INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

GASTRITIS AGUDA Y CRONICA

HGZ 48 SAN PEDRO XALPA

TÉLLEZ CHANG MARIO

¿DÓNDE SE PRODUCE EL ÁCIDO?

•En las células parietales (cuerpo y fondo)

•Las cel G (antro) secretan gastrina

GLÁNDULA OXÍNTICA

MUCOSA FÚNDICA• CÉLULAS PARIETALES: ÁCIDO

• CEL. PRINCIPALES: PEPSINÓGENO

• C. ENTEROCROMAFINES: HISTAMINA

4-5 glándulas desembocan en una cripta

CÉLULA PARIETALMECANISMOS REGULATORIOS

NEUROCRINO

(ACETILCOLINA)

PARACRINO

(HISTAMINA)

ENDOCRINO

(GASTRINA)

FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS

ÚLCERA NORMAL

FACTORES AGRESIVOS• SECRECIÓN ÁCIDO / PEPSINA• MASA CÉLULAS PARIETALES• AUMENTO DE GASTRINA• HELICOBACTER PYLORI• AINES• SALES BILIARES

FACTORES DEFENSIVOS

• BARRERA MOCO / BICARBONATO• RESISTENCIA SUPERFICIE

MUCOSA• RENOVACIÓN CELULAR• FLUJO SANGUÍNEO• RESPUESTA INMUNE• DEFENSA NEURAL Y MUSCULAR• PROSTAGLANDINAS

GASTRITIS

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

La hemorragia de tubo digestivo alto representa el 60% al 85% de todos los sangrados digestivos Estados Unidos.

En México la mortalidad general, es de 29 por 100,000 en la población mayor de 65 años

el cuarto lugar dentro de las veinte principales causas de enfermedad

2003 se reportaron 1,281.71 por 100,000 habitantes.

2008 1,767.07 por 100,000

mujeres con una incidencia de 66.86%

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOGENIA

• El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores de afectacion.

• la capacidad para resistir a estos factores.

• La barrera gástrica que está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.

FISIOPATOGENIA• 1) Componentes pre epiteliales:

- La barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos (aumentan la capacidad hidrofobica de la superficie de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco).

• 2) Componentes epiteliales:

- la capacidad de restituir el epitelio, la resistencia celular, los transportadores acido básicos, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.

FISIOPATOGENIA• 3) Componentes post epiteliales:

El flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

• El trastorno de uno o más de estos componentes originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

AGUDA.- Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza transitoria

GASTRITIS AGUDAPATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina propia y un

infiltrado inflamatorio que es predominantemente de neutrofílos, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado.

• Sus dos principales categorías : La gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.

Los cambios epiteliales se pueden convertir en displásicos y propor-cionar la base para el desarrollo de carcinoma.

CRONICA.- Presencia de cambios inflamatorios en la mucosa crónicamente que pueden conllevar a una atrofia mucosa y metaplasia intestinal.

GASTRITIS CRÓNICA- El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo se

deben por la infección por el Helicobacter pylori.

- El 10 % se debe a la gastritis crónica autoinmune.

- Subtipos:

- A) Gastritis crónica no atrófica: 1) Gastritis antral 2) Fundo-corporal 3) Pangastritis

- B) Gastritis crónica atrófica: 1) Gastritis autoinmune 2) Gastritis atrófica multifocal.

GASTRITIS CRONICAPATOLOGÍA:

- Gastritis crónica no activa: sólo infiltrado con linfocitos, células plasmáticas.

- Gastritis crónica activa: además presentan polimorfonucleares.

- Gastritis crónica superficial: cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas.

- Gastritis crónica profunda: sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

• Bacteria gram negativa.

• Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa, facilita su motilidad a través del moco gástrico .

• Adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células.

INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI• Patogenia:

• La interacción del H.pylori con la superficie de la mucosa produce liberación de IL-8 desencadenando la respuesta inflamatoria.

• Además las células epiteliales expresan los antígenos del H.pylori fagocitados produciendo liberación de TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 y mayor respuesta inflamatoria.

• Los neutrófilos liberan también LT B4 citotóxico.

• Las cepas de H pylori que secretan la toxina A vacuolante (vacA) producen con más frecuencia úlcera péptica.

• Las cepas que producen la proteina CagA+ estan asociadas a mayor riesgo de desarrollar carcinoma gástrico y ulcera pética.

Anticuerpos

Monocitosy

linfocitos

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• dolor epigástrico variable

• náuseas

• vómitos,

• se puede presentar con hemorragia franca

• Hematemesis masiva, melena y pérdida de sangre potencialmente fatal

DIAGNOSTICO • Hallazgos endoscópicos:

(edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa)

• Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori)

• Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES

• Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol)

TRATAMIENTO. MEDIDAS TERAPÉUTICAS

• Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto)

• gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

ANTAGONISTAS H2

MEDICAMENTOS Dosis diaria Dosis diaria Terapéutica

Mantenimiento

Ranitidina 300 mg. 150 mg.

Famotidina 40 mg. 20 mg.

Nizatidina 300 mg. 150 mg.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Dosis diaria

(equivalente)

OMEPRAZOL 20 MG.

LANSOPRAZOL 30 MG.

PANTOPRAZOL 40 MG.

RABEPRAZOL 20 MG.

ESOMEPRAZOL 20 MG.

GRACIAS…!!