Metabolismo de calcio (1)

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METABOLISMO DE CALCIO LILIANA TOMASA GONZALEZ BECERRIL MIRIAM ESTELA MONTIEL CASTRO

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METABOLISMO DE CALCIO

LILIANA TOMASA GONZALEZ BECERRILMIRIAM ESTELA MONTIEL CASTRO

FUNCIONES DEL CALCIOCONTRACCIÓN DE MÚSCULO LISO, ESQUELÉTICO Y CÁRDIACO

IRRITABILIDAD DE LA PLACA NEUROMUSCULAR

FORMACIÓN DE ESTRUCTURAS ÓSEAS

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

INGESTIÓN

DIARIA HABITU

AL

• 800 mg – 1200 mg/ día.

ABSORCIÓN

• 35% (350 mg/día). • DUODENO

EXCRECIÓN

• Alrededor del 90% (900 mg/día) de la cantidad diaria ingerida.• Se elimina a través de las heces fecales.

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE CALCIO

CALCIO EN PLASMA Y LÍQUIDO INTERSTICIAL

LA CONCENTRACIÓN NORMAL DE Ca EN EL PLASMA Y LOS LÍQUIDOS INTERSITICIALES 2.4 mEq/l.

Ca intracelular:

0.0001 mEq/l

HIPOCALCEMIA CONCENTRACIÓN DE

IONES CALCIO

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA

MEMBRANA NEURONAL

DESCARGAS ESPONTÁNEAS EN LOS

MÚSCULOS ESQUELÉTICOS

TETANIA CONVULSIONES

ESPASMO CARPOPEDIO

HIPERCALCEMIA AUMENTO DE LA

CONCENTRACIÓN DE CALCIO

DISMINUYE LA PERMEABILIDAD DE

LA MEMBRANA NEURONAL

DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD DE

LAS PAREDES MUSCULARES

ESTREÑIMIENTO, PÉRDIDA DE APETITO,DISMINUCIÓN DE LA

ONDA QT DEL CORAZÓN

HUESO

MATRIZ ORGÁNICA (30%)

FIBRAS DE COLÁGENO(90 %- 95%)

SUSTANIA FUNDAMENTAL

(5%- 10%)

SALES(70%)

HIDROXIAPATITA (CALCIO Y FÓSFORO)

EL HUESO Y SU RELACIÓN CON EL CALCIO

Derivado de esteroles

Facilita la absorción de Ca en

el intestino.

Reduce la excreción renal de

Ca

En pequeñas cantidades, facilita

la calcificación ósea.

En grandes cantidades facilita la resorción ósea.

Aumenta la formación de

calbindina.

VITAMINA D (COLECALCIFEROL)

- El ser humano posee 4 glándulas paratiroideas.

Se encuentran detrás de la glándula tiroides.

Miden aprox. 6mm de longitud, 3 mm de anchura y 2 mm de espesor.

Aspecto de grasa parda oscura.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS

HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

Es una hormona peptídica que tiende a disminuir las concentraciones plasmáticas de Ca.

Reduce la actividad de los osteoclastos.

Reduce la formación de nuevos osteoclastos.

CALCITONINA

FACTORES QUE ALTERAN LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO

HIPOPARATIROIDISMO

Las células no secretan suficiente

hormona PTH

Disminuye la resorción de Ca en

huesos

Disminución de la [] de calcio en los

líquidos corporales

Se presenta cuando se extirpan las

glándulas tiroideas

Puede provocar espasmo de los músculos laríngeos que obstruyen las respiración y

pueden ocasionar la muerte

TRATAMIENTO

Administrar vitamina D

(100,000 unidades/ día), junto con la ingestión de 1 a 2

grms de Ca).

Se puede tratar,

empleando PTH

Alteración de las glándulas paratiroides que causa una secreción excesiva e inadecuada de PTH.

Una de las posibles causas se debe a un tumor de una de las glándulas paratiroideas.

El hiperparatiroidismo induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos.

Elevación de la concentración de Ca iónico. Aumenta la excreción renal de fosfato.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Osteítis fibrosa quística

Un evento importante para el diagnostico es el aumento de la fosfatasa alcalina

Hay un aumento de calcio plasmático

Al aumentar la secreción de PTH, fosfato y calcio, se produce una sobresaturación de Ca y fosfato en los líquidos corporales, de manera que comienzan a depositarse cristales de fosfato cálcico, en alveolos pulmonares, túbulos renales, glándula tiroides y paredes arteriales de todo el cuerpo, este extenso deposito metastásico de fosfato cálcico, se desarrolla en pocos días.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Hiperparatiroidismo secundario

Se debe a un déficit de la vitamina D

Este, da lugar a osteomalacia

Los niveles altos de la PTH

Causan reabsorción

de los huesos

Aparecen como

compensación de la

hipocalcemia

Afecta principalmente a niños Hay disminución ligera de Ca y una mayor disminución

de Fosfato en el LEC. Por el aumento de la PTH, hay una reabsorción ósea

osteoclástica extrema, esto hace que el hueso se debilite e impone un estrés físico en el hueso

Cuando el nivel de calcio desciende pro debajo de los 7mg/dl, comienzan los signos de tetania, y puede ocasionar la muerte por el espasmo respiratorio tetánico.

Raquitismo: Déficit de la vitamina D

Tratamiento

Administración adecuada de

calcio y fosfato

Administración de grandes

cantidades de vitamina D

No es tan frecuente Se producen serios déficit de

vitamina D y de Ca, a causa de la esteatorrea, como consecuencia de esta se pierde vitamina D y calcio por las heces.

No hay una buena absorción de fosfato y de Ca, produciendo así osteomalacia.

OSTEOMALACIA: RAQUITISMO DEL

ADULTO

Es un tipo de Osteomalacia producido por una enfermedad renal prolongada

La causa es por la incapacidad de los riñones de producir 1,25-dihidroxicolecalciferol,

Raquitismo renal .

Causas:1. Falta de estrés físico sobre los huesos como consecuencia de

la inactividad2. Malnutrición 3. Falta de vitamina C4. Falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia5. Edad avanzada, en la que la hormona del crecimiento y

otros estimuladores del crecimiento disminuyen

Osteoporosis

BIBLIOGRAFÍA

Tratado de Fisiología Médica◦Guyton y Hall Interamericana-McGraw-Hill. 11ª edición