Esofagitis y Esófago de Barrett

Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso

Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE

25%

12%

5%

Occidente: 31 estudios/77671 personas

Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19

Complicaciones RGE

• Esofagitis

• Estenosis péptica

• Esófago de Barrett

• Manifestaciones extraesofágicas

¿Cuando realizar EDA en RGE?

• Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia

• Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de IBP

Esófago de Barrett

Primero: definir unión G-E

• Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E.

• No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues gástricos.

Línea Z

Fin de plieguesgástricos

ImpresiónHiatal

UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricosUGE normal: 3 hitos coinciden

¿Dónde termina el esófago?

¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett?

• Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar:– Epitelio fúndico– Epitelio cardial– Epitelio intestinal

• Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de muestreo.

• Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.

El reemplazo de epitelioEl reemplazo de epitelio

Pliegues gástricos

Metaplasia Intestinal

NEJM Vol. 346, No. 11, 2002

¿Sirve medir extensión?

• Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la terapia.

LOS 3 HITOS:LOS 3 HITOS: 1.1. UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOSUGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS2.2. UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA ZUNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z3.3. IMPRESIÓN HIATALIMPRESIÓN HIATAL

Máxima Extensión MetaplasiaM: 5cm

Posición UGE 0 cm

Extensión Circunferencial MetaplasiaC: 2cm

C2M5C2M5

2 cm

5 cm

C2M5C2M5

Riesgo de cancer en Barrett

• Aproximadamente 0.5% por año.

• Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto.

• Mayor riesgo en mujeres que en hombres

Riesgo de muerte en Barrett

• Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero mortalidad global en algunos estudios no cambia.

• Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett, pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf cardiovasualres.

FR para Barrett

• Edad• Sexo masculino• Raza blanca• ERGE• Hernia hiatal• IMC elevado• Distribución intrabdominal de grasa

Screening en Barrett

• ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de riesgo

• Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de screening por Barrett

• 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE

• Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE

Screening en Barrett

• En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20% síntomas semanales.

• Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar un cáncer

• No hay evidencia que sustente screening para esófago de Barrett en pacientes con ERGE.

Historia natural de displasia

• Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios reactivos de esofagitis por RGE

• Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo grado y sería similar al de la pob general con Barrett.

• Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado es de 5.5-6.5% x año.

Seguimiento en Barrett

• Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa de detección de cáncer en etapas precoces.

• Son estudios observacionales y no hay claridad sobre el beneficio del seguimiento

Esófago Barrett sin Esófago Barrett sin DisplasiaDisplasia

EDA cada 3-5 añosEDA cada 3-5 años

Esófago Barrett con Esófago Barrett con DisplasiaDisplasia

Confirmación Diagnóstico por Confirmación Diagnóstico por patólogo expertopatólogo experto

Displasia Bajo Grado (DBG)Displasia Bajo Grado (DBG)

Repetir EDA luego 6-12 m Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay Luego anual si no hay

progresiónprogresión

Displasia de Alto Grado (DAG)Displasia de Alto Grado (DAG)

Esofagectomía o Esofagectomía o seguimiento endoscópico seguimiento endoscópico

intensivointensivo

Terapias Endoscópicas Terapias Endoscópicas AblativasAblativas

N Engl J Med; 346:836-42. 2002

Seguimiento EB

¿Cromoendoscopía mejora rendimiento?

• Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y en definir mejor el área de metaplasia.

• Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de alta resolución de luz blanca.

• Altera estructura de proteínas celulares de las células epiteliales.

• Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red vascular submucosa.

Cromoscopía: Acido acético

Quimioprevención en Barrett

• Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett, titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de lesiones endoscópicas por esofagitis.

• ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en Barrett, pero falta información .

• Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular (aumentado en estos pacientes)

Rol de cirugía antireflujo en Barrett

• No se ha demostrado que cirugía antireflujo prevenga desarrollo de cancer.

Terapia endoscópica en Barrett

• Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y para etapificar la lesión.

• Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se ha demostrado el beneficio clínico de esto.

• Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.

Esofagectomía en Barrett

• Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos anuales.

• Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes con cancer esofágico