Universidad de Aquino Bolivia

Facultad de Ciencias de la Salud

Licenciatura en Enfermería

MENINGITIS

BACTERIANAAutor: Viraca Nina Mabel Dunnier

Cochabamba – Bolivia

2010

DEDICATORIA

AGRADEZCO A DIOS QUE SIEMPRE ILUMINA Y GUIA MI VIDA Y POR

BRINDARME LA SABIDURIA PARA COMPRENDER QUE EL PROGRESO DEL

HOMBRE ESTA EN ALCANZAR SUS IDEALES, SUS METAS Y DENTRO DE

ELLOS UNA PROFESION DIGNA Y AL SERVICIO DE LOS DEMAS.

A MIS PADRES (+) QUE CON SU DEDICACION, AMOR Y SACRIFICIOS SIEMPRE

ME IMPULSARON A SEGUIR ADELANTE; MIENTRAS ESTABAN A MI LADO Y

AHORA QUE SE ENCUENTRAN EN MI CORAZÓN Y EN MIS PENSAMIENTOS.

A MI ESPOSO QUE ME BRINDA SIEMPRE SU AMOR, APOYO Y COMPRENSION.

A MI HIJO QUE FUE LA INSPIRACION PARA LOGRAR CULMINAR ESTE

TRABAJO.

A MIS HERMANOS QUE ME APOYAN EN TODO MOMENTO.

A MIS AMIGOS MABEL Y ARIEL QUE MESIEMPRE ESTAN AHÍ PARA

EXTENDERME LA MANO CUANDO LOS NECESITO.

A MIS DOCENTES QUE SIEMPRE ESTAN AHÍ PARA ACLARAME LAS DUDAS

QUE SE PRESENTAN.

TABLA DE CONTENIDO

Pág.

1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………1

2. Generalidades…………………………………………………………………………..2

2.1. Historia………………………………………………………………………………...2

2.2. Definición………………………………………………………………………………3

2.3. Clasificación…………………………………………………………………………...4

2.4. Etiología……………………………………………………………………………......5

2.5 Cuadro clínico………………………………………………………………………….5

2.6. Patogenia……………………………………………………………………………….7

2.7. Factores de riesgo…………………………………………………………………….7

2.8.Factores predisponentes……………………………………………………………...7

2.9. Diagnostico……………………………………………………………………………..8

2.9.1diagnostico laboratorial………………………………………………………….......9

2.9.1.1. Pruebas bioquímicas……………………………………………………………….9

2.9.1.2. Pruebas inmunológicas…………………………………………………………..10

2.9.1.3. Pruebas radiológicas……………………………………………………………..11

2.10. Criterios de control de calidad…………………………………………………….11

2.11. Tratamiento…………………………………………………………………………...11

2.11.1. Tratamiento farmacológico…………………………………………………….12

2.11.2. tratamiento de soporte………………………………………………………….16

2.11.3 tratamiento quirúrgico……………………………………………………...……16

2.12. Epidemiologia y distribución…………………………………………………..…17

2.13. Prevención y control………………………………………………………………18

3. recomendaciones……………………………………………………………………...18

4. bibliografía……………………………………………………………………………...19

5. anexos…………………………………………………………………………………...20

1._Introducción:

En este trabajo de investigación vamos a dar a conocer las infecciones agudas del

sistema nervioso que constituyen alguno de los problemas más importantes en

medicina , porque el paciente puede sobrevivir si se emprende la identificación

oportuna, se lleva acabo decisiones eficientes y el tratamiento se inicia pronto estos

síndromes peculiares incluyen la meningitis bacteriana aguda, meningitis vírica. cada

uno puede presentarse con un pródromo especifico de fiebre y cefalea el cual en un

sujeto que había estado sano puede considerarse en un principio benigno hasta que

(con la excepción que ocurre en la meningitis vírica) aparecen alteraciones de la

conciencia, signos neurológicos focales o convulsiones. Para el tratamiento oportuno

es fundamental diferenciar de inmediato cada uno de los trastornos referidos,

identificar el microorganismo patógeno y emprender la terapéutica con los

antimicrobianos apropiados

El trabajo también contiene cuadros, tablas donde se puede observar claramente las

alteraciones que se presentan cuando se da esta enfermedad, como también las

tablas nos indican la dosificación de antibióticos que se debe administrar de acuerdo a

la edad del paciente

Es muy importante conocer los aspectos y formas de prevención de esta enfermedad

ya que si no se llegaría a tratar a tiempo podría llegar a causar incluso la muerte de la

persona afectada.

Los materiales bibliográficos utilizados fueron valiosos en contenido. Por lo mismo el

desarrollo de conceptos y demás informaciones se ha dado de forma sencilla y clara

de manera que se haya podido facilitar la comprensión de los lectores.

Meningitis bacteriana

2.-Generalidades:

La meningitis bacteriana se define como la inflamación de las leptomeninges y del

LCR causada por bacterias, cualesquiera que sean su género o especie. Este proceso

inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meninges

bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos piógenos, que

ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofilica en el LCR.

Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la

leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia la

meningitis, que suele ser subaguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio

linfocitario.

2.1 Historia:

La meningitis bacteriana ha sido reconocida desde hace varios siglos como un gran

síndrome en la literatura médica universal, encontrándose descripciones de la misma

desde el siglo XVI.

Hasta los primeros años ochenta las bacterias que hoy en día constituyen el género

enterococcus se incluían, según la clasificación de Lancefield, dentro del grupo D del

genero Streptococcus. Sin embargo, estudios posteriores del genoma bacteriano han

permitido comprobar suficientes características diferenciales como para constituir un

género diferente.

Dentro del género Enterococcus se reconocen numerosas especies. Las más

frecuente aisladas en patología humana son. E. faecalis (90%) y E.faecium (5-7%).con

menor frecuencia se aíslan E.durans, E.avium, E.casseliflavus, E.gallinarium,

E.raffinosus y E.hirae. la mayoría de estas especies de enterococos son poco

frecuentes y algunas solamente se aíslan en plantas y animales.

Los enterococos, visualizados microscópicamente, tienen morfología cocoide, son

Gram positivos y se presentan aislados o agrupados en parejas y cadenas cortas. Son

bacterias anaerobias facultativas que crecen bien a 35 grados centígrados, en medios

enriquecidos con 5% de sangre de carnero. La identificación presuntiva del genero se

realiza verificando la producción de la encima catalasa, el crecimiento a 45 grados

centígrados en presencia del CIN al 6, 5%, la sensibilidad al antibiótico vancomicina,

la producción de pirrolinodil arilaminasa y aminopeptidasa a partir de la leucina.

La diferenciación entre las especies se realiza habitualmente con criterios de

clasificación bioquímica. La capacidad de los enterococos para sobrevivir en

condiciones adversas permiten que sean bacterias ubicuas que se entran ampliamente

diseminadas en la naturaleza.

Se puede en el suelo, agua, animales, pájaros, e insectos. En el hombre forman parte

de la flora intestinal y pueden colonizar la orofaringe, vagina, y región perianal.

Generalmente se les ha considerado como comensales habituales sin capacidad

patógena especial. Sin embargo la evidencia clínica ha demostrado que los

enterococos son responsables de un gran número de infecciones tanto en el ambiente

extrahospitalario como intrahospitalario. Espacial importancia tienen sus últimas, que

se considera representan aproximadamente el 10% de todas las infecciones

hospitalarias y la segunda o tercera causa de las mismas. Tres motivos pueden se

pueden considerar como determinantes de su patogenicidad y epidemiologia: la propia

virulencia, los factores propios del huésped y del ambiente, así como su resistencia a

los antibióticos.

2.2 Definición:

Es la inflamación de las meninges, son unas membranas que recubren el sistema

nervioso central, es decir el cerebro y la médula espinal, están bañados en líquido

céfalo raquídeo y protege el cerebro.

La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del

espacio subaracnoideo.se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema

nerviosos central (SNC) que puede producir disminución del nivel de conciencia,

convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La

reacción inflamatoria afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral

(meningoencefalitis)

La presentación de la meningitis es diferente en función de que se trata de una

meningitis viral o bacteriana y también en función de la edad.

La meningitis bacteriana se defina como la inflamación de las leptomeninges y del

LCR causada por bacterias cualesquiera que sean su género o especie. Este proceso

inflamatorio afecta también el epitelio ependimario y el LCR ventricular. Las meningitis

bacterianas más frecuentes son: las debidas a microorganismos piógenos, que

ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el LCR.

Otras infecciones bacterianas como la tuberculosis, la sífilis, la brucelosis, la

leptospirosis y la enfermedad de Lyme, ocasionan con mucha menor frecuencia

meningitis, suele ser sub aguda o crónica y cursar con pleocitosis de predominio

linfocitario.

2.3 Clasificación de las meningitis

Según su evolución se distinguen en:

Meningitis agudas

Meningitis subaguda

Meningitis crónicas

Según su función de la etiología:

Meningitis bacterianas

Meningitis víricas

Meningitis fúngicas (por hongos)

Meningitis parasitarias

Las bacterias más importantes en la etiología de la meningitis son estreptococos,

Haemophilus influenzae, estafilococos y meningocos, que tienen distinta frecuencia

según la edad del enfermo.

En neonatos, el más frecuente es el Escherichia coli

En niños, Meningococo > Haemophilus > Neumococo > Estreptococo

Hasta hace poco tiempo, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común de

meningitis en niños >1 mes, pero la vacunación ha reducido la incidencia de forma

espectacular. En adultos, el H. influenzae tipo B es una causa poco frecuente a menos

que exista un factor predisponente (p. ej., TCE, alteraciones inmunitarias).

La meningitis por gramnegativos (generalmente debida a Escherichia coli o especies

de Klebsiella o Enterobacter) puede aparecer en pacientes inmunodeprimidos, tras

cirugía o traumatismo del SNC, o con bacteriemia (p. ej., manipulación genitourinaria

en los ancianos) o infecciones nosocomiales. La meningitis estafilocócica puede ser

secundaria a una herida craneal penetrante (generalmente formando parte de una

infección mixta), bacteriemia (p. ej., por endocarditis) o procedimientos

neuroquirúrgicos. La meningitis por Listeria puede darse a cualquier edad,

particularmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas,

trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La

incidencia de meningitis por E. Coli o estreptococo del grupo B es elevada durante los

2 primeros años de vida, sobre todo en el primer mes.

2.4 Etiología:

S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos

mayores de 20 años , y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos

notificados (1.1 por 100000 personas al año) Existen varios trastornos predisponentes

que agravan el peligro de la meningitis neumocócica, y el más importante es la

neumonía por neumococos. Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de

sinusitis, otitis media aguda o crónica por neumococos, alcoholismo diabetes,

esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento y traumatismo

craneoencefálico con fractura de base del cráneo y salida del liquido cefalorraquídeo

por las vías nasales (rinorrea del LCR).La mortalidad sigue siendo de alrededor de

20% a pesar del uso de antibióticos.

2.5 CUADRO CLINICO:

La meningitis es la complicación más común de la meningococemia. Por lo general

comienza de manera súbita con cefalea intensa, vomito y rigidez de cuello, y

evoluciona hasta el coma en unas cuantas horas.

Durante la menincocemia hay trombosis de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

en muchos órganos con infiltración perivascular y hemorragias petequiales. Pueden

presentarse miocarditis intersticial, artritis y lesiones cutáneas. En la meningitis las

meninges presentan inflamación aguda con trombosis de vasos sanguíneos y exudado

de leucocitos polimorfonucleares, de modo que la superficie del cerebro aparece

recubierta de un exudado purulento espeso.

Se desconoce el factor que transforma una infección asintomática de la nasofaringe en

meningococemia y meningitis, pero se puede prevenir con anticuerpos bactericidas

séricos específicos contra el serotipo infectante. La bacteriemia por Neisseria se

favorece con la ausencia de anticuerpos bactericidas, inhibición de la acción

bactericida del suero por un anticuerpo bloqueador o deficiencia de componentes del

complemento los meningococos pueden fagocitarse con rapidez en presencia de una

opsonina especifica.

Generalmente, una infección respiratoria o una inflamación faringo-amigdalar

preceden a la aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos, que caracterizan

a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los niños

incluso antes. En niños mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que

progresan hasta la irritabilidad o la confusión, somnolencia, estupor y coma. Pueden

aparecer convulsiones y parálisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente

esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un síndrome de

Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningocócica. La

hemiparesia y otro déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su

aparición precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por

émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parálisis de Todd

En los niños de 3 meses a 2 años, los síntomas y signos son menos predecibles. Son

frecuentes la fiebre, los vómitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo

y la tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente.

En lactantes y niños pequeños puede haber extensión al espacio subdural,

desarrollándose un epinema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente

tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En

un empiema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente, convulsiones y

macrocefalea. La punción subdural a través de las suturas coronales permite detectar

un elevado contenido proteico en el líquido subdural

2.6 Patogenia:

El ser humano es el único huésped natural para el cual el meningococo es patógeno.la

puerta de entrada es la nasofaringe .allí los microorganismos se adhieren a las células

epiteliales con ayuda de los Pili; pueden formar parte de la flora transitoria sin producir

síntomas. Desde la nasofaringe, los microorganismos alcanzan la circulación

sanguínea y producen bacteriemia; los síntomas pueden simular los de una infección

de vías respiratorias superiores. la meningococemia mortal es más grave ,con fiebre

elevada y erupción hemorrágica; puede haber coagulación intravascular diseminada y

colapso circulatorio( síndrome de Wáterhouse- Friderichsen).

2.7 Factores de riesgo:

Es lo que incrementa las posibilidades de adquirir la enfermedad o padecimiento.

Los factores de riesgo más comunes son:

La edad: durante la lactancia y primera infancia; personas mayores de 60 años.

Entorno comunitario: se refiere a personas que se encuentran constantemente cerca

cómo ser colegios, cuarteles, guarderías, estos tienen mayor riesgo de contraer la

enfermedad.

Sistemas inmunitarios débiles: este es un factor muy importante, ya que existe

enfermedades, medicamentos o debido a una infección por VIH u otras infecciones

que pueden debilitar el sistema inmunitario y aumentar el riesgo de meningitis.

El Alcolismo, Fumar, el embarazo, trabajos con animales, etc.

2.8Factores predisponentes:

Personas que tienen más riesgo de contraer la meningitis bacteriana son aquellas que

se les presenta cuadros de sinusitis frecuentes, otitis media, epiglotis, neumonías,

diabetes alcoholismo, desnutrición

Trauma craneoencefálico, procedimientos neuroquirúrgicos,

2.9 Diagnostico:

Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede ser

mortal en horas, es necesario realizar un diagnóstico y tratamiento urgentes. Cuando s

sospecha de una meningitis bacteriana deben administrarse antibioticos

inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias.

Deben inspeccionarse la cabeza, los oídos y la piel para detectar el origen de la

infección.

En la septicemia generalizada puede aparecer una erupción rash petequial purpúrica,

Pero si se asocia a cefalea reciente, confusión o signos meníngeos indica meningitis

meningocócica, mientras no se demuestre lo contrario. Debe inspeccionarse la piel

situada sobre la columna vertebral para excluir la existencia de hoyuelos, fístulas

dérmicas, nevos o mechones de pelo, que pueden indicar una comunicación anómala

congénita con el espacio subaracnoideo. Las articulaciones, el pulmón y los senos

paranasales pueden estar afectados en las infecciones meningocócicas y por H.

influenzae.

La flexión brusca del cuello en el paciente en decúbito supino produce una flexión

involuntaria de las caderas y las rodillas (signo de Brudzinski). Al intentar extender las

rodillas cuando las piernas están flexionadas aparece una fuerte resistencia pasiva

(signo de Kernig). Ambos signos parecen ser debidos a la irritación de las raíces

nerviosa motoras que atraviesan las meninges inflamadas al ser estiradas. También

puede estar presente un signo de Babinski unilateral o bilateral. Las alteraciones de

los pares craneales (p. ej., parálisis oculomotora o del nervio facial; ocasionalmente

hipoacusia) también son posibles. (Ver tabla #3)

2.9.1Diagnostico laboratorial:

La punción lumbar debe realizarse precozmente, pero sólo tras realizar TAC y excluir

una masa intracraneal; la punción puede precipitar un empeoramiento neurológico

graves existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR debe examinarse y cultivarse.

Cualquier síndrome febril en un niño de 3 meses a 2 años exige que se realice una

punción lumbar si el niño presenta irritabilidad o letargia progresivas, vómitos y

anorexia o tiene convulsiones o signos de irritación meníngea.

2.9.1.1. Pruebas bioquímicas:

Si el agente infeccioso no se detecta se puede utilizar la tinción de Gram suelen ser

positivos en un 70% en pacientes que no han recibido antibióticos previos en

ocasiones puede hacerse un diagnóstico rápido mediante pruebas serológicas de

aglutinación en látex para antígenos bacterianos, disponibles antígenos bacterianos,

disponibles para meningococo, H. influenzae tipo B y neumococo. Estas pruebas

pueden ser especialmente útiles en las meningitis parcialmente tratadas, en las que

los cultivos suelen ser negativos. Su sensibilidad y especificidad varían según los

laboratorios y un resultado negativo no excluye la meningitis bacteriana. Las técnicas

de reacción en cadena de la polimerasa pueden ser válidas para el diagnóstico rápido

de la meningitis meningocócica y cuando los cultivos son negativos

2.9.1.2Pruebas inmunológicas:

Son pruebas necesarias, son los hemocultivos, urocultivos, cultivos de secreciones

respiratorias y nasofaríngeas y de lesiones cutáneas. La coagulación intravascular

diseminada (CID) es una complicación frecuente caracterizada por aumento de los

tiempos de protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia, hipofibrinogenemia

y aumento de los productos de degradación de la fibrina (PDF). También hay que

controlar el sodio en suero y orina y la osmolaridad para detectar un posible SIADH.

La TAC puede ser normal o mostrar la existencia de ventrículos pequeños,

borramiento de los surcos y realce de la convexidad con el contraste. La RM con

gadolinio puede detectar mejor la inflamación subaracnoidea. Sus indicaciones son

fundamentalmente la exclusión de abscesos cerebrales, sinusitis o mastoiditis,

fracturas craneales y anomalías congénitas. Los infartos venosos y la hidrocefalia

comunicante son complicaciones que pueden detectarse posteriormente.

2.9.1.3 Pruebas radiológicas:

También se puede realizar tomografías, radiografía cerebral, radiografías del tórax

senos paranasales, mastoides examen por resonancia magnética

2.10. Criterios de control de calidad:

Se debe poner énfasis en el control de calidad en:

Los medios de cultivo

La calidad de los reactivos

La calidad de los tintes, antisueros

Un estricto control en la prueba de sensibilidad a los antibióticos

Estricto control con los equipos de trabajo

2.11. Tratamiento:

Casi todos los antibióticos que se utilizan en el tratamiento de la meningitis

bacteriana, con excepción del cloranfenicol y moxalactam, cruzan difícilmente la

barrera hematoencefálica. Sin embargo, la entrada de la penicilina y algunos otros

antimicrobianos al LCR, se facilita por la meningitis lo que hace factible el tratamiento

en dosis altas por vía parenteral. Los antibióticos, como la penicilina, se administran

por vía intravenosa cada 4 horas para lograr altos gradientes de concentración. La

dosis no se reduce al lograr mejoría clínica, puesto que la normalización de la barrera

hematoencefálica reduce la penetración del fármaco al LCR.

Después de haber tomado la muestra para hemocultivo y haber efectuado la punción

lumbar y obtener líquido cefalorraquídeo, se inicia el tratamiento en forma empírica

Conocidos los resultados del hemocultivo y del LCR la terapéutica debe ser específica

contra el germen detectado . El tratamiento de la meningitis por H. influenzae,

neumococo y meningococo se administra durante 14 días. En los casos de meningitis

por gramnegativos se extiende a tres semanas. (V. tabla # 1y # 2)

2.11.1. Tratamiento farmacológico:

Si el paciente presenta aspecto de afectación aguda importante, debe iniciarse

inmediatamente el tratamiento empírico con varios antibióticos tras establecer una

víai.v. Y tomar muestras para hemocultivos. La punción lumbar puede efectuarse

posteriormente. En el tratamiento debe incluirse una cefalosporina de 3.ª;

generación(p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) dado que son muy activas contra los

patógenos comunes en la meningitis bacteriana a cualquier edad. Sin embargo, como

las cepas de neumococos resistentes a la ceftriaxona y cefotaxima se están haciendo

cada vez más prevalentes, suele añadirse vancomicina con rifampicina o sin ella. La

ampicilina se asocia para cubrir las especies de Listeria. En los recién nacidos debe

añadirse gentamicina para aumentar el espectro contra los gramnegativos. Estas

recomendaciones probablemente cambiarán a medida que aparezcan nuevas

resistencias microbianas y se desarrollen nuevos antibióticos. Cuando la punción

lumbar puede realizarse, es posible ajustar el tratamiento antibiótico en función del

germen causante. Si el paciente no está muy afectado, puede efectuarse rápidamente

la punción lumbar antes de iniciar el tratamiento, pero sólo después de excluir una

masa con TAC. La tinción de Gram del sedimento del LCR puede diferenciar entre

meningococos, neumococos, estafilococos o H. influenzae y los gramnegativos. Los

antibióticos deben iniciarse inmediatamente después de enviar las muestras de LCR,

sangre, secreciones nasofaríngeas u otros fluidos pertinentes para cultivo. Si el

microorganismo no puede identificarse en la extensión, se establece el tratamiento

empírico como se ha especificado anteriormente, en función de los resultados

serológicos y de los cultivos del LCR.

La terapia adyuvante con corticoides puede ser útil. El uso precoz de dexametasona

(0,15 mg/kg i.v. cada 6 h durante 2 d) u otros antiinflamatorios puede evitar secuelas

neurológicas importantes, incluyendo la pérdida auditiva en niños con meningitis por H.

influenzae. La dexametasona administrada 10 a 15 min antes o junto con la primera

dosis de antibiótico, se supone que inhibe la liberación de citocinas proinflamatorias

promovida por los fragmentos bacterianos resultantes de la acción antibiótica. Algunos

especialistas recomiendan los corticoides en adultos con inflamación meníngea lo

suficientemente grave para afectar al estado mental, producir parálisis de pares

craneales, causar edema cerebral demostrado en TAC, aumentar la presión del LCR

por encima de 200 mm (observados en la extensión del LCR). Si no se identifica el

patógeno en la extensión de antibióticos, así como suspender los corticoides. Si en los

cultivos no crece ninguna deben suspenderse y hay que reajustar el tratamiento

antibiótico en función de los mismos. Los corticoides administrados durante un día no

suelen ser perjudiciales, incluso aunque la causa sea un virus, un hongo o la tbc. Sin

embargo, su uso continuado sin una cobertura antibiótica adecuada puede empeorar

gravemente la infección, por lo que deben suspenderse siempre que siga sin

detectarse el patógeno. Otra contraindicación relativa de los corticoides son los

estados de inmunodeficiencia, dado el elevado riesgo de infecciones atípicas.

Además, pueden impedir la penetración de la vancomicina en el LCR. Cuando se

sospecha una meningitis aséptica y el paciente no presenta gran afectación general,

los antibióticos deben evitarse y repetir la punción lumbar a las 8 a 12 h (o antes si

existe deterioro). Si se presenta un cambio del predominio de PMN a mononucleares,

la glucosa se mantiene normal y el paciente mantiene un estado general aceptable, no

es probable que la infección sea bacteriana, por lo que se debe evitar la administración

de antibióticos hasta que se reciba el resultado de los cultivos. En cambio, si la

situación de paciente es mala y especialmente si se ha iniciado la antibioterapia (que

evita el crecimiento en los cultivos), debe asumirse la posibilidad de una meningitis

bacteriana y proporcionar una cobertura antibiótica empírica.

  Elección del antibiótico. Para la dosificación, Si en la extensión del LCR se

identifican microorganismos grampositivos, se administra cefotaxima o ceftriaxona

con vancomicina hasta disponer del antibiograma.

Si son de aspecto pleomórfico, debe asociarse ampicilina para cubrir la Listeria. La

penicilina G debe sustituirse por ampicilina si en los cultivos se identifican

meningococos, neumococos o estafilococos sensibles y estreptococo b-hemolítico. En

las infecciones sospechosas de etiología estafilocócica, se utiliza la vancomicina hasta

recibir el antibiograma.

Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe comenzar con ceftazidima

y un aminoglucósido, asociación que cubre muchos microorganismos gramnegativos

(incluidas sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de 3.ª; generación

parecen tan activas como los aminoglucósidos pero menos tóxicas, aunque no cubren

Pseudomonas. La mejor combinación contra Pseudomonas es la que asocia ticarcilina

o ceftazidima con un aminoglucósido. La amikacina debe usarse en los hospitales

donde los microorganismos entéricos resistentes a gentamicina son comunes. El LCR

debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibióticos) para confirmar su

esterilidad y la conversión celular a un predominio linfocitario. Generalmente, los

antibióticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem después de la desaparición de la

fiebre y la normalización del LCR (la vuelta a la normalidad del LCR, en cambio, se

correlaciona poco con el éxito del tratamiento y puede llevar varias semanas). Las

dosis no deben reducirse aunque exista mejoría clínica, ya que la penetración del

antibiótico suele decrecer a medida que la inflamación de las meninges disminuye.

  2.11.2  Tratamiento de soporte. La fiebre, la deshidratación y los trastornos

electrolíticos requieren corrección Los pacientes con edema cerebral no deben

sobrehidratarse. Las convulsiones y el status epiléptico precisan tratamiento específico

y Trastornos convulsivos neonatales.

El colapso vascular y el shock pueden deberse a insuficiencia suprarrenal (en el

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen), pero en su génesis también es importante la

pérdida de líquidos. No existe acuerdo respecto al valor de la ACTH y los corticoides.

2.11.3. Tratamiento quirúrgico:

Para el edema cerebral grave capaz de producir herniación central o transtentorial

pueden utilizarse la hiperventilación controlada (PaCO2 entre 25 y 30 mm Hg), manitol

(0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y dexametasona (4 mg i.v./4 h). Si se emplean estas medidas, se

debe plantear la monitorización de la presión intracraneal. Cuando existe evidencia de

aumento de tamaño de los ventrículos, la presión intracraneal puede controlarse

mediante el drenaje del LCR, aunque en estos casos el pronóstico suele ser

desfavorable.

En los niños con empiema subdural, pueden ser beneficiosas las punciones

subdurales diarias repetidas a través de las suturas. No deben extraerse más de 20

ml/d de LCR de un lado para prevenir desplazamientos súbitos del contenido

intracraneal. Si la colección persiste después de 3 a 4 sem con este tratamiento, está

indicada la exploración quirúrgica para la posible escisión de la membrana subdural.

Todos los pacientes con una supuesta meningitis bacteriana deben permanecerán

islados durante las primeras 24 h del tratamiento.

2.12. Epidemiologia y distribución:

La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta,

con incidencia anual en Estados Unidos de más de 2.5 casos por 100.000 habitantes.

La epidemiologia de la meningitis bacteriana ha cambiado notablemente en años

recientes y refleja una disminución impresionante de la incidencia de meningitis por

Haemophilus influenzae y una disminución menor de los casos por Neisseria

meningitidis, a consecuencia de la introducción y uso cada vez más amplio de

vacunas contra los microorganismos. En la actualidad los agentes patógenos que más

a menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario son Streptococcus

Pneumoniae (aproximadamente 50%):N. meningitidis,(casi 25%) ,estreptococos del

grupo B( alrededor de 15%) y Listeria monocytogenes (casi 10%). En la actualidad H.

influenzae provoca menos de 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas

las series

2.13. Prevención y control:

Para ayudar a reducir las probabilidades de contraer meningitis bacteriana, considere

las siguientes medidas:

Inmunización sistemática:

Vacunas contra la HIB: generalmente, para los niños

Vacuna polisacárida antineumocócica contra Streptococcus pneumoniae generalmente

para:

Todas las personas mayores de 65 a 2 años de edad con determinados problemas

clínicos crónicos

Vacuna antineumocócica conjugada contra Streptococcus pneumoniae generalmente

para:

Lactantes Todos los niños mayores de 2 años de edad

Antibióticos preventivos: para los trabajadores de la salud o familiares que estén en

contacto cercano con los pacientes infectados

Comprar leche y productos lácteos pasteurizados: para prevenir la meningitis por

Listeria monocytogenes

Controlar si la madre está infectada antes y durante el parto para prevenir meningitis

en los neonatos

3. Recomendaciones:

Educación y orientación a los padres sobre el riesgo y necesidad de consulta precoz

ante el niño con fiebre elevada, alteración de conciencia.

Verificar los signos vitales que se encuentren en parámetros normales

Protección de las vías aéreas

El paciente se debe ser aislado

Los utensilios de la persona infectada se lo debe aislar

Se debe tener una precaución estricta con el manejo de material

Se debe practicar la bioseguridad tanto personal como en la clasificación de residuos

No se debe compartir las comidas, bebidas,

No se debe compartir los cepillos dentales

No se debe compartir los cigarrillos

Los padres deben buscar atención médica inmediata para atender cualquier posible

infección de oído.

4.- BIBLIOGRAFIA

1.-MERCK Reseach, “El manual Merck de diagnostico y tratamiento;”

10ª edición; España, 2007, sec.14, neurologia, cap. Infecciones del SNC

2.-PORTER S. Robert; KAPLAN L. Justin; HOMIER P. Bárbara; “Manual Merck de

Signos y Síntomas del paciente”; “Diagnostico y Tratamiento”;España; 2010

3. Ministerio de Salud y Deportes; “Manual Educativo: Programa Ampliado de

Inmunización (PAI)” 3º ed.; Bolivia; 2004; pag.144-155

4.-. V. Fattorusso, O. Ritter. “Vademécum Clínico del Médico Práctico, del Síntoma a

la Receta 3ra. edición ; edit. "El Ateneo", Barcelona – España.

6.-BENENSON S. Abram; "El Control de las Enfermedades transmisibles en el

hombre".15º Edición, 1992, Publicación Científica Nº 538, Organización Panamericana

de la Salud

7. - BROOKS F. Geo; BUTEL S. Janet; MORSE Stephen A.; “Microbiologia Medica” de

jawetz, Melnick y Adelberg. 18ª edicion; Edit. “Manual Moderno”; 2005; pag. 291-299

8.-FAUCI S. by Antoni, BRAUNWALD Eugenio, LONGO L. Dennis L. “Medicina

Interna”;17º edicion;2008;pag.2621-2627

9. - CARDELLACH Rozman “Medicina Interna” 16º edición, 2008; pág. 2571-2576

10.- HAUSER Neurología en medicina clínica ed.1º; 2007 pág. 1612-1614

11.-DICCIONARIO OXFORD COMPLUTENSE DE MEDICINA Edit. Complutense

(ingles –español)

.

. ANEXOS

#1 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Microorganismo Grupo de edad Antibiótico* Comentarios

Desconocido Niños < 1 mes

Ampicilina y

cefotaxima

(gentamicina o

tobramicina o

amikacina+)

Niños > 1 mes

Ampicilina y

cefotaxima

(ceftriaxona) y

vancomicina

Adultos

Ampicilina y

cefotaxima

(ceftriaxona) y

vancomicina

Grampositivos (no

identificados)Niños y adultos

Vancomicina

ceftriaxona

(cefotaxima) y

Ampicilina

Bacilos

gramnegativos (no

identificados)

Niños y adultos

Ceftazidima(ceftriax

ona o cefotaxima)y

gentamicina

(tobramicina o

amikacina+)

Meningococos Niños y adultosPenicilina G

(ampicilina)

Haemophilus

influenzae tipo BNiños y adultos

Ceftriaxona

(cefotaxima)

En los niños es

preferible la

cefotaxima; en los

adultos ceftriaxona

Estreptococos

(neumococos)Niños y adultos

Vancomicina y

ceftriaxona

(cefotaxima) con o

sin rifampicina

Puede utilizarse

penicilina G si se

detectan cepas

sensibles en el

antibiograma

Estafilococos Niños y adultos Vancomicina y

nafcilina (oxacilina)

con o sin

La vancomicina se

utiliza para las

cepas resistentes a

rifampicina

meticilí; la nafcilina

o la oxacilina para

las cepas sensibles

según

antibiograma. La

rifampicina a e

asocia si no

aparece mejoría

con la vancomicina

o nafcilina.

Listeria sp. Niños y adultos

Ampicilina

(penicilina G) y

gentamicina

(tobramicina o

amikacina+) o

trimetoprimasulfam

etazol

La penicilina G

puede usarse si

existen cepas

sensibles según

antibiograma; la

trimetoprimasulfam

etazol se utiliza en

los pacientes

alérgicos a

penicilina

Gramnegativos

entéricos

(Escherichia coli,

Klebsiella sp.,

Proteus sp.)

Niños y adultos

Ceftriaxona

(cefotaxima) y

gentamicina

(tobramicina o

amikacina+)

Especies de

PseudomonasNiños y adultos

Ceftacidima

(cefotaxima) y

gentamicina

(tobramicina o

amikacina+)

*Los antibióticos alternativos se muestran entre paréntesis.

+La amikacina se utiliza en áreas donde las resistencias a la gentamicina son

comunes. Como los aminoglucósidos tienen una escasa penetración en el LCR, deben

administrarse por vía intratecal o a través de un reservorio de Ommaya, especialmente

en pacientes con meningitis por Pseudomonas. Si se usan aminoglucósidos debe

controlarse la función renal.

#2 DOSIS HABITUALES DE ANTIBIOTICOS PARA LA MENINGITIS BACTERIANA

Antibiótico

Dosis

Neonatos* Niños > 1 mes Adultos

Ceftriaxona Evitar+

100 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

4 – 6 g i.v.

(en 2 -3 dosis)

Cefotaxima

100 – 150 mg/kg

i.v.

(en 2 - 3 dosis)

200 mg/kg i.v.

(en 4 dosis)

12 g i.v.

(en 4 -6 dosis)

Ceftazidima

100 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

150 mg/kg i.v.

(en 3 dosis)

6 g i.v.

(en 3 dosis)

Ampicilina

100 - 200 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

200 – 400 mg/kg

i.v.

(en 4 dosis)

12 g i.v.

(en 4 -6 dosis)

Penicilina G

100.000 – 150.000

U/kg i.v.

(en 2 - 3 dosis)

300.000 U/kg i.v.

(en 4 - 6 dosis)

24 millones de U

i.v.

(en 6 dosis)

Ticarcilina

150 - 200 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

200 – 300 mg/kg

i.v.

(en 4 - 6dosis)

18 g i.v.

(en 4 -6 dosis)

Piperacilina

150 - 200 mg/kg i.v.

(en 2 -3 dosis)

200 – 300 mg/kg

i.v.

(en 4 - 6 dosis)

–

Nafcilina y oxacilina

50 - 200 mg/kg i.v.

(en 2 - 4 dosis)

200 mg/kg i.v.

(en 4 - 6 dosis)

12 g i.v.

(en 4 -6 dosis)

Vancomicina

20 - 30 mg/kg i.v.

(en 2 - 3 dosis)

60 mg i.v.

(en 4 dosis)

2 g i.v.

(en 2 dosis)

Gentamicina y

tobramicina

5 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

7,5 mg/kg i.v.

(en 2 - 3 dosis)

5 mg/Kg i.v.

(en 3 dosis)

Amikacina

15 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

15 – 30 mg/kg i.v.

(en 3 dosis)

15 mg/Kg i.v.

(en 2 dosis)

Rifampicina

10 - 20 mg/kg i.v.

(en 1 - 2 dosis)

20 mg/kg i.v.

(en 2 dosis)

600 mg i.v.

(en 3 dosis)

Cloranfenicol 25 mg/kg/24 h.

75 - 100 mg/kg i.v.

(en 4 dosis)

4 g i.v.

(en 4 dosis)

#3 ALTERACIONES DEL LÍQUIDO CEFALORAQUIDEO EN DIVERSOS

TRANSTORNOS

Presión Células/µlTipo celular

predominanteglucosas Proteínas

Valores

normales

100-

200

mmH2O

0-3 L

50-100

mg/dl

(2,78-

5,55mmo

l/l)

20-45mg/dl

Meningitis

bacteriana

aguda

↑ 500-5000 PMN ↓Aproximadament

e 100 mg/dl

Meningitis

subaguda(T

B, infección

por

cryptococcu

s,

sarcoidosis,

leucemia,

carcinoma)

N o ↑100-700 L ↓ ↑

Meningitis

sifilítica

aguda N o ↑25-2000 L N ↑

Neurosifilis

paréticaN o ↑ 15-2000 L N ↑

Enfermedad

de Lyme del

SNC

N o ↑ 0-500 L N N o ↑

Absceso

cerebral o

tumor

N o ↑ o-1000 L N ↑

Infecciones

viralesN o ↑ 100-2000 L N N o ↑

Seudotumor

cerebral↑ N L N N o ↑

Hemorragia

cerebral↑

Sanguinolent

oHematies N ↑

Trombosis

cerebralN o ↑ 0-100 L N N o ↑

Tumor

medularN 0-50 L N N o ↑

Sindrome

de Guillain-

Barre

N 0-100 L N ¿100 mg/dl

Encefalopati

a por plomo↑ 0-500 L N ↑

L: linfocitos; ↑: aumentado; PMN: leucocitos polimorfonucleares; ↓: diminuido;

N:normal.

Nota: los datos de presión, celularidad y proteínas son aproximados; las excepciones

son frecuentes. Igualmente, los PMN pueden predominar en condiciones

caracterizadas habitualmente por una respuesta linfocitaria, especialmente en fases

precoces de la de la evolución de las infecciones virales o la meningitis tuberculosa.

Las alteraciones de la glucosa son menos variables y más exactas.