REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS

John Alexander Báez Baquero 125082

Angie Alejandra Beltrán Rodríguez 125034

Deicy Julieth Fernández Montoya 125039

Angélica Marian Velasco Guerra 124952

REACCIÓN ADVERSA AL MEDICAMENTO

Una reacción adversa a medicamentos (RAM) es cualquier reacción no deseada que se presenta a las dosis habitualmente utilizadas en terapéutica y que es dañina para la salud.

Estas pueden:• Aparecer inmediatamente después iniciado

el tratamiento.• Ser muy frecuentes o poco frecuentes• Evitadas mediante un ajuste a la dosis• Ser triviales, graves ó mortales.

FACTORES DE LOS EFECTOS ADVERSOS A MEDICAMENTOS

NO PROPIOS DEL

FÁRMACO

Intrínsecos

Extrínsecos

PROPIOS DEL FÁRMACO

Debido a su propiedades

Interacción del Fármaco

MAL USO DEL FÁRMACO

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

RAM

RAM DEPENDIENTES DEL FÁRMACO

Efectos Colaterales

Efectos Secundarios

RAM DEPENDIENTES

DEL ORGANISMO

Reacciones Idiosincrásicas

Reacciones Alérgicas ó

InmunológicasRAM EN EL EMBARAZO

TIPOS DE RAM

Tipo A Tipo B

Efectos inesperados, diferentes a las acciones conocidas del fármaco (p.e. reacciones idiosincrásicas)

Corresponden a repuestas farmacológicas exageradas, son predecibles a partir del perfil de acciones del fármaco.

Tomado de: Farmacología Humana, Flórez J., Manson S.A., 1998, pág. 156

ALERGIAS

Respuesta inmune nociva, de tipo inflamatorio, mediada por IgE, que se desencadena en individuos sensibilizados, por predisposición genética, a un agente externo no patógeno para la mayoría de los individuos

ALÉRGENOS

ALÉRGENOS

POLEN

PICADURAS DE INSECTOS

HONGOS

EPITELIOS DE ANIMALES

ALIMENTOS

MEDICAMENTOS

PROCESO INFLAMATORIO DE LAS REACCIONES ALERGICAS

Sensibilización: se inicia cuando el individuo genéticamente predispuesto establece contacto con un alérgeno por primera vez. Esta etapa genera la formación de clones de linfocitos T y B preparados para un nuevo encuentro con el alérgeno.

Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

Fase aguda: el alérgeno entra nuevamente al organismo. Ocurre a los pocos minutos del contacto con el alérgeno.

Fase tardía: ocurre 3-4 horas después de iniciada la fase aguda. Si el alérgeno continua entrando, o no hay intervención terapéutica oportuna se pasa a la siguiente fase del proceso

Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

Fase crónica con daño tisular y fibrosis: ocurre cuando la exposición al alérgeno es prolongada o muy repetitiva. Principalmente en el asma bronquial

Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 416). Medellín, Colombia: CIB.

TIPOS DE REACCIONES ALERGICAS Tipo I: Carácter anafiláctico o de

hipersensibilidad inmediata

Tipo II: Carácter citotóxico

Tipo III: Por inmunocomplejos

Tipo IV: Hipersensibilidad definida

DIAGNÓSTICO DE LAS ALERGIAS

Prueba cutánea Determinación de la IgE específica Recuento de eosinófilo Cuantificación de la carga de alérgenos en los

domicilios Medición de oxido nítrico exhalado

TRATAMIENTOS

Prevención de la sensibilización del individuo Manejo del medio ambiente Control del proceso inflamatorio Inmunoterapia Uso de anticuerpos monoclonales Empleo de helmintos

CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS

SEGÚN SU POTENCIAL TERATOGÉNICO

Teratogenicidad: Toda alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida en el embarazo detectada en la gestación, causada por un agente teratógeno.

Teratógeno: Toda sustancia, agente o proceso que interfiere en el desarrollo normal del feto causando anomalías.

PRINCIPIOS DE TERATOGENICIDAD

Factores genéticos en relación con el metabolismo de la droga

Susceptibilidad a teratógenos en las primeras etapas del desarrollo del embrión

Dosis del teratógeno Mecanismos de Teratogenicidad

FDA: Food and Drug Administration

Agentes químicos

Agentes físicos

Hormonas

Agentes infecciosos

SEDANTES Y TRANQUILIZANTESLA TALIDOMIDA

Fue usada en el primer trimestre del embarazo por sus efectos sedantes e hipnóticos, además en el tratamiento del vómito.MECANISMO BIOQUIMICO QUE ALTERA:

El efecto teratogénico de la talidomida podría explicarse por la inhibición en la formación de nuevos vasos sanguíneos durante el desarrollo embrionario de las extremidades. La talidomida inhibe la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento endotelial vascular.

Actualmente se debaten los mecanismos de teratogenicidad de este fármaco.

AGENTES ANTINEOPLÁSICOS

AMINOPTERINA La aminopterina actúa como una antagonista del

acido fólico. Los compuestos químicos inhibidores de tumores son muy teratogénicos ya que inhiben la mitosis en células sometidas a división rápida.

La administración de aminopterina en el periodo gestacional puede causar muerte intrauterina y entre el 20-30% de los casos que sobreviven estos sufren malformaciones graves.

El ácido fólico es un cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina.

ANFETAMINAS

DEXTROANFETAMINA: Es un medicamento con prescripción médica legal utilizado para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, desórdenes del sueño y para controlar el apetito; puede provocar complicaciones similares a las de la cocaína, además de fisura de paladar y retardo en el crecimiento intrauterino.

COCAÍNA: Se han encontrado malformaciones en brazos y piernas, malformaciones genitourinarias, anomalías cardíacas y atresia en el aparato digestivo. La mayoría de estas malformaciones son debidas al vaso espasmo arterial que provoca la cocaína, trayendo como consecuencia disminución de la irrigación sanguínea en las zonas afectadas.

ALCOHOLSíndrome de alcoholismo fetal y el efecto alcohólico fetal. La ingesta de alcohol en el embarazo puede afectar la producción de apoenzimas y coenzimas, las cuales son importantes en el desarrollo de los órganos en la gestación.

Existen datos que indican que otro de los efectos adversos pueden ser debido a que el alcohol altera la transferencia placentaria de aminoácidos esenciales y de zinc, necesarios para la síntesis proteica, produciendo, por tanto, un retraso en el crecimiento intrauterino.

ANTICONVULSIONANTES: TRIMETADIONA, DIFENILHIDANTOÍNA Y ÁCIDO VALPROICO

Afectación de la reacciones de trasferencia de grupos metilo y síntesis de ARN.

Las características principales del síndrome de  trimetadiona fetal  son redesarrollo, cejas en forma de " V", orejas de posición baja, labio leporino, paladar traso del crecimiento tanto prenatal como posnatal, retraso del hendido, anomalías cardiacas genitourinarias y de las extremidades.

En el síndrome de hidantoína fetal el patrón habitual de anomalías comprende: crecimiento intrauterino retrasado (CIR), microcefalia, retraso mental, sutura frontal elevada, pliegues epicánticos internos.

El empleo del ácido valproico por pacientes embarazadas, ha producido un patrón de anomalías craneofaciales, cardiacas y de las extremidades.

ANTICOAGULANTESWARFARINA

Todos los anticoagulantes atraviesan la membrana

placentaria y pueden producir hemorragias en el embrión o feto. La warfarina al igual que otros anticoagulantes de la cumarina son antagonistas de la vitamina K.

Se han presentado casos de lactantes con hipoplasia del cartílago nasal, epífisis punteadas y diversas anomalías del SNC.

La fase de máxima sensibilidad se sitúa entre 6 y 12 semanas después de la fecundación.

¿QUE OCURRE?Antagonismo por inhibición competitivo, lo

cual afecta en forma directa al ADNAlteración del material genéticoSe debe entender que los agentes

teratogénico causan síndromes malformativos NO anomalías aisladas

Interferencia mioticaCarencia de precursores o de sustratos

normalesCambio de la característica de la

membrana Inhibición de enzimas

BIBLIOGRAFÍA

Cardona, R., & Rojas, W. (2012). Mecanismos básicos de las alergias. En W. Rojas, B. Aristizábal, J. M. Anaya, L. H. Cano, L. M. Gómez, & D. Lopera, Inmunología de Rojas (págs. 409-419). Medellín, Colombia: CIB.

Fernández, A. P. (2002). Teratogénesis: Clasificaciones. (Vol. 26). Zaragoza : Arán Ediciones.

Flórez, J., Armijo, J. A., & Mediavilla, Á. (1998). Farmacología humana. Barcelona: Masson.

Kalant, H. H. (2002). Principios de farmacología médica. México: Oxford University Press.