujas hipodérmicas e instrumental quirúrgico esterilizados.

Medidas en Territorios Enzoóticos

• 1) grupos débilmente infectados se eliminarán inmediatamente todos los équidos con manifestaciones clínicas y serológicamente positivos.

• 2) Retestear periódicamente todos los animales. • 3) Evitar entrada de animales provenientes de zonas

enzoóticas sin pruebas negativas recientes de Coggins. • 4) Drenar zonas pantanosas y controlar insectos

transmisores. • 5) Material usado con animales debe ser esterilizado por

más de 30 minutos en calor. • 6) La posibilidad de vacuna es remota, han sido muchas

las vacunas experimentadas y ninguna ha dado resultados satisfactorios.

Arteritis Viral Equina

Etiología

• Arterivirus, familia Arteriviridae.

• Virus RNA, envuelto, de cadena simple.

• 50-70 nm de diámetro.

• Replica en citoplasma de macrófados y células endoteliales.

Etiología

• Desde el punto de vista clínico, todas las cepas del virus deben ser consideradas potencialmente abortigénicas.

• Viabilidad del virus: temperaturas de refrigeración ó congelación permanece infectivo en el semen congelado por períodos muy largos, inclusive años.

Epidemiología

• Afecta a equinos de cualquier edad no inmunes.• Transmisión:

– Semen, orina, aerosoles, tejidos de fetos abortados.– Fomites (ropa, equipo de inseminación, etc.)

• Inmunidad:– Pasiva: 2-5 meses.– Infección natural.– Post vacunal.

Epidemiología

• No ha sido detectado en Chile, sólo dos casos, uno fue sacrificado, el otro devuelto a su país de origen.

Patogenia

• Replicación del virus en macrófagos y células endoteliales.

• Secundariamente en epitelio de algunos órganos.

• Lesiones causadas por complejo antigeno anticuerpo en túnica media y endotelio de arterias de mediano calibre.

• Degeneración y necrosis de las arterias.


• La mayoría de los casos naturales de infección son cuadros subclínicos.

• La exposición al virus puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral, la dosis del virus, edad y condición física del animal infectado.


• Fiebre (39 a 41 ºC).

• Rinitis, gran descarga nasal.

• Conjuntivitis, edema palpebral con lagrimeo y opacidad corneal.

• Debilidad muscular y postración.

• Edema en las piernas, abdomen, labios, glándula mamaria y escroto.

• Diarrea.


• Mortalidad: Poco frecuente, principalmene en neonatos→Neumonia Interticial Fulminante.

• Potros de pocas semanas de edad →Neumoenteritis progresiva.

• Las yeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en la fertilidad.

• Los sementales afectados con el virus pueden sufrir un período corto de subfertilidad (16-17 Sem).

Diagnóstico

• Por lo general no se llevan a cabo→ Enfermedad autolimitante ( curso de 7 a 14 dias).

• En brote de enfermedad respiratoria grave, sí se hace por aislamiento viral, inmunofluorecencia, microscopia electrónica y técnicas histopatológicas.

• Diagnóstico serológico imposible por Ac. vacunales.• Las pruebas serológicas se utilizan con más frecuencia

para la confirmación de infecciones respiratorias virales, y requieren la recolección de muestras de suero en circunstancias agudas y de convalecencia, el virus puede ser aislado desde semen, materiales de aborto, etc.

Tratamiento

• No existe un tratamiento específico y eficaz para la enfermedad respiratoria viral.

• Buen cuidado, la reducción del estrés, disminución o cese del estimulo para el entrenamiento, y reducir las complicaciones.

• Fármacos:– Broncodilatadores (Clenbuterol, Aminofilina)– Antibióticos??....


• Vacuna con virus vivo modificado para:– Control de brote de enfermedad respiratoria grave (efectivo)– Hembra que será cubierta por macho portador– Disminuir la extensión de la enfermedad, prevenir infección y

establecimiento de portadores.• ARVAC (Fort Dodge): virus de la arteritis viral equina

desecado, viable y modificado de origen de cultivo tisular, vacunar tres meses antes de la monta 1ml, IM.

• Identificacion del Semental Portador→Monta solo a yeguas vacunadas o seropositivas.

Encefalomielitis Equina

Etiología

• Virus del género Alfavirus, familia Togaviridae.

• Envuelto, 50-70 nm de diámetro, presentan una cadena simple de RNA.

• Es lábil en el ambiente.

Etiología

• Tres cepas antigénicamente diferentes:– Virus EEE– Virus EEO– Virus EEV

Epidemiología

• Ciclo silvestre en aves y pequeños mamíferos.

• Diseminación a través de mosquitos, condicionada por la temperatura ambiental (estacional).

• En regiones tropicales y subtropicales es enzoótico.

• Episodios epizoóticos.

Epidemiología

• Virus en secreciones orales, nasales y orina (contacto estrecho, aerosoles).

• Caballos de todas las edades, poco frecuente en potros jóvenes.

• Zoonosis, asociada a riesgo laboral (veterinarios, laboratorio, etc.).

Epidemiología

• No se encuentra en Chile.

Epidemiología

• Encefalomielitis Equina del Este (EEE):– Variante Norteamericana: en el este Canadá,

este E.E.U.U., México y el Caribe. Es más patógena y antigénicamente homogénia.

– Variante Sudamericana: en Centro y Sudamérica. Es menos patógena y antigénicamente heterogénea.

Epidemiología

• EEE:– Afecta a palomas, faisanes, codornices,

equinos y humanos.– Culiseta melanura: vector primario ciclo

enzoótico.– Aedes vexans y Aedes canadensis:

transmisión de aves a mamíferos.– La identificación de los vectores en episodios

epizoóticos es difícil.

Epidemiología

• EEE:– Los principales reservorios son aves

silvestres y pequeños roedores.– Alrededor 10% de los caballos infectados

pueden presentar el cuadro clínico.– Las mortalidades pueden alcanzar el 90%.

Epidemiología

• Encefalomielitis Equina del Oeste (EEO):– Agente está genéticamente relacionado con

el virus EEE.– Se han descrito diversos subtipos, se cree

que el virus EEO es el resultado de la recombinación del subtipo Sindbis y el virus EEE.

Epidemiología

• EEO:– Se presenta al oeste de Canadá, oeste de

E.E.U.U., México y Sudamérica.– Afecta a equinos y humanos.– Transmisión: principalmente por mosquitos de

género Aedes y Cúlex, y por la garrapata Dermacentor andersoni.

Epidemiología

• EEO:– El principal reservorio son las aves silvestres.– El virus es menos patógeno.– La mortalidad es de alrededor de un 20-30%,

describiéndose una patogenicidad menor respecto al virus EEE.

Epidemiología

• Encefalomiolitis Equina Venezolana (EOV):– Seis subtipos (I-VI), relacionados

antigénicamente.– Subtipo I: 5 serovares (A-D) y está asociado a

eventos epizoóticos.– Subtips II-VI: asociados a eventos enzoóticos.

Epidemiología

• EEV:– Se presenta en México, Centroamérica y

Sudamérica. En E.E.U.U es de baja frecuencia.

– Afecta a equinos y humanos.– No se ha asociado ningún vector en especial

en su transmisión.– La mortalidad en equinos es de un 80%.

Patogénesis

• Ingreso de agente por picadura de mosquito infectado.

• Virus viaja por vía linfática hasta linfonódulos, donde replica en macrófagos y neutrófilos.

• La siguiente replicación ocurre en el resto del órganos y está asociada a la viremia.

Patogénesis

• No siempre el virus llega a cerebro.

• Virus EEE:– Viremia transitoria pero significativa.– Amplificación transitoria del virus.

• Virus EEO:– No produce viremia importante.– Infectados son hospederos terminales, no

amplifican virus.

Patogénesis

• Virus EEV:– Subtipos enzoóticos: hospederos terminales.– Subtipos epizoóticos: viremia persistente y

significativa.

Virus difunde a líquidos corporales, posible infección por secreciones respiratorias o contacto estrecho.


• Período de incubación:– EEE y EEO: 1 a 7 días.– EOV: 24 a 48 hrs.

• Período inicial:– Fiebre (viremia), depresión, anorexia.– Virus se elimina por secreciones corporales.


• Segunda Fase:– Sintomatología neurológica (virus en

cerebro).– 2 a 7 días luego de iniciados los primeros

síntomas.– Se describe: alteración de la visión y el

estado mental, marcha en círculos, presión de la cabeza, incapacidad para deglutir, paresia y parálisis, convulsiones y muerte.


• No siempre se presentan los signos neurológicos.

• Se describen cuadros subclínicos con los tres tipos de virus.

Diagnóstico

• Diagnostico precoz:– Anamnesis.– Antecedentes epidemiológicos (geografía,

estación del año)– Signos clínicos.

• Diagnóstico específico:– Aislamiento viral.– Pruebas serológicas.

Tratamiento

• No existe tratamiento específico, sólo de soporte, poniendo énfasis en el buen cuidado del paciente.

• Antiinflamatorios:– Flunixmeglumine (1,1 mg/kg c/24 hrs. PO)

– Fenilbutazona (4,4 mg/kg c/24 hrs. PO )

– Dimetilsulfoxido (0,5-0,9 g/kg c/12-24 hrs. IV)

– Dexametasona (0,1-0,2 mg/kg c/6-8 hrs. IV)

Tratamiento

• Manejo convulsiones:– Diazepam (0,05-0,5 mg/kg IV)

– Fenobarbital (4-10 mg/kg IV lenta)

• Control de hidratación y estado nutricional.• La recuperación total del cuadro es poco

frecuente. Con signos neurológicos presentes la mortalidad es común.


• Vacuna trivalente inactivada con formalina (EEE, EEO, EEV).

• Control de vectores.

• Protección de animales contra vectores.

West Nile Virus

Etiología

• Flavivirus de la familia Flaviviridae.

• Virus envuelto, RNA de cadena simple.

• 40-60 nm de diámetro.

Epidemiología

• Presente en Asia, Africa, Europa, Norteamérica y Sudamérica.

• Afecta aves silvestres y domésticas, mamíferos (humanos y equinos) y lagartos.

• Transmitido por la picadura de varias especies de mosquitos (Cúlex pipens).

• Aves son hospederos del virus.

Epidemiología

• No se encuentra en Chile.

• Detectada en Argentina (2006), con diagnóstico clínico y de laboratorio.


• Incubación: 7-14 días.• Signos pueden aparecer en forma repentina o

gradual.• Se describe:

– Fiebre, anoorexia, depresión, somnolencia.– Dificultad para comer y beber.– Incoordinación de extremidades, movimientos en

círculos, caídas.– Paresia y plejia de extremidades.


• Se describe:– Contracciones musculares alrededor de

ollares, rechinar de dientes.– Hipersensibilidad al tacto y ruido.– Posición de decúbito e incapacidad de

pararse.– Convulsiones, coma y muerte.

Diagnóstico

• Presuntivo:– Signos Clínicos.– Antecedentes epidemiológicos.– Observación lesiones microscopicas.

• Definitivo:– Seroconversión.– Aislamiento Viral.

Tratamiento

• No hay tratamiento específico.

• Tratamiento sintomático y de soporte.


• Vacuna inactivada, dos dosis con 3-6 semanas de separación.

• Control de vectores.

• Disminuir la exposición de animales susceptibles a vectores.

Rabia Equina

Etiología

• Lissavyrus de la familia Rhabdoviridae.• Virus RNA, de forma cilíndrica.• Muchas variantes antigénicas.

Epidemiología

• Equinos muy susceptibles.

• Transmisión por mordeduras.

• Muchos casos fatales en Centro y Sudamérica.

Epidemiología

• Inglaterra, Nueva Zelanda, Australia son libres de la enfermedad.

• Un alto porcentaje de casos ocurren en los últimos meses del verano.

• En Chile desde 1977 no se detectan casos de rabia equina.

Epidemiología

• No existe susceptibilidad de género, raza o edad.

• Permanece latente en el sitio de la injuria por tiempo variable.

• Período de incubación : 2 a 9 semanas.

Epidemiología

• Tanto el período de incubación como los signos clínicos y el tiempo de sobrevida dependen de:– El sitio de exposición (mordedura cercana al

cerebro). – La dosis de virus inoculado.– La patogenicidad de la cepa viral.

Patogénesis

Inoculación del virus (mordedura).

Multiplicación en músculo.

Diseminación centrípeta desde N. periféricos a SNC

Diseminación centrífuga hacia órganos.

El virus de la rabia no realiza viremia.


• La enfermedad se presenta en 3 formas:– Forma paralítica.– Forma silenciosa o tonta.– Forma cerebral o furiosa.

Forma paralítica Forma silenciosa Forma cerebral

Parálisis ascendente Parálisis faríngea Convulsiones

Depresión Agresividad

Salivación Fotofobia

Ataxia Hidrofobia

Hiperestesia

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas


• Las formas silenciosa y paralítica son comunes en equinos.

• Las diferencias en signos clínicos pueden estar relacionadas a las diferencias en cepas virales.

• Muchos caballos exhiben hiperestesia, fiebre, ataxia y paresia durante el curso de la enfermedad.


• La ataxia y la paresia comienzan en las extremidades posteriores y progresan en forma ascendente (frecuentemente).

Enfermedad progresivaEnfermedad progresiva

DepresiónDepresión

DecúbitoDecúbito

ComaComa MuerteMuerte


• Si en 5 días no ha aparecido una enfermedad neurológica luego de iniciado los signos clínicos

Rabia menos probable.

• La infección natural de equinos no inmunizados con una cepa de calle es invariablemente fatal.

Diagnóstico

• Muy a menudo el diagnóstico definitivo se alcanza sólo a la necropsia: – Edema cerebral.– Congestión meníngea.– Areas focales de hemorragia.– entre otras.

• Análisis histológico:– Inclusiones intracitoplasmáticas en cerebelo

(patognomónico).– Limitante: útil en etapas tardías.

Diagnóstico

• El análisis de LCR puede orientar:– Pleocitosis linfocítica.– Proteínas totales elevadas.– Presencia de monocitos, macrófagos y

células plasmáticas.

• Test de inmunofluorescencia en tejido cerebral:– Detecta correctamente el 98% de las

muestras infectadas.

Test de inmunofluorescencia y densitometría óptica

Tratamiento

• No existe tratamiento efectivo para la Rabia.

• Antiinflmatorios??...


• Vacunar inicialmente a los 3 meses de edad.

• Segunda dosis al año de edad.

• Revacunar anualmente.

• Yeguas: vacunar antes de la monta.

Exantema Coital Equino

Etiología

• Virus Herpes Equino tipo 3 (VHE-3).• Género Varicellovirus, familia

Herpesviridae.• Virus DNA envuelto, de 100-200 nm de

diámetro.

Epidemiología

• Descrita en poblaciones reproductoras de todo el mundo.

• Se propaga fundamentalmente por el servicio (venérea).

• Los reproductores pueden ser portadores inmunes.

Epidemiología

• Características de epizootia si no se toman rigurosas medidas de profilaxis.

• En Chile no se ha reportado.

• Curso de la enfermedad 2 semanas → portador sano.

• Periodo de incubación 2 días.


• Generalmente benigna. La infección bacteriana secundaria es común.

• Pápulas de 2 cm. de diámetro, pústulas y ulceración de la mucosa vaginal.

• En machos se aprecian úlceras y erosiones hemorrágicas en el pene y prepucio.


• Una vez sanas las heridas aparece una mancha blanca que permanece de por vida.

• Reproductores infectados muestran disminución de la libido.

• No se produce aborto ni infertilidad

relacionados con esta virosis.

Diagnóstico

• Clínico.

• Confirmativo: microscopia electrónica, aislamiento viral.

Tratamiento

• Ulceras sanan sin tratamiento.

• Solo como prevención frente a contaminación bacteriana se usan ungüentos antisépticos.

• Retirar del apareamiento.


• No existen vacunas.

• Aislar a los ejemplares infectados hasta que sanen las heridas.

Rinoneumonitis Equina

Etiología

• Virus Herpes Equino: tipo 1 y 4.

• Pertenecen a:– Subfamilia Alphaherpesvirinae.– Familia Herpesviridae.

• Puede generar latencia (trigémino).

• Breve resistencia a la reinfección.

Cuadros Clínicos

• Enfermedad respiratoria (VHE-4).

• Abortos (VHE-1).

• Enfermedad neonatal.

• Enfermedad neurológica.

Enfermedad Respiratoria

• Incubación es de 2 a 10 días.

• Replica en la nasofaringe y en el tejido linforeticular.

• Diseminación vía tracto respiratorio (descargas nasales, secreciones respiratorias aerolizadas).

• Viremia (dosis infectante – experiencia inmunologica)


• Infeccion primaria - fiebre y descarga nasal.

• Congestión de la mucosa nasal y conjuntival, rinitis serosa, adenitis, faringitis, traqueobronquitis y tos.

• Anticuerpos específicos atacan a las glicoproteinas de la superficie de la membrana del virion, no protegen al animal para eventuales infecciones.


• Tratamiento : – Sintomático– No antivirales – Antibióticos de amplio espectro– Evitar el estrés y dar reposo (1 semana x día de

temperatura rectal elevada).

– Inmunoestimulantes : Equimune® , Baypum p

Abortos

• Sin signos clínicos aparentes• Intervalo infección – aborto (2 semanas - varios meses).• Yegua de gestación tardía (7-11 meses).• Tanto esporádicos como “tormenta de Abortos”.• lesiones fetales: inflamación de los cornetes nasales,

edema y congestión de los pulmones, ascitis, acumulación de fluido pleural, foco necrotico pequeño y gris en el hígado. hemorragias petequiales en la superficie de varios órganos e ictericia en las patas.

Abortos

• Examen histológico: hemorragias focales, degeneración del hígado y los pulmones y cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos (valor diagnóstico).

• No son inmunes a futuras infecciones. • Fertilidad posterior no se afecta (sin

complicaciones).• Poco se conoce de la patogénesis (viremia? -

células endoteliales uterinas?) .

Abortos

• Tratamiento:– No requieren tratamiento especifico.– Se recomienda que las yeguas abortadas no

se crucen hasta 1 mes después del aborto.

Enfermedad Neonatal

• Potrillo no viable. • Neumonía intersticial y dificultad respiratoria.• Pulmones voluminosos y firmes, alveolitis no

supurativa y bronquitis.• Cambios patoogicos en higado, tejido

linforeticular y glándulas adrenales.• No se han observado tratamientos que puedan

alterar el curso de esta enfermedad.

Enfermedad Neurológica

• Se asocia esta complicación a la enfermedad respiratoria y abortos. (puede ocurrir en ausencias de estos)

• Signos clínicos son de rápida aparición (48 horas).

• Alteración de la marcha, debilidad e incoordinación de los miembros,ataxia (paraplejia- tetraplejia), parálisis.

• Incontinencia urinaria.

Enfermedad Neurológica

• Lesión primaria: vasculitis de los vasos sanguíneos que nutren la medula espinal y daño isquémico al tejido nervioso contiguo.

• Tratamiento:– Corticoesteroides– Dimetil-sulfóxido (iv)– Cateterización urinaria.– Posición esternal.– Proteger ojos y la cabeza.

• Decisión de eutanasia.

Diagnóstico

• Complicación: se confunde con otras enfermedades (influenza equina, arteritis equina y mieloencefalopatía protozoal), enfermedades latentes, infecciones inaparentes, infectar animales con altos títulos de anticuerpos específicos.

• Con los métodos serológicos actuales no se puede diferenciar HVE-1 del HVE-4.

Diagnóstico

• Aislamiento: muestras de la nasofaringe, virus debe permanecer viable.

• Se diferencia el tipo1 del tipo 4 gracias a la restricción enzimática del DNA viral.

• Diagnóstico diferencial en los abortos de gestación tardía.

• Aislado del feto muerto: pulmón, hígado, bazo y timo.

• Necropsia.


• Protección contra la enfermedad es limitada.

• Evade la destrucción inmune, habilidad para generar latencia

• Diseminarse de célula a célula sin pasar al espacio extracelular.

• Títulos de anticuerpos declinan rápido.


• Vacunas:– inactivadas monovalentes (Pneumoabort ®): 3 meses - 3 a 4

semanas después - 6 meses después – vacunas inactivada polivalentes (Resequin®): 4º, 6º y 10º meses

revacunacion c/ 6 meses – preparadas con virus vivo modificado (Rhinomune Norden,

Prevaccinol ®): 3º y 4º mes – 6 mes - revacunar cada 9 meses.

• Prevención aborto: 5°, 7° y 9° mes de gestación. • Infección es posible sobretodo en jóvenes • No existe vacuna que prevenga la enfermedad neurológica.


• Evitar el estrés innecesario. • Segregar a los equinos por edad. • Caballos enfermos se deben aislar. • Nuevos ejemplares, aislar por 3 semanas• virus es destruido por muchos. desinfectante :

iodóforos y fenolicos son muy útiles. • Personal: evitar manejo de ambos grupos• fuente de infección es el feto abortado.• Booster si sucede un brote de virus herpes.

Rotavirus Equino

Etiologia

• Familia Rotaviridae.• Virus ARN de doble hebra.• Doble cápside.• 7 serogrupos: A al G.• Serogrupo más frecuentemente aislado: A.

Epidemiología

• Transmisión fecal / oral.

• Virus presente en las heces hasta 3 semanas después de la infección.

• Animales jóvenes menores de 2 meses.

• Incubación de 24 horas.

Patogenia

• Se afecta parte distal de los enterocitos.

• Aparecen células inmaduras: deficientes, carecen de enzimas.

• Necrosis de las células intestinales → permite que actué E.coli.

Oral

Intestino

Multiplicación en intestino delgado.

Destrucción de células apicales de las vellosidades

Sustitución por epitelio inmaduro Superficie de absorción reducida

Acúmulo de disacáridos

Aumento de pº osmótica e inversión del flujo liquido

DIARREA


• Desde subclínica a gastroenteritis severa, pudiendo ser letal.

• Anorexia. • Pirexia transitoria, depresión.• Vómitos, dolor abdominal.• Diarrea profusa y repentina, de color

amarillo, algunas veces mucoide o con estrías sanguinolentas → extrema deshidratacion.

Diagnóstico

• En base a antecedentes epidemiológicos y clínicos.

• Microscopía electrónica y pruebas de ELISA, aglutinación en látex y electroforesis en gel de acrilamida.

Tratamiento

• Recuperación espontánea.

• Protocolo sintomático:– Fluidoterapia.– Protectores de mucosa.– Prebióticos.

Antibióticos.

Prevención y Control Erradicación no es posible. Vacunas virus muerto o

modificado. Vacuna ROTA-COLI equina →

prevención de la Diarrea Neonatal del Potrillo.

Adecuada ingesta de calostro y leche materna de buena calidad, mantener a los potrillos abrigados y limpios.

Aislamiento en corrales independientes y separados de los animales afectados.

Otras virosis

Rinovirus Equinos

• 2 tipos serológicos: 1 y 2.• Período de incubación: 3 a 8 días.• Transmisión: contacto directo e indirecto

(secreciones nasales).• Sintomatología: rinitis, faringitis, tos,

fiebre.• No existen vacunas comerciales.• En Chile no se ha detectado su presencia.

Adenovirus Equinos

• Adenovirus tipo 1:– Afecta vías respiratorias superiores de

potrillos menores de 3 meses de edad.– Sintomatología: tos, disnea, conjuntivitis y

fiebre.– Linfopenia persistente.

Adenovirus Equinos

• Adenovirus tipo 1:– Diagnóstico:

• IHA.• Aislamiento viral en cultivos celulares.• Inmunofluorescencia en tejido afectado.

– No existen vacunas comerciales.– En Chile no se han hecho estudios de

Adenovirus equinos.

Virus Parainfluenza tipo 3

• Enfermedad aguda del tracto respiratorio en potrillos menores de 7 meses.

• Temperatura aumenta a 40,5º C.

• Anorexia, disnea, decaimiento, y abundante exudado nasal seroso a mucopurulento.

Virus Parainfluenza tipo 3

• Adenitis submaxilar pronunciada, conjuntivitis con abundante epifora, bronquitis y neumonía por infecciones bacterianas secundarias.

• Resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.

• No ha sido aislado en equinos de Chile.

Virus Getah

• Del complejo antigénico “Semlike Forest” del género Alphavirus de la familia Togaviridae.

• La enfermedad es una virosis “arthropod-borne” de los caballos del este de Asia.

• Vectores son Culex tritaniorynchus y Aedes vexans nippon.

Virus Getah

• Sintomatología:– Período febril bifásico que

dura 1 a 4 días.– Debilidad e inapetencia.– Pápulas en la piel del

cuello, pecho y piernas.

• Diagnóstico:– Aislamiento viral.– El método más sensible

para aislar el virus es la inoculación intracerebral de ratones con sangre del animal enfermo.

Virus Getah

• Brote:– Caballos de carrera en Japón en 1978.– Fiebre, edema en las zonas bajas, y urticaria

(hallazgos).– Aislado desde mosquitos en Japón, sudeste de

Asia, y Australia.– Posible causa de muerte fetal.– Virus propagado en cultivos celulares e

intracerebralmente.

Enfermedades Virales Equino Final

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