HIPERTIROIDISMO.Enfermedad de Graves-Basedow

FISIOLOGÍA

DEFINICIONES

Hipertiroidismo. Hiperactividad de la

glándula tiroides.

Tirotoxicosis. Sindrome debido a concentraciones

altas de hormonas tiroideas circulantes expuestas a

los tejidos aceleración generalizada de procesos

metabólicos.

BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE

GRAVES)

Forma más común de tirotoxicosis.

Se caracteriza por 1 o más de los siguientes datos:

Tirotoxicosis

Bocio

Oftalmopatía (exoftalmos)

Dermopatía (mixedema pretibial).

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia por género:

Mujer:Varón 5:1

Incidencia por edad:

20-40 años

ETIOLOGÍA

Enfermedad autoinmunitaria de origen

desconocido.

15% de casos familiar cercano con mismo

trastorno

50% de familiares autoanticuerpos circulantes

contra la tiroides

Desencadenantes ambientales:

Estrés, tabaco, infección, exposición a yodo,

IFNα.

Estado posparto ( función inmunitaria)

Mujeres susceptibles genéticamente.

PATOGENIA

- Fibroblastos orbitarios

- Músculo orbitario

Activación y proliferación de fibroblastos y preadipocitosorbitarios grasa y GAG retroorbitarios, tumefacción de los músculos extraoculares oftalmopatía u orbitopatía relacionada con la tiroides:

Proptosis (globos oculares)

Diplopía

Enrojecimiento

Congestión y edema conjuntival y periorbitario

Estimulación de fibroblastos

dermopatía tiroidea (mixedema pretibial)

osteopatía o acropaquia tiroidea (inflamación subperióstica en las falanges de manos y pies)

de receptores β-adrenérgicos sensibilidad a las catecolaminas taquicardia, temblor, sudoración, asinergia oculopalpebral y mirada fija.

CUADRO CLÍNICO – SIGNOS Y SÍNTOMAS

Palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil,

hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia

al calor, y preferencia por el frío.

peso notorio sin pérdida de apetito.

Agrandamiento de tiroides, signos oculares de

tirotoxicidad, taquicardia leve.

Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.

Niños: crecimiento rápido con maduración ósea

acelerada.

>60 años: manifestaciones CV y miopáticas, disnea de

esfuerzo.

Dermopatía: piel está

notoriamente engrosada,

con una superficie en

cáscara de naranja, y no

puede tomarse entre los

dedos. A veces la

dermopatía afecta toda

la pierna, y puede

extenderse hasta los

pies.

Osteopatía o acropaquia

tiroidea. Formación de

hueso subperióstico e

hinchazón, en huesos

metacarpianos,

acropaquia.

Separación entre uñas y

lechos ungueales de las

manos (onicólisis o uñas

de Plummer).

CUADRO CLÍNICO – LABORATORIO

(Tiroiditis posparto)

TRATAMIENTO

Farmacoterapia antitiroidea

Intervención quirúrgica

Terapia con yodo radiactivo

Metimazol, carbimazol (10-20 mg c/1-2 meses)

Inhiben yodación (por TPO) de Tg.

PTU (100 mg c/8h por 4-8 sem 50-200 mg c/12-24h)

Bloquea conversión periférica de T4 en T3.

131I para pacientes >21 años.

Puede administrarse en dosis de 80-200 μCi/g de peso.

Tiroidectomía total o casi total