CATARATAS

La función de la lente cristaliniana es recoger los rayos de luz que llegan al ojo y dirigirlos enfocados en la fovea central de la retina. Para que esto pueda ocurrir el cristalino debe estar transparente. Si el cristalino se opacifica, se considera una catarata. La causa más frecuente de las cataratas es la senilidad. Se estima que más del 75% de personas mayores de 75 años tienen opacidades en sus cristalinos. El cristalino sufre a lo largo de la vida de las personas unos cambios fisiológicos. El primero de ellos es un fenómeno mecánico que aparece aproximadamente en la cuarta década de vida. Es debida a la pérdida de la acomodación. Sufre también una serie de cambios involutivos que se manifiestan en cambios en su composición y por lo tanto en su transparencia. Al opacificarse produce disminución de la agudeza visual más manifiesta en la visión remota o lejana.

Constituye la principal causa de ceguera prevenible en el mundo y su tratamiento quirúrgico con el implante de lente intraocular (LIO) (pseudofaquia) es posiblemente el procededimiento quirúrgico más efectivo de la cirugía moderna.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CRISTALINIANAS

El cristalino es uno de los dos lentes convergentes (el otro es la córnea) que permiten que se forme una imagen nítida en la mácula. Su función óptica en el humano incluye dos diferentes escenarios: cuando está el músculo ciliar en reposo el cristalino aporta su poder convergente positivo para enfocar objetos lejanos, y cuando el músculo ciliar se contrae ocurre la acomodación, aumentándose aún más el poder positivo del cristalino, para enfocar objetos cercanos. Si se altera la transparencia del cristalino, se disminuye el ingreso de luz al ojo y se deteriora la calidad de la imagen retiniana.

El cristalino está suspendido por la zónula, detrás del iris, constituyendo el límite posterior de la cámara posterior (pequeño espacio entre el iris y el cristalino) y el límite anterior de la cámara vítrea. Su aspecto normal al examen con la lámpara de hendidura es el de una estructura. Si se casi transparente, biconvexa, de un color gris claro.

Está envuelto completamente por una cápsula de 10 a 15 micras de espesor en su cara anterior y de unas 5 micras en su cara posterior. Por debajo de la cara anterior de la cápsula presenta células epiteliales nucleadas con actividad mitótica. Estás células van migrando hacia el ecuador del cristalino, van perdiendo su núcleo y sus organelos, se van alargando y convirtiendo en fibras, que se compactan en la porción central del cristalino. Las que están más compactas y centrales constituyen el núcleo del cristalino y las más periféricas conforman la corteza. Permanentemente se van depositando estas fibras cristalinianas, como las capas de una cebolla, de manera que el cristalino crece durante toda la vida. Al momento del nacimiento pesa 90 miligramos y pasa a tener 255 miligramos en el adulto.

Durante la vida fetal la arteria hialoidea forma una trama vascular en la cara posterior del cristalino, complementada en la cara anterior por vasos provenientes del estroma del iris, conformando la túnica vasculosa lentis, que le da suplencia vascular al cristalino. Esta desaparece al momento del nacimiento aunque en algunos casos pueden persistir remanentes de la túnica vascular anterior, conocidos como membranas pupilares persistentes que casi nunca tienen consecuencias visuales significativas. El cristalino adulto es entonces avascular, por ello su nutrición depende del humor acuoso.

La energía se obtiene a partir de la glucosa, casi toda a través la vida, de la glucólisis anaeróbica, sin embargo un pequeño porcentaje se metaboliza por vía aeróbica y por eso existe el riesgo de la formación de radicales libres por oxidación. El cristalino es el órgano con mayor porcentaje de proteína de su peso húmedo, el 35%. Esto es lo que hace que tenga un índice de refracción muy alto. En cuanto a la vía del sorbitol por la cual la aldosa reductasa convierte la glucosa en el alcohol sorbitol, normalmente es muy poco utilizada, sin embargo en condiciones en las cuales haya una suplencia elevada de carbohidratos, como en la diabetes mellitus, se incrementa esta vía y se acumula intracelularmente estealcohol que es poco permeable en la membrana celular, alterando osmóticamente a las células cristalinianas y siendo uno de los factores que hace que se opacifique el cristalino en estos pacientes.

El cristalino tiene dos funciones fundamentales. Por un lado aporta poder convergente al ojo, para enfocar las imagines en la mácula. Tiene en general un poder de convergencia de +18 a +20 Dioptrías. Por otro lado por su tendencia a abombarse cuando no está tensionado por la zónula, permite el fenómeno de la acomodación. Este consiste en que se aumenta el poder de convergencia del ojo humano para poder enfocar los objetos cercanos (cuyos rayos de luz reflejada llegan al ojo de manera divergente, a diferencia de los objetos lejanos cuyos rayos de luz llegan a la cornea siendo paralelos). En general para poder leer a 30 o 40 cm se requieren 3.00 Dioptrias positivas de acomodacion.

Debido a su arquitectura particular, no solamente intercelularmente sino a la estructura de la proteína intracelular, ópticamente funciona bastante bien y solamente dispersa el 5% de la luz. Además el cristalino humano posee una serie de filtros que son importantes para disminuir la cantidad de luz ultravioleta y azul que penetra hacia la retina.

CLASIFICACION DE LA CATARATA

Del desarrollo: el desarrollo normal de las fibras lenticulares y del epitelio se afectan durante el crecimiento por alteraciones hereditarias, tróficas o inflamatorias con la pérdida de su transparencia. Este grupo comprende las cataratas congénitas.

Degenerativas o adquiridas: la sustancia del cristalino normalmente desarrollada pierde su transparencia por diversas causas. Se incluyen en este grupo:

o Senilo Traumática (penetrante; contusa; por radiaciones y por descargas eléctricas).o Metabólicao Tóxicao Complicada, secundaria a patología intraocular (uveítis, miopía, distrofias retinianas).o Asociada a enfermedades generales (distrofia miotónica, dermatitis atópica y déficit de

enzimas).o Secundaria u opacidad de la cápsula posterior ocasionada por la proliferación del

epitelio capsular anterior del cristalino después de la operación de catarata.

PATOGENIA

En la formación de las cataratas se ven implicados diversos mecanismos patogénicos. Fundamentalmente los cambios moleculares que se producen en el seno del cristalino es la oxidación de las proteínas cristalinianas y cambios hídricos.

Los mecanismos más estudiados y conocidos son los que ocurren en la diabetes y en las cataratas secundarias a exposición solar. En el primer caso la facoesclerosis es secundaria a las alteraciones osmóticas producidas por el acúmulo de azúcares de la vía aldosa-reductasa. En el segundo caso la agresión mediada por la radiación ultravioleta conlleva la foto-oxidación de las proteínas.Otros mecanismos patogenéticos menos frecuentes es la facoesclerosis relacionada con depósitos de agregados proteicos de alto peso molecular y alteraciones de los componentes proteicos del citoplasma, alteraciones relacionadas con el metabolismo del calcio, defectos genéticos, alteraciones del citoesqueleto, insuficiencia de glucosa conllevando a alteraciones en el balance metabólico e inestabilidad de ciertas enzimas. CLÍNICA

Disminución de la agudeza visual : Es el síntoma más característico de las cataratas. Se instaura de forma progresiva y lenta. La pérdida de visión es más marcada en los muy iluminados o al ser directamente iluminados por un foco de luz. La agudeza visual mejora al atardecer o en los días nublados que en las mañanas soleadas. Es debida a la opacificación del cristalino.

Deslumbramiento:

Principalmente en la catarata subcapsular posterior. También en la catarata cortical y menos frecuente en la catarata nuclear. Es debida a la dispersión de los rayos de luz en el cristalino heterogéneo.

Miopización:

Aumenta el poder dióptrico del cristalino. Es debido al aumento de la densidad óptica y de su grosor. Es por ello que los pacientes con presbícia mejoran su agudeza visual próxima y presentan disminución de la graduación empleada. Por ello los pacientes refieren haber ganado vista, ya que en ocasiones pueden llegar a prescindir de las gafas.

Diplopía monocular:

Es la visión de doble imagen con un solo ojo. Este hecho se pone de manifiesto al ocluir uno de los ojos. Es debido a que existen zonas en el cristalino con diferente poder dióptrico con lo que la imagen se proyecta sobre dos o más zonas de la retina.

CATARATA SENIL

La catarata es la opacificación del cristalino. La causa más común de catarata es la edad. La catarata senil es así una patología supremamente importante por su alta frecuencia, y es aún la mayor causa de ceguera global (existen aproximadamente 35 millones de ciegos por catarata en el mundo). Esto ocurre porque los pacientes no tienen acceso al servicio oftalmológico o no acuden a él por barreras de diversa índole (geográficas, culturales, etc). Existen tres tipos de catarata senil:

Catarata nuclear. Como su nombre lo indica, el núcleo, la parte central del cristalino se va tornando opaca y va cambiando su color, del gris claro normal a un color amarillo o café. Se debe fundamentalmente a una alteración de la solubilidad de las proteínas, las cuales sufren

entrecruzamientos. El proceso de pigmentación es secundario a interacciones químicas con uno de los filtros naturales del cristalino, que sufre transformaciones en un ambiente oxidativo. Se ha encontrado que la concentración de antioxidantes en el núcleo del cristalino se disminuye notoriamente luego de los 40 años de edad. Inicialmente la catarata nuclear puede generar una miopia en el paciente. Más adelante al una limitar má el ingreso de luz al ojo, disminuye notoriamente la agudeza visual.

Al progresar la catarata nuclear, el núcleo puede tomar un color café o rojizo e incluso negruzco. Cuando está muy avanzada, la corteza suprayacente puede sufrir un proceso de esclerosis similar, formándose una catarata que puede tener una dureza extrema.

Catarata subcapsular posterior. Está localizada en la capa cortical posterior, en contacto con la cápsula posterior. Usualmente son centrales, afectando el eje visual. Se caracterizan porque se aprecia un brillo iridiscente al examen con la lámpara de hendidura. Causa una dispersión muy intensa de la luz y es mucho más sintomática cuando hay miosis, como cuando el paciente se expone a la luz solar o cuando está leyendo (debido al reflejo de miosis por la acomodación).

Catarata cortical. Básicamente ocurre una alteración en la concentración iónica de las fibras de la corteza, lo que provoca un edema intracelular e intercelular que lleva a la opacificación. Generalmente ocurre en forma cuneiforme, como cuñas en la periferia, que luego coalescen. Pueden llegar a transformar toda la corteza en una masa blanca ya que las fibras pueden perder sus membranas y finalmente llegar a licuificarse totalmente. En esos casos encontraremos una catarata totalmente blanca que en el centro puede tener un núcleo compacto amarillo oscuro, café o uno blanquecino, siendo esto último más común en pacientes de menor edad.

Aunque se ha progresado mucho en el estudio de la fisiopatología de la catarata senil, aún no se cuenta con ningún tratamiento antioxidante efectivo para prevenirlas. Estudios han demostrado que las mujeres que consumen más luteína y zeaxantina en la dieta tienen menos catarata nuclear. Por otro lado, la suplencia de multivitamínicos en adultos mayores, demostró estar relacionada con una menor incidencia de catarata nuclear, pero con una mayor incidencia de catarata cortical y subcapsular.

CATARATA TRAUMÁTICA

Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en la población joven. Las opacidades son producidas por todo tipo de lesiones. Las heridas perforantes que afecten a la cápsula anterior dan lugar a una catarata de rápida instauración hidratación de las estructuras cristalinianas. Los cuerpos extraños intraoculares producen cataratas por el traumatismo perforante en sí. Si el cuerpo extraño es además metálico al degradarse libera óxido y el cristalino se opacifica adoptando una coloración parda o verdosa. En las cataratas producidas por traumatismos contusos se puede apreciar el anillo de Vossius , corresponde a una impresión de pigmento iridiano desprendido sobre la cápsula anterior del cristalino. Las radiaciones ionizantes característicamente producen una catarata que se inicia en la periferia y progresa hacia el centro. Otras causas de formación de cataratas son las descargas eléctricas, la exposición solar elevada y el calor intenso. Este último caso ocurre en los sopladores e vidrio o trabajadores de la industria metalúrgica.

CATARATA METABÓLICA

Es aquella que aparece en las enfermedades que cursan con alteraciones del metabolismo. A continuación nombraremos las más frecuentes que ocasionan la aparición de una catarata.La más frecuente es la catarata senil, en ella distinguimos dos mecanismos de formación. La catarata senil diabética que aparece en individuos más jóvenes y evolucionan más rápidamente. Es debida al aumento de glucosa en el humor acuoso que favorece la glicación de las proteínas cristalinianas. Por otro lado hallamos la catarata diabética verdadera debida a hiperhidratación osmótica del cristalino. Este fenómeno da lugar a opacidades puntiformes y blanquecinas de localización bilateral a modo de copos de nieve, tanto de localización anterior como posterior.

En la galactosemia el déficit de galactocinasa conduce a un acúmulo de galactitol en los tejidos. Los cambios que se producen en el cristalino son similares a los de la catarata diabética pero se instauran con una mayor rapidez.

El déficit de Alfa2-globulina ceruloplasmina como ocurre en la enfermedad de Wilson, conduce al acúmulo de Cobre en los tejidos, entre ellos el cristalino con la consiguiente aparición de catarata con depósitos de color verde llamada catarata en girasol .

En la manosidosis y en la enfermedad de Fabry se produce un déficit de Alfa -manosidasa y Alfa-galactosidasa A, respectivamente.

CATARATA TÓXICA

Es aquella que está relacionada con el consumo de fármacos o agentes tóxicos. El caso más frecuente es el de la catarata corticoidea en la que típicamente aparecen opacificaciones aisladas en la cápsula posterior del cristalino. Perturban rápidamente la visión por lo que deben ser extraídas precozmente.Entre los fármacos inductores de catarata citaremos la clorpromacina, los mioticos de duración prolongada (ecotiopato y bromuro de demacario), busulfán, sales de oro, amiodarona.

Agentes tóxicos como el paradiclorobenceno, el naftaleno, el cornezuelo de centeno, el dinitrofenol y el triparanol conducen a la formación de cataratas bilaterales. CATARATA SECUNDARIA

Es aquella forma de catarata que aparece como consecuencia de una oftalmopatía primaria. Es también llamada catarata complicada . La uveítis anterior es la enfermedad ocular que más frecuentemente induce la formación de cataratas. Otras causas son el desprendimiento de retina, la isquemia ocular, tumores y el glaucoma. Las enfermedades retinianas hereditarias como la retinitis pigmentosa, amaurosis cogenita de Leber y la atrofia se asocian a cataratas. También las alteraciones vitreorretinianas hereditarias como el síndrome de Wagner y de Stickler se asocian a veces con opacidades subcapsulares del cristalino. La miopía magna se asocia con opacidades subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear precoz.

La opacificación de la cápsula posterior del cristalino que ocurre tras la extracción de la catarata también se incluye en este tipo de cataratas. Constituye la complicación más tardía tras la cirugía. Se manifiesta por disminución de la agudeza visual tras la intervención. Su tratamiento consiste en la apertura de la cápsula posterior o capsulotomía mediante láser Neodimio-YAG.

CATARATA CONGENITAEs la que está presente ya en el momento del nacimiento. Pueden ser unilaterales o bilaterales. La etiología de las mismas es muy variada :

• Infecciones que ha sufrido la madre durante la gestación: rubéola, toxoplasmosis y CMV principalmente. • Ingestión de fármacos durante el embarazo talidomida, corticoides. • Ciertos síndromes se asocian frecuentemente con cataratas: Down, Werner, Rothmund, Lowe Morfológicamente pueden adaptar diferente aspecto y se distinguen tres grupos:

1-Opacidades cápsulo-lenticulares, entre las que distinguimos la catarata polar anterior , catarata piramidal, catarata capsular anterior y la catarata polar posterior .

2-Catarata nuclear, entre la que distinguimos la catarata sutural , catarata axial anterior la catarata nuclear embrionaria , catarata nuclear fetal , catarata zonular , catarata fusiforme y la catarata coraliforme . Una variedad de esta última es la catarata estrellada llamada así por su morfología característica .

3- Catarata generalizada entre las que distinguimos la catarata anular o coronaria de Vogt y la catarata total.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se hace por la sintomatología de una disminución progresiva de la calidad visual (disminución de la sensibilidad al contraste, de saturación de los colores, deslumbramiento fácil) y de la cantidad de vision (expresada por disminucion de la agudeza visual). A pesar de que la catarata sea muy avanzada, es excepcional que lleve a la amaurosis completa. Si el paciente no percibe ni siquiera la luz, se debe pensar en la coexistencia de otra patología. Asimismo, si existe un defecto pupilar aferente en el ojo con catarata, se debe sospechar comorbilidad del nervio óptico y/o de la retina. Curiosamente se havisto que las cataratas asimétricas, con una muy avanzada en uno de los ojos, causan defecto pupilar aferente en el mejor ojo. Se piensa que es debido a una mayor dispersion de la luz en el interior del ojo, que estimula de manera más intense el reflejo pupilar fotomotor.Aunque el diagnóstico de la catarata require el uso de la lámpara de hendidura, se puede sospechar por la disminución del reflejo rojo retiniano al examinar la retroiluminación de la pupila con el oftalmoscopio directo, y en casos de cataratas avanzadas blancas será evidente la leucocoria (la pupila se verá blanca).

COMPLICACIONES

Glaucoma:

Especialmente en las cataratas corticales , el cristalino aumenta de tamaño pudiendo ocluir de modo agudo el ángulo de la cámara anterior. En otras ocasiones una catarata hipermadura puede ir soltando proteínas desnaturalizadas al humor acuoso, produciendo una respuesta macrofágica que ocluye el trabéculo (glaucoma facolítico).

Luxación:

Aparece en las cataratas hipermaduras. Existe una relajación de las fibras de la zónula que hace que el cristalino caiga y migre hacia atrás ocupando la cámara vítrea y hacia abajo.

CIRUGIA DE CATARATA

La cirugía de la catarata consiste básicamente en la extracción del cristalino opaco y su reemplazo por un lente artificial, conocido como lente intraocular. La técnica moderna tiene como características fundamentals el uso de microincisiones (menores de 3 mm) a través de las cuales se introduce un pequeño instrumento cilíndrico hueco (llamado punta) que vibra a velocidad ultrasónica y el cual simultáneamente pulveriza y aspira el material cristaliniano. Este procedimiento se denomina facoemulsificación. Para poder acceder al material de la catarata el cirujano debe retirar una porción circular de la cápsula anterior del cristalino, luego de la extracción del núcleo y la corteza, se deja el saco formado por la cápsula posterior y el remanente periférico de la anterior, en donde se inserta un lente intraocular plegable, inyectado a través de la misma incisión de 3 mm, que se despliega en su interior hasta alcanzar los 6 mm, y permitir de esa manera suplir la función óptica del cristalino.