Universidad Santa MaraFarmacia5to semestre BFisiopatologa I

EDEMADefinicin: Es un aumento del lquido intersticial, siendo local o generalizado; puede estar acompaado por un aumento o disminucin del volumen intravascular.

Tipos de edemas1) Localizado: Cuando surge en una regin especfica. 2) Anasarca: Es un edema generalizado difuso que suele ser detectable cuando existe una acumulacin superior de 3 litros.3) Ascitis: Cuando el edema se localiza en la regin abdominal. 4) Hidrotrax: Cuando el edema est localizado en la pleura.Etiologa:1) Aumento de la PHI en el extremo venular del capilar2) Reduccin de la POI 3) Aumento de la permeabilidad capilar4) Reduccin del drenaje linftico5) Combinacin de cualquiera anterior

La Presin Hidrosttica puede estar aumentada:1) Trombosis venosa (Tromboflebitis)2) Obstruccin del flujo linftico (filarias)3) Insuficiencia cardiaca4) Ingesta de sodio que excede la capacidad renal excretora La Presin Onctica puede estar reducida:1) Disminucin en la sntesis de albmina (hepatopatas, desnutricin proteica)2) Prdida de albmina (hemorragias severas, sndrome nefrtico, quemaduras)La Permeabilidad Capilar aumenta:1) Traumatismo e inflamacin2) Severas reacciones de hipersensibilidad (alergias)3) Presencia de venenos y toxinas4) Vasculitis

La Presin Hidrosttica puede estar aumentada:1) Trombosis venosa (Tromboflebitis)2) Obstruccin del flujo linftico (filarias)3) Insuficiencia cardiaca4) Ingesta de sodio que excede la capacidad renal excretora

La Presin Onctica puede estar reducida:1) Disminucin en la sntesis de albmina (hepatopatas, desnutricin proteica)2) Prdida de albmina (hemorragias severas, sndrome nefrtico, quemaduras)La Permeabilidad Capilar aumenta:1) Traumatismo e inflamacin2) Severas reacciones de hipersensibilidad (alergias)3) Presencia de venenos y toxinas4) Vasculitis.La Presin Onctica puede estar reducida:1. Disminucin en la sntesis de albmina (hepatopatas crnicas, cirrosis heptica, desnutricin proteica)2. Prdida de albmina (hemorragias severas, sndrome nefrtico, enteropata,quemaduras La Permeabilidad Capilar aumenta:1) Traumatismo e inflamacin2) Severas reacciones de hipersensibilidad (alergias)3) Preel lquido acumulado en el intersticio es rico en protenas y clulas se denomina Exudado. Lo situacin contraria se denomina sencia de venenos y toxinas 4) VasculitisPatologas que cursan con edema:1) Insuficiencia Renal Aguda (anuria y ingesta de Na y agua)2) Insuficiencia Cardiaca Severa3) Cor Pulmonale3) Sndrome Nefrtico,4) Enteropata perdedoras de protenas5) Cirrosis Heptica (disminucin de sntesis de protenas)6) Obstrucciones Linfticas por: parsitos, tumorales, traumticas7) Desequilibrios hormonales: Sndrome de Cushing, embarazo, menstruacin8) Frmacos: glucocorticoides, estrgenos, entre otros.

GlomerulonefritisDefinicinConstituye la inflamacin del glomrulo. Existe una alteracin inmunolgica que provoca cambios inflamatorios en el glomrulo. Existen otras lesiones glomerulares sin participacin inmunolgica.Puede ser Focal cuando la afeccin glomerular es localizada Difusa cuando todos los glomrulos estn afectadosDesde el punto de vista fisiopatolgico pueden ser: Primarias cuando la enfermedad se centra en el glomrulo Secundarias o Sistmicas cuando es producto de una enfermedad Sistmicaglomerulonefritis primariaMecanismos Patognicos 1) Presencia de anticuerpos contra la membrana basal glomerular (siendo el antgeno)Se sabe poco de los factores responsables de la produccin de tales anticuerpos. stos se han relacionado con el virus de la influenza, con agentes ambientales como algunos disolventes hidrocarbonados, el tabaco, con la administracin de penicilamina y con un factor de susceptibilidad individual ligado al HLA. Experimentalmente la enfermedad se desarrolla en dos fases:Una primera fase inmediata, o heterloga, corresponde a la fijacin del anticuerpo heterlogo (Anti-MBG) al correspondiente antgeno de la membrana basal glomerular.Una segunda fase, o autgena, aparece 7-10 das ms tarde, cuando el husped presenta una respuesta inmune frente al anticuerpo extrao que se ha "implantado" en la membrana basal glomerular durante la primera fase. Luego se inicia la activacin del sistema de complemento y el proceso inflamatorio2) La presencia de complejos antgeno anticuerpos que son atrapados en el glomruloLa reaccin antgeno-anticuerpo se produce fuera del rin Los antgenos pueden ser de dos tipos:Exgenos cuando suelen proceder de infecciones Endgenos cuando proceden de procesos autoinmunes. Los complejos inmunes circulantes son atrapados a su paso por el glomrulo y se depositan en la MBG o en el mesangioLuego se produce la activacin del sistema de complemento y posteriormente el efecto inflamatorio en el glomrulo3) Formacin de depsitos inmunes mediante la fijacin de inmunoglobulinas a antgenos previamente localizados en el glomrulo El anticuerpo puede reaccionar con alguna estructura antignica del capilar glomerular constituyendo un fenmeno con caractersticas autoinmunitarias O puede ser el antgeno el que reacciona con alguna estructura capilar en un primer tiempo (implantacin). En un segundo tiempo, el anticuerpo reconoce al antgeno implantado y se combina con l, seguido de la activacin del sistema de complemento con la consecuente inflamacin Mediadores de la Inflamacin Glomerular:1. Clulas: NeutrfilosMonocitos y MacrfagosLinfocitosPlaquetas2. Sistema de Complemento3. Sistema de la Coagulacin 4. Derivados del cido Araquidnico5. Radicales Libres del Oxgeno6. Clulas Glomerulares:Endoteliales,Mesangiales yEpiteliales

Glomerulonefritis Secundarias1) Glomerulonefritis (GN) lpica Enfermedad humana mediada por inmunocomplejos circulantes (antgenos nucleares (DNA nativo), IgG y complemento) 2) Sndrome de Schnlein-Henoch En la mitad de los casos se han observado niveles sricos elevados de IgA. 3) Sndrome de Goodpasture Est causada por anticuerpos de tipo IgG especficos contra antgenos presentes en la MBG 4) Vasculitis necrosantes sistmicas Hay un mecanismo patognico de naturaleza inmunolgica y en algunos aspectos de naturaleza autoinmune 5) Poliarteritis nudosa Hay en los vasos sanguneos renales necrosis fibrinoide, rotura de la elstica interna e infiltracin de la pared arterial por polimorfonucleares, clulas mononucleadas y eosinfilos Clnica, PatognesisLa hematuria macroscpica en forma de cilindros hemticos, debido a que deben circular por toda la longitud de la nefrona (Tbulos). Los eritrocitos penetran como consecuencia del dao de la pared endotelial del capilar glomerularProteinuria es la manifestacin clnica ms importante de la lesin glomerular.Excrecin normal de protenas 150 mg/24 horasLa protena excretada es la albmina (albuminuria)Piuria es la presencia de leucocitos en la orina producto de la reaccin inflamatoria en el glomrulo. Son polimorfonucleares que atraviesan el endotelio glomerular Oliguria se debe al dao severo del glomrulo lo cual reduce el ndice de filtracin glomerularEdema tiene relacin con dos elementos mencionados: la proteinuria que disminuye la presin onctica y con la oliguria, lo que provoca la retencin de agua y sal en el lquido intravascular (aumentando la presin hidrosttica)Hipertensin debido a la retensin de sal y agua, se expande el volumen de lquido intravascular y extracelular, y se produce un aumento de la presin arterialAzoemia es el aumento de urea a nivel sanguneo debido de la retencin de la misma por el dao glomerular severo que no permite su excrecin adecuadaSndrome nefrticoEl sndrome nefrtico se define por dos hallazgos:a) Proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos, o 40 mg/ m2 /h en nios b) Hipoalbuminemia inferior a 2,5 gr/dly, suele asociarse con edemas, dislipidemias y hipoalbuminemia (albmina srica inferior a 3 g/dL) Este sndrome refleja la lesin de la membrana de filtracin glomerular que permite el paso de masivo de albmina desde el capilar glomerular al espacio tubularEn los adultos la causa ms frecuente de sndrome nefrtico es una lesin glomerular secundaria, la nefropata diabticaProteinuria Se cuenta con una barrera que impide el paso de protenas a travs de la membrana de filtracin glomerular. Se cree que es debido a:1) La disposicin ordenada de las fibrillas de colgeno tipo IV de la matriz glucoproteica de la membrana basal glomerular impide el paso de protenas con dimetro superior a 4,4 nm. 2) A la carga electronegativa de la pared capilar, con abundantes cargas aninicas localizadas en las clulas endoteliales, las clulas epiteliales y en los proteoaminoglucanos (heparansulfato) de la membrana basal glomerular.La mayora de las protenas estn cargadas negativamente, en particular la albmina, y son, por tanto, repelidas por la barrera de filtracin glomerular Hipoalbuminemia cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albmina filtrada superan la tasa de sntesis heptica de esta protena, se produce hipoalbuminemia [albmina srica inferior a 3 g/dL (30 g/L)] Hay un desenso de la albmina, disminucin de las gammaglobulinas, (aumento de a2-globulinas y b-globulinas, con a1-globulinas normales o disminuidas). Entre las inmunoglobulinas, la IgG est descendida, mantenindose las cifras sricas de IgA, IgM e IgE normales o incluso elevadas (por su mayor peso molecular). Las consecuencias clnicas de la prdida de estas y otras protenas favorece la aparicin de trastornos nutritivos, anomalas del complemento y situaciones de hipercoagulabilidad, Hiperlipidemia con hipercolesterolemia en todos los pacientes. Se correlaciona de forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia La hipertrigliceridemia slo aparece cuando la albmina srica disminuye por debajo de 1-2 g/dL (10-20 g/L) Aumentan los niveles sricos de lipoprotenas de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL). El colesterol unido a las lipoprotenas de alta densidad (HDL) suele ser normal Existe lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento de orina Dos son los mecanismos que contribuyen a la hiperlipemia: a) Sobreproduccin de apolipropotenas debido a la disminucin de la presin onctica del plasma Descenso en el aclaramiento de las VLDL, de los receptores tisulares de LDL y de la maduracin de HDL3 a HDL2, facilitada, entre otros, por un descenso en la actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitn-colesterol-aciltransferasaEdema Se debe a la prdida de albmina con una inadecuada sntesis heptica que mantenga los niveles sanguneos.Aparecen edemas blandos, con fvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) y donde la presin tisular es leve, como en la regin periorbitaria. Cuando la hipoalbuminemia es grave, pueden aparecer ascitis y derrame pleuralEl edema se producira un dao de la nefrona que lleva a un aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, lo que inducira una expansin de volumen (aumentando la presin hidrosttica) favoreciendo la aparicin de edemasTrombosis en el sndrome nefrtico hay una situacin de hipercoagulabilidad, Aparecen complicaciones debido a fenmenos tromboemblicos (trombosis de la vena renal, venas de miembros inferiores y otros vasos sanguneos)Las causas se deben a anomalas en las protenas de la coagulacin y de la fibrinlisis, aumento de la agregacin plaquetaria, trombocitosis, estasis venosa, lesin endotelial, aumento de la viscosidad sangunea, hiperlipemia y administracin de diurticos y glucocorticoides Infecciones siendo las ms frecuentes: la peritonitis y la celulitis. Tambin infecciones de vas urinarias, neumonas, meningitis, sepsis y las vricasLas infecciones se explican, por la deficiencia de IgG (por disminucin de su sntesis y aumento de las prdidas por filtracin y catabolismo renales); afectacin de los factores de la va alterna del complemento, con opsonizacin defectuosa; los trastornos de la inmunidad celular; el dficit de transferrina y cinc, esenciales para el normal funcionamiento de los linfocitos.

Insuficiencia renal agudaEs un sndrome caracterizado por un deterioro rpido del filtrado glomerular y funcin hormonal del rin que puede cursar con oliguria (disminucin del volumen de orina por debajo de 400 mL/d) , anuria (volumen de orina inferior a 100 mL/d) o diuresis conservada situacin sta que se denomina Insuficiencia renal no oligrica.Cuando se produce insuficiencia renal aguda se produce uremia o azoemia, lo que expresa la retencin de productos nitrogenados de desecho, tales como urea y creatinina, que normalmente se filtran por el glomrulo Reduccin del volumen circulante:Hemorragias, prdidas digestivas de lquido, prdidas renales o cutneasRedistribucin del lquido extracelular: Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitisBajo Gasto Cardaco:Insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de miocardio, embolismo pulmonarVasodilatacin perifrica: Sepsis, fstulas arteriovenosas, anafilaxiaVasoconstriccin renal:Norepinefrina, cirrosis heptica, hipercalcemia, toxemia gravdica

Insuficiencia renal aguda renalNecrosis tubular aguda: isquemia renal mantenida, nefrotoxinas endgenas y exgenasLesin de grandes vasos: trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, vasculitis Lesiones glomerulares y/o de pequeos vasos: glomerulonefritis agudas, vasculitis, hipertensin maligna, esclerodermaLesiones tubulointersticiales: nefritis alrgicas, infeccin, rechazo agudo de trasplante, obstruccin tubular difusaInsuficiencia renal agudaClnicaLa caracterstica fundamental de la insuficiencia renal aguda es la aparicin de uremia aguda de rpido desarrollo. Incremento de los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/da (1,7-3,3 mmol/L/da) y el de creatinina de 0,5-1,0 mg/dL/da (44-88 mmol/L/da) La alteracin ms habitual es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/da) La diuresis diaria inferior a 100 mL se considera anuria La retencin de solutos, agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por expansin de volumen, que puede llegar a producir insuficiencia cardaca y edema pulmonar y perifrico La hipertensin arterial suele ser moderada y de aparicin tarda Si el sndrome urmico persiste puede aparecer pericarditis aguda, manifestada por dolor retroesternal, roce y derrame pericrdicos La hiperpotasemia es otra complicacin frecuente de la IRA, produce por la salida de potasio intracelular al lquido extracelular Cuando la concentracin de potasio es superior a 7 mEq/L apareciendo arritmias complejas, que pueden evolucionar a fibrilacin ventricular y paro cardaco en distole. La anorexia, las nuseas y los vmitos son manifestaciones digestivas de la uremia aguda El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa el cuadro urmico con letargo, estupor y, por ltimo, coma. Las manifestaciones neurolgicas reflejan la toxicidad urmica sobre el cerebro, acentuada por el edema cerebral, la hipertensin intracraneal y las alteraciones electrolticas asociadas. Hay anemia de origen multifactorial (hemodilucin, hemorragia, hemlisis, menor produccin de eritropoyetina renal, entre otras), leucocitosis y anomalas en la funcin de las plaquetasAnemiaEritropoyesisEs el proceso mediante el cual se forman los eritrocitosEn la mdula sea se encuentran las clulas que dan origena las clulas sanguneasCFU-SCFU-EEritroblasto Eritroblasto Basofilo Eritroblasto Policromtico Eritroblasto Ortocromtico Reticulocitos en mdula sea Reticulocitos en sangre perifrica

Factores necesarios para la eritropoyesisHierroVitamina B12Folato Piridoxinacido AscrbicoRiboflavinaVitamina EAminocidosMetales: Cu, Mn, Co, Zn

Valores hematolgicos normalesHemates: 5.110.000 (4,4 - 5,9 x 106) 4.510.000 (3,8 5,2 x 106)Hemoglobina: 13 17 mg/dl 11 15 mg/dlVolumen Corpuscular Medio: es el volumen de los eritrocitos, mide la proporcin de sangre ocupada por el eritrocitoHemoglobina Corpuscular Media: indica la cantidad de hemoglobina por clulaConcentracin de Hemoglobina Corpuscular Media: representa la concentracin de hemoglobina en gramo por decilitro de eritrocitos

AnemiaEs una reduccin de la concentracin de hemoglobina circulante o en recuento de eritrocitos por debajo de los valores normales para edad y sexo de una persona Una definicin funcional: Es la insuficiencia del volumen de la masa circulante para hacer frente a las demandas de oxgeno de los tejidos La masa de eritrocitos debe proporcionar a los tejidos aproximadamente 250 ml de oxgeno por minuto. Si se reduce la cantidad de hemoglobina ocurren los siguientes mecanismos de compensacin: Aumento del volumen cardaco minuto Disminucin de la viscosidad de la sangre Disminucin de la resistencia perifrica Redistribucin del flujo sanguneo Efectos Generales de la Anemia en el Organismo: DisneaTinitus PalpitacionesSensibilidad al fro Dolor AnginosoFatigabilidad TaquicardiaFalta de concentracin Hipertrofia cardiacaAnorexia Soplos Estreimiento TaquipneaPalidez cutaneomucosa CefaleaIrregularidad menstrual LipotimiaPrdida del Libido DesmayosAumento del metabolismo Clasificacin Fisiopatolgica de la Anemia Prdida excesiva de sangre Hemorragia Hemlisis (gentica o Adquirida) Formacin Deficiente de Sangre Eritropoyesis Inefectiva Alteracin de la sntesis de Hemoglobina Alteracin de la Sntesis de ADN Disminucin de la Carga de Hierro Deficiente Proliferacin de Precursores de Eritrocitos Hipoplasia de mdula sea Secundaria a enfermedad infiltrativa

Anemia Ferropnica Es la causa ms frecuente de anemia y una de las enfermedades ms frecuentes del mundo Es comn en el perodo neonatal en los prematuros, ya que el hierro se capta en el ltimo trimestre del embarazo Una dieta que carezca de hierro durante los primeros aos de vida y en el perodo de la adolescenciaParsitos (helmintos) que se alimentan de sangre en la mucosa intestinal: Necator americanus y Ancylostoma duodenalis Pacientes sometidos a gastrectoma parcial por deficiencia de cido clorhdrico el cual sirve para la absorcin de hierro.Anemia MegaloblsticaGeneralmente se debe a la deficiencia de vitamina B12 y de cido flico, La vitamina B12 o cianocobalamina se encuentra principalmente en carnes, hgado, pescado, huevos y leche.Se requiere del factor intrnseco y el protena-R (secretadas por del estmago) El factor intrnseco es desnaturalizada por el cido clorhdrico y la protena-R es desnaturalizada por las secreciones pancreticas La vitamina B12 se absorbe a nivel del len El tratamiento con vitamina B12 y cido flico mejora la anemia MegaloblsticaLa deficiencia de factor intrnseco adquirida es la causa ms Comn de deficiencia de vitamina B12 La gastritis atrfica por una mucosa anormal atrfica, con falta de produccin de cido gstrico y pepsina. Se sugiere la presencia de auto anticuerpos contra la clula parietal gstricaDisminuye consecuentemente la produccin de factor intrnseco. Esta enfermedad se denomina Anemia Perniciosa La deficiencia de cido flico se debe a una ingesta insuficiente, enfermos crnicos, desnutridos y alcohlicos.Lo encontramos en muchos alimentos: hgado, vegetales verdes, nueces y chocolate La absorcin deficiente se debe a enfermedades del yeyuno: enfermedad celaca, sprue tropical y sndromes de mala absorcin Ciertas drogas afectan la absorcin de folatos: metrotexato, hidantoinatos, Por la deficiencia de estos componentes se produce alteracin sntesis de ADN, con una produccin anormal de eritrocitos ms grande de lo normal (eritropoyesis megaloblstica). Son eritroblastos inmaduros con ncleo alterado.Son clulas lbiles que se destruyen en la mdula sea y en sangre perifrica.TalasemiasGrupo de trastornos genticos de la sntesis de hemoglobina donde hay una produccin disminuida de una o ms cadenas globnicas de la hemoglobina Tenemos la talasemia y talasemia como las ms comunesEn la talasemia existe deficiencia de cadenas con exceso cadenas que precipitan dentro del eritrocito En la talasemia existe deficiencia de cadenas (ocurre el mismo mecanismo)Anemia SideroblticaSon anemias donde se produce la acumulacin de patolgica de hierro en los precursores eritrocticos (Grnulos de hierro intracitoplasmticos) No se conoce causa aparente, y se desarrolla posterior a exposicin a drogas, plomo o alcoholAnemia AplsicaConjunto de enfermedades caracterizadas por la reduccin de la produccin de todos los elementos figurados de la sangre Pueden ser congnita, idiopticas o secundarias a otros agentes que daan la mdula sea Muchos agentes qumicos pueden producir anemia, sobre todoFrmacos: antiinflamatorios, antibiticos y drogas antitiroideas Asociacin probableAntibiticos Cloranfenicol Tianfenicol Sulfonamidas Estreptomicina Penicilina TetraciclinaAntiinflamatorios Fenilbutazona Indometacina Oxifebutazona Penicilamina Amidopirina ColchicinaDrogas antitiroideas Perclorato de potasio Benceno y sus derivadosPuede ser complicacin de una infeccin viral: hepatitis Infecciosa, virus de Eibstein-Barr, parvovirus, otros.Radiaciones ionizantes es una causa bien definida. Sus efectos son notables sobre poblaciones de recambio rpido, tales como la clulas de la mdula sea Anemia Hipoplsica congnita (Anemia de Falconi) Es una forma poco frecuente y de carcter congnito.Es una pancitopenia acompaada con otros sntomas: hipoplasia renal, pigmentacin de la piel, defectos seos, microcefalia

Anemia HemolticaMecanismos de la Hemlisis Anomalas de la Membrana de Eritrocitos1) Anomala gentica de la estructura de la membrana2) Alteracin de la constitucin lipdica3) Alteracin de la actividad sulfidrilo 4) Unin del complemento o inmunoglobulinas a la membrana5) Aumento de la permeabilidad, plsticidad reducidaAnemia hemolticaMecanismos de la Hemlisis Aumento de la Rigidez que Ocasiona un Flujo Anormal1) Agregacin de las molculas de Hemoglobina2) Reducida Solubilidad de la Hemoglobina3) Formacin de Cuerpos de Inclusin Traumatismo Externo Directo Sobre la MembranaAnemia hemolticaDeficiencia de Glucosa-6-Fosfato DeshidrogenasaLa actividad de la G-6-FD es esencial para la funcin de normal del ciclo de la hexosa monofosfato protegiendo al eritrocito contra el dao de los radicales de oxgeno.Se produce una hemlisis intravascular inducida por drogas, que producen generacin de perxido de hidrgeno, oxidacin del glutatin y precipitacin de hemoglobina Drogas que provocan oxidacin: sulfonamidas, primaquina, nitrofurantona, y fenacetinaSndromes de Clulas FalciformesEs la presencia de la Hemoglobina S, donde la sustitucin de cido glutmico por valina en la posicin 6 de la cadena En condiciones desoxigenada la hemoglobina S experimenta la formacin de tactoides o cristales lquidos que se agregan Disponindose en estructuras paralelas como bastones con configuracin helicoidal poco enrollada Los eritrocitos adquieren una forma de hoz o semiluna con una mayor fragilidad mecnica y una sobrevida ms corta. Debido a la deformidad hay una agregacin de eritrocitos, aumentando la viscosidad y la alteracin falciforme, lo que obstruye el flujo de sangre por la micovasculatura con dao a los tejidos por la Hipoxia. Se produce infartos en estos tejidos con el dolor consecuente.Los infartos crnicos en distintos rganos y tejidos pueden serinvalidantes: Dao del bazo por atrofia Dao de los vasos de la retina con una retinitis proliferante Discapacidad neurolgica crnica por infartos cerebrales Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha Artrosis y deformidades seas por infartos seos Priapismo recurrente y deformacin del pene por infarto en la vena dorsal del pene Sndrome nefrtico por dao renal Alteraciones Genticas de la Membrana del Eritrocito Esferocitosis: Eritrocitos esfricos Eliptosis: Eritrocitos elpticos u ovalados Acantosis: Eritrocitos con picos y excrecencias crneas Estomatocitosis: Eritrocitos con hendidura lineal en el centro Piropoiquilocitosis: Microesferocitosis y con proyecciones romas triangularesAnemias Hemolticas InmunesPresencia de anticuerpos del tipo IgG e IgM contra antgenos en la membrana de los eritrocitos. Anticuerpos que activan el sistema de complemento y provocas orificios en la membrana con la consecuente hemlisis. Tambin los eritrocitos se cubren componente C3 siendo secuestrado y destruidos en el bazoAnemia Hemoltica IsoinmuneEnfermedad hemoltica del recin nacido donde hay transferencia de anticuerpos de la madre al feto contra protenas en la membrana de los eritrocitos fetalesHay hemlisis con aumento de bilirrubina, la cual afecta los ncleos basales. Tambin la anemia intrauterina provocando la muerte fetal.Anemia Hemoltica AutoinmuneAutoanticuerpos del tipo IgG contra los antgenos Rh activando el sistema de complemento con la consecuente hemlisis.En el 50 % de los casos hay una enfermedad bsica asociada: linfomas, leucemia linftica crnica, lupus eritematoso,sistmico, enfermedades reumticas, cncer maligno de ovario

Anemia Hemoltica Inmune Asociada Con DrogasLa droga acta como un hapteno que estimula la produccin de anticuerpos contra si mismo. Luego estas drogas cubren al eritrocito y los anticuerpos actan sobre el hapteno en la membrana destruyendo al eritrocitoEl caso ms evidente es con la penicilina que se fija a la membrana del eritrocitoAnemia Hemoltica Debida a Traumatismo de EritrocitosTurbulencia anormal provocada por vlvulas cardacas patolgicas o artificiales que pueden producir hemlisis por traumatismo sobre los eritrocitos. Las microangiopatas producen pequeos trombos que lesionan los eritrocitos con hemlisis intravascular.En la hemoglubinuria de la marcha hay traumatismo sobre los eritrocitos en ciertas superficies corporales.Anemia Hemoltica Debido a InfeccinSepticemia en donde ocurre una coagulacin intravascular diseminada que conduce a la hemlisis. En otros casos toxinas bacterianas destruyen las membranas de los eritrocitos Hay parsitos que destruyen los eritrocitos: Plasmodium sp.,Anemia por Insuficiencia Renal CrnicaHay hemlisis de los glbulos rojos, donde existe una relacin directa entre los niveles elevados de rea en sangre y la destruccin de eritrocitos, que mejora con la dilisis.Adems hay una eritropoyesis inefectiva por la falta de eritropoyetina, la cual es deficiente en los pacientes renales.