Diarrea secretora

Enterotoxinas

Alimentos contaminados

Vibrio cholerae Clostridium perfringensE. coli enterotoxigénica

Aumento de la secreción intestinal activa de

líquidos y electrolitos

Zona reflexógena quimiorreceptora

Vómito

Fiebre

Dolor abdominal

Inflamación

IRA • Respuesta

Hipoperfusión renal

• Produce

Isquemia continua

Lesión parénquima

NTA isquémica

Necrosis tubular

Tejido íntegro

Función renal

normal

Insuficiencia Pre-renal

hipovolemia

bajo gasto cardiaco,

vasodilatación sistémica

vasoconstricción intrarrenal

Disminución volemia caída de la presión arterialbaroreceptores

arteriales y cardiacos

Sistema nervioso simpáticoSistema renina angiotensina-aldosterona Hormona antidiurética.

NorepinefrinaAngiotensina II Hormona antidiurética

Perfusión cerebral y cardiaca

vasoconstricción de lechos vasculares no esenciales

Inhiben la pérdida de sal

estimulan la sed y el apetito

retención renal de sodio y agua.

complicarTrastornos que produzcan

Perfusión glomerularPresión de ultra filtrado Tasa de filtrado glomerular

En Hipoperfusión

Estables

POR MECANISMOS COMO:

1 Receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes

Reducción de presión de perfusión

Disminuyen el tono de sus célulasmusculares

Vasodilatación

2Aumenta la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas

vasodilatadoras de las arteriolas aferentes y aumento oxido nítrico

3 Angiotensina IIConstricciónarteriolas eferentes

Presión intraglomerularconservada

Aumenta la fracción de filtración y manteniendo el filtrado glomerular.

Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y compensadores antes mencionados, se pierden de forma que: 

1 Dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz:

PAM menor 80mmHg disminución de la presión de filtración glomerular y la tasa de filtrado glomerular.

2Altos niveles de angiotensina II

Vasoconstricciónde las arterias

mayor disminución de la tasa de filtración glomerular.

3Dilatación Autorregularoda de A.eferentes

Conserva la FG Disminución tensional es duradera los mecanismos autorreguladores son ineficaces

Sin embargo

disminuye

profundamente la FG

Grados menores de hipotensión pueden desencadenar Insuficiencia pre-renal en personas con riesgo como los ancianos e individuos con enfermedades que afectan la integridad de arteriolas aferentes [como nefroesclerosis hipertensiva, vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad renovascular oclusiva (incluida la ateroesclerótica)].

Efecto negativo de algunos fármacos

AINEs: inhibe la biosíntesis de prostaglandinas pueden precipitar Insuficiencia pre-renal

• IECAs: ya que impiden las respuestas compensadoras anteriormente mencionadas

Los antiinflamatorios no esteroideos no disminuyen la filtración glomerular en sujetos sanos, pero pueden desencadenar Insuficiencia pre-renal en individuos con depleción volumétrica o en aquellos con alguna nefropatía crónica

FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO RENAL

• Alteraciones hemodinámicas• Daño tubular isquémico

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

Vasoconstricción Reperfusión medular externa

• Endotelina • Oxido nítrico

Daño tubular isquémico

Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular

Pérdida de integridad de la pared tubular

Escape del ultrafiltrado