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La Habana, 2008

Edición: Lic. Yudexy Pacheco PérezDiseño: Manuel P. Izquierdo CastañedaEmplane: Isabel M. Noa Riverón

© María Magdalena Olivé González, 2007© Sobre la presente edición, Editorial Ciencias Médicas, 2008

Editorial Ciencias MédicasCalle I No. 202 esquina Línea, El Vedado,ciudad de La Habana,10400, Cuba.Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cuTeléfonos: 832 5338; 838 3375

Olivé González, María Magdalena.

Práctica médica en Oftalmología / María Magdalena Olivé González.La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008. [XIV], 130 p.: il., tab.

Bibliografía al final de la obra

ISBN 978-959-212-282-6

1. OFTALMOPATÍAS2. OFTALMOPATÍAS / cirugía3. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS OFTALMOLÓGICOS4. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO OFTALMOLÓGICO

WW 100

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Autora

Dra. María Magdalena Olivé GonzálezEspecialista de II Grado en Cirugía Refractiva

Instructora de Oftalmología

Colaboradora

Dra. Bertha Reauge ValerianoEspecialista de II Grado en Oftalmología

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A mi madre, por su modestia y sencillez, por ser guía y luzen mi vida.

A mis hijos, Elizabeth y Jorge Luis, porque han sido migran estímulo y mi gran refugio.

A mis nietos, Kelly y Danyllán, quienes me han desbordadode amor el corazón.

A mis hermanos todos, que me han apoyado siempre encada nueva meta, con igual compromiso y dedicación.

A mi esposo, por su paciencia y constante apoyo.

A los residentes de Oftalmología que han sido inspiracióny motor impulsor para que no me rindiera.

Agradecimientos

A todos mis profesores que inspiraron en mí el ansia de estudiary saber. En el internado, al profesor Dr. Alberto López Cascales,a través del cual descubrí el lado hermoso de mi especialidad.Al profesor Dr. Jaime Alemañy Martorel que me apoyó en laresidencia incondicionalmente, cuando creía que el peso de lavida me vencía; al profesor Dr. Marcelino Ríos, cuyos sabiosconsejos me hicieron meditar sobre mejores decisiones.

A la persona que en todo momento me hizo creer que era posiblerealizar esta pequeña obra, que en cada consulta que le hice, cuandocreía que la fatiga y el cansancio me vencían, me alentó a seguiradelante y que le dio toda la importancia posible, quizá la que yocreí, en un principio, que no tendría; esa persona capaz en todo loque se propone, que lo hace extensivo a sus amigos, esa es: Léridade la Torre Castillo, jefa del departamento del Centro deInformación de Ciencias Médicas de la Facultad de Medicina deGuantánamo.

A mis compañeros oftalmólogos del Instituto de OftalmologíaRamón Pando Ferrer, con los que compartí largas jornadas detrabajo y en muchos de los cuales encontré altruismo, franquezay amistad.

A mis compañeros oftalmólogos del Hospital General DocenteDr. Agostino Neto de Guantánamo, con los cuales he compartidograndes experiencias en la práctica diaria de la Oftalmología ymuchos de los que me han brindado su solidaridad y su manoamiga en los peores momentos.

No quiero dejar de mencionar a la Dra. Diva García, oftalmólogaguantanamera que ya no está entre nosotros en cuyo espejo dededicación a la docencia pude verme.Y a todos aquellos que, desde sus posibilidades, echaron unamano poniendo un grano de arena en este modesto proyecto.

Prólogo

La Oftalmología es una especialidad elitista en todo el mundo,no así en Cuba, donde la misma está al servicio de todos aquellosque la necesiten, de forma gratuita.

Lo que en un inicio pretendía sólo ser un manual para residentesde oftalmología de la provincia de Guantánamo, se ha convertidoen un libro que a nuestro juicio abarca una serie de acápites deextrema importancia en la práctica diaria de la oftalmología yque servirá a aquellos médicos que se inician dentro de estaespecialidad en todo el país, para que tengan, además, una ideamás clara y una mayor comprensión sobre esta disciplina, quelos engrandece a diario como seres humanos.

La Dra. María Magdalena Olivé González, quien dio susprimeros pasos dentro de la oftalmología en el Hospital “CarlosJ. Finlay”, en el que realizó su internado, consolidó susconocimientos en el Hospital “Manuel Fajardo” durante suresidencia. Además, realizó su servicio social y pos especialidaden la provincia de Guantánamo y trabajó en el servicio de cirugíarefractiva en el Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón PandoFerrer”. Todo ello contribuyó a volcar su experiencia personal,así como la de colegas con los que ha trabajado en este proyecto.

A lo largo de su vida como oftalmóloga se ha visto recompensadadurante sus años como especialista, tanto en Cuba, como enYemen, donde cumplió misión durante un año como profesorade oftalmología en la Universidad de Adén; en innumerablesocasiones ha recibido la satisfacción de sus pacientes, en elasombro de un niño, la sonrisa de un joven, el abrazo de unamadre y el apretón de manos de un anciano al recuperar la visión,y en lo profesional ha ido brindando la miel acumulada a lo largo

de toda su carrera y entregando sus conocimientos a todosaquellos alumnos y residentes que han trabajado a su lado.

De un modo científico y de forma práctica, sirva este libro atodos aquellos que han escogido esta especialidad, como ramade las ciencias médicas.

Lic. SILVIA ELENA FORZATE SUÁREZ

Licenciada en Filología, Especialista en Traducción

e Interpretación

Instituto Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”.

Capítulo 1. Enfermedades de los anexos / 1Orzuelo /1Chalazion /2Blefaritis /3Conjuntivitis bacteriana aguda /8Conjuntivitis viral aguda /11Enfermedad de New Castle /12Tracoma /13Conjuntivitis angular /14Conjuntivitis alérgica /14Dacriocistitis aguda /18Celulitis orbitaria /20Absceso orbitario /21

Capítulo 2. Ojo seco / 22

Capítulo 3. Enfermedades corneales / 28Queratitis /28Infecciones víricas corneales /29Otras afecciones corneales de interés /36Queratitis bacteriana /38Diferentes tipos de úlceras según su germen productor /41Hipopion /47Quemaduras corneales /48Heridas corneales /50

Capítulo 4. Hifema / 54

Capítulo 5. Afectaciones de la esclera / 56Epiescleritis /56Escleritis /57Traumas sobre la esclera /58

Capítulo 6. Uveítis / 59Uveítis posterior /61

Contenido

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Capítulo 7. Glaucoma / 68Glaucoma agudo /68Glaucoma crónico o de ángulo abierto /70Elementos a tener en cuenta desde el punto de vista fondoscópico /74Algunas consideraciones respecto a la terapéutica /78Glaucoma congestivo crónico de ángulo estrecho /82Glaucomas secundarios /83Glaucoma congénito /89Glaucomas refractarios a tratamiento médico o quirúrgico /91Consideraciones acerca del examen físico /92

Capítulo 8. Endoftalmitis / 94

Capítulo 9. Algunas afectaciones de la retina / 97Métodos de examen de la retina /97Flotadores y fotopsias /99Desprendimiento de retina /100Técnicas quirúrgicas /102Degeneración senil de la mácula /103Oclusión de la arteria central de la retina /105Trombosis de la vena central de la retina /107

Capítulo 10. Hemorragia vítrea / 109

Capítulo 11. Algunas consideraciones sobre la cirugía de catarata / 110Preoperatorio /110Postoperatorio /112

Capítulo 12. Defectos de refracción / 114Hipermetropía /114Miopía /116Astigmatismos /119

Capítulo 13. Tipos de láser y sus efectos biológicos / 122Efectos del láser sobre los tejidos /122Tipos de láser /124

Capítulo 14. Medicamentos y consejos prácticos en Oftalmología / 127Antibióticos /128Antivirales /128Antifúngicos /128

Bibliografía / 129

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Capítulo 1

ENFERMEDADES DE LOS ANEXOS

Las afecciones oftalmológicas que interesan a los anexos del ojo revisten granimportancia para el oftalmólogo y tan necesario es su reconocimiento precoz,como el tratamiento adecuado en cada una de ellas, evitando de esta maneracomplicaciones, que en ocasiones pueden dar al traste con la visión del enfermo.

OrzueloInfección estafilocóccica aguda de las glándulas de Zeis y Moll, las cuales se

encuentran en los párpados y cuyos conductos drenan en la base de los folículospilosos de las pestañas.

Síntomas

Dolor a nivel de los párpados, justo en la zona donde se localiza el orzuelo.

Signos

Rubor y calor encima del aumento de volumen, que se caracteriza por un puntoamarillo, que hace relieve, en el borde libre del párpado y que tiene una pestañaen su centro alrededor del mismo, esta zona del párpado está moderadamenteedematosa.

Fig. 1.1. Orzuelo.

Tratamiento

El tratamiento se dirigirá al alivio del dolor con el uso de la dipirona,recomendándose las siguientes dosis:

- Adultos tabletas de 300 mg, 1 tableta cada 8 horas de requerirse.- En mayores de 12 años, 1 tableta cada 12 horas, sólo si se requiere.- Entre 4 y 11 años 1 tableta de 300 mg cada 12 horas, sólo si se requiere.- De 1 a 3 años media tableta cada 12 horas. Realmente en raras ocasiones hay

necesidad de administrar analgésicos por vía oral.

Localmente, el uso de compresas tibias durante 20 minutos, 3 o 4 veces al día,favoreciendo de esta forma el drenaje espontáneo del orzuelo. Los lavados conalguna solución antiséptica como es el cloruro de benzalconio al 1 por 5 000, 3veces al día; aunque los lavados de agua hervida, utilizando para 1 litro de aguauna pizca de sal son también de utilidad. La aplicación, 3 o 4 veces al día, deungüento oftálmico antibiótico de elección o alguno que sea efectivo contragérmenes Gram. Positivos, en algunas ocasiones será más valioso tener en cuentael germen presente.

Los orzuelos a repetición nos deben hacer pensar en defectos refractivos nocorregidos, anemias no diagnosticadas, diabetes mellitus no diagnosticada odescompensada, así como hipovitaminosis. El tratamiento adecuado de cualquierade ellas se impone.

ChalazionInflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, que se

encuentran en el espesor del tarso, puede asentar, tanto en el párpado superior,como en el inferior.

Fig. 1.2. Chalazion.

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Cuadro clínico

Generalmente se presenta en forma de guisante que suele operarse por estética.Tiene una forma de presentación como un proceso infeccioso agudo y no es

más que el chalazion abcedado, llamado también por algunos, orzuelo interno. Sepresenta con un episodio doloroso y signos de edema de los párpados, del ojoafectado, rubor, calor, y en ocasiones secreciones; el prurito suele estar presentey a veces es bien llamativo, los signos inflamatorios son importantes en estaforma de presentación.

Tratamiento

En la primera forma clínica, es decir cuando carece de signos inflamatorios, eltratamiento será quirúrgico, pudiendo aplicarse compresas tibias dos o tres vecesal día antes de la incisión que será vertical, siempre que se realice a nivel deltarso, siguiendo la disposición anatómica de las glándulas de meibomio, y horizontalcuando se realice a nivel de la piel del párpado, siguiendo en este caso ladisposición anatómica de las fibras del orbicular de los párpados.

En la forma clínica de orzuelo interno o chalazion abscedado recomendamossiempre el uso de compresas frescas por 30 minutos 4 veces al día; nunca tibias,pues en esta afección hay rubor, dolor, calor y aumento de la temperatura local,de manera que hay una vaso dilatación periférica y las compresas tibias puedenexacerbar el dolor, aumentar los signos inflamatorios, sobre todo incrementar eledema y hemos visto empeorar el cuadro, por lo que realmente nos ha llamado laatención el por qué algunos médicos utilizan las compresas tibias en un procesoen el que no están indicadas.

Tampoco hacemos la incisión en estos casos, sino que, una vez controlada lainflamación, luego que el chalazion remite a su forma quística o cuando handisminuido de manera significativa los signos inflamatorios, realizamos la incisióncomo se describió antes, pero repetimos, no drenamos un chalazion abcedado. Eltratamiento médico respecto a medicamentos sería, el mismo que el del orzuelo,pero en estos pacientes, sí vamos a requerir los analgésicos para alivio del dolor,así como antiinflamatorios no esteroideos solo por unas 72 horas o por 5 días.

BlefaritisEs la infección crónica del borde libre de los párpados.

DiagnósticoEl diagnóstico es eminentemente clínico. Cuando se sospecha una etiología

infecciosa o en casos recurrentes, está indicado:- Bacterias: toma de muestra para cultivo.

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- Demodex: examen de pestañas depiladas al microscopio, sobre un portaobjeto,colocando una gota de aceite o glicerina, lo que permite visualizar el ácaro. Paradetectar el parásito vivo, es mejor una preparación sin tinción, como el aceite.

Cuadro clínico

El paciente refiere que presenta prurito en los párpados y presencia de escamasen la base de las pestañas.

Al examen físico vamos a constatar la presencia de pequeñas escamas en labase de las pestañas y todo el borde libre de los párpados. En dependencia de lacronicidad del proceso puede haber engrosamiento del borde libre de los mismos(Tilosis).

Síntomas y signos

- Molestias.- Ligera fotofobia, referida por algunos pacientes.- Hiperemia de los bordes libres del párpado.- Irritación.- Prurito.- Lagrimeo.- Sensación de cuerpo extraño.- Los síntomas son más fuertes por la mañana, y se caracterizan por remisiones

y exacerbaciones. Algunos pacientes los toleran bastante bien, a otros los traeal médico la estética.

Factores de riesgo

Nunca se hará hincapié suficiente en la consulta que en un paciente con historiade orzuelo a repetición, chalazion a repetición o blefaritis, debemos pensar en quepueda tener un defecto refractivo no corregido o una deficiencia vitamínica, anemiao diabetes no diagnosticada o mal compensada. La falta de higiene es un factor atener en cuenta. Además, se reconocen como factores que la condicionan lasdermatitis causadas por:

- Herpes simple.- Herpes zóster.- Alergias.- Infecciones estafilocóccicas.- Rosácea.

Consideraciones

Sobre las blefaritis queremos hacer algunas consideraciones:- Es una patología bastante frecuente.- Suele aparecer en todas las edades, pero más frecuentemente en los adultos.

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- Sin tratamiento o con tratamiento inadecuado, sus complicaciones pueden poneren peligro el ojo, sobre todo si el mismo va a ser sometido a alguna cirugía, porlo que debe tratarse adecuadamente, siempre que vayamos a intervenirquirúrgicamente.

Clasificación

Anterior: que puede ser de causa:- Estafilocóccica- Seborreica- Mixta

Posterior: meibomitis (seborreica)Mixta: anterior y posterior

Blefaritis anterior estafilocóccica- Infección crónica de los bordes palpebrales por estafilococos patógenos.- En período de actividad: costras amarillentas sobre los bordes de los párpados

que se adhieren fuertemente a la base de las pestañas.- En las formas graves hay presencia de ulceraciones debajo de esas costras, y

al caerse las pestañas queda una superficie denudada, cruenta y enrojecida.- Presencia de secreción muco purulenta que produce la aglutinación de las

pestañas durante el sueño y dificulta la separación de los párpados al despertar.

Fig. 1.3. Blefaritis anterior estafilocóccica.

Blefaritis anterior seborreicaCostras blanco grisáceas y oleosas en las pestañas y bordes palpebrales;

secundaria a la dermatitis seborreica del cuero cabelludo (caspa, en pacientescuya cronicidad y persistencia los lleva a visitar frecuentemente al dermatólogo).

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Las exacerbaciones y remisiones de las lesiones oculares siguen un cursoparalelo a las de las lesiones del cuero cabelludo y realmente la mejoría se haceostensible cuando el estado de este último lo logra.

Fig. 1.4. Blefaritis seborreica

Fisiopatología

Exceso de producción oleosa por las glándulas de Meibomio a nivel: - del cuero cabelludo. - de las cejas. - de la piel de la cara. - de las pestañas.

Blefaritis posterior (Meibomitis)- Causada por una exageración de las secreciones o por una obstrucción de las

glándulas de Meibomio.- El examen muestra inflamación de los orificios de la glándula, secreción media

sólida a la expresión de estas glándulas, o dilatación de los orificios con formaciónde quistes que, en ocasiones, producen sensación de cuerpo extraño.

Fig. 1.5. Meibomitis.

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Blefaritis acárida o Demodicodoidea- Presencia de escamas secas como “salvado” en los bordes marginales.- En la lámpara de hendidura: residuos sebáceos en la base de las pestañas y a su

alrededor, formando como un doblez. Esto representa acumulaciones de excretasdel parásito y es dato diagnóstico.

- Se puede presentar bajo un cuadro clínico especial llamado demodicidosis quesemeja la rosácea, involucra los párpados, se caracteriza por:• Afecta usualmente a mujeres que usan cosméticos, incluyendo cremas

limpiadoras, porque rara veces, o a veces por casualidad, limpian su cara conjabón y agua.

• Sequedad, sensación de quemadura y picazón.• Finas escamas foliculares en la cara.• Realmente rara en nuestro país en el que la higiene del rostro forma parte

inseparable de la del resto del cuerpo y donde la temperatura ambiental invita allavado frecuente de cara y ojos.

Fig. 1.6. Blefaritis acárida.

Tratamiento

- Medidas higiénico-dietéticas.- Fomentos tibios de agua hervida.- Limpieza mecánica del borde de las pestañas.- Ungüento antibiótico 3 veces al día, preferiblemente tetraciclina.- Tetraciclina 250 mg/cada 6 horas (en caso de Meibomitis por un mes y luego

dos veces al día por otro mes).- Las vitaminas por vía oral están indicadas como coadyuvantes.- El uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)- En caso de inflamación severa, está indicado el uso de esteroides.

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- Tratamiento por 30 días, de la manera convencional responden, en su mayoría,sobre todo si enseñamos al paciente a retirar bien del borde libre las escamas,preferiblemente con aplicador montado imbibido de solución antiséptica y acolocar el ungüento oftálmico con otro para este fin y frotando, como se hacecon el lápiz de pintarse las mujeres; de hecho, la constancia en el tratamientode esta forma ofrece buenos resultados.

En caso de fuerte sospecha de Demodex:- Dirigirse a eliminar la presencia del parásito.- Instilar una gota de anestésico en los ojos.- Masaje fuerte de los bordes palpebrales con un aplicador mojado con sustancia

antiséptica y el corte de las pestañas previa aplicación de ungüento oftálmicocon tijeras de conjuntiva nos ayuda a eliminar el ácaro. Después, se puedeaplicar:• Disulfuro de selenio al 0,5 %, solo o en combinación con acetato de hidrocortisona

al 0,5 % con base de petrolato.

También, se pueden aplicar otras soluciones como:- Óxido de mercurio amarillo.- Mercurio amoniacal.- Metronidazol tópico al 2 %.

Conjuntivitis bacteriana agudaEs la infección bacteriana aguda de la conjuntiva. Estas bacterias pueden ser

estafilococos, estreptococos, proteos y otros.

Síntomas

Se caracteriza por la presencia de dolor, edema del párpado, sensación decuerpo extraño o de arenilla, lagrimeo y presencia de secreciones muco purulentaso francamente purulentas, dependiendo de la patogenicidad del germen y de laépoca del año, ya que en los meses de calor pueden exacerbarse. Otras vecesson acompañantes, sobre todo en niños, de infecciones respiratorias altas.

Signos

Como signos vamos a presenciar el edema de los párpados, que puede serligero, moderado o intenso. La presencia de secreciones es un importante signo yla reacción conjuntival, dada por la ingurgitación de los vasos conjuntivales, queproviniendo de los fondos de saco conjuntivales, se dirigen hacia la conjuntivabulbar de manera tortuosa y se detienen mucho antes del limbo esclerocorneal;estos vasos aparecen sobre una conjuntiva aterciopelada, en ocasiones quemótica.

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El edema palpebral muchas veces es intenso, pero más en los niños en los que sehace preciso, en ocasiones, el uso de desmarres para explorar el globo ocular ydescartar otra patología. Realmente, nunca hemos entendido cómo a veces sepuede pasar por alto tan importante proceder, cuando lo único que cuesta esllanto en el bebé y pericia médica mínima.

Fig. 1.7. Conjuntivitis bacteriana aguda.

La etiología suele ser la presencia de estafilococos, estreptococos, los proteos,etc., y como ya señalamos, todas ellas con una virulencia acentuada debido a factorescomo el calor, la falta de higiene adecuada, así como existencia de genio epidémico.

Tratamiento

El tratamiento está basado en extremar medidas higiénico sanitarias. Lavadosoculares cada 1 o 2 horas, en dependencia de la cantidad de secreciones, conagua hervida fresca (1litro de agua con una pizca de sal), compresas frescas quealiviarán el dolor y descongestionarán el globo ocular, colirios antibióticos del tipodel cloranfenicol, la kanamicina o la gentamicina, instilando 1 gota cada 2 horas,las primeras 72 horas y disminuir esta frecuencia hasta el quinto día, al cabo delcual debe haber una remisión casi total o total.

Cuando se presenta alergia o mayor irritación frente a un colirio antibiótico,más que rotarlo por otro, será preferible suspenderlo, mantener los lavados dearrastre cada 2 horas y agregar al tratamiento un antihistamínico por vía oral(vea sus dosis en acápite de conjuntivitis alérgicas). En Cuba disponemos detodos estos colirios y, por suerte para nosotros, no necesariamente mezcladoscon otros fármacos como suelen ser los anestésicos locales, la fenilefrina, lanafazolina, los esteroides, etc., que preferimos reservar o utilizar en otro tipo depatología ocular.

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Conjuntivitis gonocóccicaProvocada por este diplococo de alta virulencia, puede ocurrir en el recién

nacido al infectarse con la madre en su paso por el canal del parto. En adultos,también acontece provocada por infestación con secreciones vaginales o uretrales.Tiene una forma rápida y agresiva de aparición en la que el edema palpebral esintenso, como son abundantes las secreciones amarillo verdosas, inyecciónconjuntival y quémosis, tras la cual puede ocultarse la presencia de una úlceragrave de la córnea con posible perforación de la misma; es de hecho la complicaciónmás temida, no es muy frecuente pero se ve y ante secreciones que salen de losojos sin control y edema palpebral intenso, estamos obligados a realizar una tinciónde Gram. de urgencia que será definitoria para el diagnóstico etiológico. Lapresencia de adenopatía preauricular, que puede hasta abcedarse, puede tambiénestar presente. Su diagnóstico para eficaz tratamiento reside en sospecharla y nohacerlo por tener un falso concepto de que está erradicada, nos conduciría ademorar el tratamiento, cuya precocidad es vital, sobre todo si se tiene en cuentaque este germen tiene gran agresividad sobre la córnea.

Fig. 1.8. Conjuntivitis gonocóccica.

Tratamiento

El tratamiento, en primer lugar, la profilaxis cuando se conoce que la madreestá infectada, con ceftriaxona (Rocefin). La dosis 50 mg x kg en dos dosis ydebe ser suficiente para bloquear al germen. Las medidas sanitarias decumplimiento estricto en el cunero, el lavado con solución salina, desechandomínima secreción, utilizando guantes, serán el éxito del tratamiento y el evitarcomplicaciones, en este caso, desde el punto de vista ocular, la úlcera de la córnea.

En el adulto, el ingreso con mayor aislamiento posible, extremar medidas dehigiene en el enfermo y en aquellos que lo manipulan. Lavados de los ojos,eliminando las secreciones. Rocefin 1gramo diario en dos dosis. En caso depresentarse la complicación corneal se impone el uso del mismo antibiótico a

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50 mg × kg cada 12 horas por vía e.v., los midriáticos y los colirios antibióticos eneste caso, cada 1 hora las primeras 24 a 48 horas.

Conjuntivitis viral agudaCuadro clínico

Tiene características muy similares a la conjuntivitis bacteriana, solo que lassecreciones suelen ser mucosas y no purulentas y en algunos casos, al serrealmente queratoconjuntivitis, hay mayor presencia de fotofobia precisamentepor la participación corneal que se diagnosticará solo realizando la tinción confluoresceína o rosa de bengala. El genio epidémico suele estar presente. Entreellas merece especial mención la queratoconjuntivitis epidémica, producida poradenovirus 8 y 19, aunque hoy día se conocen otros. Es bilateral y las secrecionesson mucosas, hay un punteado petequial sobre todo en el fórnix inferior y existeadenopatía preauricular.

Fig. 1.9. Conjuntivitis epidémica hemorrágica.

Un aparte merece la conjuntivitis epidémica hemorrágica (CHE) que hizo suprimera aparición en Cuba en forma abrupta en la década del ochenta y que secaracteriza por dolor, lagrimeo, fotofobia, edema palpebral, el cual suele ser intenso,al punto que puede en las primeras horas dificultar el examen de la conjuntivabulbar superior, zona donde se alojan con frecuencia las primeras hemorragias,hay sensación de arenilla y prurito. Al examen oftalmológico vamos a constatarel edema palpebral de moderado a intenso referido ya por el enfermo, secreciónmucosa y solo purulenta cuando aparecen bacterias sobreañadidas, hiperemiaconjuntival marcada, quémosis y las hemorragias subconjuntivales con predilecciónpor la conjuntiva tarsal y bulbar superiores.

La tinción con fluoresceína muestra punteado corneal que no es despreciable,que justifica la intensa fotofobia de estos pacientes y explica, cómo una vez curada,

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puede quedar un moteado que se distribuye por toda la córnea y que no pocasveces disminuye la visión. El agente etiológico es el entero virus tipo 70 y coxackieA 24. Se trasmite por secreciones oculares, respiratorias u otras. Con los años,disminuye la inmunidad. Su período de incubación es de 24 horas.

Tratamiento de la conjuntivitis epidémica hemorrágica (CHE)

- Compresas frescas 30 minutos, 5 a 6 veces al día.- Lavados con agua hervida fresca cada 2 horas.- Difenhidramina 1 tab. 25 mg cada 8 horas en adultos o niños mayores de 14 años.

Niños menores de 14 años: 5 mg x kg × día cada 6 u 8 horas.- Sulfacetamida sódica al 20 %, 1gota cada 3 horas o cloranfenicol 1gota cada

3 horas.- Se pueden emplear los analgésicos por vía oral, pero no suministrar ASA, sino

dipirona. En dosis como sigue: una tableta de 300 mg cada 8 horas en adultos yen niños menores de 4 años 250 mg cada 12 horas; mayores de 4 y menores de12 años, 300 mg cada 12 horas. Sin embargo, debe señalarse que el aspectomás importante en todo tipo de conjuntivitis y más aún en la CHE, es la higiene,pues las medidas higiénico sanitarias influyen, no solo en que el enfermo mejore,sino que determina la detención de la transmisión, pues la virulencia de su agenteetiológico es innegable.

El lavado frecuente de las manos, el no llevar las mismas a los ojos, el nolimpiar lágrimas o secreciones con toallas, el lavado frecuente de los ojos conagua hervida fresca o BSS (solución salina), el uso estrictamente personal detoallas, el hacer un lavado diario de ropa de cama, el aseo personal adecuado, nopropiciar la promiscuidad, sobre todo con objetos de uso personal, también de loslápices de los ojos, todas ellas son medidas que tienden a acortar el período deestado o permanencia de las conjuntivitis infecciosas.

En el caso de los niños, es importante examinarlos correctamente y si se hacenecesario, no vacilar en la colocación de un desmarres para comprobar querealmente se trata sólo de una conjuntivitis. Los consejos a las madres sobreextremar la higiene son muy importantes, así como enseñarles cómo hacer unlavado correcto de arrastre de todo tipo de secreción y que la instilación de coliriosdebe hacerse después del lavado para procurar que el colirio se ponga en contactocon la superficie ocular lo más limpia posible, en vez de caer sobre la secreción.

Enfermedad de New CastleProducida por un virus que afecta a las aves de corral. Más frecuente en

personas que trabajan en contacto con ellas. Suele ser unilateral; es unaconjuntivitis folicular aguda con secreciones mucosas o mucoides y cursa conadenopatía preauricular. La córnea, con afectación epitelial fina. Tiende a resolver

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solo con medidas locales habituales para cualquier cuadro conjuntival sin dejarsecuelas.

TracomaEs causa de ceguera y es además infección endémica producida por la Clamydia

Trachomatis. Del 1 al 5 % de personas afectadas desarrollan a posterioricicatrización con deformidad palpebral y lo que es aún peor, pannus corneal queafecta irremediablemente la visión del enfermo y lo condena a una sintomatologíadifícil de sobrellevar.

Cuadro clínico

En este sentido, vale señalar que no es más que una conjuntivitis folicularaguda en sus comienzos, de ahí la necesidad de la sospecha temprana para hacerel diagnóstico diferencial y tomar las medidas que requiere antes de que evolucionea estadios más avanzados.

Síntomas y signos

Fotofobia, lagrimeo, ardor y sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa omuco purulenta. Puede haber disminución de la visión y blefaroespasmo.- Período 1: insidioso, secreciones mucosas y presencia de folículos y de papilas.

Se encuentran ya cuerpos de inclusión en el frotis.- Período 2: tracoma agudo con síntomas y signos inflamatorios. Gran cantidad

de folículos, sobre todo en el párpado superior con ptosis mecánica, así comosecreciones abundantes.

- Período 3: cicatrizal. Desaparecen los folículos y las papilas y aparecen en sulugar bandas de tejido cicatrizal.

- Período 4: representa el tracoma curado, pero mayormente con secuelas talescomo simbléfaron y pannus corneal, cuyas alteraciones son de difícil solución yconstituyen las alteraciones más graves de la enfermedad.

Fig. 1.10. Tracoma.

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Tratamiento

El tratamiento será tópico en niños, con eritromicina y tetraciclina local de 1 a60 días, pero por el hecho que la nasofaringe y el tractos intestinal acompañan elcuadro ocular, están indicadas la eritromicina y la azitromicina oral 20 mg x kg endosis única o dixicliclina oral 100 mg 2 veces al día durante 14 días, aunque serecomienda la tetraciclina y además de esta última, se prefiere la primera líneaterapéutica a que nos referimos, es decir la medicación local.

Conjuntivitis angularSe trata de una conjuntivitis crónica, producida por la moraxella. El paciente

presenta ardor y secreciones escasas o de moderada intensidad en los ángulosexternos de los párpados. La secreción es blanquecina, espumosa y los ángulosexternos muestran excoriaciones en la piel, que recuerdan las rágades en lascomisuras de la boca en un Sjogren y están además enrojecidos. El tratamientoserá el colirio de sulfacetamida Sódica al 20% 1 gota cada 4 horas por 10 días.Además, y con mejor respuesta, el ungüento de tetraciclina 2 veces al día por 21días como mínimo, pudiendo repetirse otro ciclo por igual tiempo a las dos semanas.Adicionar vitaminas por vía oral, así como medidas higiénicas adecuadas. Lascompresas frescas producen alivio temporal.

Conjuntivitis alérgicaLas conjuntivitis alérgicas son más frecuentes en la infancia, en niños con

antecedentes de sufrir desórdenes alérgicos sistémicos o locales, como puedenser el asma, urticaria, la rinitis alérgica, afecciones dermatológicas como lasdermatitis atópicas. Existe un tipo de conjuntivitis alérgica aguda que se producetras la instilación de medicación local, uso de cosméticos, tintes para el cabello,etcétera.

Fig. 1.11. Conjuntivitis alérgica.

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Cuadro clínico

Los síntomas principales son el prurito ocular, el edema palpebral, el lagrimeoy el enrojecimiento, así como la sensación de arenilla, el edema de la conjuntiva(quémosis); éstos pueden estar presente, sobre todo, en casos que comomencionamos antes, se produzca por uso de colirios, incluso esteroideos,generalmente asociada a un desorden alérgico desencadenado por los preservosque éstos contienen, el uso de cosméticos u otras sustancias que se utilicencercanas al ojo. En el caso de los infantes, las madres nos refieren que el niñocasi siempre tiene conjuntivitis, para ellas interpretadas como bacterianas, y queson llevados insistentemente al oftalmólogo por tal motivo; por ello, es siempreimportante un adecuado interrogatorio para precisar el antecedente alérgico. Alexamen de los anexos vamos a constatar presencia o no de edema de los párpadosy la reacción conjuntival.

Queratoconjuntivitis primaveralEstá dada por un desorden alérgico, asociado, según la mayoría de los autores,

a una hiper reactividad a los alergenos tales como polen y otros que tienen mayorcirculación ambiental en los meses de primavera y verano; sin embargo, se sabeque algunos de estos pacientes padecen su enfermedad durante todo el año conpocos períodos de remisiones a pesar de la terapéutica.

Cuadro clínico

Podemos encontrar, con luz oblicua o en la lámpara de hendidura, un haloperilímbico blanco grisáceo de aspecto gelatinoso característico de la conjuntivitisprimaveral en su forma bulbar, que hace relieve. En esta forma, la córnea puedeo no estar respetada, pero es más frecuente que no tiña a la fluoresceína.

Otra forma de presentarse es con hipertrofia de los folículos linfoides de laconjuntiva tarsal superior o inferior y en la forma de conjuntivitis primaveral típicacon hipertrofia papilar, marcada a nivel de los tarsos, hiperemia de toda laconjuntiva, con secreciones interpapilares características de esta afección, cuandohay una infección bacteriana sobreañadida y que no es infrecuente; de hecho, elno hacer una adecuada limpieza mecánica de las mismas, retarda la mejoría delpaciente. En esta forma, la conjuntivitis primaveral tiende a presentarse comouna queratoconjuntivitis, en la que la toma corneal está presente acentuando lafotofobia y las responsables de que el epitelio corneal se abrasione de maneraimportante, son las papilas, que a veces son gigantes. El curso crónico de estaentidad la convierte de hecho en una enfermedad en la que el oftalmólogo debeinvolucrarse con su paciente durante años, y lo deben hacer pensar en el aspectoriesgo beneficio cada vez que ensaya nuevas variantes terapéuticas.

Como quiera, todas ellas tienen como factor común la atopia de base. Es devital importancia el manejo interdisciplinario con los alergólogos para llevar a

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cabo un tratamiento adecuado. Los exudados de la conjuntiva, la utilización deautovacunas y otras alternativas para su satisfactorio manejo se imponen.

No olvidar nunca, como ya hemos señalado, que las conjuntivitis alérgicas sonde evolución crónica y son muy pocos los pacientes que hacen un solo episodio; dehecho, para muchos estudiosos del tema, el individuo lo que cambia es su órganode choque frente a los diferentes alergenos, así se observan pacientes que anteseran asmáticos y en la actualidad padecen una conjuntivitis de este tipo.

Fig. 1.12. Conjuntivitis primaveral.

Hemos tenido pacientes que han acudido a consulta sólo por haber perdido laadaptación a los lentes de contacto, tanto blandos como rígidos o que nunca sehabituaron a ellos, sobre todo niños y adolescentes, no se había realizado eldiagnóstico porque la conjuntiva bulbar no presentó siquiera irritación, la córneaha mostrado un epitelio indemne; sin embargo, hemos encontrado a la eversiónde los párpados una gran cantidad de folículos linfoideos que han justificado la

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sintomatología de la no adaptación a los lentes y además, un antecedente deatopia ha estado presente. Con esto llamamos la atención sobre la importanciaque tiene sospechar una entidad para poder resolverla.

El diagnóstico definitivo de que estamos en presencia de una conjuntivitis alérgicalo haremos por lo siguiente:

- Por los antecedentes de atopia.- La citología, que se realizará en secreciones oculares amarillo verdosas. Lo que

reflejaría un contenido eosinofílico según las normas de Hab (+ de 25 %,preferiblemente > de 50 %). Esto nos indicaría una alergosis.

Conjuntivitis flictenularA esta conjuntivitis también se le atribuye un componente alérgico, aunque el

tipo de reacción que ocurre no está totalmente determinado. El paciente acudepor enrojecimiento, sensación de arenilla y cierto grado de fotofobia. Al examenvamos a constatar una flicténula generalmente en el limbo esclerocorneal, haciala cual confluyen los vasos cojuntivales. Puede tener remisión rápida contratamiento adecuado, pero suele hacer recidivas.

Fig. 1.13. Conjuntivitis flictenular.

Tratamiento de las conjuntivitis alérgicas

Téngase en cuenta que la durabilidad del mismo, dependerá del propio cursode la enfermedad en cuanto a cronicidad se refiere.

Se impone el uso de antihistamínicos, como la difenhidramina, el meclizine y elketotifeno y siempre las preferiremos más que a los esteroides sistémicos, por losefectos colaterales de estos últimos. Localmente, los colirios esteroideos yantihistamínicos, el cromoglicato de sodio o intal y otros fabricados específicamentepara el tratamiento de estas afecciones, como son el panaprofeno (Oftalar), la

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emadastina (Emadine), dexametasona (Spersadex), la lodoxamida (Alomide) yademás el ketotifeno (Saditen).No usar la emadastina o Emadine en niños menoresde 3 años, ni en personas mayores de 60 años, tampoco la lodoxamida (Alomide),en niños menores de 4 años. El Vexol que es un antiinflamatorio esteroideo (es larimexolona.).

Antihistamínicos por vía oral:- Ciproheptadina (tab. 4 mg): niños 0,25 a 0,5 mg × kg × día cada 6 u 8 horas.- Meclizine (tab. 25 mg): niños 3 mg × kg × día cada 8 ó 12 horas.- Dexclorfenilamina 0,1 a 0,2 mg × kg × día cada 12 horas.En Adultos todos 1 tableta cada 8 horas.- Ketotifeno (Jarabe) 1 mg en 5 ml (una cucharadita diaria).Tabletas de 1 mg., una diaria, siempre con las comidas.Adultos 1 mg 2 veces al día (con las comidas).Niños de 6 meses a tres años0,5 mg 2 veces al día con las comidas.Niños de 3 años y más 1 mg 2 veces al día en las comidas.

En el caso del ketotifeno, en Cuba, por sus buenos resultados en el tratamientodel asma bronquial, los alergólogos prefieren reservarlo para dicha entidad, perono quiere decir de ningún modo que no podamos usarlo en aquellas conjuntivitisalérgicas con poca respuesta terapéutica a otros específicamente en la vernal oprimaveral.

Desde el punto de vista de estudios que podemos realizar para consolidar eldiagnóstico, el recuento global de eosinófilos ha perdido vigencia y ello se debe aque se altera en otras afecciones.

Los antihistamínicos continúan siendo un importante pilar en el tratamiento, noobstante, hemos visto pacientes cuya respuesta a los mismos no es siempre laesperada y hemos tenido que acudir a los esteroides, siempre valorando el riesgobeneficio para cada caso y no olvidando sus efectos secundarios indeseables,tanto locales, como sistémicos.

Dacriocistitis agudaInfección aguda bacteriana del saco lagrimal.

Cuadro clínico

Entidad de competencia del oftalmólogo, que comienza con dolor a nivel delcanto interno del ojo, justo en la zona de localización anatómica del saco lagrimal,enrojecimiento y secreciones, que salen a través de los puntos lagrimales.

Signos

Enrojecimiento, secreción purulenta y aumento de volumen a nivel de la pielque cubre el saco lagrimal. Al examen físico se encontrará rubor, dolor y calora la palpación y se constatará secreción abundante amarillo verdosa. Puede

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haber además, toma del estado general, fiebre y las náuseas en ocasionesestán presentes.

Fig. 1.14. Dacriocistitis aguda.

Tratamiento

El tratamiento será el siguiente:- Ingreso del enfermo.- Dieta hiperprotéica.- Penicilina cristalina 1000 000 a 2 000 000 de unidades dividida en dos a cuatro

dosis, dependiendo de la gravedad. En los niños 50 000 U por kilo de peso, pordía, dividido en cuatro dosis.

En casos de alergia a la misma se usará la cefazolina 500 mg e.v. cada 6 u 8horas en adultos. En niños, 25 a 50 mg × kg por día en dos dosis (bulbo de 1 g).Una vez mejorado el cuadro clínico inicial, pasaremos a la vía oral siguiendo lamisma línea terapéutica si nos dio buen resultado.

- Dipirona tabletas de 300 mg o ámpulas de 600 mg en 2 ml. Dosis: Adultos y niñosmayores de 12 años, 500 mg cada 6 horas, niños entre 4 y 11 años, 300 mg cada8 horas, niños entre 1 a 3 años, 200 mg cada 8 h.

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- Compresas frescas 5 o 6 veces al día de solución salina.- Lavados oculares con cloruro de benzalconio al 1 × 5000, 6 veces al día o de

solución salina.- Colirio antibiótico a elección, con frecuencia cada dos horas durante las primeras

72 horas. Preferiblemente aquellos de elección en gérmenes Gram. Positivos.Además, adicionaremos colirios fortificados.

- Estarán indicados los antiinflamatorios no esteroideos (AINE); siempre que noestén contraindicados (úlcera gástrica, hipertensión u otras).

- Podemos asociar además los colirios antiinflamatorios no esteroideos, como elpanaprofeno (Oftalar), la lodoxamida (Alomide) y la emadastina (Emadine).

Están contraindicados lo esteroideos como la dexametasona, la prednisolona yla rimexolona (Vexol).

Complicaciones: fístulas, celulitis y el absceso de la órbita.

Celulitis orbitariaCuadro clínico

La celulitis orbitaria no es más que un cuadro séptico que se localiza a nivel delos párpados. El paciente puede presentar una excoriación a nivel de la piel opuede haber una vía de entrada de un germen a través de una picada de insecto,sobre todo en casos de niños que se rascan a ese nivel y las infectansecundariamente. Los síntomas son el aumento de volumen, el dolor y el calor anivel de la piel de los párpados. Como signos, el aumento de volumen, el rubor yel calor. Además, el enfermo puede presentar fiebre y toma del estado general.

Tiene tres formas clínicas bien definidas:1. Celulitis preseptal: limitada a los párpados. El septum orbitario actúa como una

barrera y evita que la infección se propague al interior de la órbita.2. Celulitis orbitaria típica: está caracterizada clínicamente por la clásica tríada de

exoftalmos, oftalmoplejía y dolor. Frecuentemente se acompaña de fiebre ymalestar general. Puede provocar disminución de la agudeza visual si se produceinflamación o compresión del nervio óptico.

3. Absceso subperióstico: es el acúmulo de pus entre el hueso y la periórbita. Seproduce generalmente como resultado de una celulitis mal tratada. Habitualmente,producen exoftalmos de tipo no axial. Las dos últimas formas pueden propagarla infección al seno cavernoso, produciendo trombosis del mismo y la posibilidadde una sepsis del sistema nervioso central.

Tratamiento

El tratamiento va encaminado a mejorar el cuadro general, antipiréticos: dipirona(tab. 300 mg y amp. 600 mg), dosis recomendadas para la dacriocistitis.

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Compresas frescas casi constantes, cuidando en niños pequeños de no producirquemadura de la piel, que es fina en los párpados, por lo que serán solo frescos ycon menor frecuencia que en el adulto. Como antibiótico de elección la penicilinasódica (cristalina) en las primeras 72 horas y luego la potásica (rapilenta). Laprimera e.v., usando dosis recomendadas, igual que en la dacriocistitis. Uso deantiinflamatorios orales no esteroideos (AINE) en adultos. En los niños, podemosasociar antihistamínicos pero en dosis mínimas, ya que es necesario vigilar elestado de la conciencia teniendo en cuenta que la complicación más importanteque puede presentarse es la trombosis del seno cavernoso.

Fig. 1.15. Celulitis orbitaria.

Absceso orbitarioPuede haber estado precedido por una celulitis que se colecta, se indura y da

lugar al típico absceso, enrojecida la piel y con punto amarillento elevado quesobresale. Generalmente se presenta a nivel del párpado superior o de la zona dela ceja, por ser ésta más propensa por su propia localización anatómica, a lostraumas, heridas, excoriaciones, etcétera.

Tratamiento

El tratamiento es la incisión, dejando un drenaje y cubrir al paciente conantibiótico, preferiblemente las penicilinas en las mismas dosis que señalamospara procesos infecciosos de igual envergadura y curso. Los abscesos, como nosenseñan desde jóvenes en la carrera, se hacen fluctuar con compresas tibias,cuando hemos decidido hacer la incisión para drenarlos, es decir, que hacer incisióncuando no fluctúa no será en modo alguno efectivo.

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Capítulo 2

OJO SECO

Alteración de la película lagrimal debido a deficiencias de lágrimas o excesivaevaporación.

Un desajuste deficitario entre la cantidad o en la composición de las lágrimasy las necesidades de la superficie ocular, lo cual va a producir síntomas comosensación de arenilla, escozor, ardor cuando se ve la televisión, trabajos en losque disminuye el parpadeo como por ejemplo en computadoras, necesidad en lasmañanas de ayudar los párpados con los dedos para abrir los ojos y otros pacientesnos refieren la verdadera sensación de ojo seco.

El ojo seco es más frecuente de lo que en realidad creemos y sospecharlo, asícomo tratarlo en casos de que sea sólo por alteraciones transitorias en lacomposición lagrimal, nos conducirá a una mejoría absoluta, así como a laprevención de problemas mayores.

Fig. 2.1. Queratitis punteada por ojo seco. Fig. 2.2. Queratitis filamentosa.

- Óptica- Antibacteriana

Funciones de la película lagrimal:

- Metabólica- Lubricante- Mecánica

Capas de la lágrima:

- Oleosa 0,02 % (glándulas de Meibomio y glándula de Zeis y Moll).- Acuosa 99,78 % (Glándula lagrimal, glándula principal, glándulas lagrimales

accesorias de KRAUSE y WOLFRING).- Mucina 0,2 % (células caliciformes, criptas de Henle).

Producción de lágrimas 1,2 ml por minuto.Evaporación de las lágrimas 0,094 ml/min.Osmolaridad 300-310 Mm Osm/l.

capa oleosa

capa acuosa

capa de musina

Fig. 2.3. Película lagrimal.

Composición de la lágrima:

- Agua 98,2 %- Sodio 145 mEq/L- Cloro 128 mEq/L- Bicarbonato 26 mEq/L- Calcio 2,11 mg/dL

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- Magnesio trazas- Zinc trazas- Glucosa 3 mg/dL- Aminoácidos 8 m/dL- Urea 7 a 20 mg /dL- Oxígeno- Proteínas totales- Lisozimas- Sustancia mucosa

Clasificación etiológica del ojo seco:

- Senilidad.- Cambios endocrinos.- Síndrome de Sjongren.- Déficit nutricional.- Dermopatías (Rosácea, Pénfigo, Steven-Johnson).- Utilización de fármacos (antihistamínicos, antidepresivos, antihipertensivos,

anestésicos, antiparkinsonianos, antidiarreicos, colirios esteroideos, colirioanestésico y beta bloqueadores).

- Blefaritis.- Desnervación (uso de lentes de contactos y cirugías refractivas).- Destrucciones de la glándula (alacrimia congénita, infecciones, traumas,

extirpación).- Exposición ambiental (vientos, sequedad, ambientes contaminados).

Signos

- Reacción conjuntival moderada o intensa de acuerdo a la cronicidad.- Defectos epiteliales, aislados o confluentes. Puede haberlos en roseta.- Queratitis filamentosa.- Placas mucosas.- Orificios de las glándulas de meibomio cerrados o en otros casos estenosados.- Queratitis en banda.- Queratización de córnea y conjuntiva.

Pruebas clínicas

Test de ruptura de la película lagrimal: la lágrima normalmente rompe la películaen no menos de 10 segundos, esto significa que cuando se instila fluoresceína, lacórnea debe mantenerse teñida de verde como mínimo 10 segundos; el momentoen que aparecen manchas oscuras significa que ya se rompió la película lagrimal,es una prueba sencilla y al alcance de todo el que tenga una lámpara de hendidura,con su luz de cobalto, que haremos incidir sobre la córnea.

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Otra prueba de interés es el Test de Schirmer:

- Schirmer I: 10-30 mm en 5 min.- Schirmer II: menos de 15 mm en 15 min. Hiposecreción.- Secreción basal: menos de 5 mm en 5 min. Hiposecreción.

Fig. 2.4. Test de Schirmer.

La prueba de Schirmer se realiza sin anestesia previa, con una tira de papelwhatman del número 1. La tira de papel presenta como característica 5 mm delargo y 5 mm de ancho. Se encuentra graduada con unas marcas cada 5 mm. Elpapel de schirmer debe ser esterilizado con rayos ultravioletas a fin de quepierda propiedades absorbentes, para evitar la movilidad excesiva del papelcon la correspondiente irritación, es aconsejable fijar el extremo a la mejilla.Los resultados de las pruebas son, si el papel sólo aparece mojado en menos de5 mm se trata de un ojo seco. Si en 5 minutos la tira es mojada en menos de 15mm, se deberá estudiar el caso atentamente. Si aparece mojado el papel porencima de los 15 mm, la secreción es normal. Al comienzo de esta entidadpodemos encontrar que la tira de papel se moja hasta 25 o 30 mm, esto ocurreporque inicialmente puede haber una hipersecreción refleja de la glándulalagrimal, tratando de suplir la falta de lágrima pero no lo consigue porque comohemos dicho, no se trata sólo de la película acuosa, sino de otras dos cualquierade las cuales puede está alterada; por ello, una sola prueba generalmente nonos conduce a un diagnóstico.

Pruebas de laboratorio

- Osmolaridad.- Cristalización en helecho.- Lactoferina.

IgE IgA

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Estudios histológicos

- Citología por impresión.- Biopsia incisional.

Colorantes a utilizar

Fluoresceína:

- Tiñe células epiteliales que se han desprendido de la córnea.

Rosa de Bengala:

- Tiñe región interpalpebral.- Tiñe fórnix inferior.

Pero además, tiene la propiedad de teñir en el epitelio corneal células enfermasque aún no se han desprendido.

La citología por impresión muestra pérdida de células caliciformes y metaplasiaescamosa y queratinización.

Tratamiento

- Higieno-dietético.- Oftalmológico:

• El tratamiento de la entidad con que cursa el ojo seco.• Tratamiento local sustitutivo con lágrimas artificiales, las cuales deben tener una

osmolaridad adecuada y se pueden presentar en forma de colirios, gel, ungüentos;con preservos: benzalconio o timerosal. Otras se presentan sin preservos y alrespecto, es bueno señalar que algunos pacientes las toleran mejor que a aquellasque lo contienen.

• Agentes mucolíticos:Acetilcisteína 15 %, 1 gota 3 veces al día.Bromexina 0,1-0,2 %, 1 gota 3-5 veces al día.

• Antiinflamatorios e inmunosupresores:Fluorometalona 1 gota 4 veces al día.Diclofenaco (Voltarén) 1 gota 4 veces al día.Ciclosporina 1 gota 4 veces al día.

• Colirios vitamínicos: cianocobalamina 1 gota 4 ó 5 veces al día.• Estimulantes de la secreción lagrimal: eledoicina 0.04% 1 gota 3 veces al día.

Además, se usan otras alternativas terapéuticas como son la androgenona; sinembargo, la gran cantidad de efectos secundarios de la misma, la reserva para elcarcinoma mamario, en forma de tratamiento secundario o terciario, como paliativode metástasis o suplemento de quimioterapia o en el tratamiento de hipogonadismoprimario o secundario.

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También se recomiendan los inmunomoduladores como la inmunoglobulinag95 por ciento, trazas de Igm, Iga y otras proteínas séricas, cuya dosis será:adultos y niños, 0,66 ml × kg, en dosis única. La dosis puede repetirse en 3 o 4semanas. Se alerta sobre la no utilización indiscriminada de este medicamento,pues puede ocasionar reacciones adversas, en ocasiones fatales.

Otras opciones terapéuticasSe pueden utilizar además algunos fluidos biológicos, como son el calostro, la

clara del huevo, la mucina y el uso de aceites vegetales estériles, como el de olivaestéril, en este caso sólo una vez al día, antes de dormir.

Lentes de contacto terapéuticos

Ventajas:

- Retardan el tiempo de evaporación de la lágrima.- Evitan la formación de simbléfaron.- Favorecen la desaparición de filamentos.

Desventajas:

- Tienen implícito un elevado potencial de infección, vascularización y ulceraciónde la córnea.

Hoy día está muy en boga la oclusión de los puntos lagrimales con colágeno,gelatina, usando tapones de silicona, láser, cauterio o mediante tratamientoquirúrgico, suturando los canalículos, cobertura de los puntos, etcétera.

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ENFERMEDADES CORNEALES

Por ser el primer medio transparente y refringente del ojo, las patologías quese asientan en ella representan un gran interés para los oftalmólogos y para lospacientes, quienes a veces se angustian no con pocas razones, ya que en la mayoríade los casos, ven comprometida su visión.

QueratitisQueratitis superficiales, aunque el término itis en medicina signifique inflamación,

aquí se rompe la regla, pues en este caso es aplicado a patologías corneales queno traducen necesariamente inflamación. Pueden ser causadas por:

Deficiente epitelización

- Defecto epitelial persistente.- Erosión corneal recidivante.- Queratopatía punteada superficial.

Lesiones inflamatorias infecciosas

- Infiltrados subepiteliales.- Dentritas epiteliales.- Anillo de Wessely (opacidad anular subepitelial blanquesina que rodea un área

de enfermedad estromal, se puede producir por abuso de colirio anestésico, usoexcesivo de lentes y contaminación de los mismos con pseudomonas y en lasquemaduras graves).

- Filamentos corneales: mucosos o epiteliales.- Pannus: degenerativo o inflamatorio.- Edema epitelial: intracelular o extracelular.

Un apartado con las infecciones víricas de la córnea, debido a su carácterrecidivante y a la importancia del diagnóstico precoz, así como del tratamientoadecuado.

Capítulo 3

Infecciones víricas cornealesSe caracterizan por la diversidad de presentaciones clínicas:

- Dependiendo del agente viral, la enfermedad puede variar desde una úlceracorneal central grave, con hipopion, a una lesión punteada del epitelio,relativamente benigna.

- La patología depende de las propiedades antigénicas de cada virus, para invadirel tejido corneal y permanecer activos durante un largo plazo de tiempo.

- Son difíciles de tratar, en muchas afecciones corneales el tratamiento se basaen medidas generales y se hace necesaria la respuesta del enfermo a la infecciónviral con sus mecanismos de defensa.

Herpes simplePertenece al grupo de herpesviridae, (ADN), que pueden producir infecciones

latentes: El virus del herpes simple se convierte en latente en ganglios sensoriales(fundamentalmente trigémino) o autónomos y en el tronco cerebral.

Replicación viral: el virus interacciona con receptores específicos de lasuperficie de las células humanas, entra en la célula por pinocitosis (penetración).El ADN se libera dentro de la célula (sin cubierta) y alcanza el núcleo, dondeinduce la producción de enzimas específicas, tanto del huésped, como del virus,como la timidina cinasa y la ADN polimerasa. Las proteínas víricas se sintetizanen el citoplasma y se transportan al núcleo, donde se unen a las nucleocápsidas.Las glucoproteínas víricas también llegan a insertarse en la membrana de la célulahuésped. Las nucleocápsidas se injertan a través de la membrana nuclear y seliberan de la célula. Se cree que el cuerpo de inclusión intranuclear eosinófilo tipoA de Cowdry son partículas víricas que están unidas en el núcleo de una célulainfectada.

Infección primaria: la infección primaria por el VHS-1 afecta la superficiedel cuerpo que está inervada por el ganglio del trigémino. La replicación viralocurre primariamente en los tejidos muco cutáneos. La infección de las célulasestá seguida por la lisis celular y por la liberación de virus en este caso hijos y lainfección de otras células.

Poco después de la infección, se produce la invasión de las terminacionesnerviosas libres. Una vez en el interior, las nucleocápsidas virales son transportadaspor el axón hasta el núcleo celular, pudiendo darse una infección productiva oinstaurarse la latencia. En la primera, hay replicación viral en el núcleo de lasneuronas, liberándose la progenie de nucleocápsidas víricas al citoplasma, dondese rodean de una vesícula de transporte. El virus así envuelto puede desplazarsea lo largo del axón hasta las terminaciones nerviosas, en las que se liberan laspartículas virales, probablemente al fusionarse las vesículas de transporte con lamembrana citoplasmática. Pueden infectarse nuevas células muco cutáneas.

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Factores que pueden estimular la recidiva: las enfermedades febriles, elestrés, la menstruación, traumatismos, luz solar y calor. Por lo general, el estadoinmunológico no parece desempeñar un papel significativo en la reactivaciónherpética o en la gravedad de la afectación cuando se produce. Sin embargo, unainmunodeficiencia grave puede hacer que la afectación empeore, y dosis elevadasde ciclofosfamida pueden estimular la reactivación. Varias cepas de VHS, puedenafectar la reactivación, asociándose a índices de recidivas más elevados.

La enfermedad herpética suele ser más frecuente en pacientes con atopia.

Epidemiología

- El único reservorio del VHS son los seres humanos.- Es la causa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados.- Es causa importante de opacidades corneales con subsiguiente déficit visual y

ceguera en países no tropicales y zonas subtropicales.- Alto riesgo de presentar infecciones oculares herpéticas: pacientes con mal

estado general y bajo tratamiento inmunosupresor.- La infección inicial es subclínica, en el 85 % de los casos, pero todos estos

pacientes se convierten en portadores. Aproximadamente el 1 % de lasinfecciones primarias darán lugar a la aparición de una enfermedad sistémicaaguda.

- Existen dos tipos de VHS: tipo 1, que produce infecciones por encima de lacintura, y tipo 2, que produce infecciones por debajo de la cintura. El VHS-2 serecupera fundamentalmente a partir de los genitales, pero produce infeccionesneonatales sistémicas, lesiones cutáneas localizadas, meningitis aséptica yenfermedad neurológica crónica; puede tener relación con el desarrollo delcáncer cervical. En la infección neonatal diseminada, produce afectación cornealen aproximadamente el 10 % de los casos, hoy día se habla de interacciones deun tipo con el otro y se señala que tanto el tipo 1 como el 2 son capaces deprovocar infección en uno u otro lugar sin discriminación.

Herpes ocular primario. Queratitis por herpes simpleEste virus es conocido como el gran imitador, debido a las diferentes

manifestaciones clínicas que puede adoptar. El 90 % son asintomáticos.Comienzo: la infección sistémica con VHS-1 puede aparecer a cualquier edad,

generalmente en los primeros años de vida (6 meses y 5 años), como una infecciónprimaria. Los niños menores de 6 meses de edad están protegidos por anticuerposmaternos antiherpes. El niño se infecta típicamente por contaminación a travésde la saliva de un adulto infectado, la afectación clínica característica es unaestomatitis aftosa. La infección primaria suele ser subclínica o no reconocerse,

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pero puede ser grave. Su localización fuera de la cavidad oral es menos frecuente.El período de incubación es de 3-12 días.

Es el proceso patológico que se ve en forma de una úlcera dendrítica simple.En casos no complicados ceden espontáneamente en días o semanas dejandouna tenue opacidad en el estroma anterior y anestesia corneal.

El 26 % de los pacientes con un primer ataque de queratitis dendrítica tieneuna recurrencia espontánea dentro de dos años. Si ocurre un segundo ataque(43 %), tendrá otro ataque dentro de los siguientes dos años.

La lesión ocular primaria aparece generalmente sobre los párpados o en elborde de los mismos y se asocia, a menudo, a vesículas en los labios y puedeconfundirse con una blefaritis por estafilococo o moraxella. Las lesionescutáneas (75 %), se caracterizan por edema, enrojecimiento, vesículas yulceraciones.

La manifestación más frecuente de la infección ocular primaria por VHS esuna conjuntivitis aguda con linfadenopatía regional y malestar, generalmenteunilateral, los casos leves, de naturaleza folicular y los más graves,seudomembranosos (50 %). La afectación corneal suele seguir al inicio de laslesiones cutáneas y a la conjuntivitis. Lesiones epiteliales, micro dendritas, dendritaso ulceraciones serpiginosas pueden estar presentes.

El número y la localización de las vesículas varían y se puede producir confusióncon el herpes zoster; de hecho, la queratitis herpética puede tener una evolucióntórpida acompañada de cuadro uveal importante, aparición de precipitadosqueráticos gruesos y en ocasiones, pasa de un día al otro a una queratitis queinvade al estroma, provocando una marcada disminución de la visión y un claroempeoramiento del cuadro clínico, lo que nos debe ser más exactos y precisos enla conducta con el fin de evitar fatales secuelas.

Diagnóstico

- Historia clínica: APF de HVS y exposición del paciente.- Aspecto clínico.- Características citológicas.- Aislamiento viral.- Hallazgos serológicos.

Una historia de exposición a uno de los padres o en pacientes con herpes labialy la ausencia de enfermedad herpética previa pueden ser útiles.

El aspecto clínico es sugerente, un niño pequeño con conjuntivitis aguda folicularo pseudo membranosa es probable que presente afectación herpética primaria.Un cuadro como este, es difícil diferenciarlo de una queratoconjuntivitis epidémica,la vaccínea, clamidias o el herpes zoster, aunque si las vesículas aparecen sobrelos párpados, el diagnóstico es más probable.

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Métodos para el diagnóstico de laboratorio

Examen citológico: exudado mononuclear.Frotis de raspados epiteliales: células epiteliales gigantes multinucleadas (son

muy específicas, se ven también en la varicela y herpes zoster). La tinción dePapanicolau, permite el hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos(raro).

Aislamiento vírico en cultivo de células humanas: hay crecimiento en 2-4días, pero puede tardar varias semanas. No se debe aplicar Rosa de Bengalahasta obtener una muestra, pues puede matar el virus.

Tratamiento

- Blefaroconjuntivitis: agentes antivirales en ojo y piel 5 veces al día puedenacortar el curso y disminuir el riesgo de complicaciones corneales. El uso devitaminas por vía oral, AINES constituyen también parte del tratamiento.

- Queratitis = Enfermedad recidivante: desbridamiento de la lesión corneal yagentes antivirales, los antivirales locales se administrarán 5 veces al día, coliriosciclopléjicos y antiinflamatorios, así como por vía sistémica. El aciclovir entabletas se administrará de la siguiente forma: adultos (tab. 200 mg) 5 veces aldía por 10 días; niños de 2 a 12 años, con peso corporal hasta 40 kg, 20 mg x kgpor 5 días, sin sobrepasar los 800 g; niños de más de 12 años y con peso superiora 40 kg se recomiendan las mismas dosis que para el adulto.

Herpes ocular recurrenteClasificación

1. Erupción vesicular de los párpados.2. Conjuntivitis folicular.

Fig. 3.1. Queratitis por herpes simple que muestra lesión arborescente (tinción con Rosade Bengala).

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3. Córnea:- Queratitis epitelial: dendrítica, geográfica (ameboide), marginal (límbica).- Ulceración trófica e indolente (herpes postinfección): ulceración epitelial y

del estroma, con o sin inflamación activa del estroma- Queratitis del estroma, queratitis disciforme, queratitis intersticial, cicatrización

del estroma.4. Uveítis: endotelitis, iritis, coroiditis multifocal.

Fig. 3.2. Vesículas palpebrales por herpes virus.

La úlcera del estroma puede evolucionar con episodios recurrentes de úlcerasdendríticas o geográficas y puede aparecer como una úlcera necrótica gris en unárea del estroma en la que había cicatrización y vascularización.

La infección bacteriana o micótica es siempre posible en esta situación y puededar lugar a una repentina y rápida extensión de la úlcera, que cambia su aspectotípico herpético por una úlcera de forma irregular, amarillo grisácea, con bordesinfiltrados, hipopion e iridociclitis.

Se ha encontrado que las bacterias que, con más frecuencia, sobre infectan alas úlceras por VHS son el estafilococo y la pseudomona aeuruginosa.

Frecuentemente se presenta glaucoma asociado, que puede dar lugar aexcavación y atrofia del nervio óptico y alteración del campo visual (CV), antesde que el proceso inflamatorio sea controlado.

La iridociclitis herpética puede tener lugar con o sin queratitis activa e incluso,existir una afección previa de afectación corneal. En este caso, la presiónintraocular (PIO) aumentada, junto a una uveítis aguda, hacen sospechar afecciónpor VHS (el aumento de la PIO ocurre aproximadamente en la mitad de lospacientes con iritis herpética).

Lesiones herpéticas del estromaQueratitis disciforme- Es un diagnóstico morfológico para describir un área redondeada o en forma de

disco de edema del estroma, generalmente central, aunque también puede

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presentarse excéntrico con respecto al eje visual, por debajo de una lesióndendrítica o bajo el epitelio intacto.

- Suele seguir a lesiones epiteliales 10-14 días después de que la úlcera ha curado(antecedentes de enfermedad herpética).

- El área afectada está edematosa, pero sin infiltración o necrosis. Todas lascapas del estroma pueden estar afectadas, junto a pliegues en la membrana deDescemet y precipitados queráticos por detrás de la lesión. El epitelio estáedematoso y hay edema peri lesional en la parte central del disco que describeen la córnea.

- Las células del endotelio, bajo el área disciforme, están edematosas y tienenaspecto de gotas.

- La sensibilidad corneal está abolida.- Su curso es prolongado, si no se trata, llegando a meses. Generalmente, cura

con mínima cicatrización (casos benignos), pero en casos graves puededesarrollar anillos inmunitarios, adelgazamiento corneal tardío, formación decicatrices y neovascularización.

- Puede evolucionar sin complicaciones, desarrollar una queratitis intersticial ouna queratitis necrotizante.

Histopatología: revela la existencia de linfocitos, células plasmáticas,macrófagos y células polimorfonucleares (PMN).

Fig. 3.3. Queratitis disciforme.

Queratitis herpética del estroma o necrotizante- Suele deberse a infección vírica directa del estroma y la subsiguiente respuesta

inmunitaria del huésped.- Se refieren ataques previos de queratitis herpética. Puede seguir a una afectación

epitelial recidivante o crónica, queratitis disciforme, afectación superficial delestroma, etcétera.

- Tiene múltiples manifestaciones clínicas.- Hay infiltración del estroma corneal, que puede asociarse con necrosis, edema,

vascularización y cicatrización. Los casos leves presentan infiltrados localizados

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o lamelares y los casos graves, abscesos del estroma, infiltrado necrótico blancocaseoso, que puede ocupar todo el espesor de la córnea. El epitelio puede estarintacto o mostrar ulceración dendrítica o descomponerse sobre el infiltrado delestroma. A veces, hay infiltrado anular rodeando la zona afectada del estroma,que está formado por leucocitos PMN, producidos por reacción Ag-Ab, confijación de complemento.

- Hay uveítis grave con membrana retrocorneal, hipopion, sinequias, glaucoma ycatarata secundaria.

Complicaciones graves:

- Perforación del estroma (por la afectación o por el tratamiento incorrecto).- Infección de la córnea por hongos, bacterias y acantoamoeba, en este caso

como gérmenes oportunistas.

Fig. 3.4. Complicaciones graves de la queratitis herpética.

Queratitis intersticial del estromaAparece infiltración, vascularización, necrosis o edema, e incluso, cicatrización

del estroma, por debajo del epitelio y de un estroma que por lo demás puede estarintacto.

Pueden formarse una o múltiples zonas de infiltración densa y progresar anecrosis y vascularización.

Su cronicidad las puede llevar a la persistencia durante meses.Puede deberse a virus vivos o a proteínas del mismo, producidas en el estroma

o liberadas desde los nervios corneales, o ser una respuesta inmunológica a losantígenos que han difundido por el estroma tras la infección epitelial.

Diagnóstico de laboratorio

- Examen directo de muestra o por técnica de aislamiento (se pasa una torundade algodón, seca, sobre la lesión y se inocula en medio de cultivo).

- Raspados del borde de una úlcera dendrítica herpética epitelial, cuando se tiñecon Giemsa, a menudo son positivos con células epiteliales gigantesmultinucleadas.

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Fig. 3.5. Queratitis intersticial del estroma.

Tratamiento

Antivirales:- Idoxuridina col. 1 gota/2 horas por 10 días- Aciclovir ungüento 5 veces al día. Además, debemos asociar el Aciclovir en

tabletas de 200 mg, 400 mg/6 horas. Dosis máxima 1 g diario por 10 días.

Evaluación de las lesiones oculares herpéticas1. Cuidadosa observación clínica y cuidadoso examen del enfermo.2. Anotar todos los cambios morfológicos.3. Examinar la sensibilidad corneal en los 4 cuadrantes, especialmente sobre el área

afectada; para ello se recomienda el uso de seda dental estéril, aunque un finoaplicador también puede ayudarnos.

4. Controlar la PIO.5. Evaluar la mejoría o el empeoramiento de todas las lesiones.6. Los estudios de laboratorio, para verificar el diagnóstico de la lesión por herpes,

están indicados.

Otras afecciones corneales de interésQueratitis punteada de Thygeson

Es una queratitis epitelial focal recidivante bilateral, sin inflamación conjuntivalo del estroma asociada. Se supone que es de causa viral. Afecta a todos losgrupos de edades y se plantea una mayor incidencia en la segunda y terceradécadas de la vida.

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Cuadro clínico

Fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y con frecuencia, levedisminución de la visión. La lesión corneal clásica consiste en un grupo de puntosgruesos, blancos o grises, de forma ovalada y ligeramente elevados, que tiñen ala fluoresceína. Pueden existir varias lesiones, con frecuencia 20 ó más, muestranpredilección por la córnea central más que por la periférica. Durante etapas deinactividad, las lesiones suelen desaparecer y entonces pueden ser puntosintraepiteliales planos y grisáceos o aparecer de forma estrellada. La conjuntivapuede o no estar inyectada levemente y la aparición de filamentos diminutospuede ser observada en lámpara de hendidura.

Los períodos de estado suelen durar 1-2 meses, parecen remitir durante 4-6semanas y luego pueden recidivar. Su curso es variable. Por lo general, laenfermedad se resuelve después de 2-4 años sin dejar secuelas, pero puedepersistir durante muchos años, incluso hasta 20, sobre todo en pacientes que hanutilizado esteroides.

Tratamiento

Para el alivio y supresión de los signos pueden utilizarse lentes de contactoblandas o esteroides tópicos a dosis bajas (prednisolona 0,12 %, 2-3 veces al díapor pocos días o 2 semanas).

Alivio de los síntomas.Existe también la queratitis en el curso del Herpes Zóster y en el de la varicela,

que se sospechará al aparecer síntomas como dolor ocular, pero mayormentefotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.

Desde el punto de vista terapéutico utilizaremos antivirales locales, midriáticosy vitaminoterapia. Ciclopléjicos, antiinflamatorios no esteroideos locales ysistémicos, así como analgésicos.

Fig. 3.6. Queratitis punteada de Thygeson.

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Queratitis numular de DimmerEs una queratitis benigna de desarrollo lento y suele ser unilateral en los

agricultores jóvenes y en trabajadores en campos de arroz. Hay infiltrados enforma de disco en el estroma superficial, y no se acompaña de conjuntivitis.

Cuadro clínico

Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa, inyecciónciliar, sin secreción conjuntival. Antecedentes de traumatismo y exposición a aguade regadío. El inicio de los síntomas oscila entre 1-35 días del traumatismo. Laqueratitis se caracteriza por presencia de 10 o 15 opacidades cornealessubepiteliales, en forma redondeada, de diámetro no mayor de 1,5 mm. En lasprimeras semanas, muestran una configuración redonda manifiesta y una tenueopacificación blanca, que tiende a diseminarse y desvanecerse en la córneacircundante. Con el tiempo se delimita con mayor claridad.

Los infiltrados numulares se reabsorben y cicatrizan gradualmente y las focetascentrales se tornan más pronunciadas. Los síntomas persisten típicamente durante9-12 meses. Los infiltrados pueden regresar a los 6-8 años, pero puede persistirindefinidamente una ligera cicatrización o vascularización periférica.

En ocasiones, las lesiones coalescen y forman una queratitis disciforme. Puedenaparecer ampollas epiteliales como consecuencia de la lesión endotelial.

Etiología: se sospecha un agente vírico.Tratamiento: corticoides tópicos para alivio del malestar y mejoría de la visión.

Debe durar 4-8 semanas para impedir que los síntomas recidiven. Sin embargo,se señala que con uso o no de corticoides el resultado es el mismo.

Queratitis bacterianaSon las queratitis producidas por infección, debida a diferentes tipos de bacterias.Son varios los mecanismos de defensa de la superficie ocular; el parpadeo,

por sí mismo contribuye a la protección del epitelio corneal. La acción de laslágrimas, la propia presencia de lisozima, lactoferina y algunos anticuerposnaturales en las lágrimas; el hecho de que el moco conjuntival atrape y eliminebacterias, así como la integridad epitelial, son factores que protegen al ojo de unainfección que lo conduzca a la temida úlcera corneal. Sin embargo, existen factoresque propician que una persona padezca esta enfermedad:

- Alteraciones de los párpados: exposición, triquíasis, entropion, lagoftalmos.- Ojos secos y obstrucción del drenaje lagrimal (reducen la eliminación de

microorganismos de la superficie y la disponibilidad de proteínas antibacterianas).- Abuso de antibióticos (modifica la flora normal) y toxicidad medicamentosa.- Uso de lentes de contacto blandas; usadas por muchas horas deprivan a la córnea

de oxígeno, son fuente de microbios, lesionan el epitelio corneal e interfieren enel flujo lagrimal protector.

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La respuesta inmunitaria del individuo tiene gran relevancia y la misma puedeestar alterada por las siguientes causas:

- Medicamentos inmunosupresores.- Quemaduras corporales extensas.- Alcoholismo.- Malnutrición.- Ancianidad.- Síndrome de inmunodeficiencia: S. Whisnet-Aldrich, SIDA.- Primera infancia.- Diabetes, sobre todo descompensada o mal manejada.

Fig. 3.7. Queratitis bacteriana.

En la queratitis bacteriana, el factor más importante es el defecto del epiteliocorneal.

Microorganismos que pueden penetrar el epitelio intacto: N. Gonorrhoeae,C. Diphteriae, H. Aegyptius, Listeria.

Otras bacterias que pueden penetrar el epitelio con córneas no comprometidas:P. Aeruginosa, S. Pneumoniae, Moraxella, E. b hemolíticos, K. Pneumoniae.

Bacterias que producen úlceras corneales en córnea comprometida: E. Aureus,E. Epidermidis, E. a y b hemolíticos, P. Aeruginosa, Proteos, Enterobacteraerogenes. Otros: E. Coli, Nocardia.

Microorganismos más frecuentes en portadores de lentes de contacto: P.Aeruginosa, S. Aureus y epidermidis, Serratia marcescen. Otras: E. Coli,Klebsiella, Proteos.

Síntomas

Dolor, lagrimeo, fotofobia, disminución de la visión y secreción purulenta.

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Signos

Grados variables de edema palpebral, befaroespasmo, quémosis, inyeccióncilioconjuntival mayor cerca del limbo. Reacción conjuntival inespecífica,alteraciones pupilares, sobre todo la aparición de membranas, así como desinequias.

Epitelio corneal ulcerado y el estroma muestra un infiltrado, puede aparecernecrótico y de color gris blanco. La infiltración y el edema corneal puedenobservarse, incluso en zonas alejadas del lugar de la úlcera, toda la córneadeslustrada. Pueden existir abscesos del estroma, en forma de pequeños yprofundos infiltrados por debajo del mismo que a veces está relativamente nítido.En casos graves, se ven placas de fibrina sobre el endotelio. La membrana deDescemet está intacta. Es frecuente la reacción de cámara anterior, humor acuosofibrinoide o hipopion estéril (por efusión de fibrina y leucocitos PMN de vasos deliris y cuerpo ciliar).

Fig. 3.8. Queratitis estafilocóccica.

Fig. 3.9. Queratitis por Acanthamoeba.

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Diferentes tipos de úlceras según su germen productorÚlceras bacterianasEstafilococos

S. epidermidis: se comportan como gérmenes patógenos oportunistas y afectanmayormente a córneas meyoprágicas, debilitadas o portadoras de alguna alteraciónprevia. Por lo general, se desarrollan lentamente, existe menor infiltrado y lareacción de la cámara anterior es menor que las producidas por S. Aureus.

S. aureus: es un germen patógeno y sobre todo oportunista. La úlcera puedeser de forma redondeada, pero también oval; unas veces es localizada, con bordesdiferenciados, pero en ocasiones puede ser difusa con algunos micro abscesosque hablan de su gravedad y que se localizan a nivel del estroma. Es una úlceraque suele ser más profunda que extensa. El hipopion, cuando aparece, nos hablade un cuadro grave.

Fig. 3.10. Úlcera corneal a estafilococo.

EstreptococosS α hemolíticos: son menos virulentos y generalmente, la infección ocurre en

córneas alteradas por distintas patologías. El uso de corticoides tópicos se citaentre los factores predisponentes, las infecciones herpéticas complicadas y tampocoes raro que ocurran en pacientes con ojo seco. Frecuentemente, el lecho de laúlcera está sobreelevado, la opacificación puede ser moderada o intensa y elcompromiso visual lo dará su localización. De todas formas, cabe señalar que noes tan infrecuente

S. Pneumoniae: estas úlceras muchas veces son producidas por traumas ypueden asociarse a dacriocistitis crónica ya pasada o existente en forma subclínica.La infección es aguda, con presencia de secreciones, fotofobia, dolor importantey disminución de la visión. La toma corneal suele estar localizada, pero tambiénpuede tener tendencia a extenderse casi siempre en una dirección, que será

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central. Sus bordes pueden estar socavados y cubiertos de tejido que tiendea sobresalir. La presencia de hipopion y la perforación son signos de gravedadintensa.

Fig. 3.11. Úlcera corneal a S. Pneumoniae.

MoraxellaEs frecuente en la nasofaringe y tracto genitourinario. Infecta la córnea en

huéspedes inmunocomprometidos, sobre todo alcohólicos, diabéticos, mal nutridos,etc. La úlcera córneal es periférica o paracentral (más frecuente inferior), puedeser oval, localizada y con bordes necróticos. Progresa hacia la profundidad delestroma durante días o semanas. Si no se trata de forma adecuada puedeperforarse. Puede o no existir hipopion. El microorganismo se encuentra en laprofundidad del cráter. El segmento anterior está muy inflamado y la resistenciadel huésped suele ser escasa.

Neisseria (gonorrhoeae y meningitidis)Pueden producir úlceras en epitelio intacto, tras una conjuntivitis con rápida

perforación. Es una úlcera periférica frecuentemente, de bordes limpios ydelimitados, socavada (como después de un traumatismo), puede estar escondidatras una gran quémosis y esto le confiere la peculiaridad de que puede no serdescubierta a tiempo.

Pseudomona aeruginosaEs uno de los patógenos córneales Gram. más importantes y frecuentes, se

encuentra en diferentes lugares del organismo. Es más frecuente en pacientesportadores de lentes de contacto. Los pacientes en estado de coma son mássusceptibles a esta infección y la lesión corneal previa es una condición, la úlcerase extiende rápidamente y esto es una señal de alarma, ya que sólo en 24 horaspuede tener dos veces su tamaño, y la perforación es una complicación que puede

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moniae.

aparecer inesperadamente. Las secreciones son muco purulentas y puedenadherirse a la superficie de la úlcera, posee un color verdoso que se debe alpigmento fluorescente que producen algunas cepas y se ve de ese color alexponerse a luz ultravioleta. El descemetocele puede formarse en cualquiermomento. La infección puede extenderse a la esclerótica. La infección cornealpuede permanecer latente, después de iniciarse un tratamiento, pudiendo recidivardespués de haberlo interrumpido, sobre todo si se trata de esteroides.

Fig. 3.12. Úlcera corneal a Pseudomona Aeruginosa.

Pruebas de laboratorio

- Frotis de la úlcera y tinción de Gram. y Giemsa y cultivo en agar sangre yagar chocolate, además en tioglicolato.

- De pensar o tener sospecha de hongo, se realizará tinción para hongos (PASo GMS) y cultivo en medio de Sabouraud.

- Cuando, después de 72 horas, no vemos mejoría o hay empeoramiento delcuadro, debemos repetir el cultivo y en caso de que el paciente use lentes decontacto: cultivo de los estuches de los mismos, así como de las solucionesempleadas para su limpieza, método que seguiremos también en aquellaspersonas que han estado siendo medicadas con colirios o solucionesantisépticas, es decir, con los frascos usados.

Debemos valorar siempre el grado de gravedad de la queratitis microbiana,es decir, la intensidad del edema perilesional, el infiltrado en cuanto aprofundidad, la localización respecto al área pupilar y todos aquellos signosque sugieren empeoramiento de la lesión, como son el hipopion, la participacióndel tractos uveal anterior, así como aquellos que pueden preceder a laperforación, donde debemos mencionar el descemetocele. La vacilación o lapérdida de tiempo pueden ser dos aspectos que conspirarán contra la adecuadaconducta.

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Tratamiento médico

Siempre que consideremos que las características de esta afección son gravesdebemos ingresar al enfermo y a los niños; por el peligro de la pérdida de lavisión, lo consideramos obligatorio.

Los midriáticos ciclopléjicos se imponen pues alivian al paciente y colocan elojo en reposo. Atropina al 1% en adultos y al medio en niños.

Colirios:

- Cefazolina más tobramicina 1 gota cada 15 min por 1 hora, luego cada 1 horapor 48 h, al cabo de lo cual podemos ampliar las frecuencias.

- Cefazolina más gentamicina con igual frecuencia.- Diclofenaco (Voltaren) 1 gota cada 4 horas, lodoxamida (Alomide), pranaprofeno

(Oftalar). Está contraindicado el uso de la rimexolona (Vexol), por ser del grupoesteroideo.

Vitaminas por vía oral siempre que no se estén usando quinolonas como laciprofloxacina o el ácido nalidíxico, en el caso de poli vitamínicas que contenganciertos minerales se disminuye su absorción. La asociación con acetazolamidacon las quinolonas puede producir cristaluria. La asociación con AINE(antiinflamatorios no esteroideos), puede producir convulsiones.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales, siempre que no estemosusando quinolonas.

La inyección intraestromal puede hacerse por especialistas, siempre que elantibiótico a usar sea hidrosoluble, como por ejemplo la cefazolina.- Los antibióticos sistémicos e.v. los dejamos a elección, ya que todos conocemos

lo controversial de su uso, pero frente a una úlcera grave es preferible haceruna correcta evaluación y si el beneficio supera al riesgo, entonces preferimosasociar antibióticos sistémicos, sobre todo aquellos cuyo poder de atravesar labarrera hemato acuosa sea buena. Hemos tenido pacientes que de no habersido por esta decisión habrían perdido su ojo.

- Antibióticos sistémicos indicados siempre que se trate de úlcera grave.- Aminoglucósidos: tobramicina (bb.100 mg), modo de acción similar a la

gentamicina, pero más efectiva contra pseudomona y menos contra gérmenesGram. negativos. Disolverlo en 50 o 100 ml de cloro sodio al 0,9 %, administrarloen 2 horas. Adultos 3 a 5 mg × kg × día, de 7 a 10 días.

- Gentamicina (amp. 40 mg), 1 ml o (amp. 80 mg) en 2 ml i.m. o e.v., adulto3 mg × kg × día cada 8 horas, de 7 a 10 días.

- Amikacina 5 mg × kg cada 8 horas e.v.- Cefazolina (bb. 1 g). Es una cefalosporina de primera generación:

• Adultos: 500 mg a 1 gramo cada 8 horas e.v.• Niños: 25 a 50 mg × kg por día dividido en 3 dosis.• Dosis máxima 100 mg × día en dos dosis.• Se han descrito casos de sensibilidad cruzada a la penicilina.

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- Vancomicina (bb. 500 mg)• Adultos: infusión e.v. 500 mg cada 6 horas durante 100 minutos.• Niños: 10 mg × kg cada 12 horas• Mayor de un mes consultar guía terapéutica (Formulario Nacional de

Medicamentos).

Pueden usarse antiinflamatorios locales no esteroideos (pranaprofeno,emadastina y lodoxamida). Contraindicada la rimexolona o Vexol, ya que pertenecea los esteroideos.

El tratamiento de la úlcera gonocóccica, así como el de la conjuntivitis por elmismo germen, es con el rocefin.

Curso

Es importante el seguimiento estrecho del progreso de la úlcera corneal. Sedebe registrar el área, densidad del infiltrado, tamaño y profundidad de laulceración, el tamaño del defecto epitelial, intensidad del edema del estroma,extensión de la afectación escleral y reacción de cámara anterior.

El tejido puede destruirse por otros mecanismos, aparte de la replicación de losmicroorganismos. Ej.: si la lesión hística es extensa, la ulceración cornealprogresará a pesar de eliminarse las bacterias viables, debido al infiltrado deleucocitos y a la disolución del estroma necrótico.

Tratamiento quirúrgico

- Adhesivo de cianoacrilato: como tratamiento o en la perforación corneal (ennecrosis progresiva del estroma o formación de descemetocele). Además esbacteriostático. Las perforaciones de hasta 2 mm pueden sellarse con pegamento.Puede dejarse el iris en la herida o restaurar la cámara anterior (CA) con aireo material visco elástico.

- En caso de perforaciones mayores: tapón escleral o de estroma junto con elpegamento y posteriormente, lente de contacto de vendaje.

- Injerto en parche o queratoplastia penetrante.- Colgajo conjuntival en úlceras que no respondan al tratamiento médico, sobre

todo en queratitis periférica.

Úlceras micóticasCuadro clínico

Las úlceras micóticas ocurren después de traumas de origen vegetal y sonmás frecuentes en personas con baja respuesta inmunológica. La mayoría de lospacientes no conceden importancia al trauma con una rama, una hoja u otro agentede procedencia vegetal.

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Los síntomas comienzan después de unas semanas del trauma. Hay dolorcontinuo, enrojecimiento, fotofobia y disminución marcada de la visión.

El examen muestra marcada reacción cilio conjuntival, blefaroespasmo, ybiomicroscópicamente un infiltrado corneal denso, con bordes blancos grisáceosy elevados. Los defectos epiteliales pueden o no estar presentes y a menudo seven los filamentos o ramas de las hifas, sobre todo si la observamos con mayoraumento. Su evolución tórpida la lleva a la aparición de lesiones satélites. Eltemido hipopion denso, poco movible, complica el cuadro. No es infrecuente laabcedación de la córnea, entonces el edema se intensifica. Cuando la gravedades de esta envergadura puede ocurrir la perforación, precedida o no de undescemetocele.

Los gérmenes (hongos) causantes de úlceras micóticas, más frecuentes,pueden ser:- Aspergilus- Cándida- Fusarium- Penicilium y otros.

Tratamiento

- Ingreso del paciente.- Una dieta rica en proteínas, antiinflamatorios locales y sistémicos, nunca

esteroideos.- Colirio de miconazol (1 cc de miconazol en 2 cc de agua destilada, una gota

cada 3 o 4 horas).- Ketoconazol 1 tab. de 200 mg cada 12 horas.

• 1 tab. de ketoconazol en 5 cc de agua destilada; infiltrar una décima intraestromal.- El colirio antibiótico a elección para evitar bacterias sobreañadidas.- Midriáticos ciclopléjicos cada 6 horas.- Antiinflamatorios locales, no esteroideos, como la emastadina, lodoxamida,

pranaprofeno. Véase contraindicaciones por edades en el capítulo de Conjun-tivitis alérgicas.

- De preferirse al ketoconazol, puede usarse el miconazol e.v. o subconjuntival(un ámpula de 10 mg en 20 cc). Adultos 0,2 a 1,2 gramos al día, dividido en3 dosis.Niños mayores de 1 año 20 a 40 mg × kg × día dividido en 3 dosis y no excedersede 15 mg × día. En cada infusión debe lograrse una concentración de 1 mg× ml, un ritmo de 100 mg × hora, evitando así la toxicidad cardiorrespiratoria.Subconjuntival. Diluir primero 1 cc de miconazol en 0.5 cc de suero fisiológico,que podrá repetirse a las 48 horas.

Úlcera de MoorenEs una úlcera crónica serpiginosa, denominada también Ulcus Rodens, que fue

descrita por Bowman en 1849.

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Word y Kaufman han descrito dos formas clínicas:1. Un tipo limitado, predominantemente unilateral y ocurre en pacientes de edad

avanzada.2. El segundo tipo es progresiva, indolente, con poca o ninguna respuesta al tratamiento

médico. Ocurre en pacientes jóvenes y puede involucrar a la esclera.

La destrucción corneal puede aparecer en pocas semanas y en países comoNigeria u otros se han observado casos de gravedad extrema, como señalaKietzman, en estudios realizados, en los que encontró predilección por el sexomasculino.

Fig. 3.13. Úlcera de Mooren.

Esta úlcera comienza en la periferia y puede progresar circunferencialmente ohacia el centro. Desde el punto de vista patogénico, se invoca aparición deanticuerpos que actúan contra el tejido corneal y conjuntival normales.

Tratamiento

El tratamiento con medidas generales, uso de midriáticos, así comoinmunosupresores. Localmente, antibióticos con el fin de evitar infeccionessecundarias por gérmenes oportunistas.

HipopionAcumulación de pus en la cámara anterior del ojo.Infecciosos: son causados, sobre todo por E. Pneumoniae y Pseudomona.

Además, por úlceras corneales víricas y micóticas.No infecciosos: son consecuencia de Síndrome de Behcet, abuso de anestésico

tópico, quemaduras graves por lejía, lentes de contacto terapéuticas, sobre todoen córneas anestesiadas.

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En pacientes inmunodeprimidos o que usan corticoides, el cuadro clínico deinflamación disminuye, hay mayor ulceración y extensión de la infección antes deque aparezca el hipopion.

El uso de lentes de contacto hidrofílicas alteran la presentación de úlcerasbacterianas: multifocales, infiltrado epitelial y del estroma más difuso.

Quemaduras cornealesLesión ocular ocasionada por diferentes factores, en la cual se produce una

alteración de la concentración local de los iones hidróxilos(OH-) e hidrógenos(H+),responsable de los daños posteriores.

Clasificación de acuerdo al agente causante

- Quemaduras térmicas (vapor, agua hirviendo, metales fundidos).- Quemaduras por radiaciones (ultravioletas e infrarrojos).- Quemaduras químicas (álcalis, ácidos y otros).- Quemaduras por la planta llamada bálsamo, que se utiliza por los campesinos

para hacer cercas y proteger así sus cultivos y crías.

Factores que determinan en la intensidad de la lesión

- Capacidad de ionización en solución.- Cantidad, concentración, tiempo de exposición y capacidad de penetración de

la sustancia.- Otras sustancias tienen la propiedad de actuar como:

• Solventes orgánicos.• Unir proteínas.• Inactivar enzimas.• Alterar otros procesos metabólicos.

Fig. 3.14. Hipopion.

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Fig. 3.15. Quemadura química. Fig. 3.16. Quemadura térmica.

Grado I Grado II Grado III

Fig. 3.17. Causticación.

Conducta inmediata

- Irrigar copiosamente con agua o solución salina fisiológica. Instilar colirioanestésico, lo cual nos permitirá un adecuado examen.

- Extracción del material sólido.- Tinción con fluoresceína.- Paracentesis, si fuera necesaria.- Clasificar las quemaduras.

Clasificación de acuerdo al grado de la lesión

- Grado I: lesión del epitelio corneal, sin isquemia límbica.- Grado II: córnea borrosa, pero el iris se observa con detalles, isquemia en

menos de 1/3 del limbo.- Grado III: pérdida total del epitelio corneal, veladura del estroma que hace

borroso los detalles del iris, isquemia de 1/3 a 1/2 del iris.- Grado IV: córnea opaca, que oscurece la visión del iris, isquemia de más de la

mitad del limbo.

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Tratamiento inicial inmediato

- Ingreso del paciente.- Alivio del dolor, lo que se logrará con colirio anestésico y la administración i.m.

de dipirona más benadrilina.- Ciclopléjicos.- Antibióticos.- Corticoides tópicos.- Control de la presión intraocular.- Evitar la formación de simbléfaron.- Varilla de vidrio, puede usarse también un termómetro.- Auto hemoterapia, combinada con vitamina c.

Medicamentos a utilizar

- Como ciclopléjicos, la atropina al 0,5 % en niños y al 1 % en adultos.- Antiinflamatorios, preferiblemente los no esteroideos, locales y sistémicos,- Colirios antibióticos para evitar infección sobreañadida.- Ungüento antibiótico, esparciéndolo hacia los fondos del saco con varilla de

cristal o termómetro.

Es muy importante la administración de hipotensores oculares, nunca mióticos,sería de elección los inhibidores de la anhidrasa carbónica: Azopt, Trusopt o Cosopt,este último es la asociación del timolol con la brinzolamida (Trusop), tambiénpueden usarse los betas bloqueadores.

Se impone el uso de las vitaminas por vía oral, así como una dieta rica enproteínas.

Nosotros usamos los antihistamínicos por vía oral, incluso por vía i.m., asociadosa la dipirona, sobre todo en las noches, para aliviar el dolor con el último y favorecerel sueño con el primero, cosa que el paciente nos agradecerá siempre y de maneraya habitual la usamos en la quemadura producida por leche de bálsamo, que escomo se le llama a la sustancia lechosa que brota de la planta cuando se le corta.

Por último, señalar el uso de lentes terapéuticos.Cuando la quemadura ha curado, dejando opacidades corneales que

comprometan la visión, se hará necesaria la queratoplastia.

Heridas cornealesLas heridas corneales suelen ser uno de los traumas del ojo por cuyo motivo

concurren los pacientes a nuestros cuerpos de guardia y constituyen una importantecausa de disminución o pérdida de la visión, de acuerdo a la localización, a ladimensión, a las condiciones en que se produjo, si es lineal o anfractuosa y al tipode objeto cortante, aunque el número de horas transcurridas desde que se produjo,puede también variar el pronóstico.

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Clasificación

1. Penetrantes no perforantes.2. Heridas perforantes.

Fig. 3.18. Herida corneoescleral con hernia de iris.

Penetrantes no perforantesLas heridas penetrantes no perforantes son aquellas que, independiente de su

longitud, no interesan la totalidad de las capas de la córnea.

Tratamiento

- Ingreso del paciente.- Reactivar toxoide.- Midriáticos ciclopédicos.- Colirio antibiótico, una gota cada dos horas.- Antiinflamatorios no esteroideos, locales y sistémicos.- Vigilancia estricta en lámpara de hendidura.- Si aparece mínimo signo de sepsis, uso de antibióticos sistémicos.

Fig. 3.19. Abrasiones corneales múltiples.

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Heridas perforantesEvaluación inicial

- Historia detallada.- Examen ocular.- Precisar si hay presencia o no de cuerpo extraño.

Una vez hecho el diagnóstico de que se trata de una herida perforante,proceder con: RX órbita; Ultrasonido; TAC.

Plan terapéutico para heridas < de 2mm con CA formada

1. Pegamento de cianocrilato.2. Parche compresivo.

Plan terapéutico para heridas > de 2mm o con pérdida de tejido

Se procede al tratamiento quirúrgico.

Objetivos:

- Restauración de una función visual óptima.- Restauración de relaciones anatómicas normales.

Prevenir:

- Sepsis.- Glaucoma secundario.- Pérdida de la visión o marcada disminución.

Otras consideracionesCuando la herida es penetrante no perforante, el tratamiento es médico: los

ciclopléjicos, antibióticos para evitar la sepsis, los antiinflamatorios no esteroideos(AINES), pero lo más importante es estar seguros de que realmente la herida noha interesado todas las capas de la córnea y el solo hecho de que la cámara estéformada no es algo concluyente; por ello, ante la duda debe siempre explorarse lamisma: con una pinza corneoescleral fina levantamos un borde y ya tenemos eldiagnóstico, así sabemos definitivamente si debemos suturar. La amargaexperiencia de haber colocado un vendaje y al día siguiente encontrar el cristalinoen la venda o un aplanamiento total de la cámara es una situación demasiadodesagradable para enfrentarla por no habernos detenido un poco más en elexamen.

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Otro punto a tocar es la presencia de una herida con hernia del iris. Las horasque transcurren desde el trauma a la llegada del paciente a nosotros es importante,también lo es el objeto punzante (cuán sucio estaba), la textura del iris (si estáedematoso, deslustrado o inclusive con suciedades). Todo ello nos indicará sidebemos o no reponerlo y en los niños, debemos tratar de conservar el esfíntersiempre que podamos. Para suturar la herida algunos prefieren el nylon y lospuntos continuos, otros colocan puntos sueltos; para ayudar a suturar puedecolocarse visco elástico, pues el aire tiende a escaparse. Si la herida no tiene másde cuatro a seis horas y el iris tiene buen aspecto, puede reponerse.Recomendamos reactivar el toxoide tetánico en estos pacientes y además utilizarvancomicina intracameral al final de la cirugía.

Cuando hay compromiso del cristalino, se suturará la herida y por paracentesisen córnea clara con el 15 y a través de ellas irrigación cuidadosa y aspiración,gentilmente, de la mayor cantidad de masas del cristalino, nunca se lavarán através de la propia herida.

El implante del lente podrá ser en un segundo tiempo, pero si la cápsula posteriorestá conservada puede colocarse un lente estándar. Si hay vítreo en la herida, sehará vitrectomía anterior. La posición de la herida, más que su propia longitud, yel hecho de que sea anfractuosa, son aspectos que ensombrecen el pronóstico.

Una vez operado el enfermo usamos antibióticos sistémicos, al menos por 72horas, colirios antibióticos cada 2 horas, midriáticos, ciclopléjicos y antiinflamatoriosesteroideos.

Prednisona (tab. 5 o 20 mg): en adultos dosis de 40 a 60 mg, siempre en lascomidas por vía oral.

Niños, dar 2 mg × kg × día dividido en varias dosis. En ambos casos disminuirprogresivamente.

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HIFEMA

Conceptualmente, es sangre en la cámara anterior del ojo y puede ser provocadopor trauma contuso, con o sin compromiso de otras estructuras; en este segundocaso, si el paciente obedece las órdenes médicas del reposo en fowler, si seutiliza la oclusión binocular (a menos que se trate de niños pequeños, en que lamisma puede excitarlos y ser peor la medida que la mejoría), una dieta blandalibre de residuos, si se evitan esfuerzos en la defecación u otros y se administraAINE, analgésicos, antihistamínicos para su sedación, este hifema evolucionasatisfactoriamente.

Nosotros no usamos mióticos ni midriáticos, salvo en casos excepcionales, pueshemos visto más de una vez un ojo cuando ya el hifema se resolvía, por dilataruna pupila para visualizar el fondo de ojo en busca de un edema de Berlin, undesangramiento; si sospechamos, por la agudeza visual, que hay edema del poloposterior, adicionamos esteroides sistémicos por vía oral en dosis moderadas.

Fig. 4.1. Hifema.

Cuando el hifema se acompaña de recesión traumática del ángulo, consubluxación del cristalino, iridodiálisis traumática, catarata de igual etiología uotras, tratamos las dos o las tres con conducta expectante o como está indicadopara cada caso. El ultrasonido diagnóstico nos orientará cuando haya, además desangre en la cámara anterior, un hemovítreo en cuyo caso la vitrectomía posteriorse realizará sólo cuando los retinólogos de nuestro servicio lo consideren.

Capítulo 4

El hifema con hipertensión merece un aparte, pues están indicadoshipotensores oculares locales como los inhibidores de la anhidrasa carbónica, losbeta bloqueadores u otros que no produzcan miosis. Los inhibidores de la anhidrasacarbónica, e.v. de requerirse, u orales, siempre teniendo en cuenta que el usolocal de este grupo (brinzolamida o dorsolamida), nos obliga a no excedernos enlas dosis, pues el efecto es el mismo y la disminución del bicarbonato conduce ala acidosis.

También hemos usado el manitol e.v. con los cuidados apropiados, por ejemplo,en ancianos debilitados o con mal estado general, preferimos otra opciónterapéutica.

Cuando una cámara anterior, a las 72 horas, está pletórica de sangre, sin que laacompañe un hemovítreo, si se ha cumplido el reposo y el resto de las medidasmencionadas, ya comenzamos a valorar las dos, o incluso las tres paracentesissobre córnea clara con el 15, antes de que la sangre se coagule más, se organicemejor y no nos permita lavarla con aspiración e irrigación gentilmente. Hemostenido pacientes cuyo coágulo ha precisado de la utilización del vitreótomo paravitrectomía anterior y evitar así la introducción de pinzas en la cámara, procederque puede llevar a que toquemos el cristalino. Concientes estamos que este temaes controversial, sobre todo si quien lee lo que uno escribe no puede preguntarsus dudas, pero de igual forma, el buen juicio del médico y su experiencia personalen traumas de envergadura, lo van a conducir a la mejor decisión. Estos procedereslos llevamos a cabo en adultos, con anestesia local (colirio anestésico y anestesiaintracameral, salvo en niños, en los que la anestesia general, no necesariamenteendotraqueal, se impone).

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AFECTACIONES DE LA ESCLERA

La esclerótica, como capa protectora del ojo, conjuntamente con la córnea,provee al mismo de su forma y es asiento de inflamaciones, tanto superficiales,como profundas, así como de traumas, tanto contusos como perforantes, todo locual requiere del médico residente su conocimiento, así como las diferentesconductas para cada situación.

EpiescleritisSe trata de una inflamación superficial de la esclera.

Fig. 5.1. Epiescleritis.

Cuadro clínico

Es una inflamación de la epiesclera que puede interesar al tejido subconjuntivalprofundo. El cuadro clínico se presenta, desde el punto de vista sintomático, pordolor y enrojecimiento localizado, en forma elevada, en el ángulo externo; esteenrojecimiento puede aparecer menos circunscrito o difuso, o limitado a un sector,pero la forma más frecuente es la nodular. En el examen físico constataremos lazona enrojecida, con vasos que confluyen hacia el nódulo y que aparece dolorosoa la palpación, a través del párpado.

Desde el punto de vista etiológico, se citan la gota, la tuberculosis (TB), sífilis,infecciones focales, enfermedades del colágeno o idiopáticas, siendo esta variantela más frecuente.

Capítulo 5

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Tratamiento

- AINE por vía oral.- Compresas frescas 4 o 5 veces al día.- Colirios esteroideos o AINE, 1 gota cada 4 horas.- Midriáticos no potentes o de acción corta. Preferimos la tropicamida o el

ciclopentolato 1 o 2 veces al día. Algunas firmas producen antihistamínicos oesteroides en forma de colirio asociado a la nafazolina, o a la fenilefrina, queson útiles en el tratamiento de esta entidad.

- Estarían bien indicados los colirios antiinflamatorios (los mismos que se hanseñalado en el caso de conjuntivitis alérgicas).

- Analgésicos orales. Véase dosis en acápites anteriores.- Antihistamínicos por vía oral. Véase dosis de los mismos en el acápite de

conjuntivitis alérgica.

EscleritisInvolucra a toda la esclera, no es frecuente, su pronóstico es reservado y está

asociada a:- Espondilitis anquilosante.- Poliarteritis nodosa.- Sífilis.- Lepra.- Tuberculosis.- Sarcoidosis.- Artritis reumatoidea.- Lupus eritematoso.- Infecciones virales.- Infecciones parasitarias (oncocercosis).- Traumas.- De causa desconocida.

De acuerdo a su localización, pueden ser anteriores y posteriores. Las primerasse producen cerca de la córnea y de la uvea anterior, imbricándolas y las segundas,afectan la coroides y la retina.

Síntomas y signos

Dolor, trastornos de la visión, enrojecimiento, color violáceo de la esclera. Puedehaber exoftalmos, desprendimiento de retina (DR), limitación de los movimientosoculares, opacidades del vítreo y papiledema.

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Fig. 5.2. Escleritis.

Tratamiento

- Esteroides sistémicos y locales. Los primeros en dosis de 80 a 100 mg durantelos primeros días que, disminuiremos progresivamente.

- AINE por vía oral y local, en este caso la rimexolona (Vexol), el pranaprofeno(Oftalar), así como la emadastina (Emadine).

- Midriáticos ciclopléjicos 3 o 4 veces al día.

* Contraindicada la vía subconjuntival por peligro de perforación o necrosis.

Traumas sobre la escleraTrauma contuso: explorar correctamente el polo posterior y vigilar síntomas

de disminución visual, por la posibilidad de hemorragias del vítreo o desgarrosretinales y desprendimientos de retina.

La herida escleral sin hernia del cuerpo ciliar, suturarla cauterizando condiatermia alrededor de toda la herida, sellando de esta forma la retina y la coroides,lo que evitará el desprendimiento de retina (DR).

Si hay hernia del cuerpo ciliar no debemos cortarlo, pues provocaríamos unsangramiento profuso; será preferible coagularlo con frío o calor, produciendoque se encoja y entonces introducirlo. De todas formas, aún usando antibióticossistémicos y esteroides en dosis generosa, el pronóstico de este tipo de heridaes siempre reservado y la uveítis simpática puede ser nuestro peor enemigo.

En la esclera preferimos los puntos en U, pues nos parecen más seguros.

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UVEÍTIS

La uvea, tanto anterior como posterior, se inflama generalmente comoconsecuencia de enfermedades sistémicas o focos sépticos a distancia. Suparticipación da lugar a manifestaciones oculares de diferentes tipos, endependencia de la gravedad con que participe, de si toma parte el tractos uvealanterior, el posterior, o ambos, como en el caso de la panuveítis.

Para algunos, el término uveítis es vago, en el sentido de que tal vez noconceptualiza la gravedad, en ocasiones, de la misma ni tampoco la repercusiónque acontece una vez curada o al menos controlada.

Conceptualmente es la inflamación de la uvea y si está inflamado desde el irishasta el cuerpo ciliar se trata de una uveítis anterior aguda. Algunos autoresseñalan que puede haber una iritis pura, pero al no existir una división exactaentre esta estructura y el cuerpo ciliar, cabría preguntarse cómo puede el segundono acompañar, al menos de alguna manera, al primero.

Entonces, vamos a preferir el término de uveítis anterior aguda de cualquieretiología, punto álgido en el que, sin embargo, todos estamos de acuerdo y es quemás del 90 % de las mismas son de etiología desconocida, aun llevando a cabo lasinvestigaciones de laboratorio más avanzadas.

Cuadro clínico

Los síntomas principales por los que acuden los enfermos son: dolor ocular,que se irradia a la sien del mismo lado; disminución de la visión, que en ocasioneses muy marcada, sobre todo cuando el paciente demora en acudir a su oftalmólogo;también puede haber lagrimeo y fotofobia, pero el dolor localizado o no en laregión ciliar suele ser el síntoma más llamativo.

En el examen vamos a encontrar disminución visual, blefaroespasmo, reaccióncilio conjuntival a predominio ciliar, precipitados queráticos en el endotelio corneal,que pueden ser finos, pocos, dispersos o gruesos en forma de grasa de carnero.El iris tumefacto, inflamado y la pupila miótica. Al instilar midriáticos ciclopléjicosla pupila dilata en forma de hoja de trébol, o va a dilatar ovalada o simplementeno va a responder a los midriáticos y en ocasiones sólo una inyecciónsubconjuntival de atropina (0,2 cc) o epinefrina (0,1 cc) van a propiciar una mejoríaen el dolor y el rompimiento de las sinequias. La cámara anterior estará profunda.

Capítulo 6

59

El dolor a la palpación por encima del párpado superior, invitando al enfermo amirar abajo, justo en la zona ciliar, es un importante signo a tener en cuenta, paraplantear participación del tractos uveal anterior.

En ocasiones, la uveítis se acompaña de hipertensión ocular y aunque es unatensión que puede no sobrepasar los 40 mm de Hg, el tratarla adecuadamentecon hipotensores oculares locales (nunca mióticos) o sistémicos, va a contribuir ala mejoría del cuadro clínico, la dilatación pupilar también la mejorará en parte;sin embargo, la presencia de células, inflamatorias, que han alcanzado la mallatrabecular, son también responsables de esa hipertensión.

Fig. 6.1. Precipitados queráticos en el endo-telio corneal.

Fig. 6.2. Sinequias posteriores.

Tratamiento

Desde el punto de vista terapéutico, se recomienda el uso de midriáticospotentes, pudiendo usarse la atropina al 1 % en adultos y al medio (0,5) en niños,pueden asociarse a la tropicamida al 1 % pero esta asociación la haremos sólomientras dilatamos nosotros mismos al paciente.

Los niños son más sensibles a la tropicamida y pueden aparecer efectoscolaterales indeseables como reacciones alérgicas y somnolencia, menos frecuente,pero en ocasiones, vaso dilatación, retención urinaria y hasta colapsocardiorrespiratorio. Se recomienda ocluir los puntos lagrimales, uno o dos minutos,para hacer su absorción más lenta. La atropina, en cualquier caso una gota 3 ó 4veces al día, sobre todo si ya conseguimos una midriasis con las medidas antesseñaladas. Los esteroides sistémicos o subconjuntivales van a propiciar la mejoría,preferimos la betametasona subconjuntival 1 cc diario o días alternos,subconjuntival, en dependencia de la gravedad. Al final de este ciclo, puede aplicarseuna inyección subtenon de triamcinolona de depósito o metilprednisolona por igualvía. No se recomienda inyectar más de 5 mg en un mismo sitio, así es que esasería la dosis total.

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Los colirios esteroideos y antiinflamatorios no esteroideos, constituyen otraeficaz medida con una frecuencia de cada 3 o 4 horas. El alivio del dolor condipirona i.m., dosis como sigue: adultos 0,5 a 1,0 g por dosis; niños 10 a 12 mg × kgpor dosis. Si fuera necesario, cada 8 horas en adultos y cada 12 horas en niños.

En cuanto a la hipertensión ocular que a veces acontece, debe tratarse conacetazolamida por vía oral, si no fuera muy intensa o e.v. si se hiciera necesario.El uso de la brinzolamida en forma de colirio (Azopt) o la dorzolamida (Trusopt),también el Cosopt, que es la asociación de timolol con dorzolamida. Todos ellosconstituyen una buena alternativa para la hipertensión ocular en el curso de lauveítis. No olvidar que al asociar estos colirios debemos disminuir al máximo laacetazolamida sistémica, pues ellos se van a absorber a través de los puntoslagrimales y podemos llevar al paciente a una acidosis metabólica, por disminucióndel bicarbonato. El mecanismo de acción de ellos es inhibir la enzima anhidrasacarbónica tipo 2, que se encuentra a nivel del cuerpo ciliar, propiciando unadisminución en la formación de bicarbonato, por lo que acaban disminuyendo laproducción de humor acuoso.

Normalmente, el bicarbonato al unirse con el sodio forma bicarbonato de sodio,que atrae al agua, lo que favorece la producción del humor acuoso, este es elmecanismo que queda alterado con el uso de esos medicamentos, de hecho porsu acción farmacológica.

Otras buenas asociaciones son los beta bloqueadores como son el timolol al0,5 o al 0,25 %, con los inhibidores de la anhidrasa carbónica, pero no todos loshipotensores pueden usarse en las uveítis acompañadas de hipertensión ocular;de esta manera cabe señalar que cuando estemos frente a una uveítis hipertensiva,no estarán indicados los análogos a las prostaglandinas, específicamente todoslos que producen dispersión del pigmento iridiano. También podemos apoyarnosen los agonistas alfa adrenérgicos, como son la epinefrina, clonidina, apraclonidina(Iopimax o Iopidine) y en la brionidina al 0,2 por ciento (Alfagan), todos ellos unao dos veces como dosis máxima.

Uveítis posteriorLa uveítis posterior es una entidad que traduce la inflamación granulomatosa o

no granulomatosa, según la dividen la mayoría de los autores, de la uvea posterioro coroides.

En ocasiones, la inflamación comienza en el tractos uveal anterior (iris y cuerpociliar) y avanza imbricando a las coroides y es entonces que hablamos dePanuveítis o Uveítis total.

Al examen físico vamos a constatar disminución de la visión, que puede inclusoser inferior a 0,1 llegando a una visión de cuenta dedos o de bultos a cm, endependencia del grado de inflamación y del compromiso exudativo en la retina,máximo cuando aparece algún foco exudativo en el área macular o cerca de lamisma.

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En las uveítis posteriores, los síntomas al comienzo suelen ser vagos y ladisminución de la visión, la presencia de moscas volantes cuando hay célulassuspendidas o detritus inflamatorios en el vítreo, es lo que hace acudir alpaciente en busca de atención especializada.

El globo ocular puede o no estar reactivo, a menos que haya, comoanotamos antes, una participación de la uvea anterior, donde sí vamos aencontrar la inyección ciliar que acompaña a los procesos inflamatorios oinfecciosos del segmento anterior del ojo.

El tyndall o celularidad vítrea por cruces o grados va a estar presente y lovamos a poder observar con la luz oblicua en la lámpara de hendidura oBiomicroscopio corneal.

La celularidad del acuoso o tendal, como le llaman algunos autores, estarápresente en el compromiso de la uvea anterior.

La pupila estará normal o perezosa o con sinequias, también en dependenciade la participación o no de la uvea anterior.

Los precipitados queráticos, siempre traducen compromiso uveal, además,están presentes en las crisis glaucomatociclíticas, por lo que siendocuidadosos en el examen físico y analizando el cuadro clínico específico,nos conduce al diagnóstico diferencial. Se realizará fondoscopía, si el vítreopermite la visualización, donde podremos ver una o más placas decoriorretinitis exudativas, de color amarillo o blanquecina, irregular, queindica una zona de mayor afectación, ya que no siempre se deben atoxoplasma, a toxocara, infecciones parasitarias, en las que las placasexudativas pueden estar presentes además de la exudación, el edema y elagente causal, es decir la larva.

La mayoría de las uveítis posteriores son de causa desconocida, por focossépticos a distancia y a veces, ni siquiera podemos descubrir estas posiblesetiologías, pero siempre será obligatorio realizar los estudios serológicos,que puedan conducirnos a un agente etiológico.

A continuación, hacemos alusión a algunas uveítis posteriores de etiologíasespecíficas.

LepraLa coriorretinitis se presenta en todas las formas de lepra, pero preferentemente

en casos de la forma lepromatosa. Se observa una lesión aislada de la retina, enla extrema periferia del fondo en ambos ojos; también determinamos pequeñosfocos de forma redondeada, con límites bruscamente trazados de color blanco oblanco amarillento, que recuerdan las perlas o gotas de estearina. Los focoscoriorretinales son débilmente pigmentados. En caso de empeoramiento delproceso leproso general, aparecen focos inflamatorios que a veces seacompañan de opacidades vítreas.

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Uveítis a toxoplasmaEl toxoplasma es la causa principal de uveítis, aunque solo representa el 20 %

de las uveítis posteriores. Las lesiones oculares pueden aparecer de formacongénita o adquirida.

En la forma congénita, el toxoplasma pasa de la madre al feto en el inicio de laforma aguda de la enfermedad y es excepcional que sea transmitida en la fasecrónica. En consecuencia, es difícil la aparición de la coriorretinitis portoxoplasmosis en dos embarazos sucesivos. El síndrome de toxoplasmosis congénitacursa con hidrocefalia o microcefalia, calcificaciones intracraneales, alteracionesneurológicas y hepatoesplenomegalia, fundamentalmente.

A nivel ocular, una gran cicatriz de coriorretinitis macular (con aspecto decoloboma atípico de la mácula) que en muchos casos es bilateral y es el hallazgoprincipal. Existen formas clínicas sólo con lesiones oculares.

La forma adquirida es esencialmente de personas jóvenes, casi siempre sepresenta antes de los 40 años y tiende a auto limitarse, aunque las recidivas noson infrecuentes. Típicamente, es una coriorretinitis aguda, unilateral, generalmenteposterior al ecuador, que presenta una zona blanca-amarillenta elevada que sueleser difícil de observar, en ocasiones, por la turbidez del vítreo. Se acompañageneralmente de cierto grado de inflamación de la uvea anterior (irido ciclitis).Puede estar acompañada de síntomas generales de la enfermedad.

Fig. 6.3. Uveítis a toxoplasma.

Tratamiento

El tratamiento en fase de actividad, será el específico de la toxoplasmosis(pirimetamina, sulfonamidas, y la espiramicina), acompañado de corticoides paradisminuir el proceso inflamatorio. En los focos paramaculares en estadio cicatrizal,la foto coagulación del borde de la lesión puede ser beneficiosa para evitar lasrecidivas.

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Medicamentos específicos:- Pirimetamina (25 mg). Adultos 1 tab. cada 8 horas el primer día, 1 tab. cada 12

horas el segundo día, 1 tab. diaria durante 28 días. Niños 0,3 mg × kg de peso.- Sulfaprín (cotrimoxazol) 480 mg 2 tab. cada 12 horas por 10 días. En niños: de

20 a 30 mg × kg, dividido en 3 dosis.A veces se hace necesaria la triterapia.

- Glindamicina (300 mg): 1 g diario durante 7 días. Se impone control hematológicoantes y luego semanalmente.Adicionar ácido fólico 1 tab. diaria.

SífilisCoriorretinitis en la sífilis congénita

Existen dos tipos fundamentales:1. El fondo de ojo en sal y pimienta, que es la presencia de pequeños cúmulos de

pigmentos y zonas de despigmentación que se extienden hasta la periferia y soninvariablemente bilaterales. No suelen ir acompañados de afectación visual ynormalmente el cuadro no es progresivo. El fondo de ojo en sal y pimienta tambiénpuede presentarse en la rubéola prenatal, gripe, viruela, parotiditis, poliomielitis ypanuveítis por herpes simples, las lesiones en estas virosis suelen localizarse másen el polo posterior que en la periferia, localización más típica de las congénitas.

2. La pseudorretinosis pigmentaria es la otra forma de presentación de la sífiliscongénita, representa una forma más acentuada que la anterior. El cuadrooftalmoscópico es similar al de la retinosis pigmentaria avanzada. La presencia demúltiples áreas redondeadas de atrofia coriorretiniana, inclinan el diagnósticooftalmoscópico hacia la sífilis congénita. Es bilateral y suele ser más pronunciadoen el polo posterior o en la periferia del ojo. No se acompaña de alteracionesfuncionales de la retinosis pigmentaria. Ambas formas pueden ir acompañadas dealteraciones clínicas de la lues congénita.

Coriorretinitis en la sífilis adquiridaLa coriorretinitis difusa de Foster normalmente ocurre en el período secundario

avanzado de la enfermedad, pudiéndose hallar unas formaciones blanquecinas enla región ecuatorial que siguen el camino de los vasos, presentando cierta turbidezvítrea. Este cuadro, en general bilateral, y las lesiones coriorretinianas, evolucionanhacia la cicatrización, produciendo anomalías pigmentarias típicas.

Otro cuadro de la forma adquirida es la neurorretinitis sifilítica difusa, que presentaun edema de papila y retina adyacente. Las venas están dilatadas y hay finasopacidades en el vítreo, siendo el cuadro reversible mediante la terapéutica; pero,si evoluciona puede aparecer un estrechamiento arteriolar con envainamientosarteriales y migración del pigmento, formando cúmulos que recuerdan a lososteoblastos y que adquieren también cierto aspecto de retinosis pigmentaria.

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Fig. 6.4. Coriorretinitis sifilítica.

Tratamiento

El tratamiento será el específico de la entidad. Midriáticos, esteroides en formade colirios y los AINE.

ToxocariasisEl toxocara CANI o cati es un áscari común de los perros y gatos, cuya larva

en el hombre es capaz de producir procesos patológicos en las vísceras y sistemanervioso central.

La población infantil es la más frecuentemente afectada por ingestión de huevosa través de las manos sucias o bien por verduras o legumbres contaminadas.

El huevo ingerido se convierte en larva en el tracto intestinal atravesando susparedes y, por los vasos sanguíneos, se instala en el tejido hepático, donde dalugar a granulomas eosinófilos. Algunas larvas sobreviven en los pulmones desdedonde se distribuyen por todo el cuerpo.

En el ojo producen una uveítis, generalmente unilateral, que afecta normalmenteal niño produciendo 3 cuadros diferentes:

La endoftalmitis crónica difusa, que usualmente ocurre en niños de 2 a 9años y es consecuencia de la muerte del parásito intraocular, con la producciónde una gran reacción inflamatoria ocasionando dolor, fotofobia, lagrimeo y graninflamación. Se forma una gran masa blanquecina retrocristaliniana, que da unaspecto blanco a la pupila (leucocoria) y es necesario distinguirlo de otrasalteraciones que producen el mismo aspecto pupilar especialmente elretinoblastoma.

El granuloma peripapilar o macular ocurre en niños entre 6 y 14 años conla formación de una lesión blanca de 1 a 2 diámetros de la papila, con pocareacción del epitelio pigmentado. Se suele diagnosticar por la presencia de unestrabismo del ojo afectado por falta de función macular.

El granuloma periférico puede presentarse más tardíamente, hay casosdescritos, incluso hasta los 40 años y muestra una imagen de granuloma periféricoacompañado de cicatrices vítreas que emergen de la papila. La visión estágeneralmente muy disminuida.

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El diagnóstico oftalmoscópico no puede ser corroborado de forma táctica porlos tests cutáneos y estudios sexológicos, ya que tienen un reducido valordiagnóstico. Aunque la eosinofilia puede estar presente en el comienzo de laafección, es excepcional cuando hay lesión ocular.

La mayoría de las veces, se efectúa un diagnóstico clínico de presunción por elaspecto oftalmoscópico. Los diagnósticos de certeza realizados han sido medianteestudios histopatológicos.

Fig. 6.5. Toxocariasis.

Tratamiento

Tiabendazol (tab. 500 mg): 25 mg × kg cada 12 horas durante 2-5 días o dosisúnica de 50 mg × kg después de las comidas. El tratamiento puede repetirse dosdías después, si fuera necesario. En niños no se ha establecido la seguridad cuandotienen peso menor de 15 kg.

Coroiditis tuberculosaSe presenta en formas agudas o crónicas, la forma miliar o aguda se caracteriza

por la presencia de nódulos blancos amarillentos de 1/6 a 1/2 de papila, distribuidosen el polo posterior. Estas lesiones evolucionan hacia la cicatriz, aunque enocasiones desaparecen casi completamente.

Los hallazgos radiológicos, clínicos, tests de la tuberculina son definitivos paradiagnosticar la tuberculosis. La isoniacida, el ácido paraamino-salicídico (PAS),la estreptomicina y el etambutol, son los puntales del tratamiento.

La forma crónica puede adoptar inflamación difusa diseminada, afecta toda lacoroides y simula una neoplasia, pero con signos definidos de inflamación conedema de la retina y opacidades vítreas.

Objetivos del tratamiento a las uveítis posterioresPrevenir complicaciones que puedan poner en riesgo la visión del paciente,

entre ellas puede señalarse el glaucoma secundario, ya sea por sinequias, cuando

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hubo compromiso de la uvea anterior o, como por invasión de células inflamatoriashacia la malla trabecular, el edema macular y la catarata complicante como seles denomina a aquellas que suceden tras una enfermedad ocular.

Aliviar todo tipo de molestias en los pacientes, es otro objetivo.Tratar de encontrar la causa de la uveítis, a pesar de que sabemos sobradamente

que muchas veces esta búsqueda es infructuosa; de hallarla, imponer tratamientoespecífico.

La base del tratamiento la constituyen los esteroides sistémicos e incluso losinmunosupresores, si fuera necesario para tratar de controlar la inflamación;además, se impone el uso de midriáticos ciclopléjicos como la atropina al 0,5 o al1 %, a los cuales podemos asociar aquéllos de corta duración como son elciclopentolato y la tropicamida. Teniendo en cuenta que no siempre podemosdetectar de qué germen se trata y de que prima el estado destructivo, no podemossepararnos de los esteroides, pues ellos, sin lugar a dudas, van a ser un arma degran valía, sobre todo si hemos aplicado un tratamiento antibiótico de amplioespectro y han transcurrido de 3 a 4 días de impuesto el mismo.

En las uveítis intermedias puede usarse la criocoagulación.

Esteroides: Dosis y modo de empleo

- Sistémico: de 80 a 100 mg.- Tópico: colirios cada 2 o 3 horas.- Periocular: triamcinolona 0,5 cc subtenon.

* Intravítreas: están contraindicadas en casos sépticos.

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GLAUCOMA

Neuropatía óptica isquémica, que cursa con presiones oculares por encima dela media o con normotensión, alteraciones del campo visual y que tiene carácterprogresivo, en relación al detrimento de la visión del enfermo.

Glaucoma agudoEl glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) es un glaucoma que aparece

como consecuencia de la posición del iris periférico a la malla trabecular con elconsiguiente bloqueo del flujo del humor acuoso a nivel del trabéculo.

Es el segundo tipo más frecuente de glaucoma (15 % de todos los glaucomas).Es más frecuente en la mujer que en el hombre, en una proporción de 4-1, conmayor frecuencia en personas mayores de 50 años y en hipermétropes.Generalmente bilateral, aunque puede ser unilateral, tiene un componentehereditario en cuanto a la predisposición anatómica del ojo.

Globo ocular de tamaño más pequeño, cristalino situado más anteriormente ycórnea más pequeña de lo habitual. Todo determina un ángulo iridocorneal estrechoque, en determinadas circunstancias, es susceptible a cerrarse.

El GPAC agudo surge como consecuencia de un cese brusco del drenaje delacuoso a nivel de la malla trabecular, al quedar el ángulo cerrado en toda suextensión debido a una midriasis ocurrida en un ojo con las características antesmencionadas.

Al ver televisión con luz apagada, semioscuridad, en una sala de cine y ver endecúbito prono (lleva el cristalino hacia delante), emociones fuertes, coito, sustoe instilación de midriáticos intencional o accidental, la ingestión de medicamentosque contengan derivados de la atropina como son el reasec, el metilbromuro dehomatropina, etc. Algunos autores plantean que en ocasiones el uso de mióticosque incrementan la superficie de contacto del iris con un cristalino que se proyectaanteriormente, también puede devenir en bloqueo pupilar; de esta forma, quedaclaro que cualquiera de estas situaciones puede ser el detonante para que seinicie el cuadro de glaucoma agudo.

Todas como vimos, salvo la última, son causas de midriasis y desencadenantesde la crisis de glaucoma agudo en ojos predispuestos anatómicamente.

Capítulo 7

Cuadro clínico

Síntomas: dolor ocular, disminución visual, halos coloreados por el edema epitelialy el dolor tiene distribución trigeminal.

Síntomas vegetativos como náuseas, vómitos, bradicardia, etcétera.

Exploración

- Congestión ocular marcada.- Turbidez corneal por el edema epitelial.- Midriasis media (4-5 mm) ligeramente oval verticalmente.- Digitalmente, la tensión ocular es muy elevada, que sobrepasa los 50 mm de Hg

en la tonometría.- La cámara anterior estrecha.

Gonioscopía

Si el edema corneal lo permite, veremos un ángulo cerrado y si el episodio esunilateral, en el otro ojo veremos un ángulo estrecho.

Fig. 7.1. Glaucoma agudo. Fig. 7.2. Ángulo cerrado.

Tratamiento

- B bloqueadores cada 12 horas.- Esteroides tópico, cada 6 horas para disminuir la inflamación asociada.- Acetazolamida 1 bb. de 500 mg en 15 cc de dextrosa e.v. lento o 250 e.v. y 250 i.m.- Pilocarpina 2 % cada 10 min hasta conseguir miosis y después, cada 6 horas.- Manitol e.v., un frasco de 250 ml pasar en 1 o 2 horas, en dependencia al estado

general del paciente, así como en enfermedades sistémicas asociadas.- En el ojo sano, pilocarpina 2 % 1 gota 4 veces al día.

El tratamiento definitivo es la iridotomía con láser de Argón o ND-YAG, que serealizará una vez disminuida la tensión ocular.

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Hoy día, algunos autores practican la facoemulsificación, aún con cristalinotransparente, para evitar la aparición del glaucoma agudo en pacientes con ánguloirido corneal estrecho, proceder que, de decidirse, consideramos debe hacersepor manos experimentadas.

Por último, hacemos hincapié en que el glaucoma agudo sigue siendo unaemergencia médica que requiere evaluación periódica del enfermo y de ningúnmodo su tratamiento es ambulatorio. Además, la norma de operar por láser ocomo se prefiera en el otro ojo, debía ser de práctica sistemática, ya que hemosvisto con bastante frecuencia cómo, tras el episodio de un ojo, el glaucoma apareceen el otro, por lo que pensamos que, teniendo en cuenta el bienestar de nuestropaciente, no proceder de esta manera puede ser considerado una iatrogenia.

Glaucoma crónico o de ángulo abiertoHoy día existen grandes avances para llevar a cabo un diagnóstico del

glaucoma, entre ellos podemos señalar el mayor conocimiento acerca de laevaluación de los cambios que sufre el disco óptico, que se detecte el cambioen las fibras nerviosas, aún antes de que aparezcan cambios campimétricos yun conocimiento más completo acerca de los valores considerados de presiónocular, como patológicas o normales; así como los factores de riesgo quepredisponen a la persona a poder padecer glaucoma, todo ello sin hacer menciónde perímetros computarizados que trabajan con gran sensibilidad y además, aluso cada vez más extendido de la Tomografía Óptica Coherente (OCT) y laTomografía Retinal (HRT).

Para Quiley, los mejores métodos en la actualidad para la detección de losdaños en el glaucoma son:1. El examen del disco.2. La capa de fibras nerviosas.3. La conducta de los campos automatizados.

El 25 % de las personas normales, de más de 65 años, tienen presión de 20 mmde Hg o más; 16 mm de Hg es la presión promedio en la mayoría de sujetosnormales. Para muchos, 21 sería el límite superior normal, pero para algunos noes un límite absolutamente seguro para establecer los casos de glaucoma de ánguloabierto. Sin embargo, existen factores bien establecidos de riesgo como son: miopía,diabetes, hipertensión arterial, raza negra, edad y así como una historia familiarde antecedentes. Respecto a la diabetes, algunos autores señalan que este temaestá en revisión, pues se ha demostrado una relación directa y significativa entrediabetes y presión intraocular elevada, pero no así entre diabetes y glaucoma; sinembargo, para otros autores el diabético tiene mayor riesgo de presentar laenfermedad y de hecho, en la literatura se encuentran grandes coincidencias alrespecto.

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Cuando se examina el nervio óptico debemos centrar la atención en: la relacióncopa disco (0,6 o más), aumentada en su diámetro vertical, siendo más alta queancha; la existencia de muesca, anillo neurorretinal adelgazado sobre todo en lashoras 7 y 5, todos ellos signos importantes a tener en cuenta.

Autores muy importantes en el mundo plantean que la evaluación del discoóptico es el corazón de la evaluación de un paciente con glaucoma, sería unaanalogía entre la importancia del corazón para los cardiólogos, solo que losoftalmólogos tenemos la ventaja de que lo podemos visualizar con el oftalmoscopio,y con otros medios diagnósticos.

Hay copas de tamaño moderado con anillos moderadamente delgados y sinembargo, no podemos concluir que sea una excavación congénita o adquirida; dehecho, dicho disco requerirá de evaluaciones consecutivas y estas evaluacionesson las que en ocasiones, nos llevan a la conclusión casi definitiva.

Para el profesor Spaeth, el cambio más característico del disco es el Pit adquiridoen el nervio óptico (APON), el cual es para él un signo patognomónico de dañopor glaucoma. Se trata de una pérdida localizada de tejido, inmediatamenteadyacente al borde externo del anillo. Tiene una apariencia brillante y confrecuencia se localiza ligeramente temporal al polo superior o inferior.

Puede aparecer también la muesca o Notch, además del Pit adquirido del nervioóptico.

La hemorragia del disco, mayormente asociada a glaucoma de tensión baja, estambién, para algunos autores, un signo patognomónico de glaucoma.

Los vasos en bayoneta, adyacentes a la muesca (Notch), son también muysugerentes de la enfermedad.

El Dr. Spaeth, por su parte, prefiere observar el disco, sus características, másque la relación copa disco. Hasta cinco oftalmólogos distintos, que evalúan a unpaciente a la vez, pueden dar diferentes interpretaciones de lo que están viendo,aún siendo expertos en glaucoma, pueden no estar todos de acuerdo en lo queestán observando.

Por este motivo es que insistimos en que el Pit adquirido (APON) es un signopatognomónico de daño del disco por glaucoma.

Fig. 7.3. Apon.

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A continuación, caracterizamos brevemente algunos de estos signos:

El APON

- Pérdida localizada de tejido.- Apariencia brillante.- Localización ligeramente temporal.- Existe algún grado de atrofia peripapilar.

La hemorragia del disco

- Hallazgo típico.- Evidente en la misma área.- Relación con el APON.

La hemorragia puede preceder al APON. La patogenia de la hemorragia esaún para muchos especulativa.

Fig. 7.4. Hemorragia en astilla a nivel del disco.

Fig. 7.5. Muesca en la copa (Notch).

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vel del disco.

h).

Vasos en bayoneta

- Adyacentes a la muesca (Notch).- Altamente sospechosa de glaucoma.

La asimetría discal

- Sugestiva pero no patognomónica.- Otras causas posibles de asimetría.- Diferencia de tamaño de los discos (anisometropía).- Defectos congénitos.

Fig. 7.6. Asimetría discal (mayor en el ojo izquierdo).

El Dr. George Spaeth, quien constituye una autoridad reconocida en el mundo,Director del William I. Anna Saldberg Glaucoma Service, Wills Eye Hospital,prefiere observar el disco él mismo, utilizando una técnica que puede usarse entodo el mundo. Usa un oftalmoscopio directo y una lente de 60 o 90 dioptrías paraproveer una esteropsia en la lámpara de hendidura. Aún utilizando el oftalmoscopiodirecto de manera cuidadosa, se hace difícil obtener una buena idea de laprofundidad y esteropsia de la copa. También, puede usarse la lente de Hruby ouna de contacto; pero dicho autor sigue prefiriendo, sobre todo, técnicas que norequieran solución, como son los lentes de contacto que llevan metilcelulosa, quecomo sabemos es una sustancia viscosa y él le atribuye inexactitudes por esemotivo.

Para Spaeth no hay cómo dibujar uno mismo el disco del paciente cada vez quelo examina y lo prefiere a las fotografías, así como los retinólogos han dibujadolas alteraciones retinianas este autor prefiere hacerlo con el disco.

Relación copa disco

Fue Armaly quien introdujo el término relación copa disco, afirmó que la copa,con relación al disco total, era la clave principal; sin embargo, hoy día se sabe quehay discos que congénitamente presentan estas características y es absolutamente

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hereditario. El profesor Spaeth no enseña este término a sus residentes, sinembargo, nosotros preferimos verlo como un elemento más, ya que para todos essabido que la simple observación del disco una y hasta dos veces y más, nos dejadubitativos respecto a si es o no un disco glaucomatoso. Entonces, no podemosdespreciar un solo elemento, tanto de visualización directa, como de pruebasdiagnósticas, aunque no todos las realicen ya que el hecho de que algunos concluyantempranamente a un paciente como no glaucomatoso puede dar lugar a que esemismo enfermo, en unos años, pueda acudir a nosotros sin posibilidades visuales.

Para concluir, debemos decir que un ojo puede tener una gran relación copadisco, pero no tener un pit ni tener defecto campimétrico, entonces cabepreguntarnos si estamos frente a un glaucoma o si vamos a incurrir en un hiperdiagnóstico, o si le vamos a categorizar que no tiene la enfermedad, a nuestrojuicio, la prudencia, la dedicación, el no conformarnos con poco, nos conducirá ala mejor conducta con el paciente.

Elementos a tener en cuenta desde el punto de vistafondoscópico

La apariencia clínica del nervio óptico y capa de fibras nerviosas (CFNR), esel indicativo más importante en el diagnóstico precoz del glaucoma. Este estudioconstituye una alternativa al alcance de todos que no ha sido reemplazada pormétodos sofisticados de diagnóstico.

Capa de fibras nerviosas (CFNR)- El adelgazamiento de CFNR constituye un indicador clave y precoz en la

evaluación del glaucoma.- Variable más específica para diferenciar los ojos con glaucoma precoz de los

ojos normales.- El defecto de CFNR precede los cambios estructurales del nervio óptico por

glaucoma (células ganglionares magnocelulares perifoveales).

Evaluación clínica

- Oftalmoscopía directa o indirecta con luz aneritra.- Reflejos brillosos lineales reflejados por haces de fibras nerviosas permiten su

reconocimiento.- Su mejor visualización en retina adyacente a los polos superior e inferior.

Cambios a evaluar

- Brillantez.- Textura.- Visualización de vasos retinianos.

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Disco óptico: tamaño y forma- Forma oval.- Área promedio del disco en pacientes de la raza blanca (entre 2,1 y 2,8 mm).- Refracción en el rango de +5D y –5D, el disco no muestra variables significativas

en su tamaño.- Hipermétropes> 5D= disco pequeño.- Miopes> 5D= disco grande.

Existe forma objetiva de medir el disco.

Macrodisco (mayor de 4,2 mm)Primario: - Hereditario.

- Síndrome de Morning Glory.- PIT congénito.

Secundario: - Miopía progresiva.- Glaucoma congénito no controlado.

Otras alteraciones del disco- Hipoplasia papilar.- Drusen del nervio óptico.- Pseudo papiledema.- Neuropatía óptica inflamatoria anterior no arterítica.

Cambios en la papila- APON.- Hemorragias en la papila.- Asimetría papilar.- Cambios en el anillo neuroretiniano (ANR).- Atrofia coroidea peripapilar.- Alteraciones vasculares:

• Adelgazamiento focal de las arterias peripapilares.• Dirección de los vasos.• Diámetro de las arteriolas retinales.

APON- Defecto localizado de tejido nervioso en el borde externo del ANR (pequeño y

profundo).- Cambio característico, signo patognomónico de daño por glaucoma.- Apariencia brillante.- Localización frecuente temporal al polo superior e inferior, generalmente lo

acompaña un grado de atrofia peripapilar adyacente a esta área.

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- No constituye un signo de progresión, signo definitivo de afectación porglaucoma.

- Generalmente lo precede una hemorragia.

Hemorragias en la papila- Parámetro específico del nervio óptico y cuando éste aparece, obedece a una

condición patológica.- No son patognomónicas del glaucoma, sí sugestivas.- Su presencia indica daño glaucomatoso activo.- No es un signo típico en copas avanzadas, requiere áreas preservadas de ANR.- Pueden ser en astilla o en llama.- Aparecen con frecuencia en los glaucomas de baja tensión.- Suelen ser bilaterales en un 29 % de los casos.- Suelen asociarse a los APON.- Constituye un signo de progresión de la enfermedad, indicativo de mal pronóstico.- Generalmente, se localizan en los polos superior e inferior de la papila, pero con

mayor incidencia en temporal inferior.- Guarda relación con la pérdida del ANR (patrón evolutivo).- Su presencia debe ser documentada.

Asimetría papilar- Estimar tamaño del disco y correlacionarlo con el tamaño y forma de la copa.- Asimetría en tamaño y forma de la excavación, mayor de 0,2 mm en ambos

ojos, es patológico.- Indicativo de gran valor en un primer examen oftalmológico.- La asimetría por sí sola es sugestiva, pero no patognomónica del glaucoma.

Cambios en el anillo neuroretiniano (ANR)La pérdida de axones de las células ganglionares (temporal inferior y superior),

modifica el aspecto del ANR; así como la configuración de la excavación papilar,defecto en consonancia con las alteraciones campimétricas.

Crecimiento temporal

- Forma más frecuente de evolucionar la excavación glaucomatosa.- Crece hacia el lado opuesto de los grandes vasos (ver borde temporal de la

papila).- Diámetro vertical mayor que el horizontal (adelgazamiento ANR temporal

inferior, superior y horizontal).

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Fig. 7.7. Excavación glaucomatosa que muestra adelgazamiento del anillo neuroretinal. Hemorragia papilar en astilla.

Crecimiento concéntrico

- Anillo neuroretiniano adelgazado de forma uniforme.- Diámetro de la excavación igual en todos los meridianos.- Esta forma de progresión de la excavación parece estar relacionada con los

aumentos de PIO.

Atrofia corioretinal peripapilar- Signo precoz del glaucoma, pero no es exclusiva de éste.- Se relaciona con los cambios del ANR (localización) y las alteraciones

campimétricas.- La atrofia peripapilar se incrementa con el daño glaucomatoso.- Se distinguen dos zonas: Alfa (periférica) y Beta (interna).- Puede distinguirse de dos formas:

• Forma creciente.• Forma halo peripapilar.

- Localización, tamaño, configuración y ocurrencia de la misma, aspectos a teneren cuenta.

Fig. 7.8. Atrofia circunpapilar.

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Alteraciones vasculares- El denudamiento de los vasos circunlineares revela un aumento de la excavación,

pero no es específico del glaucoma.- Vasos en bayonetas por la extensión lateral de los bordes de la excavación y el

desplazamiento posterior de la lámina cribosa.- Presencia de Shunts vasculares del disco (distorsión del flujo venoso a través

de la lámina cribosa distorsionada).

Campos visualesIndicativo importante en la evaluación del paciente glaucomatoso, tiene también

sus limitaciones. Los resultados, a veces son variables y difíciles de interpretar.Las pruebas computarizadas son prolongadas y hasta tediosas y en pacientesmuy ancianos pierden objetividad, debido a la fatiga. Así, puede decirse que enlas etapas iniciales de la enfermedad, no son útiles y cuando ocurren alteraciones,ya han ocurrido lesiones en los nervios ópticos. Hoy día son de mayor relevanciala tomografía óptica coherente (OCT), la tomografía retinal (HRT) y pruebaspsicofísicas del campo visual. El campo visual en la escala de los grises y másaún, de los azules, tiene para muchos notable importancia y un paciente consospecha de glaucoma o con glaucoma diagnosticado, sin estudios campimétricos,hace que el médico oftalmólogo se sienta como se sentiría un cardiólogo con uncardiópata sin electrocardiograma.

Algunas consideraciones respecto a la terapéuticaCriterios de Sanpaolesi

Cuando en una consulta se compruebe una presión de 21 o 22 mm de Hg, contonometría de aplanación, se debe hacer una curva diaria de presión; si los valoresde ésta son patológicos (media > 19 y variabilidad > 2,1), se debe iniciar eltratamiento.

Curva de presión o curva de SanpaolesiCon la habitación a oscuras a las 7 a.m. se realiza la primera toma. El paciente

se acostará la noche antes con la cabeza hacia los pies de la cama; luegoambulatorio, sentado en la lámpara de hendidura, con el tonómetro de Goldmanla tomamos a las 9 a.m., a las 12 m, a las 3 p.m., a las 6 p.m. y a las 9 p.m. Elalgoritmo que utiliza este autor es el siguiente. Calcula la media aritmética de las6 tomas y la desviación standard o variabilidad. En estudios realizados por elmismo en grupos normales, la media diurna posible fue de 19,1 y la variabilidadde 2,1. Nosotros la hacemos sólo variando que el paciente deambula, pero dentrodel propio hospital y así evitamos las molestias de la transportación.

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Como no siempre una o dos pruebas son suficientes para el diagnóstico precoz deglaucoma nosotros, una vez realizada la gonioscopía del paciente, hacemos tonometríamantenida de Gran de 4 min y la calculamos por las tablas confeccionadas al respecto;si el ángulo es abierto no, pero si es estrecho, hacemos la prueba de los midriáticos,tomando las medidas pertinentes. Tomamos la presión con el tonómetro de aplanación,instilamos el midriático y en habitación a oscuras esperamos 45 min, al cabo la volvemosa tomar y si ocurre un ascenso en la presión de 8 mm de hg o más, es diagnóstico deglaucoma, pero a su vez tenemos en cuenta la existencia de otros elementos. Latonometría de Gran la hemos combinado con la sobrecarga hídrica en los ángulosabiertos y ciertamente hay pacientes en que, en la segunda, 45 min después de laingestión de 1 litro de agua han invertido su tonometría hacia valores francamentepatológicos, es decir que no toleran una sobrecarga de líquidos, no debe realizarse enángulos estrechos. No son difíciles de realizar, solo que, debemos organizarnos parapoder llevarlas a efecto todas, con el fin de hacer tan importante diagnóstico. Creerque ya hemos hecho mucho es un error, nunca hemos hecho suficiente cuandohablemos de prevenir ceguera o de prolongar la vida útil visual de un enfermo.

Puede realizarse cualquiera de ellas a los 6 meses de nuevo, si es que aúnalbergamos dudas.

Líneas terapéuticas en el glaucomaAlfa agonistasTartrato de brimonidina 0,2 % (Alphagan)

- Afinidad por los 2.- Baja afinidad por los 1.- Ninguna afinidad por los B.- Producen disminución de la presión ocular con ausencia de midriasis,

vasoconstricción retiniana y broncoconstricción, realza o mejora la vida de lascélulas ganglionares, luego de un daño al nervio óptico.

- No altera el flujo sanguíneo a nivel de la cabeza del nervio óptico.- No efectos teratogénicos.- No efectos secundarios cardiovasculares.- No efectos de toxicidad.- No efectos en la fertilidad.

Apraclonidina (Iopidine o Iopimax)- Aumenta también la salida de acuoso a nivel de la malla trabecular.- Puede ocasionar alergia palpebral, sequedad bucal, nasal y midriasis, por lo que

no está indicado en el glaucoma de ángulo estrecho y aún menos en el agudo,salvedad que consideramos de importancia extrema.

- La clonidina pertenece también a este grupo y suele provocar hipotensiónarterial.

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Análogos de las prostaglandinasAumentan la facilidad del flujo uveoescleral.

Latanoprost 0,0015 % y 0,005 % (XALATAN)

- Disminuye la presión ocular por incremento del flujo uveoescleral. Su poderhipotensor comparado al Timolol es mayor, mejora la perfusión coroidal y poseebuena tolerancia por parte del paciente, produce cambios en la pigmentacióndel iris y aumento del número de pestañas.

- Posología: 1 vez al día.

Travoprost (TRAVATAN 0,004 %)

- Efectivo en pacientes de la raza negra. Aumenta el número de las pestañas yproduce cambios en la pigmentación del iris.

- Reduce la presión de un 27 a un 33 %- Posología: 1 vez al día.

Isopropil unoprostona 0.12 % (Réscula)

- Penetra la córnea luego de 15 minutos de instilada, mejora el flujo sanguíneocoroideo retinal, así como el campo visual.

- No produce efectos cardiopulmonares adversos.- No tiene efectos teratogénicos.- Posología: 1 vez al día.

Bimatroprost (Lumigan 0,03 %)

- Reduce la presión ocular en un 26 %.- Produce hiperemia conjuntival en algunos casos y aumenta el crecimiento de

las pestañas.- Su mecanismo de acción, como todos los de ese grupo, es aumentar la salida de

acuoso a nivel de la malla uveoescleral.

Inhibidores de la anhidraza carbónicaDorzolamida 2 % (Trusopt)

Algunos autores plantean que produce mejoría de la irrigación de la cabeza delnervio óptico, otros le atribuyen su acción a nivel coroideo mejoría del campovisual. Se recomienda en el glaucoma infantil.

Brinzolamida (AZOPT)

Tiene la misma acción hipotensora que el Trusopt, y se tolera mejor queel primero.

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Beta bloqueadores o antagonistas beta adrenérgicos- Timolol.- Propanolol.- Betaxolol.- Aroxodol.- Carteolol.- Befunolol.- Posología: 1 o 2 veces al día.

El 34 % de los pacientes que las usan presentan metaplasia escamosa, sobretodo si se combinan con mióticos. Algunos estudios sugieren que actúan sobre loscanales de calcio. También se les responsabiliza de producir ojo seco.

Combinaciones

cosopt timolol 0.5 y dorzolamida 2 %.proxofelin proxodolol 1 % y clonidina 0,25 %.Suelen tener más efectos secundarios con la clonidina.

Otros

Los lípidos hipotensores tienen una estructura parecida a las análogas de lasProstaglandinas, son lípidos neutrales, no son ácidos grasos, ni actúan con losconocidos receptores de las prostaglandinas.

En el glaucoma de ángulo estrecho puede usarse la pilocarpina al 1 o al 2 %,asociada a cualquiera de ellos, excepto a los agonistas alfa adrenérgicos, ya quela epinefrina y la apraclonidina (Iopimax) producen midriasis.

La asociación se hace buena con los inhibidores de la anhidrasa carbónica, conlos análogos de las prostaglandinas y con los beta bloqueadores.

Tratamiento quirúrgico- Aspiración trabecular en el glaucoma seudoexfoliativo.- Equipo de desviación del acuoso: se usa para glaucomas que no resolvieron

luego de una trabeculectomía (TBT) con mitomicina, son hechos de silicona ala cual no se adhieren los fibroblastos.

Se usa el implante de discos biodegradables impregnados con 5 fluoracilo odexametasona al 40 %, obteniendo presiones oculares de 9 mm de Hg, luego de6 meses.

Complicaciones de la TBT con mitomicina

- Desprendimiento coroideo.

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- Cámaras anteriores estrechas.- Progresión de catarata.- Maculopatía hipotónica.

La mitomicina viscoelástica es una alternativa para mejor control de dosificacióny menor toxicidad.

Existen autores que prefieren el tratamiento quirúrgico en el glaucoma,fundamentando que éste constituye una terapéutica para toda la vida, siempreconsiderando los efectos colaterales.

Recomiendan además, en los glaucomas de baja tensión, combatir la hipotensiónarterial diastólica nocturna utilizando las siguientes medidas:- Aumentar la ingestión de sal moderadamente.- Aumentar la actividad física.- Pequeñas cantidades de esteroides sistémicos.

Cuando el daño glaucomatoso del nervio óptico o del campo visual son evidentesdebe tenerse en cuenta:- Control de la terapéutica.- Curva diaria de presión (cada 6 meses).- Evaluación de la neuropatía glaucomatosa con HRT y OCT.- Evaluación de los defectos campimétricos.

Glaucoma congestivo crónico de ángulo estrechoRespecto al glaucoma congestivo crónico de ángulo estrecho, subagudo para

otros, pero el cual, definitivamente, Leideheker prefiere denominar con el primertérmino, tiene como características clínicas, que el paciente presenta crisismoderadas de dolor, visión de halos coloreados alrededor de las luces yenrojecimiento, todo lo cual suele aliviarse con un analgésico y con el sueño duranteel cual se produce miosis y la midriasis transitoria que ocasionó el cuadro, remite.Ahora bien, a medida que estos episodios suceden una y otra vez se formangoniosinequias, de forma que llega el momento en que la remisión espontánea esimposible y el paciente nos va a llegar con dolor marcado, disminución de lavisión y hasta síntomas vagales.

En el examen vamos a constatar reacción cilio conjuntival, edema corneal yuna tensión ocular que puede sobrepasar los 30 mm de Hg. En el ojo contralateral podemos encontrar a la gonioscopía un ángulo estrecho moderado grado 2ó estrecho extremo, en este ojo puede haber algunas goniosinequias, además nosorientará la profundidad de la cámara anterior que va a estar estrecha. Hoy día labiometría es un medio diagnóstico más que tenemos a nuestro alcance, ya queestos ojos regularmente miden menos de 24 mm. Desde el punto de vista refractivo,van a ser ojos hipermétropes, salvo que la miopía de índice de una catarataintumescente que estuviera instalándose, la hiciera decrecer. Es importante que

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los médicos hagamos los razonamientos al respecto con juicio, para no cometerla torpeza de confundir un glaucoma congestivo crónico con una uveítishipertensiva, pues el tratamiento es totalmente opuesto; en la uveítis, la cámarava a tener profundidad normal y la pupila, como se sabe, miótica o con sinequiasposteriores francas.

Tratamiento

El tratamiento será el mismo que el del glaucoma agudo, sólo quequirúrgicamente no responde a la iridotomía con láser de igual manera, así es quea veces debe elegirse la TBT o la técnica de Sheille; para muchos la primera, esdecir la TBT es técnica de elección, tanto en el ángulo abierto como en el estrecho,si bien no está demás señalar que el glaucoma maligno, temida complicación de lacirugía fistulizante, se presenta predominantemente en ángulos estrechos en losque se han practicado las mismas.

Glaucomas secundariosSon los que se relacionan con la existencia de otra patología y suponen entre el

20 y el 30 % de los glaucomas.Para su diagnóstico se impone un buen examen en la lámpara de hendidura,

toma de la presión ocular y la realización del fondo de ojo, siempre que se pueda.

Glaucomas secundarios de ángulo cerrado1. Neovascularización.2. Facomórficos.3. Posquirúrgicos.4. Inflamatorios.

Glaucomas secundarios de ángulo abiertoClasificación

Existe una obstrucción del trabéculo por células inflamatorias, tumorales,pigmentos, sangre, etcétera.- Glaucoma inflamatorio.- Glaucoma pseudoesfoliativo.- Glaucoma pigmentario.- Glaucoma facolítico.- Glaucoma postquirúrgico.- Glaucoma por tumores intraoculares.- Glaucoma por recesión del ángulo, etcétera.

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El tratamiento siempre que sea posible será causal, asociando ademáshipotensores locales y sistémicos en todos los que se precisen.

Glaucoma neovascularEs siempre secundario a otras patologías, siendo las principales la retinopatía

diabética proliferativa y la obstrucción de la vena central de la retina. Otras menosfrecuentes son la obstrucción de la arteria central de la retina y enfermedadescarotídeas obstructivas.

Una vez que aparece este glaucoma, es de pronóstico sombrío, así que nuestrosesfuerzos deben centrarse en evitarlo siempre que se pueda.

Fig. 7.9. Rubiosis del iris. Fig. 7.10. Glaucoma Neovascularsecundario.

Para su estudio y mejor comprensión, distinguiremos tres estadios:

Rubeosis del irisAparecen neovasos en el esfínter del iris y desde aquí se extienden en sentido

radial. No habrá aumento de la tensión ocular y el tratamiento será la fotocuagulación panretiniana con láser de Argón, que conseguirá detener la progresiónen un por ciento elevado de pacientes.

Glaucoma secundario de ángulo abiertoEl ángulo tapizado por una membrana fibrovascular que va a impedir el adecuado

funcionamiento del trabéculo. La presión intraocular estará elevada y eltratamiento será la foto cuagulación pan retiniana, junto al tratamientoantiglaucomatoso igual al de un glaucoma primario de ángulo abierto.

Contraindicados los mióticos.

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Glaucoma secundario de ángulo cerradoEl tejido fibrovascular en el ángulo se contrae y se produce una oposición y

sinequias del iris al trabéculo. El cuadro clínico muy semejante al del glaucomaagudo por el gran aumento de la presión intraocular, el edema corneal y la reacciónocular. Para diferenciarlo tendremos 3 elementos claves:1. Antecedentes de disminución visual por obstrucción venosa o diabetes.2. La visualización de los neovasos en el iris y de sangre en la cámara anterior en

muchos de estos pacientes.3. La profundidad normal de la cámara anterior.

El tratamiento consiste en hipotensores oculares, junto con esteroides locales.Si los medios están transparentes, se utiliza la foto cuagulación retiniana y siestán opacos, la crioterapia pan retiniana.

La colocación de válvulas o tubos está indicada, así como el tratamiento ciclodestructivo con láser o con frío.

Como alternativa, la neurolisis alcohólica. La inyección retrobulbar de 1 cc declorpromacina, proporciona una mejoría del dolor.

Glaucoma facogénicoGlaucomas inducidos por cristalino

- Glaucoma facoanafiláctico.- Glaucoma facolítico.- Glaucoma facomórfico.- Glaucoma facotópico o asociado a subluxación de cristalino.

Glaucoma facoanafilácticoPatogenia

Este término se emplea para el glaucoma que ocurre asociado a perforacionesdel cristalino, por trauma o bien en casos de cirugía extracapsular de la catarata,cuando quedan abundantes restos de material cristaliniano en la cámara anterior.Es un glaucoma de ángulo abierto que se acompaña de signos inflamatorios en elsegmento anterior y de allí proviene el término de anafiláctico. Sin embargo, seacepta que el trabéculo es obstruido directamente por las partículas del cristalinolibres en la cámara anterior.

Tratamiento

El tratamiento de este tipo de glaucoma es quirúrgico, destinando a lavar losrestos de cristalino en la cámara anterior o bien eliminarlos mediante instrumentalde vitrectomía o utilizando correctamente la irrigación y aspiración por incisiones

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pequeñas en el limbo con el 15. Cuando se trata de restos de cristalino laceradoen heridas perforantes oculares, este tratamiento generalmente resuelve elglaucoma. El tratamiento local antiinflamatorio se impone, así como sistémico.

Fig. 7.11. Glaucoma inducido por cristalino.

Glaucoma facolíticoEs aquél que se produce por inducción de proteínas cristalinianas.Este tipo de glaucoma secundario es de ángulo abierto y ocurre en pacientes

con cataratas maduras o hipermaduras, en los cuales se produce una salida deproteínas cristalinianas solubles a través de la cápsula alterada o intacta. Eltrabéculo es obstruido directamente por exceso de macrófagos cargados deproteínas o por proteínas cristalinianas fagocitadas.

Suele ser unilateral y una catarata hipermadura está presente.

Características

La presión ocular se eleva en forma aguda, la cámara anterior estará profunday en el acuoso podemos ver proteínas del cristalino que flotan, o pueden dar lugara un falso hipopion.

El ángulo permanece abierto, pero puede albergar macrófagos que contenganmaterial cristaliniano.

En ocasiones es un glaucoma que cursa con un ojo blanco, no inflamado, en unpaciente adulto mayor con catarata madura o hipermadura; pero otras veces, endependencia de los días que el paciente soporta sus síntomas en su casa, nosllega con dolor, reacción ocular, que en ocasiones dificulta precisar otrasalteraciones de la cámara anterior, y que solo una vez que desciende la presiónocular y el tratamiento antiinflamatorio ha tenido éxito, la córnea se muestra menosedematosa y la evaluación se hace más precisa.

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La cirugía precoz que se lleva a cabo en muchos lugares ha disminuido suincidencia, pero en modo alguno ello significa que no podamos verlo, de hecho,nuestros residentes en su formación es difícil que no hayan evaluado más de unpaciente con este cuadro oftalmológico.

Tratamiento

Reducción de la PIO con fármacos, tanto sistémicos como locales, sin que eneste caso incluyamos los mióticos, de hecho preferimos los inhibidores de laanhidrasa carbónica, los beta bloqueadores y los alfa adrenérgicos, a opción decada uno y a las dosis recomendadas antes, luego la extracción extracapsular delcristalino lo antes posible. El uso de corticoides antes de realizar la cirugía nosha dado buenos resultados, tanto sistémicos como locales. En casos en que se hademorado en realizar el lavado de las masas cristalinianas, se ha presentado uncuadro inflamatorio e hipertensivo, rebeldes al tratamiento, por ello preferimos nodilatar la decisión de hacerlo.

Glaucoma facomórfico (por catarata intumescente)Este es un glaucoma de ángulo cerrado que se produce por un cristalino

intumescente y también por pequeña ruptura traumática de la cápsula del cristalino.Es el aumento del volumen o tamaño de la lente cristaliniana, quien empujahacia delante el iris y produce bloqueo relativo de la pupila y cierre del ánguloiridocorneal, tanto en ojos predispuestos, como en aquellos que no lo son, unamiopía de índice puede ponerse de manifiesto, tanto en la refracción, como en labiometría que nos mostrará un cristalino con un gran grosor.

Cuadro clínico

Los síntomas y signos son similares a los que se presentan en el glaucomaprimario por cierre angular. El paciente acude a nosotros por una sintomatologíaigual a la que acontece en una crisis de glaucoma agudo.

Signos más relevantes

Se observa una cámara anterior muy aplanada y midriasis, el edema corneal,la reacción cilio conjuntival y una presión ocular que puede sobrepasar los 40 mmde Hg, son sin duda otros signos de interés.

Se puede apreciar la opacidad del cristalino, así como su intumescencia.La gonioscopía del ojo afectado puede ayudar a descartar un GPAC al igual

que los antecedentes, pero ello dependerá del grado de edema corneal y de laspropias características del ángulo del paciente, pues igual podemos encontrarloestrecho extremo, estrecho moderado grado 2 o abierto, aunque no debemos olvidarla mayor frecuencia en los dos primeros.

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Tratamiento

- Descender la presión ocular rápidamente con agentes osmóticos yacetazolamida, tanto local como sistémica. Uso de beta bloqueadores.

- No usar mióticos porque pueden aplanar más la cámara.- Iridectomía periférica con láser (nd: YAG), una vez controlada la PIO.- Cuando hayamos yugulado la hipertensión al máximo se realizará la facoexéresis:

extracción extracapsular del cristalino más lente intraocular (EECC + LIO) ypodemos realizar Iridectomía periférica en la intervención, aunque una vezextraído el cristalino, la profundidad de la cámara se normaliza y el ánguloqueda abierto.

Glaucoma por subluxación del cristalinoEl cristalino en este caso deja de tener su sostén, de hecho, su posición anatómica

queda alterada, con lo que se desplaza hacia delante produciendo glaucoma porbloqueo pupilar o bien se luxa completamente hacia la cámara anterior.

Si se luxa completamente hacia la cámara anterior se ve como si fuera unagota de aceite en agua, esto, si está transparente, de lo contrario se verá tal cuales cuando su opacidad es marcada y el cuadro de hipertensión ocular esmanifiesto.

Causas

Traumatismo ocular cerrado, que en ocasiones no son de envergadura parajustificar que se luxe o se subluxe y ocurre en ojos con zónulas débiles como encasos de buftalmos y en la homocistinuria, en miopes, pero ocurre también enojos normales, en los que el trauma contuso es causa importante de esta alteraciónposicional del cristalino.

En algunos síndromes puede ocurrir espontáneamente.Cristalinos pequeños (microesferofaquia), como en el síndrome de Weill-

Marchesani y ocasionalmente en el síndrome de Marfán.Los pacientes con el síndrome de Weill Marchesani y Marfán también pueden

padecer de glaucoma crónico, en este caso por una anomalía congénita del ángulo.

Tratamiento

Cuando el cristalino se disloca hacia la cámara anterior, ello constituye unaurgencia quirúrgica, pues el cuadro hipertensivo ocular es franco.

Reducir la PIO con agentes hiperosmóticos. Uso de mióticos para prever queel cristalino se luxe al vítreo.

En casos en que el cristalino es blando sin sujeción zonular, se extrae el mismopor aspiración introduciendo un vitreótomo a través del limbo. Cuando los cristalinos

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Fig. 7.12. Luxación del cristalino a cámaraanterior.

Fig. 7.13. Subluxación del cristalino en áreapupilar.

son más duros, no queda otra solución que la EICC con cuidado, haciendovitrectomía anterior si fuese necesario y colocando LIO en cámara anterior coniridectomía periférica. De haber lesión del polo posterior del ojo nos limitaremosa la iridotomía láser para mejorar el bloqueo pupilar.

Glaucoma congénitoEs el glaucoma que se origina a partir de anomalías congénitas a nivel del

ángulo, lo cual conduce a la desestabilización de la presión ocular, alteracionesdel globo ocular y del nervio óptico. Hipócrates lo reconoció como buftalmos queno es otra cosa que el crecimiento exagerado del ojo. De Vicentiis es el primeroen sugerir la incisión sobre el tejido anómalo del ángulo y Otto Barcan, en 1930,perfecciona la goniotomía. En esta patología acontece un defecto en la redtrabecular a nivel del ángulo y hay una membrana que tapiza el mismo. Lasalteraciones que muestra este ángulo son la inserción del iris anteriormente, unespolón escleral poco desarrollado y un canal de Schlemm colapsado o al menosno identificable.

Desde el punto de vista de la clasificación, no todos los autores utilizan lamisma, pero para su mejor entendimiento usaremos la siguiente, no siendo deconsenso general; tampoco cuando se habla de glaucomas congénitos primariosse utiliza el mismo rango de edades.- Glaucoma congénito primario.- Glaucoma asociado a anomalías oculares.- Glaucoma asociado a anomalías sistémicas.- Glaucoma secundario.

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Glaucomas congénitos primariosCongénitos verdaderos: hasta los 3 meses.Infantil: 3 meses a 4 años.Juvenil o infantil tardío: 4 a 35 años.

El glaucoma congénito es más frecuente en varones y el 80 % aparece duranteel primer año de vida.

Respecto a la herencia se plantea que en los primarios es autosómica variabley en el juvenil autosómica dominante.

Síntomas

Lagrimeo, fotofobia o en algunos casos, la madre puede notar lo exageradodel tamaño del ojo o cuando la tensión ha sobrepasado cifras límites, puedereferirnos el color azulado provocado por el edema de las córneas, pero esindudablemente el lagrimeo el síntoma más llamativo.

Signos

- Aumento del diámetro de las córneas.- Estrías de Haab por desgarros de la descemet.- Cámara anterior profunda y miopización.- Alteraciones fondoscópicas propias del glaucoma a nivel del disco, así como

disminución o pérdida del patrón de las fibras nerviosas.

El buftalmos, en los congénitos primarios, puede aparecer tempranamente sobretodo si el diagnóstico se ha hecho tarde o si han fracasado los tratamientos médicosy quirúrgicos.

Fig. 7.14. Córneas aumentadas de talla. Fig. 7.15. Edema corneal.

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Glaucomas refractarios a tratamiento médicoo quirúrgico

Son aquéllos que no responden al tratamiento habitual o convencional yesto mismo indudablemente los convierte en aquéllos que no quisiéramos nuncapara nuestros pacientes, pero el hecho de que existan, justifica los esfuerzoshechos por los médicos para mejorar su pronóstico.

Las posibilidades terapéuticas en ellos serían:- Los antifibróticos.- Implantes valvulares.- Procederes ablativos.

AntifibróticosComo antifibróticos podemos señalar los esteroides tópicos y los antimitóticos,

dentro de los que se usa el 5 fluoracilo y la mitomicina. El primero interfiere conla fase de reaplicación celular y la proliferación fibroblástica y el segundo, reducela proliferación de colágeno, impide la duplicación de las células e inhibe la síntesisde ácido ribonucleico (RNA).

El 5 Fluoracilo se usa puro durante la cirugía, imbibiendo una esponja del mismoy colocándolo de 3 a 5 min. Se usa subconjuntival, disolviendo 5 mg en 0.5 cc desolución salina. La dosis que se recomienda es:

- Primera semana 2 veces al día.- Segunda semana 1 vez al día.- La dosis máxima de 105 mg.

Complicaciones

Escleritis, catarata, inflamación del segmento anterior, vascularización corneal,dehiscencia de la herida, maculopatía hipotónica, etc.

La mitomicina es un antibiótico antineoplásico. Se utiliza una esponja imbibida(2 mg × ml), subconjuntival o subescleral. Esta última es más efectiva, pero el5 fluoracilo es menos tóxico.

Se usarán haciendo el Colgajo base limbo y realizará abundante irrigación.

Implantes de drenajeDenverShoketMoltenoAhmedY otros

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Complicaciones de los mismos

Hifema, migración del tubo, atalamia, desprendimiento de coroides, maculopatíahipotónica, dehiscencia conjuntival, desprendimiento de retina exudativo, úlcerascorneales y la temida endoftalmitis.

Consideraciones acerca del examen físicoEl examen del paciente va a requerir tonometría bajo sedación o anestesia

endotraqueal y se recomienda el ketalar, que no disminuye la presión ocular.Medición con el compás del diámetro horizontal y vertical de la córnea, biometría,gonioscopía, esquiascopía y fondoscopía.

Los valores considerados para la tonometría son los siguientes.- Normal: hasta 15 mm de hg.- Dudosa: de 15 a 20 mm de hg.- Patológica: más de 20 mm.

El conocer estos parámetros reviste gran importancia porque el oftalmólogo nopuede esperar a que aparezcan los signos que traduzcan ya una gravedad, puestoque de ser así el pronóstico se ensombrece y entonces el daño sobre el nervioóptico y otras estructuras del ojo sería ya irreparable.

El diámetro corneal:- Al nacimiento 10 mm.- A los 6 meses 11 mm.- Al año de edad 12 mm.

Desde el punto de vista gonioscópico, vamos a encontrar la llamada membranade Barcan que se verá como celofán, una inserción alta del iris o con convexidadanterior, restos mesodérmicos como hallazgos más importantes.

La biometría puede ser:- Al nacimiento el ojo normal mide 17 mm.- Al año: 19,10 mm.- A los dos años: 19,60 mm.- A los 6 años: 20,50 mm.- A los 15 años mide 23,90 mm.

El diagnóstico diferencial se hará teniendo en cuenta los síntomas, por ejemplo:el lagrimeo se diferenciará de las conjuntivitis, de los procesos corneales, de ladacriocistitis congénita y de los traumas. El aumento del diámetro corneal debediferenciarse de la megalocórnea, en la que la tensión ocular estará en límitesnormales y desde el punto de vista de la biometría, lo diferenciaremos de la miopíaaxial, en cuyo caso las alteraciones del fondo de una y otra entidad serán elsoporte para llegar a una conclusión diagnóstica, así como la esquiascopía en elsalón de operaciones.

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Si la presión ocular está por debajo de 15 y no hay ningún otro elemento de losseñalados anteriormente, descartamos la enfermedad; si hay algún otro elementopositivo la repetiremos al mes. Si está entre 15 o 20 mm de Hg sin otro signo,también se repite al mes. Si la presión está entre 15 o 20 mm de Hg, con signosasociados, entonces ya existe criterio para tratamiento quirúrgico. Por otro lado,si la presión sobrepasa los 20 mm de Hg, se impone de inmediato el tratamientoquirúrgico.

Tratamiento quirúrgico:

- Goniotomía.- Trabeculotomía.- Trabeculectomía.- Cirugía filtrante más mitomicina.- Implantes halo plásticos.- Procederes ciclodestructivos.

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ENDOFTALMITIS

Infección intraocular severa que afecta las cavidades intraoculares y susestructuras inmediatamente adyacentes, sin extenderse más allá de la esclera.

Puede ser resultado de una infección (microorganismo), de un traumatismoocular (físico o químico) o de un proceso inmunitario.

Incidencia

- Por cirugía de catarata 0,09 %.- Implante secundario de LIO 0,5 %.- Traumas penetrantes 3 a 30 %.

Gérmenes más frecuentes: estafilococos, estreptococos, neumococos y otros.Menos frecuentes: los Gram negativos:- Pseudomonas.- Hemofilus influenzae.- Echericha coli.

Examen ocular

La disminución brusca de la agudeza visual (AV), el edema palpebral, laquémosis, el hipopion acompañado de iridociclitis, así como la turbidezvítrea, deben hacer que la sospechemos, aunque no siempre el dolor y elhipopion son elementos acompañantes en las endoftalmitis postoperatorias;sin embargo, existen elementos que también constituyen signos de lasmismas como son: la disminución de la AV, el que los síntomas y signosaparezcan unas 72 horas después de una cirugía, el hipopion, la celularidaddel acuoso, así como la pérdida del reflejo rojo naranja de fondo y laturbidez del vítreo.

Como elementos de interés, reconocidos cirujanos recomiendan:- Sospecharla siempre.- Realizar evolución en cortos intervalos de tiempo.- Cultivo del vítreo (biopsia, aspiración, vitrectomía).

Capítulo 8

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- Intravítreas de antibióticos.- Manejo de la inflamación.- Revisar resultados de cultivos.- Cambiar antibióticos según cultivos.- Vitrectomía secundaria para eliminar opacidades, tracción vítreo retinal y DR.

Fig. 8.1. Endoftalmitis.

Como factores de riesgo se reconocen:- Determinados tipos de flora conjuntival.- Cierre defectuoso de la herida.- Tiempo quirúrgico prolongado.- Instrumental contaminado.- Encarcelación de vítreo en la herida.

Profilaxis

- Antibióticos tópicos 3 días antes de operar.- Uso de yodo-povidona al 5 %, antes y después de la cirugía, con adecuado lavado posterior.- Tratar infecciones adyacentes al globo ocular.- Liberar la herida de vítreo.- Uso de antibióticos tópicos y subconjuntivales.

Principios generales de tratamiento

- Cultivo vítreo.- Antibióticos intravítreos.

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Tabla 8.1. Dilución de antibióticos.

Vancomicina (bb 500 mg) Amikacina (bb 100 mg) Ceftazidima (bb 1 g)

Agregar 10 ml de S.F. 1 bulbo en 2 cc con una Agregar 10 ml de aguaal bulbo para una concen- concentración de 500 mg/ml estéril para una concen-tración de 50 mg/ml tración de 100 mg/ml

Tomar 2 ml y agregarlos Tomar 1 ml y agregarlo a Tomar 2 cc y agregar 8 cca 8 ml de S.F. para una 11,5 ml de S.F. para una de S.F. para una concen-concentración de 10 mg/ml concentración de 0,4 mg/ml tración de 20 mg/ml

Tomar 1 cc y de ello Inyectar 0.1 cc que contiene Inyectar 0.1 cc parainyectar 0.1 cc en vítreo una concentración de 400 mg/ml una concentración de 2 mg/ml

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ALGUNAS AFECTACIONES DE LA RETINA

Métodos de examen de la retinaLa oftalmoscopía indirecta bajo dilatación y el examen estereoscópico de la

mácula, con biomicroscopía utilizando lámpara de hendidura, continúa siendo laprincipal regla para el examen de la retina. Insertando un lente de 3-4 espejospuede observarse sangre, engrosamiento macular, edema, que podrían no serdetectados con igual calidad si se utiliza la oftalmoscopía directa.

Biomicroscopía con lentes condensadoresEstos lentes y lámpara de hendidura permiten una buena visibilidad, no es

necesario dilatar el ojo.El lente mayormente recomendado es el de + 90 dioptrías o el lente súper

pupila, pero nunca permiten una visualización como con los lentes descritosanteriormente (de 3-4 espejos).

Método

- Luz baja o moderada.- El lente se mantiene a 8mm del ojo, casi rozando las pestañas.- Se le puede pedir un ligero movimiento ocular al paciente en busca de las áreas

que deseamos examinar. Se recomienda mucho el lente de + 90 D.

Método de observación

Sistema de imágenes retinales sin midriasis, por medio de video digital (NMDV).Las NMDV se obtienen con fotografías de campo estándar de 30, se obtienen

los pares estereoscópicos del polo posterior, nasal superior, temporal y del disco.Después de dilatada la pupila se toman fotos de 35 Mahon, un sistema apropiado

de creación de imágenes de video, adaptado para la creación de imágenes conpoca luz y protocolos asociados; el sistema NMDV puede ser utilizado paraevaluación de la retinopatía diabética, enfermedades maculares y otras condicionessistémicas.

Capítulo 9

La fotografía digital del fondo, al igual que las secuencias de fotografíasangiográficas, pueden obtenerse con mínima incomodidad del paciente.

Ultrasonido BPermite ver el ojo dilatado sin dolor y nos lleva al diagnóstico claro, sobre todo

en ojos que han sufrido traumas, que presentan tumores, cuerpos extrañosintraoculares, estados sépticos, desprendimientos de retina, etcétera.

Se puede decir que la importancia de la oftalmoscopía binocular indirecta radicaen que constituye la mejor forma de diagnosticar el D.R. y otras patologías deretina y vítreo.

Láser para detección precoz de enfermedades de retinaEl pronóstico del paciente afectado con alteraciones retinianas depende

mayormente de la precocidad del diagnóstico, la llegada del oftalmoscopio conláser de barrido promete una comprensión más completa acerca de las patologíasretinianas y una mejor evaluación del tratamiento.

El oftalmoscopio con láser de barrido nos permite la sucesión de una imagencomputarizada tridimensional de la retina, permitiéndole al observador crear unmapa topográfico de la membrana y sus contornos.

La TCO es una herramienta magnífica para detección precoz de:- Anormalidades submaculres.- Vigilar los agujeros maculares.- Dirigir el tratamiento con láser.

El grosor retinal normal es de 150 mm.La angiofluoreceinografía es otro método diagnóstico de evaluación

postratamiento de pacientes afectados con enfermedades de retina.Respecto al ultrasonido debemos mencionar que el clásico y más utilizado es el

Contac B_Scan, que funciona a frecuencias entre 8-10 MHZ, con las que puedevisualizarse el compartimiento vítreo en su totalidad, la retina, la coroides ohemorragias que podrán ser evaluadas por el especialista.

Pueden evaluarse alteraciones de la pared, como pueden ser el melanomamaligno y el carcinoma metastásico.

Existe también el ultrasonido Scan B tridimensional. El ultrasonido de altafrecuencia, proporciona definición nítida del segmento anterior del ojo. Susprincipales aplicaciones son:

- Visualización de la cámara anterior.- Visualización del cuerpo ciliar.- Visualización del cristalino.

También se aplica en la cirugía corneal, implante de LIO, glaucoma y paraevaluar patologías del vítreo anterior, membranas inflamatorias del cuerpo ciliar,mala implantación del LIO y de sus ápticos, etcétera.

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Flotadores y fotopsiasLos flotadores son varios puntos o uno solo que percibimos en nuestro campo

visual y que suelen ser denominados moscas volantes, flóculos o flotadores.Las fotopsias, por su lado, no son otra cosa que flasch o destellos en forma de

relámpagos, que suelen aparecer también, en nuestro campo visual.Pueden ser precursores de desprendimiento de retina, así como de desgarros

de la misma.Es en el vítreo donde acontecen o tienen lugar y como sabemos, éste es un gel

constituido por colágeno y moléculas de ácido hialurónico. El vítreo está en relacióníntima con la retina, con sus vasos y con el nervio óptico. Sufre cambios bioquímicosy degenerativos con la edad, así como por traumas o por enfermedades generalesy oculares.

Los procesos degenerativos del vítreo son producidos por el envejecimiento,debido a la miopía, los traumas, la afaquia espontánea, quirúrgica o de cualquieretiología y también, en el curso de la retinosis pigmentaria.

FlotadoresLas causas de los flotadores son varias:- La condensación vítrea.- Los anillos de células gliales (WEISS).- La presencia de células inflamatorias.- Los detritus celulares.- La presencia de células sanguíneas o sangre propiamente dicha.- Otras causas también se invocan.

Los flotadores vítreos pueden aparecer en forma súbita, adoptando la formade moscas volantes, de telarañas, de pelos o en lluvia de hollín y pueden, a su vez,ser numerosos o escasos. Suelen ser mejor observados por el enfermo sobresuperficies lisas y brillantes.

El 70 por ciento de las personas puede haberlos percibido en cualquiercircunstancia y en cualquier momento de sus vidas. Se plantea que la causa másfrecuente de flotadores son las concentraciones de fibras de colágeno en elvítreo, las cuales quedan agrupadas en diferentes zonas y son percibidas por laretina.

El desprendimiento del vítreo posterior también se invoca como la causa másfrecuente de flotadores. Cuando éstos tienen una aparición súbita debe hacerseun examen de retina riguroso, sin embargo, cuando tienen un curso largo, nosuelen asociarse a graves trastornos del vítreo o la retina; de todas formas esbueno insistir que ante un paciente con flotadores o con fotopsias, no debemosrestar importancia a su sintomatología, sino por el contrario debemos hacer unacuidadosa biomicroscopía del segmento anterior del ojo, biomicroscopía delsegmento posterior, así como oftalmoscopía directa e indirecta.

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FotopsiasSe producen por estimulación mecánica de la retina, y entre sus causas está: - La migraña. - Desprendimiento de retina. - Desgarros de la retina. - Cicatrización retiniana.

Se han descartado como causas de fotopsias los esfuerzos oculares, lostrastornos refractivos exceptuando la miopía maligna o degenerativa, que comosabemos se sale de dicho contexto para convertirse en enfermedad ocular conserias repercusiones para el ojo; también los defectos vitamínicos, los trastornosdigestivos y los hábitos dietéticos.

El diagnóstico diferencial debemos hacerlo con la miopía degenerativa, ladegeneración senil relacionada con la edad, el desprendimiento del vítreo posterior,las inflamaciones del vítreo y la retina, los traumas, las neuritis y la migraña.

Desprendimiento de retinaEl manejo moderno del DR se basa en las contribuciones históricas de Gorin,

Custodis, Schepens, Arruga y Meyer-Schwickerath.A principios del siglo XX, Gorin describió la importancia de curar los desgarros

retinales del epitelio pigmentario, de la retina subyacente y la coroides.Los procedimientos modernos de crear un cincho escleral fueron desarrollados

en los años 50 por los trabajos de Custodis, Schepens y Arruga.El término de desprendimiento de retina (DR), está aceptado universalmente

como la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario retiniano.Existen 2 grupos diferentes de desprendimiento de retina según su etiología:

1. Desprendimiento de retina por ruptura retiniana o regmatógeno.2. Desprendimiento de retina secundario o no regmatógeno.

Fig. 9.1. Desprendimiento de retina.

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Desprendimiento de retina por ruptura retinianaEs una afección frecuente, conocida desde hace muchos años y en las últimas

2 décadas ha avanzado enormemente su conocimiento, constituyendo en laactualidad uno de los grandes apartados quirúrgicos de la oftalmología.

La génesis de estos desprendimientos lo constituye la ruptura retiniana, que esconsecuencia de zonas degenerativas, son más frecuentes en la región ecuatorial,siendo la llamada degeneración en empalizada la que más a menudo produceruptura retiniana. Es más frecuente en pacientes miopes altos y ancianos, que enel resto de la población. Así mismo, lo encontramos más frecuentemente en loscuadrantes superiores, aunque se pueden producir en cualquier lugar. Estas zonasde retina degenerada son traccionadas por el vítreo alterado y fluidificado,produciendo rupturas en la retina. Frecuentemente los pacientes notan, al producirseestas rupturas, sensaciones luminosas del tipo de rayos o luces. Si en la zona dela ruptura hay vasos retinianos, pueden romperse y producir hemorragias en elvítreo, frecuente hallazgo, sospechoso de un desprendimiento de retina, si elpaciente no tiene vasculopatías retinianas.

Las rupturas adquieren dos formas fundamentales:1. Redondeada, denominándose agujero.2. En herradura, denominándose desgarro.

En los desprendimientos de retina de origen traumático, la ruptura se producepor arrancamiento retiniano de su inserción en la ora serrata o próximo a ella,recibiendo la denominación de diálisis traumática, siendo habitualmente amplias.En ocasiones, también se observan este tipo de rupturas amplias de origen notraumático.

Los agujeros suelen tener un tamaño de un diámetro papilar o menor, mientrasque el desgarro suele tener 3 o 4 diámetros papilares.

Una vez producida la ruptura pasará vítreo licuado al espacio entre la retinasensorial y el epitelio pigmentado, es decir, desprendimiento de retina, y por efectode la gravedad irá avanzando hacia zonas inferiores. Perderá el campo visual,según el área desprendida y el enfermo se percata del avance de una zona negraque va ocultando progresivamente su campo visual.

La retina desprendida se coloca en un plano más anterior y, por tanto, pierde sucoloración atrigada naranja-gris tomando un aspecto blanquecino, con pliegues,donde se puede apreciar el camino tortuoso que siguen los vasos retinianos.

Podemos diagnosticar el desprendimiento de retina con el oftalmoscopiomonocular directo, pero no es un método de elección para su estudio. En laoftalmoscopía binocular indirecta y la biomicroscopía del fondo, en ambas realizandodepresión escleral, los métodos correctos para el estudio de las zonas periféricasretinianas.

El tratamiento del desprendimiento de retina es siempre quirúrgico. Previamentea la realización de la cirugía, indicamos al enfermo posición de reposo, que debe

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guardar durante dos días, con oclusión de ambos ojos para propiciar que no ocurrael aumento de desprendimiento y si es posible, que disminuya debido al efecto dela gravitación. La cirugía consiste en provocar cicatrices coriorretinianas en lazona de la ruptura, habitualmente mediante dispositivos que congelan esta área yprocedimientos esclerales que no hacen otra cosa que empujar la coroides haciala retina, acercándolas y reduciendo la tracción del vítreo.

Eventualmente hay que drenar el fluido subrretiniano.

Desprendimiento de retina secundario a otros procesosSon desprendimientos secundarios a enfermedades del fondo. Dos formas

principales se distinguen:1. Produzcan trasudación de líquidos, que a su vez provoquen levantamiento retiniano.2. Enfermedades vítreas, las cuales producen tracciones amplias sobre la retina y la

levantan. Otras afecciones producen tracciones y también pueden producir rupturas.

Dentro del primer grupo, podemos mencionar a los tumores de coroides, cuyosvasos trasudan líquidos al espacio subretinal. En el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, inflamación de la coriocapilar que permite el paso de líquidos. La toxemiagravídica, producida por el proceso isquémico vascular coroideo, secundaria a lahipertensión arterial. El retinoblastoma, es otra afección que también puedeprovocar desprendimiento de retina.

En las afecciones del segundo grupo es en las que se producen traccionespor anomalías cicatrizales vítreo-retinianas y encogimientos del vítreo, que dehecho suele estar muy alterado. Este tipo de desprendimiento se produce aconsecuencia de las retinopatías proliferantes, como la diabética, tras oclusionesvenosas o en la enfermedad de Eales, etc.

En el primer grupo, el tratamiento mejorará solo el desprendimiento retinianosecundario a la causa productora, mientras que en el segundo grupo hoy se hacenesfuerzos llevando a cabo complicadas intervenciones quirúrgicas que resecanlas membranas vítreas.

Técnicas quirúrgicas- Retinopexia.- Vitrectomía.- Balón orbitario de Lincoff.- Combinaciones de varias técnicas.

Examen preoperatorio de la retina- Historia clínica completa.- Localización del DR, de desgarros, de hemorragias, si hay o no rupturas si

éstas son múltiples, su dimensión, si son irregulares y si sus bordes posterioresestán o no enrollados, etcétera

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- Examen exhaustivo del vítreo y de la topografía total del DR. El examenbiomicroscópico nos permite detectar Tyndall en el acuoso, y si éste tiene carácterproteinoseo, suele indicar cronicidad.

- Debe evaluarse la profundidad de la cámara anterior, ya que la técnica decerclaje escleral suele desplazar el diafragma del iris hacia adelante y producirglaucoma por bloqueo pupilar en pacientes con cámaras estrechas.

- La presión ocular suele estar disminuida en el ojo que presenta el DR.- El examen del cristalino es de importancia para detectar subluxaciones u otra

alteración, como son las cataratas, que impiden la visualización del fondo; enestos casos habrá que extraerlos para llevar a cabo la cirugía de retina.

- En los ojos pseudofáquicos, argumentar el tipo de lente y su adecuada o nocolocación y si la cápsula posterior está rota o intacta. El ultrasonido en estoscasos será muy valioso, ya que nos argumentará sobre la posición del LIO.

La retina se examina con:- Microscopía en lámpara de hendidura.- Oftalmoscopía indirecta con depresión escleral.

La documentación adecuada sobre la retina favorecerá la cirugía. Debeconocerse la extensión y configuración del DR, la localización de todas las rupturasy las áreas de degeneración, de cualquier índole, deben ser bien localizadas. Elultrasonido, particularmente en opacidades de medios, puede ser de granimportancia preoperatoria.

Degeneración senil de la máculaEs la causa más frecuente de pérdida de la visión, disminución de la misma u

otras alteraciones que la acompañan. Más frecuente en el sexo femenino,fumadores y en la raza caucásica, se atribuye también a dietas y modos de comerinadecuados, así como mayor frecuencia en personas expuestas a la luz solarintensa de manera prolongada.

Fig. 9.2. Drusas de la mácula.

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Las lesiones primarias que la conforman son las drusas y las complicacionesde ellas conducen al deterioro de la visión. Suele ser bilateral, pero a su vez esasimétrica. La historia de degeneración senil en la familia se considera factor deriesgo. La neovascularización, y la atrofia progresiva del epitelio pigmentario yde fotorreceptores, son quienes dan lugar a la disminución o pérdida visual.

Drusas de la máculaLas drusas son depósitos degenerativos sobre la membrana de Bruch, en

ocasiones no varían durante años, pero otras veces ocurre una degeneraciónlenta y progresiva y esta es la llamada degeneración senil macular seca; perocuando ocurre una disminución marcada de la visión es porque la Maculopatíaexudativa se ha hecho presente. Dos alteraciones vamos a encontrar:

- Desprendimiento seroso del epitelio pigmentario.- Neovascularización coroidea.- Ambas alteraciones juntas.

Las drusas comienzan a aparecer por encima de los 40 años y se ha especuladosobre la formación de las mismas, lo cierto es que algunas se hacen regresivassin mayor consecuencia, otras avanzan hacia la llamada degeneración senil macularen cualquiera de sus formas, la húmeda o la seca.

Las drusas pueden ser:- Blandas o serosas.- Nodulares o duras.- Difusas.- Calcificadas o brillantes.

El estudio angiográfico puede mostrar zonas poligonales de atrofia del epiteliopigmentario, hiperpigmentación y zonas de hiperfluorescencia que se correspondencon las drusas.

Fig. 9.3. Drusas.

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Complicaciones de las drusas

- Atrofia progresiva o degeneración macular seca.- Desprendimiento del epitelio pigmentario.- Membrana neovascular subrretinal.

Desde el punto de vista terapéutico se recomiendan suplementos vitamínicosque contengan zinc y otros que contribuyan a disminuir los radicales libres, evitarel tabaco, la exposición a luz radiante, entre otros.

La terapia foto dinámica con Visudyne, que es una sustancia que administradapor vía e.v. se acumula en los neovasos, provocando su obliteración; se administraen 10 min. Se adhiere a lipoproteínas de baja densidad circulantes en el flujosanguíneo, como las células endoteliales de los neovasos tienen mayorconcentración de ellas, los complejos verteporfin son absorbidos rápidamente porlas mismas.

Se aplica entonces un láser no térmico de 689 nanómetros por 83 segundos, 15minutos después de haber administrado el Visudyne. Se produce así la salida deradicales libres de oxígeno. Se forman trombos en el endotelio que provocan laobliteración de los neovasos anormales.

Los pacientes van a presentar fotosensibilidad temporal. Durante dos días debeprohibirse la exposición a la luz y debe prevenirse la extravasación. Esteprocedimiento está contraindicado en la porfiria, así como en pacientes conhipersensibilidad al verteporfin.

Oclusión de la arteria central de la retina (OACR)Siempre enseñamos a nuestros residentes que en oftalmología existen dos

urgencias extremas, las quemaduras, cuya premura en el actuar médico dependemucho de lo que se avecine; la otra es la oclusión de la arteria central de la retina,donde el grado de reversibilidad depende de la duración del evento. Hayrehdemostró en primates que las células retinianas no resisten más de 100 minutosde obstrucción total de la arteria central de la retina.

La oclusión de esta arteria está en su mayoría causada por émbolos. El hechode ser la arteria oftálmica la primera rama de la carótida, la sitúa en un planopropenso para recepcionar émbolos y la posición anatómica de la arteria centralde la retina, que es como se sabe una arteria terminal, la hace aún más vulnerablea este riesgo, afortunadamente a veces es una de sus ramas la que sufre laobstrucción.

Causas más frecuentesPlacas de ateroma en la bifurcación de la carótida.En ocasiones, émbolos procedentes del corazón, que con más frecuencia

producen más bien oclusiones transitorias que cursan con amaurosis fugaz.

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Los émbolos retinianos suelen estar formados por plaquetas, fibrina, calcio ocolesterol predominantemente, respecto a lo cual debe señalarse que estoscompuestos, el calcio, los lípidos y el propio colesterol no responden a la terapéuticatrombolítica, de ahí que no exista aún un consenso total respecto a la terapéuticade esta importante entidad; de igual manera, el propósito del tratamiento esrestaurar el flujo normal, así como el metabolismo retinal.

Fig. 9.4. Obstrucción de la arteria central de la retina.

Cuadro clínico

La pérdida brusca de la agudeza visual, es por así decirlo, su tarjeta depresentación.

Oftalmoscópicamente, vamos a encontrar un disco pálido, vasos exangües, laretina de color gris pálido y la mancha rojo cereza a nivel de la mácula, queofrece un contraste respecto a toda la palidez del fondo de ojo.

Terapéutica

Las formas de terapia serían:- Investigar la causa de la oclusión siempre que se pueda.- Masaje ocular.- Reducir la presión intraocular con medicación tópica o sistémica.- Paracentesis de la cámara anterior.- Oxigenación hiperbárica.- Terapia inhalatoria con mezcla de carbógeno (oxígeno 95 % y CO2 5 %).- Inyección retrobulbar de vasodilatadores.- Inyección retrobulbar de papaverina.

La terapia trombolítica ha conseguido mejores resultados.Progresos recientes en neuroradiología han permitido el uso de un fino catéter

para realizar arteriografías selectivas de la arteria oftálmica en la OACR, estedato unido al hecho de que las OACR rara vez son totales, ha abierto un novedosocamino para realizar fibrinolisis local intrarterial (con infusión de uroquinasa 25000en 5 minutos sin el peligro de una fibrinolisis sistémica).

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El pronóstico visual, aun después de todas estas alternativas, sigue sustentadoen la prontitud con que acude a nosotros el paciente y en lo capaces que seamosde hacer un diagnóstico correcto, así como la rapidez con que actuemos.

Trombosis de la vena central de la retinaLa trombosis venosa está condicionada por turbulencias a nivel sanguíneo,

enlentecimiento del flujo de la sangre, así como por alteraciones en la composiciónsanguínea con mayor viscosidad.

Algunos enfermos evolucionan satisfactoriamente con solución total o casi total,en otros, el edema retiniano crea espacios quísticos que conducen al edema quísticomacular o incluso al agujero macular con pérdida visual irreversible.

En el cuadro clínico debemos marcar que los síntomas van a depender dellugar de la oclusión, de si es total, es decir de la vena central o en sus ramas,siendo, en estos casos menos alarmante. En ocasiones el paciente acude en cuantopercibe la disminución de la visión, otros demoran algo más la solicitud del examen.

En todos estos pacientes debe indicarse un estudio desde el punto de vistageneral.

Debe determinarse si la oclusión es isquémica o no. Este estudio es angiográfico.

Fig. 9.5. Oclusión de la vena central de la retina.

Clínicamente, no obstante, existen pautas como:- Isquémico: AV menor de 0,1, hemorragias, exudados algodonosos y edema

macular.- Se recomienda la fotocoagulación de los neovasos después de los 3 meses, pues

puede haber mejoría espontánea.- No isquémico: no láser. Se deja que evolucione la AV menor de 0,1, menos

exudados, menos hemorragias y menos edema.- Indeterminado: cuando el tiempo transcurre se convierte en isquémico.

Cuando examinamos a un paciente y hacemos el diagnóstico de una oclusiónvenosa, estamos obligados a conocer si se trata de un diabético que desconocía

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su enfermedad, si es hipertenso, si tiene lípidograma normal o alterado, si sustriglicéridos están normales, así es que este enfermo necesita una valoracióncuidadosa por un internista, por lo que no es de competencia puramenteoftalmológica. Por otro lado, muchos autores sostienen que debe descartarse lapresencia de un glaucoma crónico simple en el ojo contralateral, más aún, debaja tensión. Progresivamente, la búsqueda de un glaucoma neovascular seimpone, así la biomicroscopía del iris y la gonioscopía en busca de neovasos o desangre a nivel del ángulo, nos conducirá a la conducta indicada en estos casos.(Véase glaucoma neovascular).

Cuadro clínico

El cuadro clínico, cuando la oclusión venosa es total, se va a caracterizar poruna marcada disminución de la agudeza visual y, oftalmoscópicamente, estaremosen presencia de un fondo de ojo que muestra un disco óptico de bordes borrosos,una gran ingurgitación venosa, tortuosidad de estas venas, gran cantidad dehemorragias en llama, así como exudados algodonosos. Cuando la oclusión esparcial, estas características quedan limitadas al territorio de la vena en cuestión.

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HEMORRAGIA VÍTREA

Las hemorragias en el vítreo son resultado de los tirones de las adherencias delvítreo sobre la retina, de enfermedad arterial o inflamación retiniana, de heridas ocontusiones, enfermedades generales como la diabetes en primer lugar, anemiaperniciosa o paludismo, pero también ocurren sin una causa aparente. Una causade hemorragias recurrentes es la flebitis retiniana.

Cuando las hemorragias son pequeñas pueden observarse con la oftalmoscopía,sin embargo, el vítreo alrededor de la hemorragia puede presentar exudaciones.Cuando están ausente el reflejo rojo naranja de fondo y presentes las imágenes depurkinje, debemos sospechar la hemorragia del vítreo y de existir, veremos unamasa rojiza detrás del cristalino. Sabemos que hay otras patologías en el curso delas cuales se pierde el reflejo rojo naranja de fondo con presencia de las imágenesde purkinje, como son la persistencia del vítreo primario hiperplásico, el absceso delvítreo y la fibroplasia retrolental, todas ellas con su propio cuadro clínico. La ausenciade fibroblastos en el vítreo promueve una reabsorción sin que se organice, pero unresangrado ensombrece el pronóstico. En el caso de la retinopatía proliferativa, enla que hay metaplasia del endotelio vascular, es más intensa en la región cercana ala mácula, de la que crecen hacia el vítreo, membranas y filamentos.

Tratamiento- Ingreso.- Midriáticos.- US diagnóstico.- Valoración por especialistas de retina.

Fig. 10.1. Hemorragia vítrea.

Capítulo 10

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ALGUNAS CONSIDERACIONESSOBRE LA CIRUGÍA DE CATARATA

PreoperatorioEl paciente que va a ser sometido a una cirugía de catarata debe, en primer

lugar, tener un estado general aceptable, control adecuado de sus enfermedadessistémicas y cuando la cirugía ya está planificada, debemos usar profilaxispreoperatoria.

Escribir este acápite fue posible gracias al hecho de haber realizado una grancantidad de exámenes preoperatorios en la lámpara de hendidura o biomicroscopiocorneal en el preoperatorio de catarata. Para el conocimiento exacto de lasalteraciones que debemos buscar en el segmento anterior del ojo, cuando seplanifica en un paciente la cirugía de catarata, es preciso un examen minucioso,cosa que aunque algunos le resten importancia, estamos seguros de que ofrece alcirujano tranquilidad sobre la salud del paciente, así como la seguridad acerca delLIO a utilizar.

Lo primero que miramos es la AV, sin y con corrección, y sobre ello se haescrito y se ha hablado sobre profesiones, modo de vida, países desarrollados ono, etc.; pero el interés debemos centrarlo en el hecho de si la AV para nosotrosaún es aceptable, si se logró con una esfera negativa de más de 2 dioptrías en unpaciente que nunca fue miope y que va a tener una longitud axial normal. Si nose va a indicar esa esfera porque estamos seguros de que se trata de una miopíade índice, que suele ser cavalgante o fluctuante, entonces la AV sobre la cual seva a centrar la atención es la que el paciente obtuvo sin corrección, y si la mismaes de 0,4 o menos, no vamos a vacilar en la cirugía, que hoy día por la altatecnología empleada, va a devolver al enfermo una visión muy superior, una vezrealizada su refracción postoperatoria.

Otro elemento que debemos tener en cuenta es el grosor del cristalino, que vaa corroborar la miopía de índice; la keratometría, que nos orienta sobre el estadorefractivo de la córnea y esto obviamente será factor clave en el propio cálculodel LIO.

Desde el punto de vista de la biomicroscopía, debemos prestar atención alestado corneal, su transparencia, el asiento de alguna afección que pueda requerir

Capítulo 11

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tratamiento previo a la cirugía, de manera que el ojo vaya a la misma en lasmejores condiciones posibles.

La profundidad de la cámara anterior es importante, pues hay cirujanos que nose percatan que una cámara estrecha puede estar acompañada de un ánguloestrecho y la presión ocular, sin que esté en límites netamente altos con unairidotomía láser previa y un mínimo tratamiento antihipertensivo, nos va a evitarun problema en el salón de operaciones y de mayor envergadura para la visióndel enfermo.

Estos ojos que suelen llegar a la catarata a predominio nuclear, al contrario deotros, van a tener en su refracción esferas positivas casi hasta el final. Desde elpunto de vista de la longitud axial estamos en presencia de una biometría pordebajo de 24 mm, prácticamente en 22 como regla y obviamente, ha de variar lafórmula a escoger para el cálculo del LIO, de hecho estos pacientes van a requerirlentes de alto poder dióptrico.

Otro aspecto a señalar es el estado de la pupila respecto, sobre todo, a laopacidad del cristalino; por ejemplo, si hay o no sinequias posteriores o membranasa este nivel que nos hablen de un proceso inflamatorio, infeccioso o traumático yel anotar correctamente estos hallazgos, puede proporcionar al cirujano algunaidea respecto a cómo va a resolver la situación y en qué momento exacto va arealizar la sinequiotomía o la membranectomía.

La posición de la lente cristaliniana es de vital importancia, puesto que lasiridodonesis y facodonesis asociadas también cambiarán el planeamiento sobre lacirugía a realizar, de hecho, de ser así habría que realizar la EICC con vitrectomíaanterior, si se precisa el implante del LIO en la cámara anterior, para lo cual serecomienda iridectomía periférica.

Hoy día disponemos de diferentes tipos de biómetros que realizan la biometríay calculan el lente a colocar, contamos también con el Iol Master, que realizakeratometría en 6 puntos periféricos, calcula el diámetro antero posterior del ojo,además de la profundidad de la cámara y nos ofrece, al final, varias variantes deLIO. Entre las fórmulas que utiliza está la SRK 2 y otras tal como lo hacenbiómetros de otras firmas de reconocimiento, pero finalmente es el médico quiendecide qué lente va a colocar, si la catarata es monocular, si el otro ojo espseudofáquico, teniendo en cuenta cómo quedó éste refractivamente, qué laboresrealiza el paciente, si se trata de una ama de casa cuyo mundo es notablementecercano, su edad, etc. Todos estos son razonamientos que debe realizar eloftalmólogo y para ello debe tener una serie de conceptos, desde el punto de vistarefractivo, pero sobre todo pensar qué es lo mejor para su paciente.

Para las diferentes longitudes axiales se recomiendan diferentes fórmulas, porejemplo para longitudes menores de 22 mm, se recomiendan HofferQ y Holladay2;para las que oscilan entre 22 y 24,50 mm con queratometría (K), entre 42 y 46 laHolladay1, Hoffer y SRK-T. Para longitudes entre 24,50 y 26 mm, Holladay ySRK-T; para aquellas mayores de 26 mm SRK-T. Para ojos menores de 22 mm,la Hoffer es más exacta que la Holladay y que la SRK-T, pero otros recomiendan

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la Bink. Entonces, como dato de interés a conocer, tenemos que no se recomiendanfórmulas de primera ni de segunda generación, sino las de tercera, basadas enestudios multicéntricos, que tienen en cuenta, como parámetro muy importanteentre otros, la profundidad de la cámara anterior cambiante para distintos ojos.

Cada biómetro tiene implícitas las diferentes fórmulas, sólo debemos colocarla que deseamos o preferimos para cada caso. El Iol Master tiene como ventajaque no toca el ojo y tiene asociado el ordenador para guardar todos los datos delpaciente, así como la impresora. Lo hemos usado efectivamente, inclusive enniños que cooperan precisamente por el hecho de no hacer contacto con el ojo.

También se recomienda que si la K es menor de 40 dioptrías debe repetirse;así como si es mayor de 47. Una dioptría de error en la K provoca una dioptríade error en el LIO.

La longitud axial debe repetirse si da menor de 22 mm o mayor de 25 o si seencuentra diferencia entre uno y otro ojo de 0,3.

Tal vez nos quedan algunos aspectos a tener en cuenta, pero el valor de lapresión ocular cobra una importancia inestimable. La media con el tonómetro deaplanación de Goldman es de 16, así es que valores por encima deben conducirnosa repetirla y de encontrarse valores elevados, es necesario el estudio del ángulo,tratar de visualizar el disco óptico, estudiar sus características e imponertratamiento, si fuera el caso de diagnóstico de glaucoma; de manera que elpaciente se opere con las condiciones óptimas, desde este punto de vista y detodos, de igual forma tener en cuenta la posibilidad de intumescencia del cristalino,que nos puede dar una presión ocular por encima de valores esperados, así comola hipermadurez. (Véase glaucoma inducido por cristalino).

PostoperatorioEl posoperatorio de catarata, hoy día en que se efectúa la técnica de Blumental

o también la facoemulsificación, hace que en la primera centremos la atención ensi la zona tunelizada al día siguiente está sellada como se espera, en el estadocorneal, si hay o no edema de la misma y en qué cuantía, pudiéndolo anotar porcruces. Además se aprecia la aparición de sangre quirúrgica o de sangramientoposterior a las primeras horas, si el iris tiene su textura normal, si hay o no presenciade iridodiálisis. También, el grado del tyndall, si es mínimo como se espera o sipor el contrario es marcado, o si aparece una membrana inflamatoria precoz; laposición de la pupila, si está o no central, si se dejó aire, si el mismo está o no enla cámara anterior tal como se colocó o si se ha enclavado detrás del iris,bloqueando la pupila y ocasionando así una situación que debemos resolver, yasea dilatando bien la pupila y colocando al paciente en decúbito supino para queel aire vuelva a la cámara anterior y cuando hacemos esto luego instilamospilocarpina al 1 o al 2 por ciento, para evitar que tome de nuevo esa posición,otras veces, hay que recurrir al salón de operaciones, se extrae el aire y se colocade nuevo. La aparición de aplanamiento de cámara en un sector lo hemos resuelto

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sólo dilatando la pupila, sin necesidad de reintervención; sólo si el túnel no quedóbien sellado habría necesidad de colocar alguna sutura.

Respecto al hifema, hacemos el tratamiento habitual y chequeamos que elenfermo se mantenga normotenso. Evitar el esfuerzo físico y la constipación,además, administramos Vitamina C por vía oral.

Sistemáticamente inyectamos 1 cc de betametasona peribulbar, pero en loscasos de tyndall marcado o edema corneal, es decir con elementos de cuadroinflamatorio, la usamos por 8 o 10 días de acuerdo a la evolución. El Hipertón encolirio cada 4 horas en el edema corneal , los AINE o los colirios esteroideos,entre los que hemos usado con buenos resultados de los primeros el diclofenaco(Voltarén), el panaprofeno (Oftalar), la emedastina (Emadine) y de los esteroideos,la dexametasona (Spersadex) o la prednisolona, así como la rimexolona (Vexol).

Si sospechamos inflamación posquirúrgica, dilatamos la pupila con tropicamida,la cual preferimos por su acción de corta duración.

Los colirios antibióticos los debemos usar de manera sistemática en el pre y enel post operatorio. En caso de cuadros inflamatorios persistentes se recomiendala triamcinolona de depósito o la metilprednisolona, ambas subtenon.

La presión ocular debe ser un parámetro postoperatorio obligado y la tonometríade Goldman nos brinda esta excelente posibilidad.

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DEFECTOS DE REFRACCIÓN

HipermetropíaPor alteración de la acomodación, los objetos van a estar enfocados detrás de

la retina; a partir de un esfuerzo acomodativo por parte del ojo, tanto para lavisión cercana, como para la de lejos, esta imagen puede ser mejorada en calidad.

Los niños y adolescentes pueden acomodar hasta 3D sin que presenten síntomasastenópicos; sin embargo, a medida que pierden esta capacidad, tanto los síntomasantes mencionados, como la falta de nitidez de la imagen comienzan a aparecer,es en estos momentos cuando se pone en juego este poder de acomodación paraenfocar el objeto en la retina, entonces estamos en presencia de la hipermetropíamanifiesta, asimismo, cuando no se puede lograr la nitidez necesaria se vainstalando la temida ambliopía inducida por este defecto refractivo, la cual, comoseñala Gil del Río, puede ser bilateral.

Este autor, para su estudio, la distingue como hipermetropía de conformacióne hipermetropía elevada, la primera no es de curvatura ni es axil y está dada poruna desarmonía entre los diferentes elementos que conforman la refracción delojo y se encuentran dentro de la dispersión normal. El niño nace normalmentehipermétrope (hasta 2D se estiman normales), a medida que éste crece, crece suojo y se va regulando posiblemente por la retina la variación del mismo.

La hipermetropía elevada es fuertemente axil y la diferencia entre ambas esmuy similar a la que existe entre la miopía maligna o degenerativa y la miopíadébil o media, ya que tanto clínica como hereditariamente son diferentes.

Esta hipermetropía elevada es aquella en que el ojo es anormalmentemás pequeño, contiene en su interior un cristalino que para su talla no esnormal, posee una cámara anterior estrecha y el iris puede describir convexidadanterior que se pone aún más de manifiesto gonioscópicamente, en otros vemosel clásico iris plano (iris plateu). Desde el punto de vista fondoscópico,muestran por lo general un disco óptico plano, es decir con mínima o ningunaexcavación, por lo que lo notamos más rosado, es lo que se conoce comodisco plano. Vale señalar que son estas características anatómicas en elsegmento anterior, las que condicionan que estos ojos sean los predispuestosa sufrir glaucoma agudo.

Capítulo 12

Causas de hipermetropías

- Aumento del radio de curvatura de la córnea, lo que es equivalente a la disminuciónde la curva normal de la córnea.

- Disminución de la curvatura de las caras del cristalino.- Disminución del índice de refracción del cristalino y del humor acuoso.- Aumento del índice de refracción del vítreo.- Distancia excesiva entre la córnea y el cristalino.- Falta del cristalino.- Cálculo inexacto de LIO en pacientes pseudofáquicos.

Las hipermetropías monoculares en la niñez son causa más frecuente deambliopía, que cuando un solo ojo es miope, explicado este hecho porque el miopeno requiere acomodar para enfocar objetos cercanos, mientras que el hipermétroperequiere de un esfuerzo acomodativo que no siempre logra. Por otro lado, elmundo del niño es preferentemente cercano.

Hipermetropía absoluta: es aquella que se corrige con el cristal más débil conque se logre la mejor agudeza visual.

Hipermetropía manifiesta: la que corrige el cristal de máximo valor dióptrico.Hipermetropía facultativa: es la diferencia entre las dos anteriores y es

también, en realidad, la que el paciente puede compensar mediante su acomodación.Hipermetropía sintomática: es aquella que aparece en el curso de afecciones

que desplazan el ojo hacia delante, como son tumores del polo posterior, DR,coroidopatía central serosa. También aparece la hipermetropía sintomática encasos con luxación del cristalino al vítreo, así como tumores orbitarios quecomprimen el ojo hacia delante o en la EICC.

Fig. 12.1. Fondo de ojo hipermétrope.

Corrección de la hipermetropíaCon cristales o gafas convencionales. No corregir las hipermetropías de 2D en

niños menores de 3 años, al menos no en aquellos en los que la hipermetropía noacompaña a un estrabismo. En la edad escolar se realizará cicloplegia bajo atropina

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al 0,5 %, 1 gota en OD por las mañanas y en OI por las tardes durante 6 días,presionando los puntos lagrimales por uno o dos minutos, a los 21 días haremosprueba final, siempre que el niño coopere y corregiremos con el mayor cristal quemejor agudeza visual se alcance; pero si se trata de una hipermetropía elevada,debemos comenzar por las dos terceras partes, evaluando a los 6 meses laposibilidad de incrementar la corrección, teniendo muy en cuenta la mejor AVque alcance el paciente. No indicamos nunca el total del defecto en elhipermétrope, a menos que se asocie a un estrabismo convergente, sobre todo sies acomodativo, en cuyo caso sería indicación precisa.

En los adultos nos basamos mucho en la prueba final y en la asociación o no decilindro.

Corrección con lentes de contacto. Los rígidos son menos tolerados por loshipermétropes que por pacientes miopes. Los blandos de apoyo escleral se toleranbien y ofrecen una buena calidad visual.

Otra opción es el Lasik (queratomileusis in situ asistida con láser) y el Lasek(queratectomía foto refractiva).

Para hipermetropías entre +1D y +4D el Lasik, igual refracción para el Lasek(Q.F.R) además, la queratoplastia térmica de no contacto con láser Holmio Yaginfrarrojo, con lámpara de hendidura, en la hipermetropía de +1D a +1.50D, tambiénen las hipercorrecciones tras Lasik o Lasek. Esta técnica también se ha usado enla presbicia para inducir leve miopía en un ojo y emetropía en el otro.

En ocasiones, puede usarse más de un lente (Pigy Back) una vez realizada lafacoemulsificación esto sería en ojos extremadamente cortos. Otra opción sonlos lentes fáquicos, es decir con cristalino presente, en hipermetropías de más de10 D. Lindstron también considera el uso de anillos intraestromales en hiper-metropías de ente 1 y 2 D, método que, por su reversibilidad algunos pacientesprefieren.

El Lasek se recomienda en ojos pequeños con órbitas profundas, hendiduraspalpebrales reducidas lo que provoca dificultad con el microquerátomo del Lasik,pero es evidente que en los últimos años el Lasik ha desplazado al Lasek por larápida recuperación tras la cirugía, y mínimas molestias al paciente, aunque ladestreza del cirujano para su realización debe ser mayor.

MiopíaLa miopía puede ser leve o ligera, media y elevada o maligna, la cual

análogamente a la hipermetropía se sale del contexto de las primeras, tanto porsu forma clínica, como por su evolución y sus posibles complicaciones.

Las miopías leves no sobrepasan las 3D y pueden aparecer desde la primerainfancia uni o bilaterales. Cabe señalar que no son ambliopizantes como lahipermetropía, ya que los niños aceptan anisometropías miópicas corregidas hastacasi las 3D, cuando son bilaterales el pronóstico es aún más satisfactorio, todoello va condicionado a lo temprano del diagnóstico. Puede, no obstante, tenercarácter hereditario.

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Las miopías medias también aparecen en la infancia y suelen estacionarse, yaque realmente no dependen de crecimiento anormal del ojo, sino del poder dióptricode la córnea fundamentalmente, estas córneas son más convexas y suelenacompañarse de astigmatismos de cualquier tipo, la cámara anterior en estos ojoses más profunda y el ángulo iridocorneal abierto.

La corrección de estas miopías se hará con cristales cóncavos y en manosdiestras la refracción puede ser dinámica, es decir sin el uso de midriáticosciclopléjicos, ya que el poder de acomodación en estos pacientes es mínimo. Ladificultad para ver de lejos los trae con más frecuencia al oftalmólogo y unacorrección a tiempo, al margen del gusto por anteojos o cristales convencionales,previene la ambliopía.

Los lentes rígidos son bien tolerados, incluso en niños, siempre que la córnea yla película lagrimal gocen de salud. Este aspecto tal vez nunca sea losuficientemente comprendido por médicos que se dedican a la contactología y ala cirugía refractiva, pues un ojo con alteración de la película lagrimal no soportaninguna de las dos cosas: los lentes porque no permiten que la lágrima bañeadecuadamente la superficie corneal, máxime si esta lágrima carece de todas lascualidades que requiere y la cirugía, como quiera que la veamos aún del lado desus bondades, si la córnea no es sana (y de hecho con trastornos en la películalagrimal no lo es), esta cirugía sería una agresión.

Los lentes blandos son otra opción terapéutica, son bien tolerados y con lasmedidas necesarias de higiene, los pacientes los agradecen y tenemos muchosque los han usado por años.

Otra opción terapéutica está garantizada por la cirugía con Lasik: miopías de-1 a -10 D, para miopías de más de 10 D los LIO fáquicos, ya que en el Lasik nopodría incrementarse la zona óptica, que daría más corrección, debido a que lapupila se dilata en el crepúsculo y en horas de la noche y quedaría por dentro deesta zona el área de la cirugía, provocándose de esta forma desenfoque yaberraciones visuales. Se requiere mayor habilidad para el Lasik que para elLasek, precisamente por la necesidad del flap o lamela corneal que se realizapara el primero.

Otra opción son los LIOS fáquicos, tanto en cámara anterior, como en laposterior. Entre ellos están el Artisan, el iris clan, el de Nuvita multifex, unodiseñado por Barraquer para colocación delante del cristalino y detrás del iris.Existe el Acrysof fabricado por la Alcon, que es de acrílico, también uno difractivode silicona que se implanta por una incisión de 2,5 mm.

Indicaciones de la QFR (Lasek)

- Correcciones de miopías menores de 2D.- Córneas más delgadas en su centro que 250 micras.- Pacientes con incisiones previas de KR, que requieran una cirugía adicional.- Pacientes hipercorregidos con queratotomía radial (KR).- Espacio interpalpebral estrecho u órbitas poco accesibles.

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En cuanto a las ventajas del Lasik sobre el Lasek, está siendo un temacontroversial y hay autores que, definitivamente, prefieren el Lasek.

Miopía degenerativaLa miopía degenerativa maligna, también llamada progresiva, constituye una

enfermedad en la que la longitud antero posterior del ojo es mayor, hay unaafectación de la visión y fondoscópicamente, el polo posterior del mismo va apresentar una serie de alteraciones como son la atrofia coriorretiniana peripapilar,el estafiloma posterior, el adelgazamiento de la coroides y del epitelio pigmentarioa nivel del área macular. Hay además, atrofia girata del epitelio pigmentario yde la coroides y aparecen estrías blanquecinas.

Fig. 12.2. Miopía degenerativa.

Fig. 12.3. Estafiloma posterior.

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Algunos autores describen estas alteraciones por estructuras, lo que nos parecepráctico y didáctico.- Nervio óptico: va a aparecer un anillo peripapilar que será, tanto mayor, como

mayor sea el crecimiento antero posterior del ojo y aunque se señala su existenciaen miopías medias, es menos frecuente. En el mismo se localizan zonaspigmentadas. Desde el punto de vista angiográfico, hay hiperfluorescencia precozdel creciente que se va a mantener durante todo el angiograma y se debe aausencia de vascularización coroidea peripapilar, como consecuencia de ladesaparición del complejo epitelio pigmentario membrana de Bruch coriocapilar.

- Retina: en ella vamos a encontrar un aspecto de mosaico y áreas de ectasia.La palidez ocurre en las zonas de estafiloma posterior, con zonas de pigmentaciónen la retina normal que las circunda. Los vasos coroideos se hacen visibles,debido al adelgazamiento del epitelio pigmentario. Se van a encontrar tambiénlas grietas lacadas (lacquer craks), que no son más que roturas lineales de lamembrana de Bruch y ocurren por el estiramiento y degeneración de la coroides,causado todo por la miopía degenerativa. Estas roturas se distribuyen desde elcentro del estafiloma posterior y se sitúan a más de un diámetro papilar, sonmás frecuentes en ojos con miopía elevada y membrana neovascular subretinal.

- Vasos: los vasos se vuelven rectilíneos, lo que se debe a la distensión de todo elpolo posterior que los lleva a un estiramiento.

- Mácula: las alteraciones a nivel macular son las responsables por excelenciade la dificultad visual del paciente. Para algunos autores, el ojo es precozmentesenil. Se producen en la mácula placas blanquecinas y zonas de atrofia, grietasy migraciones pigmentarias. Mediante angiogramas se ha demostrado membrananeovascular subretinal, en donde la mancha de Fuchs aparece como la compli-cación más importante. Son lesiones pigmentadas subretinales que en realidadse deben a los neovasos y cuando ellos sangran, ensombrecen el pronóstico y eldeterioro visual es mayor, dando lugar a metamorfopsias y a escotomas positivos.Oftalmoscópicamente, puede observarse una hemorragia macular y una manchagrisácea sin migración pigmentaria inicial o con ella. Estas lesiones traducen laneovascularización subretinal, la cual deriva en transudación y las hemorragias,dando lugar a la mancha de Fuchs, que es redondeada, elevada, de color grisclaro a negro. Pueden ocurrir otras hemorragias maculares que son aisladas, selocalizan profundamente en la retina y pueden reabsorberse sin dejar secuelas.

- Esclera y coroides: la esclera ectásica, en su porción posterior, es la que dalugar al estafiloma posterior, se muestra pálida y con zonas de mosaico. Cuandoocurre a nivel macular la visión estará más comprometida.La hemodinámica de la circulación coroidea está afectada debido al estiramientopaulatino y exagerado de los tejidos oculares.

AstigmatismosLos astigmatismos pueden ser a favor de la regla y contra la regla, siendo los

primeros aquellos cuyo meridiano astigmático se sitúa o está en el eje de 90 grados

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o alrededor del mismo y los segundos son aquellos en los que este meridianofuerte se encuentra en el eje de 180 o su alrededor.

En los astigmatismos a favor de la regla, si usamos el disco de Plácido, losanillos aparecerán horizontalmente ovalados y el mapa de topografía cornealmostrará los colores más vivos o intensos, desde la gama del rojo, luego el naranja,después el amarillo, todos de adentro hacia afuera en forma de corbataverticalmente, y ya el verde disipándose horizontalmente. En el astigmatismo contrala regla ocurre lo contrario, los anillos del disco de Plácido se verán ovaladosverticalmente y la corbata de colores acostada horizontalmente con el rojo dentro,luego el naranja, posterior el amarillo y el verde perdiéndose verticalmente.

Pueden ser a su vez:Hipermetrópico simple: un foco en la retina y otro por detrás de la misma.Miópico simple: un foco en la retina y otro por delante.Hipermetrópico compuesto: dos focos ambos, por detrás de la retina.Miópico compuesto: dos focos y los dos por delante de la retina.Mixto: un foco por delante de la retina y otro por detrás de la misma.

Fig. 12.4. Astigmatismo contra la regla.Tomado de: Atlas de Cirugía Refractiva, del Profesor Benjamín Boyd (Highlights de Oftalmología).

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Corrección del astigmatismoLos cristales o lentes convencionales en este caso cilíndricas.Idealmente, tanto en niños, como en adultos con lentes rígidos o blandos, siempre

que se toleren bien. En los niños comenzaremos por las dos terceras partes,luego en meses aumentamos la corrección. Cuando los niños son escolares,tendremos en cuenta la AV con la corrección indicada, porque aceptan bien suscorrecciones que les permitan con facilidad visualizar la pizarra o hacer sus laboresde cerca. No olvidar que estudiosos del tema como Gil del Río hacen hincapié enque, en ocasiones, los astigmatismos aún pequeños son responsables de síntomasastenópicos, más que los propios defectos esféricos cuando son de poca cuantía.

Otras opciones terapéuticas serían Lasik, Lasek, queratotomía astigmáticarecomendada por Lindstrom, que sería la transversa y la arqueada, estas últimasusadas en astigmatismos postqueratoplastia, postcirugía de catarata, en elastigmatismo mixto y cuando no se disponga de láser, estas indicaciones rebajaríansobre todo aquéllos que oscilen entre 2.50 y 3D.

Fig. 12.5. Astigmatismo a favor de la regla.Tomado de: Atlas de Cirugía Refractiva, del Profesor BenjamínBoyd (Highlights de oftalmología).

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TIPOS DE LÁSER Y SUS EFECTOSBIOLÓGICOS

Debemos partir diciendo que los cambios de temperatura son los que hacenque los átomos que se encuentran en un bajo nivel de energía, se sitúen en unnivel energético más elevado; cuando estos átomos excitados reciben un rayo deluz que se haga incidir sobre ellos, llegan a un nivel energético más elevado ycuando cesa el rayo de luz los átomos ceden energía en forma de fotones,asimismo, cuando se introduce un haz de fotones de una determinada longitud deonda, se consigue, al cesar el estímulo, que los átomos regresen a un nivel menormediante la emisión de fotones, que tienen la particularidad de encontrarse todosellos en fase, o sea, en la misma longitud de onda. De esta forma, se obtienen lasdos condiciones básicas para la consecución de radiación láser:1. Inversión de los átomos, es decir, mantenerlos en un nivel de energía elevado.2. Emisión de luz coherente, que consiste en conseguir un haz de luz compuesto por

fotones, que se encuentran en la misma longitud de onda.

Para obtener estas dos condiciones existen varios métodos, siendo el más usadoel que consiste en colocar los átomos del material láser en una cavidad formadapor dos espejos, uno de ellos parcialmente transparente, a cierta longitud de onda.Los dos espejos se colocan uno frente a otro, de forma que la radiación emitidapor los átomos choque contra los espejos y vuelva al medio, consiguiéndose laamplificación de los fotones, cuya longitud de onda sea paralela al eje del láser.De este modo se consigue la emisión de un haz de luz, no sólo coherente y deelevada energía, sino también relativamente monocromática.

Las especiales características del láser son determinadas por su luminosidad,poca divergencia y monocromaticidad.

Efectos del láser sobre los tejidosEfecto térmico

Se produce un aumento de la temperatura en el tejido sobre el que incide elláser, provocándose entonces vaporización de los tejidos intra y extra celularmente,ocurre muerte celular debido a que hay desnaturalización de las proteínas y ademásse produce una coagulación vascular. Mientras más dure el tiempo del láser,habrá mayor lesión tisular.

Capítulo 13

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Ejemplos de este láser son el Kriptón y al Argón de onda continua, que seutilizan en la foto coagulación de diferentes afecciones retinianas y también en latrabeculoplastia.

Efecto fotoquímicoProduce alteración química sobre el tejido en el cual incide el láser. Produce

isomerización y reducción molecular en las células.

Efecto electromecánicoEs un efecto que consigue rotura óptica con pulsos de elevada potencia y corta

duración, que logra una alta densidad de dicha potencia sobre el tejido,produciéndose ionización del mismo y formación de un plasma, que al expandirsea elevada temperatura, produce una onda acústica que rompe el tejido. Cuandose emplea el láser, este efecto provoca emisión de ondas ultravioletas y elevaciónde las temperaturas en tejidos alrededor de la onda.

Estos son los llamados láser fotodisruptores, siendo el neodimio Yag su ejemplopor excelencia, usado con muy buenos resultados en manos hábiles en lacapsulotomía, en la extracción extracapsular del cristalino con implante de LIO,donde al haber una disminución de la A.V por opacidad de cápsula posterior seráindicación necesaria. Además, se usa ese láser en la iridotomía para el glaucomade ángulo estrecho, en las membranectomías y para mejorar el bloqueo pupilar enel iris Bombé, en los que en ocasiones se hace necesario más de una vez.

FotodescomposiciónEs el resultado de la interacción de un láser que emite radiación en la banda

ultravioleta. Los láseres que emiten este tipo de radiación son el láser Excimer.Los fotones incidentes son absorbidos a nivel molecular, produciéndose unafragmentación de las moléculas, la cual será mayor o menor de acuerdo a laenergía de los fotones que inciden y esto a su vez depende de la longitud de onda.

Los rayos ultravioletas de longitud de onda corta poseen mayor energía que losde longitud de onda larga. La eficacia de un láser va a depender de que su longitudde onda sea bien transmitida por los medios oculares y además, que sea absorbidaadecuadamente por el tejido que se desea tratar.

La absorción de la luz se produce a través de los pigmentos oculares: melanina,hemoglobina y en la región macular los pigmentos xantofilas y lipofucsina. Lamelanina, por ejemplo, absorbe la luz emitida entre 400 y 900 nanómetros y estaluz es transmitida al fondo del ojo. La hemoglobina absorbe bien el azul, verde yamarillo, siendo pobre su absorción para el rojo. Esto explica por qué la luz rojaatraviesa aquellas estructuras que contienen hemoglobina como vasos sanguíneosy hemorragias. La hemoglobina de las hemorragias es reducida y la de los vasos(arteriolas y red capilar) es hemoglobina oxidada. Así, cuando se trata una zona

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del fondo del ojo, donde hay hemorragias, debe tratarse de que ésta absorba pocaluz láser, mientras que las zonas subyacentes puedan absorberlas eficazmente.

El pigmento xantofila se encuentra en las capas plexiforme externa y en lainterna de la mácula. Este pigmento absorbe bien la luz azul, pobremente el verdey mínimo en amarillo y rojo por lo que estas últimas son ideales para la fotocoagulación macular.

La transmisión de la luz hacia el fondo de ojo va a depender de los mediostransparentes y refringentes del mismo. La córnea es transparente a las distintaslongitudes de onda de la luz visible, exceptuando el azul que sufre cierta dispersión.

El cristalino dispersa parcialmente la luz azul y con los años, aumenta la misma.Las opacidades, como las cataratas y las hemorragias en el vítreo, dificultan la

foto coagulación por la gran dispersión de las ondas de luz, pero realmente elhemovítreo lo que produce es la absorción del láser, produciéndose encogimientodel mismo, lo que provocaría tracciones sobre la retina, empeorando el cuadroclínico.

Lentes para coagulación

- El de Goldman de dos espejos, que permite foto coagular en dos fases.- La lente panfundoscópica proporciona una imagen invertida, idéntica a la

conseguida con el oftalmoscopio indirecto.- La lente Mclean incorpora un prisma de 25D, muy útil para la foto coagulación

macular.

Tipos de láserArco de Xenón

Introducido por Meyer Schwickerath en 1959. No es una fuente de emisiónláser. Se obtiene un haz de luz que es intenso una vez que el gas xenón, que estáen una cavidad, es atravesado por un arco eléctrico. Emite radiación en todas laslongitudes de onda de la luz visible y en el infrarrojo, desde 400 a 1600 nanómetros,en forma de onda continua. Se plantea que todas las zonas de la retina lo absorbenen algún grado, pero su absorción principal se produce en el epitelio pigmentario.La potencia de emisión se regula para obtener el efecto deseado.

Teniendo en cuenta que la porción infrarroja constituye el 35 % del total, existeel riesgo de producir alteraciones corneales cristalinianas y vítreas. Una alteraciónde la transparencia de los medios constituye una contraindicación. La coagulaciónvascular que puede resultar puede ocasionar daños irreversibles sobre la mácula.

Láser de RubíPor el sangrado que produce, debido a que su emisión es pulsátil y no continua,

ha sido sustituido por el kriptón. Su longitud de onda es de 694.3 nanómetros.

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Láser de ArgónSe usa en dos longitudes de onda, la azul verde de 488 nanómetros y la verde

de 514.5. Puede usarse como onda continua o casi continua, esta última forma nose utiliza en la foto coagulación retiniana debido a que sus efectos acústicospodrían romper el tejido retiniano por las microexplosiones. Láser de Argón azulverde y es parcialmente absorbida por el vítreo con la posibilidad de sucalentamiento y posterior contracción, igualmente el pigmento xantofila macular.Es bien absorbido por la melanina y la hemoglobina, así es que sería la fuenteláser ideal para foto coagulación del fondo del ojo, obteniéndose una lesión enforma de cono.

El láser de Argón coagula las células del epitelio pigmentario, destruyendo deesta forma la función de barrera que tiene el mismo y cuando hay neovascu-larización subrretinal y se foto coagula cerca de la mácula, la foto coagulaciónpuede afectar la capa de fibras nerviosas, por lo que se prefiere foto coagularcon una quemadura inicial de poca intensidad, así el propio edema separa al epiteliopigmentario de las fibras nerviosas y se aprovecha entonces a foto coagular conmayor intensidad. Entre las ventajas del Argón se pueden citar, que se trasmitebien a través de los medios transparentes del ojo, gran variabilidad respecto altamaño de la lesión a producir, desde 50 a 1000 micras y es útil durante el procederde vitrectomía. Entre sus desventajas, que debido a su absorción por la hemoglobinano puede usarse mientras existan episodios hemorrágicos, como en las oclusionesvenosas mientras primen las mismas, la opacidad de medios también limita su uso.

Argón verdeApenas se absorbe por el pigmento xantofila, lo que lo convierte en arma

efectiva en la foto coagulación macular. Es absorbido por la hemoglobina, por loque puede usarse cuando hay presencia de neovasos.

De elección, en la maculopatía senil o en la miopía elevada. Es un láser quesufre poca dispersión a través del cristalino. Entre las desventajas en su utilizaciónpodemos mencionar el hecho de que al absorberse por la hemoglobina puedelesionar vasos normales y lesionar tejido retiniano en zonas de hemorragias.

Kriptón rojoEs el más usado, tiene buena transmisión, aún en presencia de ciertas opacidades

de los medios, penetra mejor que el Argón verde frente a opacidades. Se absorbepoco por el pigmento xantofila macular.

Las lesiones cerca de la fóvea serían las más beneficiadas por este láser. Noproduce coagulación vascular ya que la hemoglobina lo absorbe muy poco.

Produce lesiones profundas y con quemaduras suaves se logra granpenetrabilidad. De elección, cuando hay neovascularización subrretinal y zonaspigmentadas.

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Láser neodimio YAGEste láser se produce desde un cristal de itrio aluminio grande, unido a neodimio 3.

Se emite en longitud de banda infrarroja y para poder visualizarlo debe asociarseal helio león. Consigue impactos de 50 micras. Puede emitirse en forma pulsátil,permitiendo pulsos de alta densidad y potencia; produce rotura óptica con ionizaciónde los tejidos y formación de plasma, que se expande rápidamente, originandouna onda de choque que no produce efectos térmicos sobre el tejido, pero síefectos acústicos que son minimizados por la bola de plasma.

Libera la energía en sicosegundos y no en nanosegundos, como los antesmencionados. Dicha energía es más rápida, con menor bola de plasma, mientrasque los que operan en nanosegundos van a producir mayor daño tisular.

Aplicaciones

- Iridotomías.- Capsulotomías.- Membranectomías.- Sinequiolisis.- Trabeculoplastia.

Efectos adversos

- Hipertensión ocular transitoria.- De haber neovasos en el iris, pueden sangrar.- Si el láser opera en nanosegundos puede dañar el endotelio corneal, por lo que

deben usarse lentes de contacto de 60 a 66 dioptrías de potencia, provocandoinmovilización del ojo, concentrando el haz de luz y aumentando su ánguloconvergencia divergencia. Si el láser opera en psicosegundos, no se precisalente.

Láser ExcimerEs un láser de fluoruro de Argón (ArF de 193 manómetros) y es un láser

pulsátil. Utiliza radiación ultravioleta a una longitud de 193 manómetros. Con suacción rompe los enlaces inter e intramoleculares. Produce ablación en el tejidocorneal, específicamente en su sector anterior, se remueven pequeñas porcionesde tejido que al final conducen a cambios en la refracción del ojo siempre que lamisma en la córnea. Provoca mínima alteración de tejidos vecinos. Entre estetipo de láser tenemos los de haz ancho, los de hendidura y los de puntos volantes,siendo estos dos últimos de barrido, a los que se les señalan ventajas respecto alos de haz ancho. Se usan hoy día en la cirugía de miopía hasta 10D, hipermetropíasde más 1 a más 4. Y astigmatismos de 1.50 a 5.00D.

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MEDICAMENTOS Y CONSEJOSPRÁCTICOS EN OFTALMOLOGÍA

- Los ansiolíticos están contraindicados en el glaucoma.- El meprobamato no modifica la presión ocular, pero tampoco forma parte del

tratamiento del glaucoma.- Los antihistamínicos están contraindicados en el glaucoma, así como en el

síndrome de ojo seco.- El uso local o sistémico de los corticosteroides, puede producir glaucoma

cortisónico.- Los beta bloqueadores están contraindicados en el asma, en pacientes con

bloqueos de rama, antecedentes de infarto del miocardio (I.M.). Sólo elbetaxolol puede usarse en asmáticos por ser cardioselectivo, y aún así conprecaución; con igual cuidado se puede utilizar en pacientes con bradicardiasinusal e insuficiencia cardiaca, en los diabéticos que usan insulina ohipoglucemiantes orales y además, se le atribuyen también algunos efectostirotóxicos.

- En consultas, cuando no se conoce la amplitud del ángulo, deben usarsemidriáticos de acción corta, como la tropicamida o el ciclopentolato; no obstante,los retinólogos necesitan mezclarlos con homatropina para poder revisar laperiferia de la retina.

- Los niños, ante un trauma, deben ser examinados con desmarres, con el fin dehacer un diagnóstico certero de erosiones corneales, hifema u otras alteraciones.Nos auxliaremos de una fuente de luz.

La eversión del párpado debe ser obligada, ya que al realizarla podemosencontrar un cuerpo extraño alojado en el tarso, después de haberlo buscadoinsistentemente en córnea o conjuntiva bulbar. Colocamos al niño a horcajadasen el regazo de su mamá, la cabeza del mismo quedará entre nuestros muslos, lamadre o un ayudante sujetarán sus bracitos, instilamos anestésico, colocamos eldesmarres y luego de teñir y revisar córnea, evertimos el párpado superior, así noquedarán dudas del examen.

Capítulo 14

AntibióticosAntibacterianos- Amikacina: 1 amp. (100 mg en 2 cc más 2 cc de agua estéril).

Concentración final de 25 mg en 1 cc.Remover y descartar 2 cc de 1 frasco de 15 ccLágrimas artificiales. Adicionar 15 cc de amikacina.

- Carbenicilina: 1 gramo. Disolver en 9,5 cc de agua estéril.Añadir 1 cc en un frasco de 15 cc de lágrimas artificiales.

- Cefazolina: remover y descartar 2 cc de 1 frasco de lágrimas.Añadir 2 cc de solución salina a 1 bb de 500 mg de cefazolina, colocar 2 cc decefazolina al frasco de lágrimas.

- Gentamicina: (amp. 80 mg): adicionarlo a un frasco de gentamicina colirio.Gentamicina: (40 mg) 1 cc en 1.8 cc de agua estéril.La concentración final de ambas será de 14 mg por cc.

- Tobramicina: 1 amp de 75 mg de 5 cc en 3.8 cc de agua estéril. Remover ydescartar 2 cc de lágrimas de 1 frasco de 15 cc. Añadir 2 cc de la tobramicina.Concentración final de 5 mg por ml.

- Vancomicina: remover y descartar 9 cc de lágrimas del frasco de 15 cc. Añadir10 cc de agua estéril a un vial de vancomicina de 500 mg. Colocar entonces10.2 cc de la vancomicina reconstituida al frasco de lágrimas. Concentraciónfinal de 31 mg en 1 cc.

Hoy día disponemos del Tobrex, Okacin, Tobradex, etcétera.

Antivirales- Aciclovir: ungüento oftálmico al 3 %, 5 veces al día.- Idoxuridina: colirio cada 2 horas por 7 o 10 días.- Aciclovir oral: adultos 200 o 400 mg, 4 veces al día por 21 días.

Antifúngicos- Ketoconazol: colirio 1 al 5 % por 7 semanas.

Tabletas, cada 12 horas por 4 semanas.- Miconazol: 1 amp. en 20 cc más solución salina o dextrosa.- Clotrimazol: suspensión al 1 %, 1 gota cada 30 min por 24 horas, luego cada

1 hora y disminuir la dosis progresivamente a una gota cada 4 horas.

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