Injuria renal aguda

Injuria Renal Aguda

Dr. Raúl Valenzuela Córdova.Servicio de Nefrología.

Hospital Nacional Cayetano Heredia.

Oliguria

• Volumen urinario:

• < 400 ml/d.

• Constituye uno de los marcadores de falla renal.

• Utilizado como criterio para diagnóstico y estratificación de insuficiencia renal aguda.

Oliguria

• Frecuentemente es aguda.

• A menudo el signo más temprano de alteración de la función renal.

• No todos los casos de IRA están caracterizados por oliguria.

Insuficiencia Renal Aguda

• Síndrome clínico de variada etiología.

• Disminución abrupta de la funciόn renal (TFG).

• Retenciόn de productos nitrogenados.

• Reversible.

Insuficiencia Renal Aguda.Creatinina sérica como marcador

• No hay relaciόn lineal entre disminuciόn de la TFG y el incremento de creatinina.

• Incremento de creatinina es poco sensible como marcador de IRA.

Insuficiencia Renal Aguda.Definición

• Múltiples definiciones.

• Basadas en incrementos absolutos o relativos de la creatinina sérica.

• Dificultades para interpretar estudios epidemiológicos.

• Dificultad para comparar estudios.

• Esfuerzos para crear una definición estandarizada.

Injuria Renal Aguda

• Comprende el espectro total de lesión renal aguda.

• Desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas.

• Cambio radical en la aproximación a los pacientes.

Injuria Renal Aguda.Criterios RIFLE

Incremento creatinina x 1.5ó TFG disminuida > 25%

Incremento creatinina x 2ó TFG disminuida > 50%

Incremento creatinina x 3ó TFG disminuida > 75%

ó creatinina ≥ 4

< 0.5 ml / kg / horax 6 horas

< 0.5 ml / kg / horax 12 horas

< 0.3 ml / kg / horax 24 horas.

Anuria x 12 horas

IRA persistente** = pérdida completa de la función renal > 4 semanas

Enfermedad Renal Crónica Terminal

Alta sensibilidad,baja especificidad.

Baja sensibilidad,alta especificidad.

Injuria Renal Aguda

• Condición común en pacientes hospitalizados.

• Estratificación implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.

Insuficiencia Renal Aguda

• Retención de productos nitrogenados.

• Inadecuado manejo del agua.

• Inadecuado manejo de electrolitos.

• Incapacidad para eliminar ácidos fijos.

Insuficiencia Renal Aguda.Factores de riesgo.

PRO

Edad avanzada

Deshidratación

Uso de diuréticos Nefropatía previa

Cardiopatía previa

Insuficiencia Renal Aguda vs. Insuficiencia Renal Crónica

IRA IRCDeterioro de la FG Brusco y rápido Lento y progresivo

Productos nitrogenados Incremento diario Constante

Síndrome urémico Clínicamente manifiesto. Tolerable.

Palidez terrosa

No Si

Anemia No Si. Bien tolerada

Tamaño de los riñones

Normales Pequeños

Enfermedad renal previa No Si

Insuficiencia Renal Aguda.Etiología

Disminución de laperfusión

Daño al parénquima

Obstrucción alFlujo de orina

Disminución de la TFG

Prerenal

Parenquimal

Postrenal

INSULTO EFECTO TIPO

Insuficiencia Renal Aguda. Epidemiología

Insuficiencia Renal Aguda Pre-renal

• Adaptación fisiológica renal a la hipoperfusión.

• Tejido renal indemne.

• Eficiente función tubular

• Elaboración de escaso volumen de orina.

• Reversión a las 24 horas luego de restablecer perfusión.

Mecanismo de autorregulación renalHemodinámica glomerular

Mecanismo de Autorregulación Renal

↓ Pcg.

↓ TFG.

↓ FF.

Respuesta neurohumoral

↔ Pcg.

↔ TFG.

↑ FF.

AII AII

Autorregulación renal en hipoperfusión

↓ FSR.

↓ FPR.

PGs

IRA prerenal

↓ FSR.

↓ FPR.

↓ Pcg.

↓ TFG.

↑ FF.

AII AII

PGs

FSR y FPR caen por debajo de los límites de regulaciónde los sistemas fisiológicos.

Pérdida de Autorregulación renal en IRA

Insuficiencia Renal Pre-renal.Etiología

• Depleción real de volumen.

• Depleción de volumen intravascular efectivo.

– Insuficiencia cardíaca.

– Síndrome nefrótico.

– Cirrosis.

– Sepsis.

• Hemodinámica renal alterada.

– Uso de IECAs.

– Bloqueadores de los receptores de AII

↓ FSR.

↓ FPR.

↓ Pcg.

↓ TFG.

↓ FF.

Respuesta neurohumoral

↓ FSR.

↓ FPR.

↔ Pcg.

↔ TFG.

↑ FF.

AII AII

PGs

Efectos de IECAS y AINES en hipoperfusión

IECA

XX

AINES

X

Insuficiencia Renal Pre-renal.Etiología

• Depleción real de volumen.

• Depleción de volumen intravascular efectivo.

– Insuficiencia cardíaca.

– Síndrome nefrótico.

– Cirrosis.

– Sepsis.

• Hemodinámica renal alterada.

– Uso de IECAs.

– Bloqueadores de los receptores de Angiotensina.

Insuficiencia Renal Pre-renal.Diagnóstico

• Basado en la historia clínica y un buen examen físico que corrobore el estado de volemia del paciente.

• Puede ser complementado con el uso de los índices urinarios.

Insuficiencia Renal Pre-renal.Índices urinarios.

• Riñón intacto conserva capacidad para reabsorber agua y sal.

• Capacidad para concentrar orina.

• Excreción fraccionada de sodio: menor del 1%.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal

• Hipoperfusión prolongada o severa, causa lesión parénquima renal.

• Prototipo es la NTA.

• No se resuelve fácilmente al restaurarse la perfusión renal, por el daño histológico.

• Tipos:

– Necrosis tubular aguda (NTA): 85%. (isquémica 50%, tóxica 45%).

– Nefritis intersticial aguda: 10%.

– Glomerulonefritis aguda: 5%.

– Sindromes vasculares agudos.

– Obstrucción intratubular.

Fisiopatología de la NTA

Insuficiencia Renal Aguda ParenquimalDiagnóstico.

• Uso de medicamentos.

• Comorbilidades.

• Pérdidas de volumen.

• Episodios de hipotensión.

• Enfermedad renal previa.

• Examen físico: presencia o ausencia de hipovolemia.

• Síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de la injuria.

• Dependientes del compromiso de otros sistemas.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal

• OLIGURICA:

– Volumen urinario menor de 400 ml / 24 hrs.

– Tres fases: oligúrica, de mantenimiento, de resolución.

• NO OLIGURICA.

– Volumen Urinario mayor de 400 ml /24 hrs.

– Alteración parcial de la función renal.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.Manifestaciones Clínicas

• Hipervolemia.

• HTA.

• Edema pulmonar.

• Hiponatremia.

• Hipercalemia.

• Acidosis Metabólica.

• Síndrome urémico.

• Manifestaciones son mas frecuentes en la forma o fase oligúrica.

Insuficiencia Renal Aguda Parenquimal.Prevención y Manejo.

• Prevención:

– Mantener una adecuada perfusión renal: volumen sanguíneo óptimo.

– Evitar uso de drogas nefrotóxicas.

– Uso racional de sustancias de contraste.

• Manejo:

– Balance hídrico diario. Restricción hídrica.

– Mantener PAM mayor de 70 mmHg.

– Restricción proteica.

– Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.

– Diuréticos?. Dopamina?.

Formas clínicas, severidad de injuria y Formas clínicas, severidad de injuria y recuperabilidad.recuperabilidad.

0

50

100

150

Pre

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Formas clínicas

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a

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0%

100%

NTA por sustancias de contraste

• Declinación aguda en la TFG, 24 a 48 hrs post administración.

• Pico del valor de Creatinina de 3 a 5 días post administración.

• Retorno al valor basal en 1 semana.

• Hemodinámica Glomerular Alterada.

– Vasoconstricción.– Inhibición PGs.– Perturbación del feed back

tubulo glomerular.

• Injuria Celular Directa.

– Radicales libres de oxígeno;– Depleción de ATPasa;– Deprivación de O2;– Proteinuria de Tamm Horsfall.

NTA por sustancias de contraste.Manejo.

• Reconocimiento de la condición.

• En pacientes con alto riesgo, Creatinina sérica 48 y 72 hrs post procedimiento identificará la forma no oligúrica.

• El mismo que para otra IRA.

– Monitoreo de electrolitos.

– Aporte hídrico: prevención de deshidratación o sobrehidratación.

– Monitoreo de Creatinina Sérica.

– Soporte nutricional.

PREVENCION DE LA NEFROPATIA ASOCIADA A CONTRASTE

Hidratación previa al estudio (1.5 ml / Kg / hr) 12 hrs antes y después.

Hemodinámicamente estable.

Mínima cantidad de contraste administrado

Use contraste de baja osmolalidad, no iónico para pacientes de alto riesgo.

NTA por pigmentos

• Mioglobinuria asociada a rabdomiólisis.

• Hemoglobinuria asociada a hemólisis.

Insuficiencia Renal Aguda Prerenal

vs.

Necrosis tubular aguda.

Insuficiencia Renal Aguda Prerenal vs. Necrosis tubular aguda.

• Establecida la oliguria, debe investigarse el tipo de IRA.

• Necesidad de confirmación de oliguria mediante cateterización vesical, con medición precisa del flujo urinario.

Pre-renal. NTA

Osmolalidad urinaria. > 350 < 350

Sodio urinario mEq/L. < 20 > 40

Sedimento Urinario. Normal Alterado

Proteínas. Negativo 1 a 2 +

Densidad urinaria. 1015-1025 1005-1015

Índices urinarios

Pre-renal. NTA

Osmolalidad U/P. >2 <1

Creatinina U/P. >20 a 40 < 15

Urea/Creatinina Sérica

> 40 <20

Urea U/P. >20 <10

FENa % <1 >3

Índices urinarios

Índices Urinarios

EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO:

U/P Na x 100

U/P Cr

INDICE DE INSUFICIENCIA RENAL:

U Na

U/P Cr

Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.

• Alteración estructural o funcional al flujo normal de orina, en cualquier nivel de las vías urinarias.

• Frecuencia y causas de obstrucción son diferentes en los hombres y mujeres y se modifican con la edad.


• Hasta los 20 años la frecuencia es similar en hombres y mujeres.

• Entre los 20 y 60 años, incidencia es mayor en las mujeres, debido a la gestación y cánceres ginecológicos.

• Por encima de los 60 años, es más frecuente en varones por la HPB o Ca de próstata.


• Se clasifican en función de la duración, localización y grado del proceso obstructivo.

– Aguda (horas o días); subaguda (días o semanas).

– Localización: pelvis renal, ureteral, vesical, uretra.

– Grado: puede ser parcial o completo.


• TFG disminuye progresivamente después de una obstrucción completa.

• El grado de obstrucción es un factor determinante importante en el desarrollo de nefropatía.

• Hay relación directa entre la duración de la obstrucción y pérdida de la función renal.


• Recuperación completa de la función ocurre cuando la obstrucción es resuelta antes de los 7 días.

• Pérdida permanente es observada cuando la obstrucción es prolongada 42 a 56 días.

Insuficiencia Renal Aguda Postrenal.Tratamiento.

• Obstrucción baja.

– Cateterización vesical.

• Obstrucción alta.

– Stents ureterales.

– Nefrostomía percutánea.

• Recuperación de la función renal depende de la duración de la obstrucción.

• Monitorizar diuresis post obstrucción.

Indicaciones de diálisis en IRA

• Síndrome urémico.

• Edema pulmonar.

• Hiperkalemia severa.

• Pericarditis urémica.

• Acidosis metabólica severa.

• Coagulopatía urémica.

• Hipercatabolia.

Muchas Gracias

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