FUNCION RENAL:

- Síntesis de vitamina D: alteraciones electrolíticas ej. Ca - Metabolismo - Ew hormonal.

TUBULO PROXIMAL. Reabsorción de filtraciones del glomérulo / glucosa, electrolitos,etc…

TUBULO DISTAL: reabsorción

TUBULO COLECTOR: h2o por ADH, actúa a través de un receptor V2 vasopresina de mb basolaterales.

Estimula las acuoporinas (canales de agua en el riñón).

En algunas enfermedades crónicas como la cirrosis hepática o la insuficiencia cardiaca, la hiponatremia es un marcador independiente de mal pronóstico.

Demopresina es simulador de ADH

Carga prerrenal: cantidad de sustancia que resulta de la sume a de los procesos “extra renales” que contribuyen a la [] plasmática.

Correlación entre excreción y [], la creatinina se utiliza como un marcador de TGf. Esta se filtra no se reabsorbe y no se secreta.

La creatinina aumenta, la TGF se reduce

El umbral re reabsorción 180-200 mg de glucosa en PERROS Y GATOS.

PTH regula Ca en bajas [], si el riñón está dañado las [] de Ca disminuyen.

ANORMALIDADES DE []

Proceso primario de asa de henle ascendente (segmento grueso) tiene una función tubular.

El pasaje de NaCl al intersticio con fluido tubular hipotónico.

En el intersticio se hace hipertónico (rama ascendente) segmento grueso, luego en el intersticio medular (hipertónica) toma electrolitos y no h2o de la parte descendente del asa.

VASA RECTA: evita dilución medio hipertónico medular.

Urea y h2o siguen parcialmente entre el túbulo proximal y distal incrementando las [] en túbulo colector se difunde desde el intersticio desde el túbulo colector arrastrando el h20 desde del asa descendente.

Reducción del nitrógeno ureico incapacidad de [] orina.

ADH estimula acuoporinas en el túbulo distal y túbulo colector aumentando la osmolaridad, excretando h2o

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA: receptores de ADH, resistencia del túbulo colector a receptores de ADH. Deshidratación por hipernatremia.

Hipercalcemia inhibe la reabsorción de Ca+ (paracelular), hay incapacidad de [] la orina, como consecuencia poliuria/ polidipsia.

Hipokalemia inhibe el cotransporte de Na y K del asa ascendente,

Como consecuencia poliuria.

Un aumento de las prostaglandinas, provocará un aumento de la vasoconstricción y perfusión y disminuirá la osmolaridad y capacidad de contener orina.

ANORMALIDADES DE LA F(X) GLOMERULAR:

- Hipertensión - Depósitos de complejos antinmunes.- Amiloides renal, por exceso de pretinas por un aumento de PA.- Glomerunefrittis estimulara a SRAA.- Hipovolemia y disminución de TFG.

SINDROME NEFROTICO: consecuencia de daño glomerular severo.

Aumento del tamaño molecular

Hiperlipidemia por altas [] de colesterol y triglicéridos en el plasma. Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas por aumento de síntesis de albumina como proceso compensatorio. Hay una disminución de la encima LPL LIPOPROTEINLIPASA la actividad de esta enzima sobre los triglicéridos de las partículas VLDL dan lugar a la liberación de acidos grasos libres, los cuales son aclarados en el plasma por su unión a la albumina.

Hipoalbuminemia albumina es reguladora de la presión oncotica, que promueve la entrada de flujo al capilar y también el trasporte de sustancias. Por efecto de su disminución se generara un edema ( aumento de la presión hidroestica y disminución de la oncotica )

DAÑO GLOMERULAR proteinuria hipoproteinuria edema Hiperlipidemia. CUADRO CLINICOS: anasarca (edema generalizado), falla renal aguda. Hipoproteinemia favorece filtraciones periféricas, esto conduce a la perdida de agua

aumento del consumo de agua y reabsorción de NaCl MANTENDRA Y AGRAVARA EL EDEMA PERIFERICO.

ALDOSTERONA: eliminación excesiva de h+ alcalosis metabólica por entrada de H+ y salida de K. ALDOSTERONA SE SECRETA POR EL AUM. DE K.

NEFRITIS INTESTICIAL:

Infiltración en tejido renal de leucocitos (granulocitos) que destruyen parénquima sano. La causa más común pielonefritis ascendente ( uretra, vejiga) o descendente (arteriolas).

Curso de la pielonefritis aguda.1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis.2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefríticos, pioemia u otras septicemias.3. Transformación en pielonefritis crónica.

Curso de la pielonefritis crónica.1. Curación con cicatrices de extensión variable. Cuando son muy grandes, se produce el riñón retraído pielonefrítico. Las cicatrices pueden tener las mismas complicaciones que las de la pielonefritis aguda.2. Extensión en la misma forma que la de la pielonefritis aguda.3. Mantención por persistencia de factores predisponentes o de gérmenes resistentes al tratamiento.

4. La pielonefritis crónica puede llevar a la insuficiencia renal.

La medula ósea es afectada primero por altas [] de amonio. Esta afección se puede agravar por obstrucción del tracto de orina ( x urolitos) o

hipoadrenocortisismo. La medula esta propensa a hipoxia el O2 se difunde desde la parte descendente a la

ascendente en vasa recta. Inhibidores de prostaglandinas producen isquemias, disminuye el NaCl en e asa de henle

provocando poliuria/polidipsia. En una hipovolemia SRAAHipokalemia ACIDOSIS METABOLICA. Puede cae en falla renal aguda. ( mas común por los fármacos).

ENFERMEDAD RENAL AGUDA:

Shock incapacidad de llevar O2 a los tejidos, es compensado por glicolisis anaeróbica lactato.

FASES:

1.- fase de iniciación: causas etiológicas afectan al riñón.

2.- fase de extensión: isquemia, hipoxia, inflamación conducen a necrosis o apoptosis o ambas.

3.- fase de mantención: signos clínicos.

4.- fase de recuperación: hay biomarcadores creatinina (se filtra, pero no se reabsorbe si se excreta) y la densidad urinaria. Signos clínicos se vuelven más estables en esta fase (poliuria).

Insuficiencia renal aguda solo el 25% de la f(x) renal.

Falla renal solo el 10% de la f(x) renal.

SINDROME UREMICO: como consecuencia de falla renal aguda.

Azotemia: altos niveles de compuestos nitrogenados en la sangre.

ETIOLOGIA

Azotemia prerrenal

La azotemia prerrenal es causada por una disminución del volumen expulsivo cardiaco provocando

una hipoperfusión sanguínea hacia los riñones. Esto puede ocurrir en situaciones de hemorragia,

shock hipovolemico, etc…

Niveles de filtración glomerular disminuyen por la hipoperfusión, conduciendo a un mayor incremento de nitrógeno ureico que en la creatinina. Como el riñón está funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. El aumento en la reabsorción de Na produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo proximal.

Azotemia renal

La azotemia renal (por falla renal aguda) típicamente lleva a uremia. Es una alteración intrínseca

del riñón, generalmente como resultado de daño renal parenquimatoso. Entre las causas se

incluye falla renal, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, y cualquier otro tipo de enfermedad

renal.

En los casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye. Así que nada se filtra

tan bien como lo haría normalmente. La urea que logro filtrarse no es reabsorbida por el túbulo

proximal, como debería serlo. Esto se traduce en menores niveles de urea en sangre y mayores

niveles de urea en la orina. La filtración de la creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor

cantidad de creatinina en la sangre.

Azotemia posrenal

Es el bloqueo del flujo urinario en un área distal a los riñones, Puede ser causada por bloqueo de

los uréteres por cálculos renales, embarazo, compresión de los uréteres por cáncer, hiperplasia

prostática o bloqueo de la uretra. Al igual que en la azotemia prerrenal, no hay ninguna

enfermedad renal asociada. El aumento de la resistencia al flujo urinario puede causar reflujo

hacia los riñones, desembocando en hidronefrosis.

La presión tubular aumentada en la nefrona puede causar un aumento de la reabsorción de

urea y como consecuencia un aumento de nitrógeno ureico en la sangre.

FISIOPATOLOGIA:

Isquemia: degradación de ATPa a AMP intracelular, este sigue la degradación fuera de la

célula y no se forma ATP nuevo.

Un bajo ATP intracelular provoca un aum. de Ca intracelular provocando una activación

de las fosfolipasas ( degradan la mb) y proteasas muerte celular D:

Reducción de la f(x) de bomba Na-K-ATPasa, altera el gradiente intracelular, aumentando

el agua intracelular y obstrucción intracelular.

Reducción de otras sustancias y producción de otras como H2O2 (peróxido de hidrogeno)

y superoxidos generando ESTRÉS OXIDATIVO por radicales libres apoptosis y

necrosis si es muy intenso.

Síntesis de oxido nítrico: produce peroxinitos, estos producen un daño tubular y cáncer. Si

es crónico, hay un retaso de la regeneración del epitelio.

Citoesqueleto de las células tubulares pierden las microvellosidades apicales. La bomba Na

– k- ATPasa cambia hacia apical y llega a la macula densa.

REFEJO GLOMERULO TUBULAR: el Na no se reabsorbe, acumulándose y llega hacia el

túbulo distal y macula densa, activando este reflejo. A su vez se libera renina

( vasoconstricción sistémica) que reducirá la TFG, cerrando la arteriola aferente

AGRAVANDO EL DAÑO!!!.

Perdida de uniones intracelulares estrechas: lesiones y cambios de posición de las

integrinas (anclas basolaterales de las células), provocando inflamación, células libres

migran al intersticio modificando la permeabilidad vascular-endotelial examen de orina

con cilindros.

Una lesión en órganos lejanos incrementa en un 80% la mortalidad AKI Y ALI (injuria

pulmonar aguda.

Signos neurológicos cambios en la barrer hematoencefalica.

Producción normal de orina en perros y gatos 1-2 ml/kg./hr.

OLIGURIA: 0,5 ml/kg/hr.

ANURIA: 0,1 o menos ml/kg/hr.

POLIURIA: 3 ml/kg/hr.

OLIGURIA PRERENAL ACTIVA SRAA.

Oligoanuria posrenal obstrucción bilateral aum. de la presión intraluminar hacia

atrás, provocando una inflamación del riñon y disminución de TFG OLIGOANURIA.

Luego de la Oligoanuria viene la fase de poliuria.

TFG alta, per pérdida de Na (diuresis osmótica).

Hay peligros de injuria renal aguda por desbalances hídricos y de electrolíticos.

Oligoanuria hiperkalemia por acumulación de k y sobre-hidratación.

Poliuria perdida de Na, K, Y HCO3.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA:

Dura al menos 3 meses.

Es asociada a otras enfermedades (lupus eritematoso sistémico, hipertensión, diabetes,

enfermedades prerrenal.

Los síntomas resultan del aum. de desechos y no de la pérdida de masa renal.

Cuando hay una pérdida del 75% de masa renal, estos cambios son evidentes.

Existen teorías de adaptación de la nefrona a esta pérdida de funcionalidad crónica como

la súper nefrona y adaptación de esta.

ISQUEMIA

Pérdida de nefronas angiotensina II ( vasoconstricción periférica de la arteriola

deferente, produce una hipertensión del capilar glomerular y aum. de la permeabilidad y

filtración proteinuria es un factor pronostico.

Aum. de reabsorción de proteínas en el túbulo inflamación y fibrosis de túbulo

proximal. Se produce un círculo vicioso que agrava la enfermedad y contribuye a la

perdida de nefronas.

Estos problemas comienzan cuando el 25% está dañado.

No hay capacidad de mantener un ew electrolítico es posible que los signos clínicos

sean por este desbalance.

SINDROME UREMICO: es más común en enfermedad renal aguda ya que el riñón no

tiene tiempo para adaptarse.

Anorexia, vomito diarrea.

Leptina produce anorexia en nefropatas crónicos.

Vomito gastroenteritis y sustancias que aun no se identifican.

Hematemesis gastritis ulcerosa

Altas [] de gastrina inducen secreción acida por estímulos de receptores en células

parietales gástricas. estimula la liberación de mastocitos y sus histaminas provocando la

dilatación de vénulas y capilares. (EL 40% DE LA GASTRINA SE METABOLIZA EN EL RIÑON .

CONSECUENCIAS GASTROINTESTINALES:

- Estomatitis y ulceras por hipersecreción de urea a nivel local, la degradación de esta por

ureasa de las bacterias provoca ALIENTO UREMICO.

- Pancreatitis: por hiperacidez provocada por gastrina, esta estimula secretina que

aumentara la secreción pancreática.

- Hay una disminución para [] la orina, y alteración de la medula renal y alteración en la

sensibilidad de la ADH.

- Polidipsia compensara poliuria.

CONSECUENCIAS NEUROLOGICAS:

-toxicidad urémica

-anemia

-hiperkalemia crónica.

- hipokalemia en gatos por poliuria constipación.

CONSECUENCIAS HEMATOLOGICAS:

- Anemia N-N NR ( medula no producen eritrocitos)

- Hipoplasia de medula osea

- Ambiente urémico, reduce la saida de eritrocitos y reducción de la vida media de estos.

- Hemorragias

- Mielofibrosis

- Deficiencia de eritropoyetina.

- Deficiencia del metabolismo del hierro.

HIPERFOSFATEMIA:

El fosfato se elimina a través de TFG

Una lesión renal provocara un aum. en la [] sérica de potasio y esto gatillara la elevación

de paratohormonas ( aum. de niveles de Ca en la sangre)

El 72% de los gatos con enfermedad crónica generan hiperparatoidismo renal secundario.

Hay una mineralización metastasica por Ca depositado en tejidos HIPERCALCEMIA Y

HIPERPOTASEMIA.

Hipercalcemia ionizada produce enfermedad renal crónica.

HIPOPOTASEMIA: + común en gatos

Se ha relacionado con la disminución de los túbulos hacia la ADH.

Proteinuria es un factor pronóstico de mortalidad.

Puede provocar una perpetuidad del daño renal.

Toxicidad de mesangio sosten de capilar glomerular.

Hiperplasia renal

HIPERTENSION RENAL:

La isquemia renal es una causa importante.

SRAA

La causa más común de estenosis de la arteria renal es un bloqueo en las arterias debido

al colesterol alto.

Enfermedad renal crónica es también es una causa importante de hipertensión.

Existen dos aproximaciones:

- Hipertensión primaria esencial

- “ “ secundaria ( producto de alguna cusa conocida)

A nivel del corazón FC y inotropismo y descarga sistólica ( gasto cardiaco)

A nivel del riñón Na y renina y volumen de diástole

Existe un aumento de PA en pacientes con enfermedad renal lo que provoca natruresis

(acumulación de Na). Además una actividad inapropiada de SRAA, hay un hiperactividad

simpática.

CONTROL DE NATRIURESIS:

Disrupción es esencial para que se produzca hipertensión

Enfermedad renal crónica incapacidad de excretar Na, por lo tanto aumentará h2o y

aum. de hipovolemia. En etapas iniciales de la enfermedad renal crónica hay una

reducción de la reabsorción de Na.

SRAA existe evidencia que la aldosterona podría tener un rol importante en la PA.

BUENO LA WEA ES QUE COMO HAY EL QL TIENE ENFERMEDAD RENAL CRONICA VA A ESTAR

INICANDO SIEMPRE SRAA Y WEAS VASOCONSTRICTORAS POR LA FALTA DE REABSORCION DE

NA y h20 Y VA A AUMNETAR LA PA Y VA A PROVOCAR LA HIPERTENSION RENAL !!!!

EXCESO DE ACCION SIMPATICA

Por excreción de Na

Liberación de renina

Híper PTH ( paratohormonas) por Hipercalcemia y aumento de la resistencia vascular

Eritropoyetina

Hipokalemia en felinos

ORGANOS DAÑADOS EN HIPERTENSION RENAL:

CerebroAum., de presiones sistólicas provoca signos clínicos como convulsiones

Ojo genera edema e retina, hifema y cariotinnitis

Corazón soplos, ventrículo izquierdo hipertrofiado

Riñón proteinuria x presión de perfusión.

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