Esofagitis y Esófago de Barrett

Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso

Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE

25%

12%

5%

Occidente: 31 estudios/77671 personas

Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19

Complicaciones RGE• Esofagitis

• Estenosis péptica

• Esófago de Barrett

• Manifestaciones extraesofágicas

¿Cuando realizar EDA en RGE?

• Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia

• Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de IBP

Esófago de Barrett

Primero: definir unión G-E

• Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E.

• No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues gástricos.

Línea Z

Fin de plieguesgástricos

ImpresiónHiatal

UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricosUGE normal: 3 hitos coinciden

¿Dónde termina el esófago?

¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett?

• Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar:– Epitelio fúndico– Epitelio cardial– Epitelio intestinal

• Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de muestreo.

• Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.

El reemplazo de epitelio

Pliegues gástricos

Metaplasia Intestinal

NEJM Vol. 346, No. 11, 2002

¿Sirve medir extensión?

• Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la terapia.

LOS 3 HITOS:LOS 3 HITOS: 1.1. UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOSUGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS2.2. UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA ZUNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z3.3. IMPRESIÓN HIATALIMPRESIÓN HIATAL

Máxima Extensión MetaplasiaM: 5cm

Posición UGE 0 cm

Extensión Circunferencial MetaplasiaC: 2cm

C2M5C2M5

2 cm

5 cm

C2M5C2M5

Riesgo de cancer en Barrett• Aproximadamente 0.5% por año.

• Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto.

• Mayor riesgo en mujeres que en hombres

Riesgo de muerte en Barrett• Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero

mortalidad global en algunos estudios no cambia.

• Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf cardiovasualres.

FR para Barrett• Edad• Sexo masculino• Raza blanca• ERGE• Hernia hiatal• IMC elevado• Distribución intrabdominal de grasa

Screening en Barrett• ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de

riesgo

• Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de screening por Barrett

• 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE

• Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE

Screening en Barrett• En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20%

síntomas semanales.

• Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar un cáncer

• No hay evidencia que sustente screening para esófago de Barrett en pacientes con ERGE.

Historia natural de displasia• Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios

reactivos de esofagitis por RGE

• Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y sería similar al de la pob general con Barrett.

• Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de 5.5-6.5% x año.

Seguimiento en Barrett

• Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de detección de cáncer en etapas precoces.

• Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio del seguimiento

Esófago Barrett sin Esófago Barrett sin DisplasiaDisplasia

EDA cada 3-5 añosEDA cada 3-5 años

Esófago Barrett con Esófago Barrett con DisplasiaDisplasia

Confirmación Diagnóstico por Confirmación Diagnóstico por patólogo expertopatólogo experto

Displasia Bajo Grado (DBG)Displasia Bajo Grado (DBG)

Repetir EDA luego 6-12 m Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay Luego anual si no hay

progresiónprogresión

Displasia de Alto Grado (DAG)Displasia de Alto Grado (DAG)

Esofagectomía o Esofagectomía o seguimiento endoscópico seguimiento endoscópico

intensivointensivo

Terapias Endoscópicas Terapias Endoscópicas AblativasAblativas

N Engl J Med; 346:836-42. 2002

Seguimiento EB

¿Cromoendoscopía mejora rendimiento?

• Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y en definir mejor el área de metaplasia.

• Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de alta resolución de luz blanca.

• Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales.

• Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.

Cromoscopía: Acido acético

Quimioprevención en Barrett• Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett,

titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de lesiones endoscópicas por esofagitis.

• ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett, pero falta información .

• Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular (aumentado en estos pacientes)

Rol de cirugía antireflujo en Barrett

• No se ha demostrado que cirugía antireflujo prevenga desarrollo de cancer.

Terapia endoscópica en Barrett• Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y

para etapificar la lesión.

• Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se ha demostrado el beneficio clínico de esto.

• Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.

Esofagectomía en Barrett• Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos

anuales.

• Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes con cancer esofágico