Presentación cirrosis seminario 2010

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 Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón 3/31/12 Cirrosis Hepática y Síndrome Hepatorenal  Integrantes: Mariela Candia. Paola Flores Natalia Muñoz Paola Nuñez Docente: E.U. Sra. Marisol Ortega Sepúlveda. Asignatura: Enfermería Médico-Quirúrgica II. Fecha : 15/11/2010.

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Cirrosis Hepática ySíndrome

HepatorenalIntegrantes: Mariela Candia.

Paola Flores

Natalia Muñoz

Paola Nuñez

Docente: E.U. Sra. Marisol Ortega Sepúlveda.

Asignatura: Enfermería Médico-Quirúrgica II.

Fecha : 15/11/2010.

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OBJETIVO GENERAL

Entregar información más detallada y específica de laentregada en clases de Médico quirúrgico II, sobre Cirrosis

hepática y Síndrome Hepatorenal. OBJETIVOS ESPECIFICOS

Exponer anatomía y fisiología del hígado.

Dar a conocer definición y clasificación de tipos de cirrosishepática.Dar a conocer la epidemiología, fisiopatología, pronostico y

manifestaciones clínicas del cirrosis hepática.Señalar métodos diagnósticos, tratamientos de elección y

complicaciones.

Dar a conocer atención de Enfermería en métodos detratamiento de Cirrosis

Realizar proceso de atención de enfermería en pacientecon Cirrosis hepática crónica.

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Cirrosis

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El sistema hepático puede verseafectado por una variedad de procesos

patológicos que lo pueden afectar

gravemente. muchos de éstos trastornosson crónicos y obligan a los pacientes aque realicen cambios en su estilo de

vida. De ahí la importancia del apoyo deenfermería para que puedan manejar los

problemas crónicos de salud de la formamás efectiva posible

Introducció

n

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Hígado

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Cara

s

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Ubicación

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Por debajo del diafragma.

Por encima delestómago.

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  Irrigació

n

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Conexión con otrosórganos

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Funciones delhígado

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Funciones delhígado

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Funciones delhígado

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CIRROSIS

•Es un termino genérico que incluye todas lasformas de enfermedad hepática crónica

•La palabra cirrosis proviene del griego“kirros” (amarillo) y de ahí su justificaciónpor el color pardo amarillo de los nódulos deregeneración, los cuales son signos

patognomónicos de la cirrosis.

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Caracterizada

por

Alteración de la función hepática

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EPIDEMIOLOGIA

•La mayor causa de cirrosis en nuestrapoblación está dada

fundamentalmente por el excesivoconsumo de alcohol, siendo menosrelevante la participación de otras

causas (infecciosas, drogas,enfermedades vasculares, tumorales,

etcétera).

•La cirrosis ocupa el sexto lugarcomo causa de muerte. La

interacción de factores demográficoscon factores epidemiológicospermiten pronosticar que semantendrá en el 5-6% de la

mortalidad de adultos (±4000 en

1992; ±8000 en 2020).

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EPIDEMIOLOGIA

•Según la OMS, mueren anualmenteaprox. 200.000 personas a causa de

cirrosis hepática en los países

desarrollados.

•En España, afecta a 4 de cada10.000 personas, de estas lagran mayoría son causados porel uso excesivo de alcohol.

•En EUA, es lanovena causa demuerte.

En los paísesdesarrollados, la

mayoría de los casos seroducen or abuso

En regionescomo Asia y

África, la cirrosis

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Importancia del

Problema

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Enfermedades deefecto hepático

directo

Trastornos queafectan al flujo

sanguíneohepático

Fármacos ysustancias

químicas

Otras etiologías

Deficiencia de alfa 1antitripsina

Hepatopatíavenooclusiva(venassupra hepáticas)

Alcohol Colitis ulcerosa

Pancreatitis

Enfermedad deWilson(deposito decobre)

  Trombosis venaporta

  Toxicos (agenteslimpieza, solventes,tetracloruro decarbono, disulfurocarbono,dinitrotolueno,(compuestosindustriales )

Enfermedadesinfecciosas(toxoplasmosis)

Síndrome sobrecargadehierro(hemocromatosis)

Obstrucción biliarprimaria

medicamentos Trastornosmetabólicos(glucogénesis, anastomosisyeyunoileal.)

Hepatitis viralesa udas o

CLASIFICACIONETIOLOGICA

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CLASIFICACIONMORFOLOGICA

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CLASIFICACIONCLINICA

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FISIOPATOLOGIA

•Respuestaa losagentes

inductoresdefibrinogénesis

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FIBROSIS

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3/31/12

FIBROSISHEPATICA

INDIREC

 TA

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FIBROSISHEPATICA

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Histopatol

ogia

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3/31/12

Acumulación excesivade tejido conjuntivo o

matriz extracelular

(cicatriz) en hígado

Distorsión deestructuras hepáticas

FIBROSISHEPATICARESULTAD

O

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•Infiltración inflamatoria de regionesporta hepáticas con célulasmononucleadas (en especiallinfocitos y células plasmáticas)

•Necrosis de hepatocitos en interiorparénquima o adyacentes a regiones

porta.•Cicatrización, debido a incrementosen los depósitos de tejido fibrotico yde colágeno•Nódulos de regeneración rodeadospor tejido cicatrizal.

Resume

nCRONICA

Cirrosis

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ALCOHOL

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El hígado graso (esteatosis) es la

consecuencia inicial del consumo excesivo dealcohol y es potencialmente reversible.Histología : acumulación grasa microvesicularen forma de gota de triglicéridos que sedesplazan al núcleo del hepatocito. Esta grasadaña las mitocondrias y el hígado aumenta detamaño y su superficie de corte es de coloramarillo.En la hepatitis alcohólica,(esteatohepatitis) :

combinación de hígado graso , inflamación

difusa y necrosis focalSu histología muestra hepatocitos tumefactosdañados, con presencia de proteína fibrilar en

citoplasma , presencia de infiltraciónleucocitica y desarrollo de tejido conectivo,

alrededor de hepatocitos. El daño de

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Incidencia: Es mas frecuente en hombres queen mujeres (3:1), y en edades ente los 40-60

años.

El alcohol combinado con la carenciaalimentaria que acompaña al alcoholismo

crónico, es la causa esencial de la cirrosis deLaennec

Cirrosis

alcohólica

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Factores de

riesgo

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Fisiopatología

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Alcohol

Metabolismo por oxidación

1ºproducto degradación : acetaldehído

LDH mitocondrial : ACETATO

ENZIM

AS-LDH (80%)-Citocromop450-Catalasa

HIDROGENO : NAD A NADH

Aumento

potencial redox

•Disminuyeoxidación ácidos

grasos•Acumulación

Hígado grasoe

hiperlipidemia

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Acetaldehído

Inicio inflamación y fibrosis

 Transformación cel.Endoteliales en fibroblastoscon capacidad miocontractil

Síntesis colágeno activa

Estrechamiento y relleno

sinusoide

Inhibe Vit A

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-Depende del grado de fibrosis hepática yde inflamación.

-Un hígado graso o hepatitis alcohólica sinfibrosis : reversible : abstinencia :resolución completa del hígado graso en 6semanas

-Fibrosis : es irreversible.

Pronóstico

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Cirrosis

biliaresEs una variedad de cirrosis hepática, caracterizadapor ictericia obstructiva crónica, en donde se obstruyen

las vías biliares, produciendo una atresia de estas.

Etiología

Cirrosis Biliar primaria:Causa desconocida

Obstrucción biliar intrahepaticas.

Produce Colestasis hepática crónica.

Cirrosis colestasica:-2° a obstrucción vías biliares

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Se desconocen las causas

1)Mecanismo auto inmunitario :Antígeno- Anticuerpo en membranasmitocondriales2)Trastornos autoinmunitario :como esclerosissistémica, tiroiditis autoinmune y acidosis tubularrenal.

Hepatopatía colestasica más frecuente en adultos.90% de los casos se produce en mujeres entre 35-70

años de edad.

Cirrosis biliar primaria(CBP):

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La CBP suele evolucionar en faseterminales al o largo de 15-20

años

Presentan síntomas a los 2-7años o 10-15 años

Una vez que aparecen lossíntomas, la esperanza de vida

es de 10 años

Pronóstic

o

ó

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  Todo obstáculo al drenajebiliar produce a largoplazo, cirrosis por remansode la bilis, que araña ylesiona la glándulahepática. La colestasisintra o extra hepáticaproduce primero daño enconductos biliares

(colangiolitis) hasta sudestrucción, seguida dedegeneracion-regeneracion- fibrosishepática.

Pronóstic

o

Cirrosis

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Enfermedad crónica del hígado, secundaria auna necrosis hepática, son hígados

disminuidos de tamaño pero con consistenciamacronodular y alto riesgo de cancerización

Cirrosispostnecrotica

Etiología

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Hepatitis virales (VHB, VHC): cirrosis

posthepatica: necrosis masiva debido ahepatotoxinas (virus).Hepatitis medicamentosa o toxica.Alcohol : es probable que la cirrosis alcohólica

avanzada pueda adoptar a veces la forma decirrosis postnecrotica.

Etiología

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CirrosisAlcohólic

a

CirrosisBiliar

Cirrosis

Postnecrotica

 Tejido cicatrizalrodeando áreas

portales. Comúnmenteproducida por el

alcohol

Cicatrices rodeandolos conductosbiliares. Debido a

obstrucción crónicade vías biliares e

infección(colangitis).

Bandas anchas detejido cicatricial,

debido a resultadotardío de hepatitis

viral.

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MANIFESTACIONESCLÍNICAS

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SintomatologíaInespecífica

E l ió

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Exploraciónfísica

E ti d

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Eritema palmarAngiomas cutáneos Telangectasias

Estigmas dehepatopatía

E ti d

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Estigmas dehepatopatía

I t i i

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Icterici

a

I t i i

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Mecanismos

Icterici

a

I t i i

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Icterici

a

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3/31/12

Anemia y tendencias al

sangrado

i d i l

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Anemia y tendencias alsangrado

Anemia tendencias al

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3/31/12

Anemia y tendencias alsangrado

Infección

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3/31/12

Infección

Peritonitis

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PeritonitisBacteriana

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Ascitis

A iti

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Asciti

s

A iti

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Asciti

s

Hipertensión

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HipertensiónPortal

i ió

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HipertensiónPortal

Hipertensión

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Aumento de la Ascitis

HipertensiónPortal

Várices esofágicas

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Várices esofágicassangrantes

Várices esofágicas

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Várices esofágicassangrantes

Várices esofágicas

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Várices esofágicassangrantes

Várices esofágicas

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Várices esofágicassangrantes

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Encefalopatía portal

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Encefalopatía portalsistémica

Alteraciones en la Función

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Alteraciones en la FunciónRenal

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Síndrome

Hepatorrenal

Síndrome

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Síndrome

Hepatorrenal

Síndrome

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Síndrome

Hepatorrenal

E á 

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ExámenesExamen Valores Normales Hallazgos

Colesterol total 150 – 200 mg/dL Disminuido

HDL Hombres: 35 – 70 mg/dL DisminuidoMujeres: 35 – 85 mg/dL

LDL < 130 ug/dL Disminuido

Proteínas totales 6 – 8 g/dL Normal (+/-)

Albúmina 3,2 – 4,5 g/dL Disminuida

BUN 10 – 20 mg/dL Variable

  Tiempo Protrombina 12 – 15 seg Aumentada

Amoníaco <75 ug/dL Aumentado

Bilirrubina total 0,1 – 1,0 mg/dL Aumentada

Conjugada 0,1 – 0,3 mg/dL Aumentada

No conjugada 0,2 – 08 mg/dL Aumentada

Bilirrubina en Orina (-) Aumentada

Urobilinógeno en Orina 0,1 – 1,0 U/L Aumentada

Urobilinógeno Fecal 90 – 280 mg/día Variable

ALT (SGOT) 5 – 35 IU/L Aumentada

AST (SGOT) 5 – 40 IU/L Aumentada

LDH 90 – 200 IU/L Aumentada

GGTHombres: 10 – 38 IU/L

AumentadaMujeres: 5 – 25 IU/L

Fosfatasa Alcalina 30 – 85 IU/L Aumentada

P b d I

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Pruebas de Imagen

PRONOSTIC

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PRONOSTIC

OClasificación de Child-Pugh

1 2 3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Ascitis No Pequeña

cantidad

Gran cantidad

Bilirrubina (mg/dl) < 2 (< 3 en

CBP)

2-3 (3-10 en

CBP)

> 3 (> 10 en

CBP)

Albúmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7puntos. Estadio B:

7-10 puntos.Estadio C: 10-15puntos

Grado 1 : trastornos del sueño, alteración de concentración,depresión ,ansiedad o irritabilidadGrado 2 : somnolencia, desorientación, escasa, memoria acorto plazo, conducta desinhibidaGrado 3 : somnolencia, confusión, amnesia, ira, paranoia uotros comportamientos extrañosGrado 4 : coma

TRATAMIENTO

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Haga clic para modificar el estilo de subtítulo delpatrón

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 TRATAMIENTO

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Ciertos medicamentos pueden serrecomendados para controlar algunos

síntomas de la cirrosis (prurito y edema). Talescomo los diuréticos que ayudan a eliminar elexceso de líquido, previniendo el edema.

  L  a  d i  s   m i  n  u  c i  ó  n  d  e i  n  g  e  s  t i  ó  n (   m  e  n  o  s  t  o  x i  n  a  s  e  n  t  r  a  c  t  o  d i  g  e  s  t i  v  o ) .

   A l  g  u  n  o  s l  a  x  a  n  t  e  s ( l  a  c  t  u l  o  s  a )  a  y  u  d  a  n  e  n  l  a  a  b  s  o  r  c i  ó  n  d  e  t  o  x i  n  a  s  y  a  c  e l  e  r  a  n  s  u

  e l i   m i  n  a  c i  ó  n  a  t  r  a  v  é  s  d  e l  o  s i  n  t  e  s  t i  n  o  s .

Los dos problemas principales de la cirrosisson:•El fallo hepático•El sangrado ocasionado por la hipertensión

ortal

  h  a  n  s i  d  o  s  o   m  e  t i  d  a  s  e  x i  t  o  s  a   m  e  n  t  e  a  t  r  a  s  p l  a  n  t  e  d  e  h í  g  a  d  o .

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  L  a  s  p  e  r  s  o  n  a  s  c  o  n  c i  r  r  o  s i  s  f  r  e  c  u  e  n  t  e   m  e  n  t  e  v i  v  e  n  v i  d  a  s  s  a l  u  d  a  b l  e  s  p  o  r   m  u  c  h  o  s  a  ñ  o  s .   A  u  n  c  u  a  n  d  o  s  u  r j  a  n  c  o   m  p l i  c  a  c i  o  n  e  s ,  u  s  u  a l   m  e  n  t  e  é  s  t  a  s  p  u  e  d  e  n  s  e  r  t  r  a  t  a  d  a  s .   A l  g  u  n  a  s  p  e  r  s  o  n  a  s  c  o  n  c i  r  r  o  s i  shansidosometidasexitosamentea

Es importante recordar que todas las pruebas,procedimientos y medicamentos conllevan riesgos.Para tomar decisiones informadas sobre la saludasegúrese de preguntarle a su médico sobre los

beneficios, riesgos y costos de todas(os) laspruebas, procedimientos y medicamentos.

El tratamiento para la cirrosis

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El tratamiento para la cirrosisdepende de:

Algunas veces el daño que sufren el hígado

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se puede corregir si se encuentra la causaespecífica de la cirrosis y se da el

tratamiento adecuado.

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Los pacientes con cirrosis se pueden

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beneficiar de ciertos cambios en el estilo devida, incluyendo:

 TRATAMIENTO PAREA ALGUNAS COMPLICACIONES

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ASCITIS: ES LA ACUMULACION DE LIQUIDOS EN LACAVIDAD PERITONEAL

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CAVIDAD PERITONEAL

Objetivo del tratamiento es el equilibrio

negativo del sodio para disminuir laretención de líquidos.

Es importante que el enfermo y la persona que preparaó

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los alimentos conozcan los fundamentos e informaciónsobre cómo seleccionar y preparar los alimentos de formaadecuada.

  TRATAMIENTO CON DIURETICOSDebe ser combinado con la restricción del

consumo de sodio (éxito del 90% de los casos)

•Espironolactona es el tratamiento de elección. Cuandose utiliza con otros diuréticos, ayuda a prevenir laperdida de potasio. Se pueden agregar diuréticosorales, como la furosemida, ( tener cuidado a largo

plazo podrían inducir el agotamiento de las reservasde sodio -> hiponatremia).El cloruro de amonio y la acetazolamida estáncontraindicados porque pueden precipitar un coma

hepático.

Las posibles complicaciones del tratamiento condiuréticos incluyen trastornos hidroelectroliticos

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diuréticos incluyen trastornos hidroelectroliticos

REPOSO EN CAMA

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Una postura erguida se acompaña de

activación del sistema renina- angiotensina-aldosterona y del sistema nerviososimpático, lo que ocasiona una disminuciónde la filtración glomerular renal y en laexcreción de sodio, así como una menorrespuesta a los diuréticos de Asa.

PARASENTESIS

Eliminación de liquido(ascitis) de la cavidadperitoneal

Esta técnica considerada como tratamiento normalpara la ascitis ahora también se realiza para estudios

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para la ascitis ahora también se realiza para estudiosdiagnósticos del líquido obtenido, corrección de ascitismasiva resistente al tratamiento nutricional o con

diuréticos y que causa problemas graves al paciente.

Otros métodos de tratamiento: Inserción de una derivación peritoneo venosa para redirigir

el líquido ascítico de la cavidad peritoneal a la circulaciónsistémica, se utiliza rara vez por complicaciones y fallas dela derivación. Este método se reserva para los siguientescasos:

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VARICES ESOFAGICAS: SON VENAS DILATADAS YTORTUOSASDE LA SUBMUCOSA DEL TERCIO INFERIOR

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 TORTUOSASDE LA SUBMUCOSA DEL TERCIO INFERIORDEL ESOFAGO

Se deben a hipertensión portal, que a su vez dependede la obstrucción de la circulación venosa portal delparénquima del hígado lesionado.

Para tratar estas se pueden utilizar métodosfarmacológicos, endoscópicos y quirúrgicos, pero nohay uno ideal y todos se relacionan con riesgosconsiderables para el paciente.

  Tratamiento no quirúrgico por la alta tasa demortalidad de las intervenciones de urgencia paracontrolarlas y lo precario del estado físico del pacientecon disfunción hepática grave.

 Taponamiento conglobo:

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globo:En este procedimiento se ejerce presión sobre elcardias y sobre las varices sangrantes mediante un

taponamiento con doble globo.Se utiliza la sonda Sengstaken – Blakemore, la quecuenta con cuatro orificios, cada uno de los cualestiene un propósito específico:

OTROS TRATAMIENTOS

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ATENCION DE ENFERMERIA

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PREVENCION

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PREVENCION

Es importante combatir las causas de esta patología,

aquí se nombran algunas formas de prevenirlas:

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Proceso de Atención deEnfermería

Paciente Don Víctor Henríquez Rosas de 60 años,separado con 3 hijos de 22 23 y 26 años consulta en

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separado, con 3 hijos de 22, 23 y 26 años, consulta enServicio de Urgencia del hospital de Nacimiento el día 27 demayo del 2009 a las 13:00 AM traído por su hermana desde el

domicilio del paciente, por presentar hematemesis con sangrefresca durante la mañana(300cc aprox) . Al examen físicopresenta fascie de dolor, disnea, palidez, piel y mucosasdeshidratadas, sudoración aumentada. Sus signos vitales sonPA: 90/58 mmHg hipotenso, FC: 113 lpm, taquicardico, FR: 23rpm, Eupneico. T° axilar: 36,5 ° C afebril, Sat 90% o2ambiental.Al examen físico segmentario, el paciente presentatelangectasias en pómulos y fosas nasales, escleras ictéricas.El abdomen se palpa, duro, indepresible, con distensiónabdominal, con circulación colateral en menor grado, ruidos

hidroaereos ausentes, se percute ruido timpánico. Enextremidades inferiores presenta edema (++).Presencia deOrina coliurica, con inicio hace 1 día.

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Es atendido por el médico de Urgencia, quien

da la orden de exámenes de sangre (Creatinina,Uremia, ELP, Ac. Úrico, Amonio, Albúmina, PCR,Pruebas hematológicas, Hoja Hepática, Pruebas decoagulación)

En la entrevista de Enfermería, el pacienterefiere sentirse fatigado y no dormir durante lanoche anterior, además de sentir malestar generalpor presencia de dificultad respiratoria (ascitis).

  También refiere sentirse inapetente por dolor en

epigastrio EVA 6/10, y en hipocondrio derecho eizquierdo EVA 3/10. El paciente tieneantecedentes de ser OH crónico desde hace aprox.20 años.

Diagnóstico Medico:

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Examen Valor Referencia

Glucosa 122mg/dl (70-100)

Bilirrubina Total 3.1 mg/dl (0.00-1.00)

Fosfatasa alcalina 500 u/l (47-141)

GGT 4300 u/l < 49

Uremia Mg/lt 20-40

Creatinina 0.67 mg/lt 0.9-1.2

Uricemia 6.3 3.6 y 8.7

K  2.9 mEq/L 4.0 – 5.0

Sodio (135 – 145)

Potasio (3,5 – 5)

Calcio (8,4 – 10,2)

VHS leve tendencia a

Rouleaux

2- 10 mm

TP

Segundos 22

% 60.8 % (70-100)

TTPK  51,8 seg (23.0-36.0)

Indicaciones médicas

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HORARIO

Régimen hiposodico s/proteínas y rico

en fibras

Suero glucosalino 5% 1000 cc/dia +

1amp Metamizol EV

Espironolactona 20 mg V.O 8-20

Furosemida 40 mg V.O 8-20

Propanolol 40 mg V.O 8-20

Suero fisiológico 1000cc a chorro

Voluven 1000cc a chorro

Ranitidina 50mg c/8 hrs E.V

Espercil 1g c/ 8 hrs

Peso y diuresis diario

DIAGNÓSTICOS DE

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Diagnostico: Dolor agudo en epigastrio ehipocondrio derecho EVA3/10 Y EVA 6/10r/c irritación mucosa gástrica yhepatomegalia m/p verbalización paciente

y fascie. Objetivo: Don Víctor disminuya su dolorde EVA 6/10 a EVA 3/10 (epigastrio) en unplazo de 2 horas y dolor EVA 3/10 A EVA1/10 (hipocondrio der) en un plazo de 1horas.

ENFERMERÍA

Intervenciones Horario Responsable

-Valorar características del dolor(localización, características,

i ió d ió

DURANTE TURNO Enfermera

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aparición, duración,frecuencia, calidad,intensidad).

-Valorar CSV cada 30 min. DURANTE TURNO Enfermera, TENS

-Valorar fascie del pacte cada 30min.

DURANTE TURNO Enfermera

-Valorar dolor de epigastrio através de escala de EVA cada30 min

DURANTE TURNO Enfermera

-Administración de medicamentossegún prescripción médica;Suero Glucosalino 5% +Metamizol 1 amp E.V.

DURANTE DIA Enfermera

-Valorar dolor en hipocondrioderecho a través de escalaEVA cada 2 horas.

DURANTE TURNO Enfermería

-Colocar al paciente en posición endecúbito lateral izquierdo.

DURANTE TURNO Enfermería

-Preguntarle al paciente los DURANTE TURNO Enfermera

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g pfactores que alivien odisminuyan el dolor.

-Permitir acompañamiento

familiar.

DURANTE DIA Enfermera, TENS

-Fomentar la expresión desentimientos.

DURANTE TURNO Enfermera, TENS

-Educar sobre técnicas derelajación a través de larespiración efectiva.

DURANTE TURNO Enfermera

-Aplicar medidas de confort ymantener la privacidaddel paciente.

DURANTE TURNO Enfermera

-Registro de la actividad DURANTE TURNO Enfermera

Evaluación: Paciente disminuyó su dolor deEVA 6/10 a EVA 3/10 (epigastrio) en 2 horas ydisminuyo el dolor EVA 3/10 a EVA 0/10 enhipocondrio derecho en un plazo de 1 hora.

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Diagnostico: Desequilibriohidroelectrolitico r/c alteración de lafunción hepática m/p acumulación deliquido peritoneal, hematemesis, piel y

mucosas deshidratadas, orina coliurica,exámenes de laboratorio alterados.

Objetivo:  Paciente recupere el equilibrio

hidroelectrolitico en un periodo de 24horas durante su permanencia ServicioUrgencia.

Intervenciones Horario Responsable

Valorar la evolución de los vómitos ycaracterísticas (cantidad, frec,consistencia)

DURANTE TURNO Enfermera

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consistencia)

Valorar el grado de deshidratación depiel y mucosas cada 2 horas

O8-10-12-14-16-18-20 Enfermera

Valorar la aparición de signos ysíntomas de alteracioneselectrolíticas, (mareo, náuseas,calambres) cada 3 horas

08-11-14-17-20 Enfermera

Valorar Escala Glasgow cada 8 hrs. O8-10-12-14-16-18-20 Enfermera

Valorar signos vitales cada 30 min lasprimeras dos horas y luego cada2 horas.

DURANTE TURNO

Valorar diuresis con características(color, cantidad, frecuencia,olor) cada 2 horas

08-10-12-14-16-18-20 Enfermera, TENS

Realizar toma exámenes segúnindicación médica (ELP)

DURANTE TURNO Enfermera

Valorar resultados de los exámenes DURANTE TURNO Enfermera

Administrar volumen segúnindicación medica

DURANTE TURNO Enfermera

Instalación de 2 VVP N° 16 DURANTE TURNO Enfermera

Valorar el estado de la VVP y sucondición de no

DURANTE TURNO Enfermera

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condición de noextravasación.

Vigilar bajada de suero sin

acodamiento

DURANTE TURNO Enfermera, TENS

Vigilar signos y síntomas deflebitis (dolor, calor, rubor,etc)

DURANTE TURNO Enfermera

Realizar toma de exámenes segúnindicación medica: HTCO, HB,

 TTPK, TP

DURANTE TURNO Enfermera

Realizar toma de grupo sanguíneoy RH.

DURANTE TURNO Enfermera

Valorar los resultados deexámenes de laboratorio

DURANTE TURNO Enfermera

Administrar líquido vía oral 100cccada 30 min

DURANTE TURNO Enfermera, TENS

Registrar procedimientosrealizados

DURANTE TURNO Enfermera

Evaluación:  Paciente recuperó el equilibriohidroelectrolitico en un periodo de 20 horasdurante su permanencia Servicio Urgencia.

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Diagnostico: Fatiga r/c compresióndiafragmática por líquido peritonealm/p disnea y verbalización paciente. Objetivo: Paciente verbalizarasentirse menos fatigado al finalizarel turno.

Intervenciones Horario Responsable

Valorar grado de fatiga y malestargeneral cada 30 min

DURANTE TURNO Enfermera

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Valorar la evolución de ascitis DURANTE TURNO Enfermera

Valorar la ventilación/perfusión através de saturación c/ 2 hrs

08-10-12-14-16-18-20 Enfermera

Valorar tolerancia a movilidadfísica

DURANTE TURNO Enfermera

Valorar Escala de riesgos Downton DURANTE TURNO Enfermera

Control de signos vitales,

saturación y FR al momentode fatiga

DURANTE TURNO Enfermera, TENS

Administración oxigenoterapiaSOS según indicación medica

DURANTE TURNO Equipo de Enfermería

Mantener barandillas en alto DURANTE DIA Enfermera, TENS

Asistir en actividades que leprovoquen fatiga

DURANTE DIA Enfermera, TENS

Asegurar y mantener el reposo delpaciente.

DURANTE DIA Enfermera

Gestionar con enfermera de salacuidados durante hospitalización(Alimentación, movilidad en cama,actividad física, educación)

DURANTE TURNO Enfermera

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3/31/12

Estimular el aumento en laactividad intercalada conperiodos de reposo

DURANTE TURNO Enfermera

Coordinar las actividades con elpaciente

DURANTE TURNO Enfermera

Intervenir si el paciente presentafatiga después o durante lasvisitas de familiares o amigos

DURANTE TURNO Enfermera

Asegurarse de que la dieta, este

bien equilibrada y que elpaciente consuma calorías,proteínas y sodio dentro de lasrestricciones prescritas.

DURANTE TURNO Enfermera

Registrar actividades DURANTE TURNO Enfermera

Evaluación: Paciente verbaliza sentirse menosfatigado al finalizar el turno.

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