La obesidad como causa de múltiples enfermedades respiratorias.

Dr. Juan Pablo CasasSanatorio Allende Cerro

Córdoba

Obesidad.Problema mayor de salud pública.

Prevalencia de obesidad

Tla prevalencia mundial de obesidad se ha duplicado desde 1980

Europa: 10-20 % USA: > 32 %

Alto riesgo asociado a obesidad

• Diabetes• Hipertensión• Enfermedad cardiovascular • Sindrome metabólico

- alta presión sanguinea- alta glucosa en sangre- altos triglicéridos- bajo HDL colesterol

• Apneas del sueño• Osteoartritis• Algunos cánceres• Enfermedad vesícula biliar• Enfermedad renal• Asma • Complicaciones en embarazo/ cirugía

Indice de peso corporal

Obesidad puede afectar el sistema respiratorio, alterando:

– La función pulmonar– La mecánica respiratoria– La fuerza y resistencia de músculos respiratorios– El intercambio gaseoso– El control de la respiración– La capacidad de ejercicio

PATRON RESPIRATORIO

Obeso mórbido incremento frecuencia respiratoria – FR promedio obeso 15,3-21 – FR promedio normal 10 -12

Volumen corriente menor en obesosVolumen minuto mayor a 11 L/m

RAPID SHALLOW BREATHING

OBESO SEVERO

Littleton SW. Respirology 2012;17:43.

VOLUMENES PULMONARES

ObesosVRE y CRF generalmente disminuidoVR generalmente normalCV y CPT normal o levemente reducida

Akshay Sood. Clin Chest Med 2009 September: 30 (3): 445.

Relación exponencial entre caída del VRE y de la CRF y el incremento en el IMC.

Obesidad moderada VRE 42% del normal Obesidad severa VRE 25% del normal

Jones & Nzekwu, Chest 2006; 130:827.

VOLUMENES PULMONARES

VOLUMENES PULMONARES

Collins LC et all. Chest 1995; 107: 1298.

La distribución de la grasa afecta la función pulmonar aún en normales y obesos leves

Steier J et al. Thorax 2014;69:752.

Obesos en supino disminuyen CI mantienen constante CRF

Curva P/V CRFEn obesos Volumen restrictivoCompl. dinam bajaCRF baja (En prono se aproxima a VR )

• Anormalidad funcional mas común encontrada en obesos es disminución en VRE y CRF

• Sin efecto sobre VR • El patrón de obesidad es importante en las

consecuencias ventilatorias• El decúbito dorsal tiene efecto negativo sobre

el volumen y la complacencia pulmonar

VOLUMENES PULMONARES

OBESO SEVERO

Factores que facilitan compomiso respiratorio

La distribución de obesidad es más significante que el BMI solo

Severidad

Distribución Posición y estado

¿Porqué disminuye el volumen pulmonar?

a) Dificultad en la expansión del tórax

b) Incremento de volumen mediastinal reduce espacio pulmonar

Watson RA et al. J Appl Physiol 2010;108:1605Hammersmith Campus, London, UK

LT. Volumen de tejido pulmonarMV. Volumen mediastinico

-Volumen mediastínico fue mayor en obesos que en control-No difirió entre obesos con y sin restricción pulmonar-La reducción en CPT en el obeso se asocio a reducida expansión de la caja torácica

• VEF1 y CVF en general disminuidos.

• VEF1/CVF normal• Suele reducción en

MMEF 25-75% (obstrucción en la vía aérea periférica)

Pankow W et al. 1998;85:1236.

NEP aplicado durante toda la espiracion

NEP. Negative expiratory Pressure

Pankow W et al. 1998;85:1236.

Pankow W et al. 1998;85:1236.

Pankow W et al. 1998;85:1236.

Conclusiones1- Volumen corriente puede ser afectado por limitación de flujo espiratorio (EFL) y PEEPi2-EFL y PEEPi son facilitados por la posición supina 3-El incremento de la carga diafragmática en la posición supína esta en parte relacionada a PEEPi

• En reposo cuando la CRF es igual o menor al volumen de cierre se produce atrapamiento aéreo.

• Limitación del flujo espiratorio lleva a hiperinflación y PEEPi

OBESO SEVERO

Los músculos inspiratorios de obesos severos no solo están sobrecargados por la baja complacencia de la pared torácica, sinó también por el contrabalanceo del PEEPi.

Resistencia vía aérea periférica• Usualmente aumentada en obesos, en parte

relacionada a un menor volumen pulmonar que conduce a cierre de la peq. vía aérea

• Puede inflamación y edema de pequeña vía aérea (remodelamiento de la VA por adipokinas o deposito directo de lípidos en la vía aérea periférica)

OBESO SEVERO

Capacidad de difusión pulmonar• DLCO normal, incrementa en severos

(incremento de volumen sanguineo?)

Jones & Nzekwu, Chest 2006; 130:827.

COMPLACENCIA TORACICA Y PULMONAR

OBESO SEVERO

• Dificultad en la expansión de la caja torácica y movimiento del diafragma

• Incremento en el volumen sanguineo pulmonar• Cierre de la pequeña vía aérea y colapso pulmonar

en zonas de relación V/Q baja (bases pulmonares)

Musculos

• Pueden ineficiencia de músculos principalmente inspiratorios (diafragma, PEEPi)

• Infiltración grasa de músculos• Presiones bucales maximas y VVM pueden

estar disminuidas en obesos morbidos u obesos con hipoventilación diurna

OBESO SEVERO

Oxigenacion /V/Q

• Hipoxemia (en gral leve )presente en > 30 % de obesos severos

• Desigualdad v/q en obesos. Más en bases• Se correlaciona con CRF bajo• A menudo solo esta presente en posición

supina y se agrava durante el sueño

OBESO SEVERO

Síndrome Hipoventilación Obesidad

¿Porqué algunos obesos mórbidos hipoventilan y la mayoría no?

Pobre correlación entre IMC e hipoventilación

Electromiograma del diafragma vs IMC

Steier J et al. Thorax 2009; 64: 719.

Drive neural respiratorio incrementa según IMC y más en posición supina

Neuromechanical properties in obese patients during carbon dioxide rebreathing

Hiperventilación inducida por hipercapnia

• Obesos simples mayor respuesta ventilatoria que normal

• SHO tienen menor respuesta ventilatoria

Sampson Mget al. Am J Med 1983;75:81.

Estudios con hiperventilación voluntaria sugieren que el mantenimiento de la hipercapnia en SHO se debe principalmente al deterioro del drive ventilatorio

Leech J et al. Chest 1991;100:1334.

Jokic R et al. Thorax 2000;55:940.

En familiares de primer grado de pacientes con SHO,no hay evidencia de deterioro del drive ventilatorio

Pacientes obesos con SAHOS tienen • menor respuesta ventilatoria hipercapnica, • mayor PaCO2 matinal y • menor capacidad pulmonar total. (respuesta intermedia entra normal y SOH)

Gold AR. Chest 1993;103:1325.

Hipercapnia diurna en >1 cada10 SAHOS con indicación de CPAPSe relacionó directamente con el IMC y función pulmonar relacionada a obesidad Laaban JP et al. Chest 2005;127:710.

ANTADIR

Berger KI. J Appl Physiol 2000;88:257.

Conclusiones

• En Obesos el deterioro de la función respiratoria, PEEP intrínseco, incremento del drive ventilatorio e incremento de la carga de trabajo altera el patrón respiratorio, resultando en un RAPID SHALLOW BRESTHING, que predispone al fallo ventilatorio

• El requerimiento ventilatorio del obeso es mayor, pero un subgrupo de pacientes no logran mantener este alto requerimiento y desarrollan fácilmente hipercapnia

- Masculino de 44 años IMC 88 Kg m2 175cm 245 KgIngresa a UTI con insuf. Respir. Ag. hipercápnica. pH 7,22, PaCO2 95 mmHg PaO2 65 mmHg (Oxig 6 L/m)Inicia VNI con pronta mejoría clínica.- Horas después, con VNI enfermería lo acomoda en posición supina para higienizarlo. Presenta desaturacion a 60%, bradicardia 30 lat/m, posterior convulsiones .- Entre ocho personas lo sientan, recuperandose al minuto sin otro tratamiento

-La madre refiere que no podía acostarse en la cama y dormia sentado.

Obesity supine death syndrome revisited. Lemyze M. ERJ 2012; 40: 1568.

La disnea severa al decubito dorsal se reprodujo, registrandose con VNI curvas flujo-volumen usando compresión abdominal espiratoria. Demostrándose limitación de flujo espiratorio en decúbito dorsal.

Ocho días despues fue dado de alta estable en posición sentado

a) SENTADOb) SUPINOAzul) COMPRESION ABDOMINAL

Obesity supine death syndrome revisited. Lemyze M. ERJ 2012; 40: 1568.

Ninane V et al. Am j Respir Crit Care Med 2001;163:1326

MCA

MUCHAS GRACIAS

Obesidad :– Disnea de esfuerzo es un síntoma muy común en

obesos.

- No solo se relaciona a problemas de la mecánica respiratoria- Puede por alteración cardíaca (HTA, disfunción sistólica o diastólica del VI, enfermedad coronaria, hipertensión pulmonar), - Puede por efecto de la musculatura periférica y un incremento en el gasto energético al esfuerzo