Lesiones Premalignas

de la Glándula Mamaria

Br . Azuaje Ketibel

Clasificación Lesiones Premalignas sin atipias Son un grupo de trastornos que se caracterizan por la proliferación del epitelio ductal y/o estroma sin anomalías celulares indicativas de malignidad.

Lesiones Proliferativas sin atipias:AdenosisLesiones esclerosantes y cicatriz radialHiperplasia ductal Papiloma intraductalLesiones Proliferativas con atipias:Hiperplasia ductal atípicaHiperplasia lobulillar atípica.

Schwartz Principios de Cirugía – 8va edición – Tomo I

Etiología

Esporádico: Sin antecedentes familiares. 70 - 80 % de los casos. Edad 30-50 añosExposición hormonal (combinación hormonal ES-PR)Dx. Post menopáusia

Familiar: Con antecedentes familiares, pero no atribuibles a genética. 15-20 %.

Hereditario: Atribuidos a mutaciones por línea germinal. Sólo serían entre 5-10 %. Dentro de estos, el 40 % se debe a mutaciones en BRCA1 y BRCA2 (STH) (Breast Cancer susceptibility gen/protein)Gen / proteína de susceptibilidad al cáncer de mama

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Adenosis esclerosante: Deformación de los lobulillos de la mama agrandados por tejido fibroso dolor microquistes múltiples Masa palpable - Nódulos

A menudo las calcificaciones benignas se acompañan de este trastorno , las cicatrices radiales y las lesiones esclerosantes complejas de la mama se caracterizan por:

• Esclerosis central

• Grados variables de

proliferación epitelial

• Metaplasia apocrina

• Formación de papiloma.

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Hiperplasia ductal sin atipia florida: Se distingue por la presencia de tres o cuatro capas de célula sobre la membrana basal, el riesgo de cáncer de seno es alrededor de 1½ a 2 veces mayor.

Hiperplasia ductal con atipia: Ocupa el 70% de la luz del conductomenor, es solida o papilar y conlleva a un riesgo mayor de cáncer.

Hiperplasias atípicas: Lesiones Proliferativas de la mama que poseen algunas pero no todas las características del carcinoma In situ. Se caracterizan por el crecimiento excesivo de las células que revisten los conductos o a las glándulas mamarias.

Las mujeres que presentan hiperplasia atípica tienen un riesgo aumentado de desarrollar cáncer de mama. Este riesgo se incrementa cuando se asocian hiperplasia ductal y lobulillar atípica. factores que modifican el riesgo en mujeres con biopsias benignas de mama. Estos son:

la historia familiar de cáncer de mama. El tiempo transcurrido desde la biopsia. Estado menopáusico. Influye en mujeres con hiperplasias atípicas y no en mujeres con lesiones Proliferativas sin atipias

-Evolución a carcinoma.: El riesgo de evolucionar a cáncer dependerá del tipo histológico a la que pertenece la lesión

http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/seminarios/2012-2013

Papiloma intraductales:

Son tumores benignos (no cancerosos) semejantes a verrugas que crecen dentro de los conductos lácteos de los senos.

Compuestos por tejido glandular . Tejido fibroso y vasos sanguíneos (tejido

fibrovascular).

Los papilomas solitarios o intraductales solitarios • Tumores aislados• Crecen en los conductos lácteos• Secreción clara o sanguinolenta( unilateral)• Protuberancia pequeña próxima al pezón. • Causa dolor.

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Organización Mundial de la Salud (OMS)

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE MAMA

No infiltrantes (no invasores), (menor grado de malignidad): Carcinoma intraductal, Carcinoma papilar intraductal Carcinoma lobulillar in situ.

Infiltrantes (invasores): Carcinoma ductal infiltrante,Carcinoma lobulillar infiltrante, Carcinoma medular, Carcinoma coloide o mucinoso, Enfermedad de PagetCarcinoma tubularCarcinoma adenoide quísticoAdenocarcinoma infiltranteCarcinoma apocrinoCarcinoma papilar infiltrante.

CARCINOMAS NO INFILTRANTES (NO INVASORES)

Carcinoma ductal in situ: Es una enfermedad en la que las células cancerosas rellenan varias porciones del sistema de conductos primarios sin invadir mas allá de la membrana basal .

• Células –cambios-ADN – Cáncer de mama invasor• Estadio 0•25 -30% casos• Bilateral 10 %Carcinoma lobulillar in situ: No se acompaña de cambios mamograficos oPalpables específicos y por lo tanto se diagnostica únicamente de manera accidental.• No precursor de Ca de mama• Indicador de mayor riesgo

Williams –Ginecología General – 8va edición – Tomo I

Tumorectomia

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FCEV

http://www.chospab.es/area_medica/obstetriciaginecologia/seminarios/2012-2013-

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