Digestivo

P237 MIR 2007-2008

Una pregunta de cier ta dificultad, ya que nos exige c onocer ciertos deta-lles anatómicos con bastante precisión.

• R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubiertaes el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago.

• R2: el esófago abdominal es c onsiderablemente más c orto que elcervical.

• R3: el diámetro máximo del esófago , según Sabiston, alcanza los 2,5cm, medidos en un esofagograma con bario.

• R5:el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado,no cilíndrico.Sifuese cilíndric o, obedecería a f enómenos de metaplasia (esófago deBarrett).

La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasapor detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta.

P002 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón dela manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es untema r epetidamente pr eguntado en el MIR y muy r entable a la hor a deestudiarlo con la información del Manual CTO.

El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude c ondisfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el datomás discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orien-ta a causa neur omuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por unaobstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o car-cinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica.

Pero el caso que nos ocupa es debido a pat ología neuromuscular. Dentrode ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofági-co difuso, esclerodermia y acalasia principalmente.

Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolortorácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en lamanometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud ysimultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra conel expuesto (opción 1 falsa).

• En el caso de una escler odermia se atrofia el músculo liso esofágic oy por ello cursa c on debilidad de la c ontracción de los dos t erciosinferiores del esófago e inc ompetencia del EEI, siendo su r elajaciónnormal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pir o-sis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa).

• La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI poruna alt eración de la iner vación del músculo liso esofágic o. Ocurre encualquier edad y sex o. Cursa con disfagia par a sólidos y líquidos , dolortorácico,pérdida de peso y regurgitación (como el caso:opción 2 correc-ta). La manometría típica no la puedes olvidar por que el nombr e te lodice: existe una r elajación incompleta del EEI con la deglución conaumento de su pr esión basal. Intenta retenerlo, dado que cae año tr asaño en el MIR. En cualquier caso , siempre ante un cuadr o sugestivo deacalasia es obligado descar tar patología orgánica del esófago , por ellohay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento dis-ponemos de varias alternativas:dilatación con balón (el primero a inten-

RespuestasComentadas

157

Estructura del esófago. Síntomas esofágicos. Anomalíasdel desarrolloT1

P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes

Disfagia T2

Desgloses

Digestivo

158 Desgloses

tar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva

y más barata que ésta), nitratos y antagonistas del calcio, toxina botulíni-

ca, y el tr atamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller

más técnica antirreflujo, de elección en jóv enes (por su ma yor eficacia),

cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios.

A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la

disfagia.

P003 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media-c omplicada que int egra c onocimientos

generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es

una pregunta que se podía sacar con sentido común.

Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cualquier

patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombr e

de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispép-

ticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiáci-

do. Entre las cinc o pr eguntas de las opciones la que no discrimina entr e

lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es

la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malig-

nos de forma temporal. Igualmente, en la pregunta ya te están diciendo que

es refractario, con lo cual la utilidad de f ormular esta pregunta es nula (por

eso decíamos que se podía sacar c on sentido común).

En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orien-

ta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de ener-

gía en su rápido cr ecimiento y el pacient e adelgaza (recuerda la caquexia

del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse c on poca

cantidad de aliment o?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor

gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica,lo que hace

que se alcanc en estados de saciedad más pr ecoces aunque uno c oma

menos, ya que el estómago se distiende ant es. La opción 3 (¿las molestias

le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y

por último, la opción 4 (¿tiene vómit os?) sugiere obstrucción alta, ya sea

bien por estenosis benignas o neoplasias.

P048 MIR 1998-1999

Estamos ante un caso clínico que pretende una aproximación a un pacien-te con disfagia. Si te das cuenta, nuestro paciente tiene 70 años, una disfa-gia progresiva (no sabemos si par a líquidos y sólidos o solament e parasólidos), regurgitación y pérdida de peso . Con estos datos nos sería bas-tante difícil decidir si estamos ante una acalasia o ante un carcinoma.

Debemos saber que existe una acalasia idiopática primaria (subyacentea una pérdida de neuronas intramurales, en especial de las neur onas inhi-bidoras que c ontienen VIP y sint etasa de óxido nítric o) y una acalasiasecundaria a distintos trastornos como un carcinoma gástrico que infiltreel esófago (lo más fr ecuente), un linf oma, un car cinoma de esófago , laenfermedad de Chagas o un síndr ome de pseudoobstrucción int estinalcrónica neuropática, entre otras. Es necesario que, ante un cuadro sugesti-vo de acalasia, descartes las causas secundarias, especialmente el carcino-ma gástrico.

Por esto, se debe realizar una esofagoscopia en todos los pacientes en losque se sospeche una anomalía esofágica, para visualizar un posible tumory obtener la confirmación histológica del diagnóstico.

Sabiendo esto, vamos a analizar cada opción:

• Opción 1: acabamos de ver que es correcta.• Opción 2: con frecuencia la imagen endoscópica no es diagnóstica.

Los tumores que originan acalasia suelen pr esentar una infiltr aciónmás profunda de la par ed esofágica. Por eso, hasta un t ercio de lasbiopsias endoscópicas de tumores esofágicos no logran obtener teji-do maligno, ya que la pinza biopsia no penetra a la profundidad sufi-ciente. Deberíamos añadir un examen cit ológico de los c epilladosdel tumor e incluso una TC o una ultr asonografía endoscópica sitenemos una fuer te sospecha. La opción 2 es inc orrecta ya que nopodemos descartar un cáncer hasta no realizar un adecuado estudiohistológico. La imagen endoscópica que nos muestran aparece tantoen la acalasia primaria como en la secundaria.

• Opción 3: la prueba diagnóstica de elección par a la acalasia es lamanometría. En ella se encuentr a una presión del esfínter esofági-co inferior normal o aumentada, pero que no se r elaja adecuada-mente con la deglución. Los hallazgos manométricos no distinguenentre acalasia primaria o secundaria; sin embargo, fíjate que la pr e-gunta se nos plant ea habiendo sido descar tado ya el tumor (causamás frecuente de acalasia secundaria) y , por tanto, una manometríaalterada nos haría pensar en un tr astorno primario.

• Opción 4: la acalasia es un tr astorno motor del músculo liso esofá-gico c on una c ontracción ex cesiva del esfínt er esofágic o inferiorque no se r elaja adecuadamente al tragar, y contracciones anóma-las que sustituyen al peristaltismo esofágico normal. Sólo secunda-riamente aparecerá la dilatación esofágica, incluso hasta pr ovocarun esófago de aspec to sigmoideo c on una típica t erminación enpico de pájar o. Por tanto, no es posible tener una acalasia c onuna manometría normal.

• Opción 5: mira los comentarios de la opción 2.

Por último, podría servirte el saber que la presencia de reflujo gastroeso-fágico va en contra del diagnóstico de acalasia.

P002 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la disfagia

159Desgloses

Fíjate en el diagnóstic o diferencial de las enf ermedades que cursan c on

disfagia en la tabla de la par te superior.

P021 MIR 1997-1998

La clínica que ofrece este paciente posee unos datos cardinales que te des-

glosamos a continuación:

• Es una disfagia progresiva en un paciente joven.

• El paciente ha tenido episodios de regurgitaciones y aspiraciones.

• No ha tenido pirosis ni dolor.

Repasa el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia que par ece

en la pregunta 2, MIR 05-06.

Este caso clínico nos orientaría hacia el diagnóstico de acalasia,cuya explo-

ración de elección es la manometría.

P003 MIR 2008-2009

El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la aca-

lasia. Sólo se usa de f orma tr ansitoria y en edades ex tremas de la vida

(niños y ancianos). La dilatación c on balón del esfínt er esofágico inferior

suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer

bien la pregunta, que nos pide el más ef ectivo. Por efectividad, habría que

elegir la cirugía.

Una opción muy habitual es la miot omía de Heller (r espuesta 3 correcta).

Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las fun-

duplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.

P014 MIR 2006-2007

Caso clínic o sencillo sobr e una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR,

que es la acalasia. La pr esencia de dolor tipo opr esivo c on disfagia, con

regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no

debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría r egurgita-

ciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de Plummer-

Vinson no ocasiona dolor t orácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no

produciría una evolución tan crónica:en cuatro años tiene tiempo suficien-

te para matar al pacient e en v arias ocasiones. Bromas aparte, la pregunta

es clara, porque además esta neoplasia no pr oduce dolor torácico opresi-

vo, salvo de forma muy excepcional. (Figura de la página siguiente)

P192 MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla formulada de forma directa.

Puede contestarse directamente conociendo que el tr atamiento con Argón-

plasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil par a

disecar el esfínt er. También puede c ontestarse descartando opciones, ya que

las otras son opciones reconocidas de tratamiento,si bien con distinta eficacia.

P001 MIR 2001-2002

Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos

esofágicos, con lo que vuelv e a quedar pat ente la gr an impor tancia que

han cobrado para el opositor.

DigestivoP048 (MIR 98-99) Enfermedades que cursan con disfagia

Trastornos motores del esófagoT3

ACALASIA ESCLERODERMIA ESPASMO ESOFÁGICO CARCINOMADIFUSO

A todas las edades

Mujer = Hombre

No

No

Progresiva, inicialmente para sólidosy existe pérdida de peso. Empeora

con el estrés y comidas rápidas

- De elección manometría donde seobserva presión del EEI normal oaumentada. La presión basal delcuerpo suele estar aumentadaDurante la deglución aparecen con-tracciones simultáneas

- Bario: ausencia de cámara aérea.Imagen en “pico de loro”

30- 35 años

Mujer > Hombre

Si

No

Disfagia tanto para sólidoscomo líquidos acompañada

o no de reflujo

- En manometría la presióndel EEI basal está dismi-nuida pero la relajacióndel esfínter es normal

A todas las edadesMedia 40 años

No

Típico

Tanto para sólidos como paralíquidos es intermitente y no esprogresiva ni existe pérdida de

peso

- Manometría: típicas contracciones repetidas degran amplitud y simultáneasque comienzan en la parteinferior del esófago

- Bario: típica imagen en sacacorchos

60 años

Hombre > Mujer

Generalmente no, tampoco si produceacalasia secundaria

Cuando ya está avanzando e indicageneralmente irresecabilidad

Disfalgia progresiva junto con pérdidade peso

- Endoscopia y biopsia.Es más frecuente en el tercio medio,luego tercio inferior y luego superior

Edad

Sexo

Pirosis

Dolor

Característicasde la disfagia

Diagnóstico

Digestivo

160 Desgloses

En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la peristal-sis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia deondas de gr an amplitud y dur ación pr olongada (r espuesta 1 c orrecta),pero con peristaltismo normal.

La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embar-go, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opcionesse podían haber evitado las dudas; así, se cita t extualmente: las dosalteraciones fundamentales que car acterizan la acalasia son: a) larelajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución,y b) la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágic o (r espuesta 2correcta). Así, en la manometría se apr ecia la aperistalsis esofágicajunto c on un esfínt er esofágic o inf erior hiper tenso que no se r elajatras la deglución.

Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría lapresencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líqui-das (respuesta 3 correcta).

En la esclerodermia existe una af ectación selec tiva de los 2/3 inf erioresdel cuerpo esofágic o e inc ompetencia del esfínt er esofágico inferior (res-puesta 4 falsa).

Como bien sabéis, en la acalasia se da un aument o en la presión basal delcuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).

P001 MIR 2000-2001F

En esta pr egunta se abor da el enf oque diagnóstico de los pr oblemas de ladeglución.Entre los pasos a seguir se encuentran los estudios manométricos,especialmente combinados con los estudios de cinerradiografía.Nos piden laenfermedad que se corresponde con un patrón determinado en la manome-tría, en una enfermedad que produce disfagia motora. Descartamos, a prio-ri. la enf ermedad por r eflujo gastr oesofágico (opción 4) y el div ertículo deZenker (opción 5) que , en principio, generan una disfagia mecánica. De lasopciones que nos quedan,la opción 2,la acalasia (de a-,falta,y del griego chá-lasis, relajación, es decir, ausencia de relajación) sería la correcta, basándonosen el registro en el esfínt er esofágico inferior, en el cual por la pér dida de lasneuronas intramurales inhibidoras, aumenta la presión basal.

Ahora bien, los hallazgos manométric os no distinguen entr e acalasia pri-maria y secundaria. Siempre se ha de r ealizar una endoscopia a t odopaciente c on sospecha de acalasia aunque los hallazgos r adiológicos ymanométricos sean típicos por dos razones:

• Para excluir las causas de acalasia secundaria (por ejemplo, las neo-plasias).

• Para hacer una evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquiermanipulación terapéutica.

El espasmo esofágico difuso tiene contracciones repetidas de gran ampli-tud y simultáneas, que comienzan en la par te inferior del esófago. Puestoque las c ontracciones son episódicas, la manometría puede ser normalpor lo que a veces hay que provocar el espasmo (pese a que , en conjunto,las técnicas de provocación son de escasa utilidad).

En la esclerodermia con afectación esofágica, la presión del EEI basal estádisminuida y la relajación del esfínter es normal.

P159 MIR 1999-2000

La acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico.

• La base fisiopatológica subyacente es la pérdida de neuronas de losplexos intramurales del esófago (respuesta 1 correcta).

• Existe una f orma idiopática primaria y una f orma secundaria, quepuede deberse a la infiltr ación del esófago por un car cinoma gástri-co. Por ello siempr e se debe r ealizar endoscopia para descar tar lapresencia de lesiones orgánicas (respuesta 4 correcta).

P001 (MIR 00-01F) Datos manométricos de los trastornos motoresdel esófago

P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatación esofágica

161Desgloses

• Afecta pacient es de cualquier edad y se xo, presentándose c omo

disfagia para sólidos y líquidos (respuesta 2 correcta), que empeo-

ra c on la t ensión emocional y también cursa c on dolor torácico y

regurgitación.

• La manometría permite el diagnóstico definitivo, diferenciando la

acalasia de otros trastornos:

- Existe un aumento de la presión basal del esfínt er esofágico infe-

rior (EEI).

- La relajación fisiológica del EEI inducida por la deglución no se

produce o presenta menor intensidad, duración y regularidad (res-

puesta 3 falsa).

- En el t ercio medio e inf erior del esófago apar ecen contraccionesque sustituyen a las ondas peristálticas primarias y que pueden ser

de amplitud escasa (acalasia clásica) o gr andes y duraderas (acala-

sia vigorosa).

• El tr atamiento de elección es la dilatación mecánica del esófago ,

pero a veces es necesaria la cirugía, realizándose la miotomía modifi-

cada de Heller (respuesta 5 correcta).

El espasmo esofágico difuso comparte con la acalasia vigorosa las contraccio-

nes grandes y dur aderas pero, a diferencia de ella, en el espasmo esofágic o

difuso el esfínter esofágico inferior sí se relaja de forma efectiva al deglutir.

P003 MIR 1999-2000F

Esta pregunta nos remite directamente al algoritmo diagnóstico de la dis-fagia. Nos presenta un caso clínic o en el cual un pacient e presenta disfa-

gia para sólidos y líquidos de cuatr o meses de ev olución, que se acompa-

ña de pérdida marcada de peso (8 kg) y patrón radiológico de esófago dila-

tado y extremo distal afilado o en pico de pájaro.

Estos datos nos orientan hacia el diagnóstico de acalasia que, básicamen-

te, es un fallo par a relajar el esfínter esofágico inferior y, por consiguiente,

una obstrucción al paso del aliment o. La duda razonable está en det ermi-

nar si se tr ata de una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pér-

dida de neuronas intramurales), o una acalasia secundaria a distintos tras-

tornos (carcinoma gástrico que infiltre el esófago, la causa secundaria más

frecuente; un linfoma, un carcinoma de esófago, la enfermedad de Chagas,

etc.). En cualquier caso , ante un cuadr o sugestivo de acalasia es siempreobligado descartar patología orgánica del esófago, sobre todo la exten-

sión ascendente de un car cinoma gástrico. Para esto se ha de r ealizar una

endoscopia digestiva con toma de biopsia (respuesta 4). Ante esta sospe-

cha diagnóstica tan significativa no se debe r ealizar ninguna prueba t era-

péutica antes de descartar, de forma incuestionable, la presencia de pato-

logía maligna (respuesta 1).

En est e caso , aún no t enemos filiada la etiología del cuadr o, por lo que

necesitamos t omar una medida diagnóstica pr evia. Las r espuestas 1 y 3

hacen referencia a una medida t erapéutica, así que no son adecuadas . La

opción 5,que hace referencia a una TC, no parece que sea el siguiente paso,

ya que no distingue la acalasia del cánc er. La manometría esofágica, por

otro lado (r espuesta 2), es insuficiente para diferenciar entre acalasia pri-

maria y secundaria.

P052 MIR 1998-1999

La acalasia es una enfermedad muy preguntada en el MIR y de hecho este

año hubo otra (pregunta 48, MIR 98-99, clasificada en el tema 2). Respecto

a esta pregunta:

• La manometría esofágica es la técnica diagnóstica de elección en

los tr astornos mot ores del esófago , acalasia o espasmo esofágic o

difuso.

• En caso de sospechar un reflujo gastroesofágico (RGE) deberemos:

a. Diagnosticar la presencia de reflujo. La medición de pH de 24

horas es útil para el diagnóstico de RGE ácido, sobre todo cuan-

do no responde al tratamiento y en la evaluación pre y postope-

ratoria de la cirugía antirr eflujo. El reflujo alcalino se sospecha

por sintomatología de RGE, sin contenido ácido en el esófago y

se demuestra con la presencia de bilis en el aspirado esofágico.

b. Diagnosticar las complicaciones de la esofagitis por RGE . La

esofagoscopia con biopsia nos permite diagnosticar y clasificar

el grado de esofagitis . El test de B ernstein es útil para saber si

los síntomas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis

o no. Radica en perfundir ácido clorhídrico y suero salino, repro-

duciéndose los sínt omas del pacient e con el primer o, pero no

con el segundo.

Digestivo

P154 (MIR 99-00) P atrones manométric os de los tr astornos motor esesofágicos

P003 (MIR 99-00F) (A) Acalasia primaria. (B) Acalasia secundaria acarcinoma de cardias

Digestivo

162 Desgloses

• Estos pr ocedimientos sólo son nec esarios en pacient es en los que

persiste la sint omatología después de un ensa yo t erapéutico o en

aquellos en los que no esté clar o el diagnóstico.

• El esófago de Barrett se diagnostica con endoscopia y biopsia, sien-

do necesario tomar varias muestras, a intervalos de uno o dos cm,

desde la unión esofagogástrica.

• En la esofagitis por cáusticos está indicado hacer una laringoscopiadirecta y, en las primer as 24 hor as, una esofagogastroduodenosco-

pia. En sujetos no c olaboradores o c on afectación respiratoria debe

hacerse previa intubación endotraqueal.

• El divertículo epifrénico es aquel divertículo esofágico situado inme-

diatamente por encima del esfínt er esofágico inferior. Se une con fre-

cuencia a trastornos motores del esófago, sobre todo a acalasia. Un sín-

toma típic o es la regurgitación de gr an cantidad de líquido por lanoche. Para el diagnóstico, haremos tanto una radiografía simple (en la

que pueden v erse imágenes hidr oaéreas) c omo una r adiografía c on

contraste.

P056 MIR 1998-1999

Respecto al tratamiento de la acalasia, has de t ener en cuenta que es

totalmente paliativo, porque por desgracia no se llega a conseguir norma-

lizar totalmente el trastorno de la función motora del esófago.

A corto plazo, pueden ser útiles los nitrit os de acción lenta o los antago-nistas del calcio (también en ancianos no aptos para otros métodos tera-

péuticos).

El tratamiento definitivo puede hacerse con dilatación forzada (neumática

o hidrostática) o mediante esofagomiotomía torácica. Comparativamente,

la esofagomiot omía es más inocua que la dilatación, pues la per foración

ocurre c on una fr ecuencia cuatr o v eces ma yor en la última; además, sus

resultados a lar go plaz o son significativ amente mejor es y c onstituye un

método más eficaz para aliviar la disfagia de los pacientes. Así pues, el trata-

miento preferido de la acalasia es la esofagomiot omía.

P007 MIR 1997-1998

Para el diagnóstic o de acalasia se utilizan v arias pruebas diagnósticas ,

algunas de las cuales aparecen como opciones de esta pregunta.

• Estudio radiológico con bario: en él se pueden obtener datos muy

orientativos, como la dilatación impor tante del esófago c on afila-

miento final del mismo ( imagen en pic o de flauta o en pic o de loro ).

Además, se puede observar en ocasiones una ausencia de la cámar a

aérea del estómago.

• Endoscopia: es otra de las pruebas diagnósticas que se han de reali-

zar ante la sospecha de acalasia. Se realiza para descartar la presen-

cia de una acalasia secundaria,sobre todo por cáncer gástrico de fun-

dus (para ello se realiza retroversión al llegar al estómago) y para eva-

luar la mucosa gástrica previa a cualquier manipulación terapéutica.

• El test de Bernstein, más que para el diagnóstico de acalasia,sirve para

el diagnóstico de esofagitis por r eflujo gastroesofágico si el pacient e

repite su clínica habitual con la instilación de HCl y no con suero salino.

• La prueba principal par a el diagnóstic o de acalasia es la manome-tría. En ella se pueden obser var:

- Presión basal del aparato esofágico inferior normal o aumentada.

- Ausencia de r elajación del EEI c on la deglución: este hallazgo nos

da el diagnóstico de certeza y hace que esta prueba sea la más ren-

table.

P001 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett.

Conceptualmente, el esófago de Barr ett es una metaplasia, es decir , la

presencia de un tipo de epit elio en un ór gano donde , en principio, no

correspondería enc ontrarlo. Como dic e la r espuesta 1, es c onsecuencia

del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epit elio esofágico normal,

que es escamoso, no soporta bien la exposición al medio ácido gástric o.

Por est e motiv o, se pr oduce una metaplasia c olumnar, que se adapta

mejor al mismo.

En ocasiones, la metaplasia de Barr ett se c omplica, además, con displasia.

Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apa-

reciendo sobr e ella un adenocar cinoma de esófago . Afortunadamente,

esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endosco-

pias periódicas par a vigilar esta posible ev olución, extirpando el esófago

profilácticamente cuando encontramos displasia grave.

P001 MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica.Si nos

piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud,

deberías elegir el pacient e de ma yor gr avedad. Veamos qué podemos

decir de las distintas opciones:

• R1: dada la buena r espuesta a las dosis habituales de omepr azol, no

parece el mejor candidato entre los que nos presentan.

• R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero

las molestias no son tan gr aves como las de la r espuesta 4 (pir osis

intermitente, frente a diaria diurna y noc turna).

• R3: el paciente de la opción 3,pese a que la respuesta al tratamien-

to es nula, puede estar en r elación c on su síndrome depr esivo,

por lo que sería prudent e reevaluarlo una v ez que ést e sea tr ata-

do. No olvides que cier tos sínt omas somátic os pueden estar

influenciados en su fr ecuencia e int ensidad por el estado de

ánimo,… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan dat os gra-

tuitamente.

• R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan

a ser diarias si no fuese por el tr atamiento c on omepr azol a dosis

máximas, éste sería el caso que más clar amente se beneficiaría del

tratamiento quirúrgico.

• R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento qui-

rúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha r ecibido previamen-

te tratamiento médico. Por otra par te, sus antecedentes cardiológi-

cos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.

Enfermedades inflamatorias del esófago T4

163Desgloses

P225 MIR 2006-2007

Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya hacaído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagi-tis er osiva se usan los inhibidor es de la bomba de pr otones: omeprazol,lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fár-macos más eficac es. Si no desapar ecen los sínt omas o la esofagitis esgrave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantienesegún la sev eridad de la enf ermedad, alrededor de ocho semanas en loscasos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se inten-ta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento conIBP, incluso de forma indefinida.

P001 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media sobr e las c omplicaciones de la enf ermedadpor reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los t emas más preguntadosdentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primor-dial su estudio.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica opor daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posi-bilidad de episodios de r eflujo sin que por ello implique enf ermedad.Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en lamucosa esofágica y sí estaríamos ant e una ERGE (opción 3 c orrecta). Laenfermedad sur ge por un desequilibrio entr e fac tores agr esores (r eflujoácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa,aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis , saliva, gravedad,...).

El RGE suele ser asint omático si no exist e esofagitis . Es la causa máscomún de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es elsíntoma más fr ecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son r egurgita-ción ácida, disfagia, hemorragias por ulc eraciones en la muc osa. En elámbito ex traesofágico puede ocasionar faringitis , laringitis post erior,broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crónic odebido a micr oaspiraciones de ácido al árbol r espiratorio. En gener al,todos los sínt omas son independient es entr e sí y , por ejemplo , aunquehaya laringitis no implica por nec esidad tener esofagitis o asma y laringi-tis, etc. (opciones 1 y 2 falsas).

Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE quese da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complica-ciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett,...) se indicaría una endosco-pia (recuerda que actualmente la endoscopia es la primera prueba a reali-zar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica ycuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alte-raciones anatómicas como hernia de hiat o (si bien la ma yoría de éstas nodan clínica: opción 5 falsa).

El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera dela cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de gr asas,chocolate, alcohol, tabaco,... En el ámbit o farmac ológico son de elecciónlos inhibidores de la bomba de pr otones (IBP) como omeprazol, lansopra-zol, pantoprazol, rabeprazol,... por ser los más eficac es. Si hay falta de r es-puesta o exist en ya c omplicaciones, se opta por una cirugía antirr eflujo,siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.

A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.

P001 MIR 2004-2005

El tratamiento médico no revierte el esófago de Barr ett ni la displasia que

pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de pr ogresión a ade-

nocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no

es el Barr ett en sí, sino su enfermedad por r eflujo gastroesofágico, que es

lo que le ha llev ado a esta situación. El tr atamiento farmac ológico de la

ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el ome-

prazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o

la esofagitis es gr ave, pasarían a emplearse a dosis más altas (r espuesta 3

correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar:

• El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago

de Barrett (respuesta 1 falsa).

• El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descien-

da el riesgo de progresión a cáncer que pueda tener asociado (opcio-

nes 2 y 5 falsas).

• El seguimiento es obligado en t odo esófago de Barr ett (respuesta 4

falsa). En caso de displasia gr ave, está indicada la esofaguec tomía,

ante el gran riesgo de cáncer que supone.

DigestivoP001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnóstico y tratamiento

Digestivo

164 Desgloses

P003 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el t ema de ERGE y del esófago de Barr ett, tema muy

preguntado en las últimas convocatorias del MIR.

El término esófago de Barr ett hace r eferencia a la presencia de epitelio

columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distan-

cia variable por encima de la unión gastroesofágic a. Estos pacientes tienen

un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica

el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con seg-

mentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En

caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que

al operar a est os pacientes se encuentr a adenocarcinoma en un 50% de

ellos (respuesta 3 correcta).

La metaplasia no r egresa tras el tr atamiento con los IBP, por lo que ést os

deben emplearse cuando la esofagitis acompañante lo requiera.

P136 MIR 2002-2003

Caso clínico de dificultad moder ada que se puede c ontestar con conoci-

mientos adquiridos en dif erentes mat erias (digestiv o, farmacología o

fisiología).

Nos están pr eguntando indir ectamente cuál es el fármac o que r elaja el

esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la

ERGE que padece el paciente.

Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4), se dividen en dos

grupos: dihidropiridínicos (acción pr eferentemente en el ámbit o VASCU-

LAR: vasodilatación) y no dihidr opiridínicos, que son el v erapamilo y el dil-

tiazem (acción preferentemente en el ámbito CARDÍACO: cardioinhibición).

A pesar de que no r ecordemos al detalle la lista de fac tores que r elajan o

contraen el EEI, sí sabemos que el nif edipino es una dihidr opiridina y, en

consecuencia, conlleva r elajación del músculo liso , no sólo v ascular, sino

también de otr os órganos, y entre ellos se encuentr a el esófago (opción 4

correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia

y el espasmo esofágico difuso.

P002 MIR 2001-2002

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y ,

a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una br eve aclaración.

El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de

reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática.

Una vez aclarados estos puntos, pasamos a c omentar las opciones que

nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explica-

ciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión,que

nos ayudaría a elegir entr e dos posibilidades: leve (I/II) –empezamos con

anti-H2 y si no ha y r espuesta, inhibidores de la bomba de pr otones –y

grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de pr otones–. Ante

esta disyuntiva y la sint omatología diaria durante dos meses nos plant ea-

mos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhi-

bidores de la bomba de pr otones. Para terminar de comentar la pregunta

sirva el siguient e párrafo: la utilidad de los pr ocinéticos es inf erior a la de

los antisecretores, y la c ombinación de antagonistas H 2 y procinéticos no

supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.

P184 MIR 2001-2002

La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis c orrosiva. Esta lesión

suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor fre-

cuencia en niños menor es de cinco años. Las manifestaciones clínicas inicia-

les son saliv ación, rechazo de bebidas , náuseas, vómitos, dolor epigástric o,

quemaduras o úlceras orales, fiebre y leucocitosis,que pueden desaparecer al

cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perforación esofágica.

Se pr opone r ealizar una laringosc opia dir ecta, una r adiografía de tór ax

para descartar perforación y en las primer as 24 horas una endoscopia. En

P001 (MIR 04-05) Esófogo de Barrett P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior

HormonasGastrinaMotilina

Sustancia P

Agentes neuralesAgonistas alfaadrenérgicos

Antag. betaadrenérgicosAgonistas colinérgicos

AlimentosProteínas

MisceláneaHistaminaAntiácidos

MetoclopramidaDomperidona

Cisaprida

SecretinaCCK

GlucagónSomatostatina

GIPProgesterona

Antag. alfaadrenérgicosAntag. betaadrenérgicos

Antag. colinérgicos

GrasaChocolate

Etanol

TeofilinaTabaco

PG-E2 y E1SerotoninaMeperidina

MorfinaDopamina

Antagonistas del calcioDiacepam

BarbitúricosNitratos

AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN

165Desgloses

cuanto al manejo t erapéutico, la neutr alización, el la vado gástric o y la

inducción del vómit o están c ontraindicados. Las bases fuer tes no deben

diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuer tes. Si se sospecha infección

debe administrarse ampicilina.No se ha demostrado que la prednisona sea

eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis.

Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica,en cuyo

caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta

1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofaguectomía.

La prevención es esencial, pues la morbilidad puede ser impor tante. Los

productos c orrosivos se guar darán en sus en vases de origen y fuer a del

alcance de los niños.

P001 MIR 2000-2001

El esófago de Barrett se basa en la sustitución de epit elio escamoso del

esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndrico puede compli-

carse con la aparición de úlceras o estenosis que característicamente afec-

tan a la parte superior del tercio inferior del esófago (respuesta 5 correcta).

La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda o un ade-

nocarcinoma son complicaciones propias del esófago de Barrett.

El adenocarcinoma esofágic o, aunque c on mucho es menos fr ecuente

que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del epitelio cilíndrico

displásico secundario al esófago de Barrett (respuesta 3 incorrecta).

El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se localiza en la unión

escamo-cilíndrica de la muc osa, en el bor de del esfínt er esofágico inferior o

en su vecindad.Su único síntoma suele ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta).

El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de membranas

hipofaríngeas en mujeres de mediana edad con anemia ferropénica.

La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller, corresponde

a la visualización endoscópica de lesiones c onfluentes, erosivas y exudati-

vas no circunferenciales.

P002 MIR 2000-2001F

En este caso, se nos pregunta por el manejo t erapéutico de una sospecha de

esófago de Barr ett (la muc osa escamosa distal es r eemplazada por epit elio

columnar metaplásico, en respuesta a la irritación crónica); el diagnóstico defi-

nitivo nos lo da la biopsia; por consiguiente, nunca se debe adoptar una ac ti-

tud quirúrgica sin una confirmación histológica (de esta manera se descartan

las opciones 1 y 2).Igualmente,los pacientes que presentan esófago de Barrett

(como complicación del r eflujo gastroesofágico) han de ser tr atados enérgi-camente por su posibilidad de malignizar y , por eso se deben seguir periódi-

camente (opción 4 falsa). Ante la identificación de un esófago de Barrett está

indicada la realización de una endoscopia con biopsia cada dos años.

Si en la biopsia descubrimos que no hay displasia , pautaremos tratamiento

con IBP y r ealizaremos endosc opia c on biopsia de c ontrol cada 1-3 años . Si

encontramos una displasia leve, procederemos a realizar tratamiento con IBP

a altas dosis y a los tres meses repetiremos la biopsia.Si en ese momento encon-

tramos esofagitis, optaremos por la cirugía antirr eflujo (técnica de Nissen) c on

seguimiento con endoscopia y biopsia cada seis meses . Si no existiera esofagi-

tis, daríamos IBP con endoscopia y biopsia de control cada dos años. En el caso

de encontrarnos con una displasia grave se aconseja la esofaguectomía.

Repasa la figura sobre el esófago de Barrett de la pregunta 1, MIR 04-05.

P164 MIR 1999-2000

La pr egunta nos plant ea el caso clínic o de un pacient e c on clínica de

enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) , lo cual se confirma con

los datos obtenidos mediante endoscopia. Esta misma técnica nos informa

de que la esofagitis que sufre el paciente es grave (grado III-IV).

Fíjate ahora en el algoritmo de la pr egunta 1, MIR 05-06, que resume el

diagnóstico de esta enfermedad, su tratamiento y, especialmente, las even-

tuales complicaciones y su terapéutica específica.

Como puedes v er, la presencia de una esofagitis gr ave es indicación de tr ata-

miento con fármacos inhibidores de la bomba de protones (respuesta 1 cierta).

P002 MIR 1999-2000F

La pirosis es un síntoma que casi siempre se asocia al reflujo gastroesofágico(RGE) y es esta enfermedad en la que debemos pensar al leer esta pr egunta.

El RGE es patológico cuando da síntomas o cuando produce esofagitis, ya

sea endoscópica o hist ológica. Puede haber sínt omas de r eflujo (pir osis)

sin esofagitis (hasta un 40% de pacient es con pirosis no presentan signos

endoscópicos de esofagitis), así c omo esofagitis sin sínt omas. Por esta

razón, son ciertas las respuestas 1 y 2.

La historia clínica es esencial para el diagnóstico porque nos da la sospe-

cha de la enf ermedad. La pHmetría ambulatoria dur ante 24 hor as, es la

que establece de modo firme la exist encia de r eflujo, relacionándolo con

los síntomas que percibe el paciente.

Digestivo

P001 (MIR 00-01) Anatomía patológica del esófago de Barrett

Digestivo

166 Desgloses

De modo prác tico, esta pr egunta se puede r esponder sin nec esidad de

saber todo lo anteriormente descrito porque:

• Si exist en dudas sobr e si los sínt omas de un pacient e se deben al

reflujo se utiliza la prueba de per fusión ácida (t est de Bernst ein) o

bien, y quizá sea más útil, la propia pHmetría de 24 horas.

• La manometría esofágica es una prueba que se emplea para el diag-

nóstico de la acalasia y otras alteraciones de la motilidad esofági-

ca. La presencia de RGE v a en c ontra del diagnóstic o de acalasia. En

pacientes c on pir osis de lar ga ev olución que dejan de manif estar

este síntoma hemos de pensar que se ha desarr ollado una acalasia

secundaria a esofagitis por reflujo.

P014 MIR 1999-2000F

Los agent es que modifican la pr esión del esfínt er esofágic o inf erior han

sido pr eguntados v arias v eces en las c onvocatorias del MIR. Los tienes

resumidos en la tabla de la pr egunta 136, MIR 02-03.

P054 MIR 1998-1999

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como cual-

quier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de epi-

sodios repetidos de ERGE.

Su síntoma más frecuente es la pirosis; no obstante, puede aparecer tam-

bién regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia.

Has de saber que sus posibles indicaciones quirúrgicas son: RGE refracta-

rio con esofagitis persistente, aspiraciones pulmonares repetidas o laringi-

tis refractaria, estenosis péptica r ecurrente, hemorragia de un esófago de

Barrett y enfermedad severa en una persona jo ven que requiera un trata-

miento intenso de por vida. Como ves, son los síntomas los que decidenla cirugía y por ello es correcta la opción 3.

Respecto al diagnóstic o, el esofagogr ama baritado es un mét odo poc o

sensible y específic o pero, cuando se visualiza RGE , generalmente indica

que el trastorno es avanzado. Sin embargo, es la endoscopia con biopsias

y no el estudio baritado la que permit e clasificar la esofagitis en cinco

grados:

• Grado 0: mucosa endoscópicamente normal en la que el diagnósti-

co se realiza sólo mediante biopsia.

• Grado 1: existencia de una o más lesiones erit ematosas exudativas

no confluentes.

• Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas, pero no circun-

ferenciales.

• Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.

• Grado 4: lesiones mucosas crónicas (ulceraciones, estenosis o esófa-

go de Barrett). (Figura columna siguiente)

Sobre el tr atamiento es c onveniente saber que las funduplicaturas (de

Nissen, Belsey-Mark IV y de Hill) se basan en r odear el esófago c on el fun-

dus gástrico; de esta manera se eleva la presión del esfínter esofágico infe-

rior, siendo, por tanto, útiles como técnicas antirr eflujo (evita sobre todola pirosis).

P003 MIR 1998-1999F

El reflujo gastroesofágico estriba en el paso del contenido gástrico al estó-

mago, y en sí mismo es asint omático, aunque la enf ermedad por r eflujo

gastroesofágico abarca un gr an número de alt eraciones clínicas y anat o-

mopatológicas.

Fisiopatológicamente puede explicarse de la siguiente manera:

El síntoma más corriente es la pirosis, si bien también puede presentar-

se c omo dolor t orácico atípic o o anginoso . Si se pr oducen úlc eras

puede debutar c omo HDA y post eriormente apar ecer fibr osis y dar

lugar a una est enosis péptica (habitualment e en el t ercio distal) que

produzca disfagia.

Secundariamente, el epitelio escamoso del esófago puede ser sustituido

por epit elio cilíndric o (metaplasia int estinal) dando lugar al esófago de

Barrett, que se complica con frecuencia con úlceras y estenosis (en la parte

superior del tercio inferior o tercio medio); asimismo predispone al adeno-

P054 (MIR 98-99) Esquema diagnóstico de la ERGE

P003 (MIR 98-99) Fisiopatología de la ERGE

167Desgloses

carcinoma (2-5%) que ha de sospecharse si apar ece disfagia pr ogresiva y

pérdida de peso.

Si el contenido refluido es grande, puede alcanzar la boca y la gar ganta y

ser aspirado al pulmón, lo que explica la r elación con cuatro de las opcio-

nes de esta pr egunta: fibrosis pulmonar, broncoespasmo, neumonía recu-

rrente y laringotraqueítis.

P144 MIR 1997-1998

El diagnóstico del asma precisa de dos elementos básicos.

• Historia clínica: disnea, tos y sibilancias, que en su forma más típica

se producen en episodios agudos que alternan con períodos asinto-

máticos. Dos datos muy sugestivos de asma son, además, la historia

personal o familiar de enfermedades alérgicas, así como el despertar-

se de madrugada con disnea, sibilancias o ambas.

• Demostración de la reversibilidad de la obstrucción mediante:- Aumento del VEF1 en un 15% tras inhalar un betaagonista.

- Disminución del VEF1 en un 15% en una prueba de pr ovocación

con metacolina, histamina, etc.

Sin embar go, existen algunas enf ermedades que pueden dar un cuadr o

similar y que deben descar tarse, dado que son potencialmente curables o

tratables.

En este caso clínico, la aparición de los síntomas poco después de las comi-

das, sobre todo, si el paciente se acuesta, ha de orientarnos a descar tar un

reflujo gastroesofágico.

P002 MIR 2007-2008

El divertículo de Zenker se localiza en la par te posterior de la hipofaringe,

por encima del músculo cric ofaríngeo y debajo del músculo c onstrictor

inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordina-

ción de la musculatur a faríngea. Puede causar halitosis, regurgitación, dis-

fagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión.

Como complicaciones, puede producir episodios de br oncoaspiración,

formación de fístulas entr e el div ertículo y la tráquea, hemorragia intra-

diverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de

un carcinoma epidermoide dentr o del divertículo. La colocación de una

sonda nasogástrica o la r ealización de una endosc opia en est os pacien-

tes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse.

El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y

extirpando el div ertículo. Si es pequeño , la miotomía aislada puede ser

suficiente.

P254 MIR 2000-2001F

El cuadro de derrame pleural que se genera tras el antecedente de dilata-

ción endoscópica de estenosis esofágica nos ha de hacer pensar de modo

inmediato en la posibilidad de una per foración esofágica. La complejidad

de esta pr egunta está en c onocer las car acterísticas del derr ame pleural

que se origina a raíz de la perforación.

Recuerda algunos datos fundamentales que nos c onducen al diagnóstico

etiológico del derrame pleural en la tabla de la página siguient e (respues-

ta 2 correcta).

El caso clínico nos expone la causa más fr ecuente de per foración esofági-

ca, la iatrogénica (inducida por esofagoscopia, dilataciones, etc.). Recuerda

que también puede originarse por un cuerpo extraño, úlcera péptica, trau-

ma, ingestión de cáusticos, síndrome de Boerhaave (perforación espontá-

DigestivoP002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker

Otros trastornos esofágicosT5

P144 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial del asma

Reflujo gastroesofágico pHmetría esofágica

Tumor o edema de vías laringoscopia, broncoscopiasuperiores

Lesión endobronquial(neoplasia, cuerpo extraño, Broncoscopia, TAC, Rxestenosis)

Insuficiencia cardíaca izquierda Rx, ecocardiografía

Tumores carcinoides Rx, brocoscopia, niveles 5-HIAA en orina

Embolias pulmonaresrecurrentes Grammagrafía, angiografía

Bronquitis crónica Rx, espirometría

PRUEBA DIAGNÓSTICA DIFERENCIALENFERMEDAD

Digestivo

168 Desgloses

nea tr as vómit os). La ac titud t erapéutica varía según el caso (fíjat e en elesquema siguiente). P170 MIR 1999-2000

La presencia de disfagia de aparición brusca unida a dolor t orácico en un

paciente anciano , nos debe hac er sospechar c omo primera posibilidad la

impactación aguda de un cuerpo extraño en el esófago (respuesta 1 cierta).

• La tos paroxística sur ge c omo un mecanismo de def ensa, y la

hipersalivación, por la dificultad en la deglución.

• Los cuerpos extraños se enclavan con mayor frecuencia en el esófago

cervical, inmediatamente por debajo del esfínt er esofágico superior,

en torno al cayado aórtico o por encima del esfínter esofágico inferior.

• Tanto los cuerpos ex traños como las bolas impac tadas se eliminan

mediante endoscopia. Está contraindicado el uso de ablandador es

de carne, puesto que hay riesgo de per foración esofágica y de neu-

monía por aspiración.

Con respecto al resto de las opciones:

• En pacient es adult os, para sospechar fístulas tr aqueoesofágicas

necesitamos un c ontexto un poc o más amplio c omo cirugía pr evia,

neoplasia invasiva, etc. (respuesta 4 falsa).

• La esofagitis grado III (respuesta 5) se pr esenta con una clínica de

meses de evolución con pirosis (y disfagia progresiva si se desarrolla

una estenosis péptica).

• En cuanto al divertículo de Zenker (respuesta 2), cursa con una his-

toria de halitosis con regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso en

su evolución puede dar lugar a una obstrucción c ompleta por com-

presión.

P254 (MIR 00-01F) Características del derrame pleural según su etiología

P254 (MIR 00-01F) Acalasia: dilatación esofágica

169Desgloses

• La pr esencia de aspiración alimen taria (respuesta 1) se muestr a

con clínica respiratoria predominante y no se ac ompaña de disfagia

ni dolor torácico de aparición brusca.

P018 MIR 1999-2000F

El síndrome de Mallory-Weiss es un cuadro que se crea como consecuen-

cia del desgarro de la mucosa en el punt o de unión entr e el esófago y el

estómago. La causa típica son los vómitos intensos, aunque también se ha

descrito con relación a eructos o a tos intensa. Un grupo de pacientes en el

que es posible ver este cuadro es en alcohólicos, que suelen tener vómitos

violentos con frecuencia.

Produce c omo clínica una hemorragia digestiv a alta , que puede ser

grave. El sangrado a v eces se pr ecede por ar cadas y vómit os no sangui-

nolentos.

En el diagnóstico, como ante todo paciente con hemorragia digestiva alta,

la medida prioritaria es asegur ar la estabilidad hemodinámica. Una v ez

conseguida, se puede buscar el foco de sangrado. La técnica de elección es

la endoscopia, ya que los procedimientos radiológicos convencionales no

suelen ser útiles.

En la mayoría de los pacientes (80-90%) el sangrado cede espontáneamen-

te. En casos de sangrado continuo, la endoscopia puede asociar una medi-

da terapéutica como la cauterización o la inyección de un agente esclero-

sante o v asoconstrictor. Otra opción es la embolización ar teriográfica. Es

bastante r aro que estas medidas no c onsigan c ontrolar el sangr ado, así

que es infrecuente que se necesite emplear la cirugía.

La sonda de S engstaken (respuesta 4) encuentra su indicación óptima en

el caso de la hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas sangr antes.

No es una de las opciones de elección del tr atamiento del M allory-Weiss

pero, ocasionalmente, podría ser útil c omo medida hemostática en est os

pacientes.

P150 MIR 1998-1999

La disfagia se basa en la dificultad par a la deglución, y puede seguir a un

problema orofaríngeo o esofágico.

La historia clínica apor ta datos importantes para avanzar en el diagnós-

tico. La regurgitación, la voz nasal y la aspir ación pulmonar son sugesti-

vas de disfagia orofaríngea. El dato clave en esta pregunta es que la dis-fagia mejora con la regurgitación; sirve para descartar los tumores de

oro e hipofaringe c omo causas, ya que en ést os la disfagia mecánica es

constante y pr ogresiva a medida que cr ece la masa. El laringocele se

acompaña de disf onía y t os, y la disfagia que puede motiv ar no es tan

severa como se sugiere aquí. Uno externo o mix to se pondría de r elieve

con la maniobr a de Valsalva como una masa blanda y depr esible en el

cuello. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerati-

va progresiva de la neurona motora que acostumbra a afectar a las astas

anteriores medulares y a la corteza motora. Puede desarrollar disfagia en

un contexto de debilidad muscular , más o menos gener alizada y asimé-

trica. Suele comenzar por la musculatura distal de las extremidades o los

pares craneales inferiores.

La clínica descrita en el enunciado sugiere algún proceso por el que se vayan

reteniendo alimentos durante la ingesta,que entorpece las degluciones pos-

teriores, llegando incluso a la obstrucción c ompleta, y se alivia al v aciar el

reservorio con el vómito. Está describiendo un divertículo faringoesofági-co o de Zenker, que surge en la par ed posterior, encima del músculo cric o-

faríngeo. Es más fr ecuente en ma yores de 50 años y es el r esultado de una

disfunción de la musculatura cricofaríngea. Además de la disfagia y la regur-

gitación, presenta halitosis y riesgo de neumonías por aspir ación. Se puede

complicar c on fístulas div ertículo-traqueales, infrecuentemente hemorr a-

gias intradiverticulares y malignización a carcinoma epidermoide.El método

diagnóstico de elección es la radiografía con contraste; la endoscopia es

innecesaria y c onlleva el riesgo de per foración. Los casos sintomáticos se

extirpan, asociando diverticulectomía y miotomía cric ofaríngea, aunque

en los divertículos pequeños y de difícil acceso, la miotomía es suficiente.

P012 MIR 1997-1998

Nos presentan a un varón mayor con síntomas de shock e hidroneumotórax.

Con estos dos síntomas es difícil distinguir entre dos procesos que aparecen

en las respuestas: la rotura esofágica y la pancreatitis aguda necrótica hemo-

rrágica con complicación torácica (la amilasa que nos dan no distingue entre

salival o pancreática, por lo que tampoco podemos descartar ninguno).

Por la clínica debemos pensar que este paciente ha tenido una rotura eso-

fágica que se ha complicado con una mediastinitis. La causa más usual de

ésta suele ser la rotura espontánea, de la que tenemos varios tipos:

• Yatrogénica: la más fr ecuente suele deberse a instrumentación,

sobre todo por esofagoscopia.

• Espontánea: más corriente en jóvenes con antecedentes de etilismo

y vómitos (llamado síndr ome de Boerhaa ve) y que suele localizarse

en la parte distal del esófago.

En el caso clínic o no apar ece un signo típic o del neumomediastino que

debes recordar, el llamado signo de Hamman , consistente en un quejido

sincrónico con el latido cardíaco, que se escucha mejor en decúbito lateral

izquierdo y que no se asocia al enfisema subcutáneo.

¿Por qué es impor tante el neumomediastino? P orque sencillamente es un

dato típico que nos v a a a yudar enormemente al diagnóstic o de esta pr e-

gunta; se encuentra presente en la rotura esofágica pero no en la pancreati-

tis aguda necrótico hemorrágica. Ésta es, pues, la clave en este caso clínico.

P002 MIR 2006-2007

Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últimos

años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol

y el tabac o. Durante los últimos años , la frecuencia relativa del car cinoma

epidermoide ha disminuido , mientras que el adenocar cinoma v a en

aumento. Desde el punt o de vista clínic o, suele ser asint omático durante

bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el primer síntoma

Digestivo

Tumores esofágicos T6

Digestivo

170 Desgloses

y que suele implicar una gr an progresión tumoral local, con al menos el

70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor,

como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4.

En el cánc er de esófago , al igual que en otr os tumores epidermoides, es

típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por

producción de péptidos PTH-lik e. También es posible , si bien menos fr e-

cuente, la producción de ACTH.

P211 MIR 2000-2001F

El estómago secreta ácido clorhídrico, agua, iones, pepsina, moco, bicarbo-

nato, factor intrínseco, antígenos sanguíneos y gastrina. Todo este conjun-

to forma el jugo gástrico. Las células parietales de fundus y cuerpo son las

responsables de liberar ácido clorhídrico a concentraciones de 143 mEq/l.

La secreción puede estimularse mediante:

• Gastrina: secretada por las células G parietales , aumenta el HCI gr a-

cias al incremento de calcio en el citosol de las células panetares.

• Histamina: secretada por las células cebadas y enterocromafines de

la mucosa gástrica, favorece la pr oducción de HCI, por medio de la

estimulación de la fabricación de AMPc en las células parietales .

• Acetilcolina: la estimulación vagal aumenta, al igual que la gastrina

mediante el calcio, la producción de HCI.

Todos estos estímulos terminan activando una bomba de protones (H, K

ATP-asa), presente en la membrana vellosilaria apical y en el aparato tubo-

vesicular de la célula parietal. Esta A TP-asa int ercambia hidrógeno por

potasio a través de la membrana celular.

La secreción se inhibe por:

• El pH gástrico o duodenal: al disminuir el pH gástrico o duodenal dis-

minuye la liber ación de gastrina. La somatostatina, liberada por las

células D , inhibe la liber ación de gastrina, y además , mediante un

efecto paracrino ac túa directamente sobre la célula parietal, dismi-

nuyendo la secreción de HCI.

• Grasa: su presencia en el duodeno disminuye la secreción ácida,a tra-

vés del péptido inhibidor gástrico.

• Otros:la hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal,péptidos inhibidores

como el VIP,enteroglucagón,neurotensina,péptido YY y la urogastrona.

P226 MIR 1999-2000F

Para resolver esta pregunta vamos a repasar primero los factores implica-

dos en la regulación de la secreción ácida gástrica en la siguiente figura.

Entre los factores estimulantes tenemos los siguientes:

• Gastrina: es el estimulante más potente. Se origina por las células G,

localizadas principalment e en las glándulas pilóricas y en el antr o

gástrico. El principal estímulo para la liberación de gastrina es la pre-

sencia de alimento en el estómago. Es inhibida por la somatostatina.

• Estimulación vagal: aumenta la secr eción ácida por estimulación

de los r eceptores colinérgicos de las células parietales . Igualmente,

favorece la liberación de gastrina a par tir de las células G antr ales y

disminuye el umbral de respuesta de las células parietales a las con-

centraciones de gastrina circulantes. La distensión gástrica estimula

la secreción ácida principalmente por estímulo vagal.

• Histamina: la mucosa gástrica contiene grandes cantidades de histami-

na alojadas en los gránulos cit oplasmáticos de las células c ebadas y de

las células enterocromafines situadas en las glándulas oxínticas.Estimula

la secreción ácida gástrica uniéndose al receptor H2 de la célula parietal.

Es el estimulante más destacado de la secreción ácida gástrica.

Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástricaT7

P226 (MIR 99-00F) Mecanismo de producción de HCl

P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago

171Desgloses

Los tres factores están interrelacionados, de manera que la gastrina y la

estimulación colinérgica estimulan la liber ación de histamina, además de

estimular por sí mismos la liberación de HCl.

Los factores implicados en la inhibición de la secreción ácida gástrica son

diversos. Destacan los siguientes:

• Presencia de ácido en el estómago o duodeno: ocasiona una retroa-

limentación negativa a través de varias moléculas como la somatos-

tatina, la secretina y las prostaglandinas.

• Presencia de grasa en el duodeno: estimula la liberación de péptido

inhibidor gástrico que disminuye la liberación de ácido.

• Otros péptidos:VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido Y y la uro-

gastrona o enterogastrona.

P227 MIR 1999-2000F

El ácido clorhídrico (HCI) es secretado por las células parietales del estó-

mago, cada una de las cuales puede gener ar por su por ción apical unos

3.300 millones de hidrogeniones (H+) por segundo. Cada ion de hidrógeno

se acompaña de un ion clorur o. Además de segregar ácido clorhídrico, las

células parietales segregan también factor intrínseco.

La secr eción de ácido se regula fisiológicamente mediant e los fac tores

comentados en la pr egunta previa. Los que la estimulan también estimu-

lan la secr eción de fac tor intrínseco. Podemos estimular la pr oducción de

HCl mediant e la administr ación exógena de pentagastrina, que es una

sustancia que contiene la porción biológicamente activa de la gastrina y es

el agente más usado para la determinación de la secreción ácida máxima.

Cuando se estimula la secreción ácida gástrica aumenta la secreción de

HCI y de fac tor intrínseco pero no aumenta la secreción del r esto de los

componentes del jugo gástrico como el agua,moco, pepsinógeno etc., que

forman la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Por eso, al aumentar

la secreción de ácido aumentamos la cantidad de HCl en un volumen total

que apenas varía, por lo que el resultado final es un aumento en la concen-

tración tanto de hidrogeniones como de cloro.

P217 MIR 1998-1999

Normalmente, cuando entra comida en el estómago se desencadena unreflejo vagal que reduce en gran medida el tono de la pared muscular delcuerpo gástric o, de modo que ésta puede dist enderse pr ogresivamentepara aceptar cantidades cada v ez mayores de alimentos, hasta llegar a unlímite aproximado de 1,5 litros. La presión dentro del estómago se mantie-ne baja hasta que se alcanza est e límite.

El vaciamiento gástrico se genera en gran medida por la contracción dela musculatura antral; la vagotomía troncal denerva la bomba antr al,lo que produce retraso en el vaciamiento gástrico. Por esto debe aso-ciarse un procedimiento que favorezca el vaciamiento gástrico (piloro-plastia).

Teniendo en cuenta que la vagotomía hará desaparecer el reflejo vagal y enlen-tecerá el vaciamiento gástrico, parece lógico pensar que el ingr eso del mismovolumen de líquido provoque un aumento mayor de la presión intragástrica.

P004 MIR 2007-2008

Aunque la úlc era péptica es un t ema frecuente en el MIR, se trata de unapregunta muy difícil, por lo no vedosa que r esulta la opción c orrecta (res-puesta 5). Se ha obser vado en r ecientes estudios que, en caso de falta derespuesta a las pautas habituales par a la erradicación de H. pylori, la mejoralternativa sería un tratamiento basado en dos antibiótic os, que incluyeselevofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omepra-zol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria,enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedadque supuso el lev ofloxacino en esta indicación… P ero no tendrías excusasi la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.

P251 MIR 2004-2005

Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para reali-zar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan par a diagnosticar la pre-sencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad yespecificidad son limitadas (r espuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vincula-do a la úlcera péptica,más a duodenal que a gástrica,pero con un papel enlas dos (r espuesta 1 v erdadera). No sólo se ha r elacionado c on la úlc erapéptica, sino también c on otras patologías, como la gastritis crónica o ellinfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo(respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bac teria es más eficaz en eltratamiento de la úlc era que el tr atamiento antisecr etor ex clusivamente(respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos yun antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.

P198 MIR 2003-2004

Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad setrata de una pregunta directa. Dificultad baja.

Digestivo

P227 (MIR 99-00F) Vías de los reflejos gástricos

Infección por T8H. pylori

Digestivo

172 Desgloses

Nos preguntan por el tr atamiento erradicador del H. Pylori. La clave de

esta pregunta, sabiendo que la úlc era asociada a H. Pylori es indicación

de tratamiento erradicador, está en r ecordar la triple t erapia basada en

la asociación de un inhibidor de la bomba de pr otones (pantoprazol) y

dos antibióticos eficaces para un bacilo gr am (metronidazol y claritr o-

micina).

P045 MIR 1998-1999

Vamos a analizar cada una de las opciones:

• Opción 1: la infección por H. pylori desempeña un papel principal

en la patogenia de la úlcera péptica: entre el 95 y el 100% de los

pacientes con úlcera duodenal y el 75 - 85% de los pacientes con

úlcera gástrica albergan el patógeno.

Sin embargo, sólo entre el 15 y el 20% de las personas c on infec-

ción por H. pylori padecerán una úlc era a lo lar go de su vida, lo

que supone que debe haber otr os fac tores pat ogénicos in volu-

crados.

• Opción 2: las tasas de inf ección por el H. pylori aumentan en cir-

cunstancias de bajo niv el socioec onómico. Así, en los países

desarrollados, la c olonización gástrica aumenta clar amente c on

la edad, siendo de alrededor del 60% a los 60 años, mientras que

en los países en vías de desarr ollo, H. pylori se adquiere en gene-

ral en la niñez.

• Opción 3: aproximadamente en un 30% de las úlc eras gástricas

y en un 5% de las duodenales no se encuentr a H. pylori, por

tanto, ésta es la opción correcta. Piensa que la enfermedad ulce-

rosa péptica es el resultado de un desequilibrio entre factoresagresivos, sobre todo ácido gástrico y pepsina, y factores pro-tectores, como el moc o gástric o, el bicarbonat o y las pr osta-

glandinas. Así pueden estar in volucrados fac tores c omo el

aumento relativo de la secr eción gástrica, factores genéticos, el

tabaco, la insuficiencia r enal crónica, cirrosis alc ohólica, tras-

plante r enal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica o

EPOC. También se ha postulado que los fac tores psic ológicos

podrían t ener una cier ta impor tancia en la pat ogenia de las

lesiones. Hoy en día, sin embargo, esta teoría es objeto de fuer-

tes controversias.

• Opción 4: mira los c omentarios de la pr egunta 41, MIR 1998-

1999. Con la triple terapia se consigue erradicar H. pylori aproxi-

madamente en el 90% de los casos . Ten en cuenta que , en el

momento ac tual, la única indicación ac eptada en t odos los

casos par a tr atar la inf ección por Helicobacter p ylori es la de la

úlcera.

Otras posibles indicaciones sólo son ac eptadas por c ontados

autores.

La tasa de r ecidiva de las úlc eras duodenales al cabo de un año

es inferior al 15% después del tratamiento erradicador y del 70 al

80% cuando sólo se tratan con antagonistas de receptores H2.

• Opción 5: H. pylori es el principal agent e responsable de la gas-

tritis crónica tipo B o antral, que es la forma más habitual de gas-

tritis.

A c ontinuación t e adjuntamos una tabla c on las distintas pat ologías

asociadas a la infección por H. pylori.

P187 MIR 2003-2004

Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos:

Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl.

Nos están describiendo una anemia f erropénica, así que lo que t enemos

que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría c on anemia

ferropénica.

En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangr ado crónic o digestivo, que

ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4,

la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macr ocítica, por

disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12 como con-

secuencia. Ésta es la opción correcta.

P002 MIR 2000-2001

La gastritis crónica se define como la aparición de infiltr ado inflamatorio

constituido principalmente por células mononuclear es. Si coexisten poli-

morfonucleares se habla de gastritis crónica activa, estando esta casi siem-

pre asociada a Helicobacter pylori (70-75%).

Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del gr ado de af ecta-

ción en: superficiales (afectan a la z ona más super ficial de la muc osa gás-

trica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases finales se llega a una

situación de atr ofia gástrica c on disminución de las células secr etoras de

ácido y como consecuencia con aparición de hipo o aclorhidria (respuesta

5 incorrecta).

Otra forma de clasificar las gastritis crónicas es en función de su localiza-

ción y patogenia. A medida que la gastritis crónica pr ogresa, se producen

alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estómago.

Se utiliza el término metaplasia int estinal para describir la transformación

de las glándulas del estómago en glándulas par ecidas a las del int estino

delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 correcta).

Por último, conviene señalar que secundariament e a la destrucción de las

células parietales, se motiva de forma reactiva una hiperplasia de células G

antrales con la consiguiente hipergastrinemia (respuestas 2 y 4 correctas).

P045 (MIR 98-99) Manifestaciones clínicas de la infección por H.pylori

Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales T9

• Gastritis aguda• Gastritis crónica B• Ulcus péptico• Adenocarcinoma gástrico• LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT• Dispepsia no ulcerosa

173Desgloses

Repasa en la siguient e tabla el diagnóstic o dif erencial entr e las gastritis

tipo A y tipo B.

P003 MIR 2000-2001F

La gastritis de tipo B es la f orma más c omún de gastritis crónica. En los

pacientes jóvenes, la gastritis predomina en el antro, en cambio en ancia-

nos la afectación es prácticamente de todo el estómago. Los estudios rea-

lizados han det erminado que el Helicobacter pylori es el agent e causal de

este tipo de gastritis (respuesta 5 correcta).

En gener al, no se r equiere tr atamiento específic o en la gastritis crónica

tipo B c on o sin atr ofia. Si no se ha demostr ado úlcera péptica o linf oma

MALT, no se aconseja la erradicación de Helicobacter pylori. Esta enferme-

dad cursa con cierto grado de hipoclorhidria, y puede conducir a gastri-

tis atrófica multif ocal, a atr ofia gástrica y a metaplasia gástrica. El tr ata-

miento con terapia supresora del ácido aumenta la tasa de desarr ollo de

atrofia gástrica; de esta manera se aumenta el riesgo de adenocar cinoma

gástrico.

P015 MIR 2008-2009

Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscópicos en

el sangrado ulceroso.

El sangrado de la úlc era péptica obedec e a la er osión de los már genes

del nicho ulc eroso, o en la par ed de una ar teria o v ena subyacente a la

úlcera en sí. Suele ser más cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso

que compromete, y también cuando la úlcera es subcardial o se encuen-

tra en la cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la región

más frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior

del bulbo duodenal.

Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la z ona más frecuente, sino

en qué caso es más pr obable la r ecidiva hemorrágica en at ención a los

hallazgos endoscópicos. Por ello, la respuesta correcta sería la que habla

del coágulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de r ecidiva hemorrágica

de entre un 25% y un 45%. Una úlcera en la que exist e un coágulo fijo o

un f ondo oscur o hemátic o suele asociarse a un sangr ado r eciente. En

cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de r esangrado (en torno

al 10%, aproximadamente).

P003 MIR 2007-2008

La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente

para valorar la pér dida de sangr e por hemorr agia aguda. Inmediatamente

después de una impor tante pérdida de sangr e, el hematocrito puede ser

normal o casi normal, ya que la c oncentración de hematíes en plasma no

habría variado. Cuando pasan algunas hor as, la volemia se va recuperando

gracias a una expansión plasmática a par tir del líquido intersticial. Además,

los riñones c ompensarían la pér dida, reteniendo sodio y agua,… No obs-

tante, esto requiere el paso de algunas hor as, así que no son parámetr os

adecuados de f orma inmediata a la hemorr agia, ya que no habría habido

tiempo para que se produjese esta hemodilución.

P005 MIR 2007-2008

El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta, en

el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este anteceden-

te, habría que asumir que el AINE es la causa de la hemorr agia. Según los

datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el momen-

to de la explor ación endoscópica y el pacient e no está hemodinámica-

mente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que c onocemos la causa del

problema, bastaría recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de la

bomba de protones, que incluso podría haber sido útil pr ofilácticamente,

si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Por

otra par te, dado que el pacient e no r eúne criterios de ingr eso, la ac titud

más correcta sería la respuesta 1.

P251 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad fácil-media en la que nos preguntan sobre las diferen-

tes etiologías posibles que pr ovocan una HDA que debes saber dif erenciar

fácilmente gr acias, sobre t odo, a la hist oria clínica del pr opio paciente. De

esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podríamos descar tar nin-

guna directamente, pues todas podrían ser causa. No obstante lo primordial

es encontrar la respuesta más probable y ajustada al caso clínico.

Según esto, la respuesta más pr obable de t odas como verdadera es la 4,

pues la úlc era péptica es la causa más fr ecuente de hemorr agia digestiva

alta (siendo la úlcera duodenal de cara posterior la más prevalente y la gás-

trica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 20-25%

de las úlceras. Si bien este paciente no toma fármacos gastrolesivos como

indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores etiopato-

génicos c omo la pr esencia de H. pylori en la muc osa gastr oduodenal, el

aumento de secr eción basal de gastrina y ácido , tabaco,… Asimismo, las

molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compatibles con

este cuadro, puesto que muchas veces la úlcera es asintomática hasta que

se presenta una complicación.

DigestivoP002 (MIR 00-01) Clínica de la gastritis

Úlcera péptica y por AINEsT10

Digestivo

174 Desgloses

La respuesta 1 sería falsa,pues el síndrome de Mallory-Weiss es típico en alco-

hólicos en los que tr as vómitos o tos intensa se producen erosiones longitu-

dinales en la unión gastroesofágica que acarrean un síndrome de HDA gene-

ralmente autolimitado (80-90% cesa espontáneamente), que no sería el caso.

La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis er osiva es un síndrome generalmente

bien delimitado en un pacient e que pr esenta una hist oria de años de pir osis,

con episodios de regurgitación ácida,dolor torácico o disfagia por RGE que con

el paso del tiempo sufr e una esofatigis del ex tremo distal del esófago sobr e la

cual aparecen erosiones cada vez más profundas,siendo más usual la hemorra-

gia cuando la esofagitis es severa,sobre todo relacionada con el estadio precan-

ceroso definido por el esófago de Barrett (metaplasia intestinal).

La respuesta 3 la c onsideramos falsa basándonos también en los ant ece-

dentes del paciente que nos deberían referir patología hepática relaciona-

da (alc oholismo, víricas,…) y que , generalmente, se pr esenta c omo una

hemorragia masiva con importante repercusión clínica (un 25-50% de los

pacientes pueden morir en el primer episodio).

Finalmente, la respuesta 5 la descartaríamos, sobre todo por la ausencia de

antecedentes de síndrome constitucional o dolor epigástrico de larga evo-

lución que suelen ser los síntomas más habituales, pese a que normalmen-

te es asint omático hasta que la enf ermedad está a vanzada y es incur able

(siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven y pensa-

ríamos primero en otra patología como la úlcera (siempre tened en cuen-

ta que en el nicho de las úlc eras gástricas puede apar ecer una neoplasia

maligna y habrá que biopsiarla).

P003 MIR 2004-2005

Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica cada vez

son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea postvagoto-mía. Suele tratarse de una diarr ea explosiva, con aumento de la motilidad ,

que puede ocurrir en cualquier moment o (sin clar a relación con las c omi-

das). Es más habitual si se hiz o vagotomía troncular, como en est e caso. El

tratamiento médico radica en restringir carbohidratos, lácteos y líquidos en

la dieta. En casos persist entes, pueden emplearse antidiarr eicos, como la

loperamida (no hac en demasiado ef ecto, pero algo a yudan). Si el caso es

incapacitante y refractario, a veces precisan cirugía, pero no es habitual.

P008 MIR 2004-2005

Ante un anciano con anemia microcítica crónica, ha de descartarse un cáncer

digestivo (cánc er de c olon, estómago, etc.). Para eso, se le ha r ealizado una

endoscopia alta y una c olonoscopia, que son negativ as. Date cuenta de que

esta anciana se aut omedica con AINEs para su artrosis, y esto puede justificar

su anemia, por el sangr ado digestivo que pueden pr oducir. Recuerda que el

sangrado por AINEs no siempre será masivo,de hecho en muchos casos es lar-

vado y crónico, manifestándose como una anemia ferropénica a largo plazo.

Habiendo ex cluido lo más gr ave que puede t ener la pacient e, lo lógic o

sería suprimir los AINEs un tiempo y administrar hierro (opción 5 correcta).

A esta edad, un divertículo de Meckel sería extraordinariamente infrecuen-

te, y la angiodisplasia ya está descartada, en principio, ante una colonosco-

pia normal.

P016 MIR 2004-2005

El ligamento falciforme del hígado no se visualiza en una Rx de abdomen.

La existencia de íleo par alítico o de oclusión int estinal aumentaría el diá-

metro de la luz int estinal, pero no facilita una mejor visualización de

estructuras extraluminales.

La presencia de ascitis pr oduce una imagen v elada en la Rx de abdomen,

debido a la interposición del líquido ascítico, con lo que no facilita la visua-

lización de ninguna estructura en concreto.

La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal,puede faci-

litar la visión del ligamento falciforme,ya que se dispondría entre el hígado y la

pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidencia un neumoperi-

toneo no demasiado significativ o. Si hubiese algo más de air e, se podría intuir

este ligamento. La posición en que mejor se aprecia es en decúbito supino.

P234 MIR 2004-2005

La localización más c orriente de la tuber culosis en el ámbit o digestivo es

el íleon terminal. En consecuencia, sería raro pensar en las primeras porcio-

nes del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no

es una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa).

La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales

del int estino delgado (íleon t erminal). Recuerda que , en el diagnóstic o

diferencial de la enf ermedad de Cr ohn, está la ileítis por y ersinia, puesto

que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas).

Entre las otr as dos que quedan (1 y 4), la decisión está clar a. ¿Qué es más

frecuente, tomar una aspirina o beberse un v aso de lejía o de aguarrás?

P251 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la úlcera péptica

Etiología Cuadro clínico

Ulcera péptica H. pylori (95% duodenal) Dolor epigástrico (duodenal típico 1,5-3 h AINES (2ª causa gástrica) después comidas que despierta por↑ HCl la noche)Tabaco HDA

Perforación

Varices Cirrosis alcohólica Hemorragia digestiva alta potencialmente esofágicas Cirrosis posthepatitis vírica: B, C y D mortal (25-50% mueren en 1er episodio)

Cirrosis biliar primariaDrogasHemocromatosis,…

Esofagitis RGE Pirosiserosiva Cáusticos Regurgitación ácida

Fármacos (tetraciclinas, doxiciclina, Dolor torácicoAINES, propanolol,…) DisfagiaInfecciosas (herpes, cándida,…) Clínica aspirativa

Sd Mallory- Alcoholismo Vómitos o tos intensa que desemboca enWeiss erosiones longitudinales esofágicas

Neoplasia Tabaco Síndrome constitucionalgástrica H. pylori Dolor epigástrico

Síndrome Lynch VómitosNitratos DisfagiaAhumadosDelección p53Sobreexpresión erb-2 y 3

175Desgloses

Aparte, recuerda que los cáustic os af ectan inicialment e al esófago y al

estómago antes de llegar al duodeno...

P001 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus péptico y de sus compli-

caciones.

La aparición de los nuevos agonistas H2 y, posteriormente, de los inhibi-

dores de la bomba de pr otones, junto c on el c onocimiento sobr e el

papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la

efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlce-

ra gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normalmen-

te c omplicaciones que r equieren ac tuaciones de ur gencia. El objetiv o

de la cirugía en el tratamiento de la hemorragia es conseguir la hemos-

tasia que se logra con un punto sobre el nicho ulceroso o con la ligadu-

ra de un vaso (arteria péptica o gastroduodenal), sobre todo en la úlce-

ra duodenal, mientras que en el sangr ado de origen gástric o es más

usual la nec esidad de r esecciones, si bien la embolización angiográfica

o la escler osis endoscópica pueden estar indicadas en la hemorr agia

por ulcus duodenal. En el tr atamiento de la perforación se pr efiere el

cierre simple de la úlc era, aunque estudios recientes indican que el tr a-

tamiento médico puede ser tan eficaz c omo el quirúr gico. La penetra-

ción de una úlcera significa habitualmente intratabilidad, así que el tra-

tamiento es gener almente quirúr gico. Por último , en la obstrucciónpilórica, aunque el tratamiento inicial es médic o (lavado gástrico, aspi-

ración, corrección de los tr astornos hidr oelectrolíticos y tr atamiento

antisecretor durante al menos 72 hor as), será necesario el tr atamiento

quirúrgico en más del 75% de los casos debido a la fibr osis persistente

(respuesta 4 falsa).

P011 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la úlcera péptica. Éste es un tema que hay

que dominar porque es muy preguntado en las últimas c onvocatorias del

MIR.

Ésta es una pregunta sobre la etiopatogenia de la úlcera en la que nos pre-

guntan por el principal fac tor responsable de la falta de cicatrización. Las

opciones 1, 2 y 3 son causas de gastritis por sí mismas y los hábit os dieté-

ticos no se han relacionado con la patogenia de la úlcera, aunque se reco-

mienda evitar aquellos aliment os que r eproduzcan la clínica ulc erosa.

Efectivamente, el tabac o aumenta la incidencia de la úlc era duodenal,

empeora la cicatrización de las úlceras (opción 4 correcta) e incrementa el

riesgo de c omplicaciones y la nec esidad de cirugía. Los mecanismos por

los que podría actuar son: aumento del vaciamiento gástrico, disminución

de la secreción pancrática de bicarbonato, alteración del flujo sanguíneo o

disminución de la síntesis de prostaglandinas.

P003 MIR 2001-2002

La utilización de AINEs en España es elevadísima, y así lo demuestra el hecho

de que el AAS sea el c ompuesto más vendido del país. Por esto, y por la rela-

tiva frecuencia de aparición de ef ectos secundarios, la gastropatía por AINEs

es un tema repetidamente preguntado y que tenemos que conocer.

De momento baste recordar los factores de riesgo asociados al desarro-llo de complicaciones por su consumo, que básicamente son: la historia

previa ulc erosa o sint omatología digestiv a pr evia cuando se c onsumen

AINEs (respuestas 2 y 3 correctas), la edad avanzada (respuesta 1 correcta),

tratamiento con AINEs asociado a tratamiento con glucocorticoides o anti-

coagulantes (respuesta 4 correcta), la dosis de AINE y el tipo de AINE.

Así que la r espuesta falsa es la 5, ya que sí es nec esario echar un vistaz o a

la situación clínica pr evia para acotar el númer o de pacient es ingresados

susceptibles de recibir profilaxis antiulcerosa.

P258 MIR 2001-2002

La cimetidina y ranitidina son antagonistas de los receptores H2. Inhiben la

secreción ácida al bloquear los receptores H2 de la célula parietal.También

disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina.Estos

fármacos producen numerosas interacciones medicamentosas, sobre todo

la cimetidina, por su a videz para unirse al cit ocromo p-450 inhibiendo el

metabolismo de todos los fármacos que se metabolizan a través de esa vía.

El misoprostol es una prostaglandina sintética de la serie E. Actúa por dos

mecanismos: por un lado como agente antisecretor y por otro aumentan-

do la r esistencia de la muc osa, mediante el estímulo de la secr eción de

moco, bicarbonato y aument o del flujo sanguíneo en la muc osa gástrica.

Como efectos secundarios acarrea, sobre todo, diarrea, dolor abdominal y

aborto. Su principal papel está en la pr evención de úlc eras asociadas a la

toma de AINEs, sobre todo gástricas.

Las tetraciclinas son antibiótic os utilizados en el tr atamiento erradicador

del H. pylori si fracasa la triple terapia. Su absorción se altera al tomarlas con

las comidas y c on determinados fármacos (hierro, antiácidos). No han de

asociarse con otros medicamentos potencialmente hepatotóxicos o nefro-

tóxicos, en pacient es c on las funciones hepática o r enal alt eradas; no

deben administrarse conjuntamente con antibióticos bactericidas.

El sucralfato es un agent e protector de la muc osa gástrica; se une tanto a

la muc osa normal c omo alt erada. Tiene muy poc os ef ectos secundarios ,

Digestivo

P001 (MIR 02-03) Complicaciones de la úlcera gastroduodenal

Prevalencia Localización Clínica Diagnóstico Tratamientomás frecuente

Hemorragia 20-25 % Más frecuente HDA Endoscópico Esclerosisen UD y en <60 indolora endoscópicaaños (90% dejan

de sangrar en8 horas)

Perforación 7 % UD en pared Dolor Radiográfico Cirugíaanterior del epigástricoduodeno intenso +

abdomenen tabla

Penetración ? UD en pared Dolor Endoscópico Cirugía15-20 % posterior variableúlceras dependiendointratables localización

Obstrucción 2-4 % UD crónica Síndrome Endoscópico Cirugía(90%) obstructivo

Digestivo

176 Desgloses

siendo el estreñimiento el más fr ecuente. El sucralfato puede disminuir la

absorción de muchos fármac os, sobre t odo de fluor quinolonas; también

reduce la absorción de digoxina, fenitoína, warfarina, amitriptilina y otros.

P003 MIR 2000-2001

En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endoscopio,en par-

tículas referidas al diagnóstico de úlcera gástrica.Los estudios radiológicos bari-

tados cumplen una labor básicamente orientativa.Las úlceras mayores de 4 cm

tienen un 62% de posibilidades de malignidad. Otro dato que sugiere maligni-

dad es la presencia de una masa en el estudio baritado.Por el contrario la radia-

ción de los pliegues desde el margen de la úlcera es criterio de benignidad.Sin

embargo, dado que de un 3-7% de las úlc eras gástricas con apariencia radioló-

gica de benignidad son malignas , se recomienda hacer siempre endoscopia

ante la sospecha de úlcera gástrica (respuesta 2 incorrecta).

Asimismo, la endoscopia es útil para el manejo diagnóstico-terapéutico de

la hemorragia ulcerosa. El análisis de los r esultados publicados hasta ho y

(metaanálisis) demuestra que el tr atamiento endoscópico reduce signifi-

cativamente la nec esidad de cirugía ur gente y la mor talidad en la hemo-

rragia secundaria a úlcera péptica.

Una vez iniciado el tr atamiento médico de la úlc era, se debe c omprobar

endoscópicamente la cicatrización a las cuatr o semanas y si no ha habido

una reducción del 50% o más, se han de tomar biopsias y una muestra para

estudio citológico teniendo siempre en cuenta que muchas úlceras malig-

nas experimentan cier ta cicatrización c on el tr atamiento (r espuesta 1

correcta). En caso de que se r ealice tratamiento erradicador es nec esario

comprobar, una vez finalizado éste, la erradicación del germen, siendo de

elección el test del aliento (respuesta 4 incorrecta).

Según la clasificación endoscópica de F orrest, la visualización de un v aso

en el f ondo de una úlc era gástrica que ha sangr ado tiene un riesgo de

resangrado del 43% (r espuesta 3 inc orrecta). Fíjate en la siguient e tabla

donde se exponen los factores de riesgo de recidiva.

Por último, señalar que las indicaciones de la endosc opia en los pacientes

con dispepsia se limitan a aquellos pacient es mayores de 45 años en los

que las posibilidades de un origen or gánico son ma yores (r espuesta 5

incorrecta).

P004 MIR 2000-2001

El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica es la preven-

ción de las r ecidivas sintomáticas y de las c omplicaciones de la úlc era. El

80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivan en los pri-

meros 12 meses tr as la supr esión del tr atamiento. La ma yoría de los

pacientes sufren menos de dos recidivas anuales, que requieren tratamien-

to a dosis completas. La erradicación de la infección por Helicobacter pylo-

ri favorece la cicatrización de las úlc eras refractarias y reduce intensamen-

te las r ecidivas de las úlc eras duodenal y gástrica. Por este motivo, dicho

tratamiento está formalmente indicado en t odo paciente con úlcera pép-

tica documentada que t enga evidencia de inf ección. Asimismo, la supre-

sión de cier tos agentes como los que se exponen a c ontinuación, puede

contribuir a la reducción del número de recidivas:

• Tabaco.

• Alcohol.

• AINEs y fármacos gastrolesivos.

• Ansiedad y estrés.

Gracias a los avances en los tratamientos, las perspectivas actuales son en

la mayoría de los casos las de una enf ermedad con un único brote.

P009 MIR 2000-2001F

Helicobacter p ylori (HP) es un bacilo gr amnegativo micr oaerófilo, cuya

infección es muy prevalente en el mundo (50% en Occidente y 90% en paí-

ses subdesarrollados), que produce daños sobr e la muc osa digestiva por

distintos mecanismos y , aunque en la ma yoría de ocasiones no pr oduce

síntomas, se ha implicado como factor etiológico de algunos tipos de gas-tritis y úlceras y favorecedor de neoplasias.

En cuanto a las úlc eras duodenales, que es lo que nos plant ea esta pr e-

gunta, es necesario saber que el 95% de pacientes que sufren este tipo de

úlceras están infectados por Helicobacter pylori.

Para el diagnóstic o de la úlc era duodenal, la endoscopia es la técnica de

elección, aunque puede no ser nec esario realizarla si se visualiza la úlc era

por pruebas radiológicas, puesto que el riesgo de malignidad es bajo .

P003 (MIR 00-01) Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica

P003 (MIR 00-01) Imagen endoscópica

177Desgloses

Algunos aut ores opinan que no es nec esario c onfirmar la exist encia de

infección por H. pylori, ya que al demostrar la existencia de la úlcera, sea por

endoscopia o por radiología, se asume que hay infección por esta bacteria

y, por tant o, se tr atará a la v ez que se tr ata la úlc era, ahorrando de esta

manera una prueba diagnóstica. Asimismo, cuando diagnosticamos

mediante endoscopia, tomaremos biopsia de la lesión a lo largo de la inter-

vención, lo que nos permitirá saber si existe infección. Por esto, la respues-

ta 1 podría resultar dudosa.No obstante, estamos ante un examen tipo test

y se tr ata de elegir la mejor opción. Es muy impor tante leer las cinc o res-

puestas con detenimiento...

La principal dificultad de esta pr egunta estriba en lo ant eriormente

comentado, y en saber que algunas de las medidas diagnóstic o-tera-

péuticas que se realizan sobre la úlcera gástrica no se toman con la duo-

denal y , con ello , intentan c onfundirnos; por eso , debes dominar el

manejo de la úlcera.

A la vista de est o, observamos como la r espuesta 2 es falsa, ya que tras el

tratamiento de la úlcera duodenal, no se necesita confirmar la erradicación

de Helicobacter ni el cierre de la úlcera.

P222 MIR 2000-2001F

Esta pregunta se basa en el tr atamiento de la úlcera péptica en una situa-

ción especial como es el embar azo. Los fármacos en la embar azada es un

tema que se pregunta mucho porque, en general, todos los fármacos están

prohibidos, se les permiten una serie de fármac os seguros como el hierro,

ácido fólico, antiácidos (respuesta 1 y 3) y paracetamol.

Se conocen cinco categorías en r elación con la seguridad farmac ológica

durante el embarazo:

• Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos.

• Categoría B: bien tolerados en estudios animales per o no ha y estu-

dios en seres humanos.

• Categoría C: carencia de estímulos adecuados tant o en humanos

como en animales.

• Categoría D: demostrado el riesgo f etal. En determinadas ocasiones

se pueden usar si el cociente riesgo-beneficio es favorable.

• Categoría X: los riesgos son tan clar amente superiores a los benefi-

cios que no deben usarse durante la gestación.

El misoprostol es un análogo de la prostaglandina sintética E con actividad

antisecretora y pr otectora de la muc osa. Se utiliza en el tr atamiento de la

úlcera péptica. No está recomendado durante el embarazo porque puede

estimular las contracciones uterinas y causar hemorragia vaginal dañando

la supervivencia fetal.

La c ombinación de misopr ostol y mif epristona o met otrexate ha sido

usada para la interrupción voluntaria del embarazo.

Aunque el misoprostol no tiene acción teratogénica en las ratas, hay dalos

para pensar que sí los tiene en humanos . En las madres embarazadas que

tomaban misoprostol y que no se produjo aborto (pues en un alto porcen-

taje el embarazo llega a término) se asoció a la aparición de síndr ome de

Moebius (parálisis facial congénita con o sin defectos en los miembros).

P253 MIR 2000-2001F

Para responder esta pregunta, centrada en el tratamiento de la úlcera pép-tica, hay que tener en cuenta el mecanismo de acción de los distint os fár-macos que se emplean en esta pat ología. En el siguiente gráfico te recor-damos los principales puntos de acción.

El sucralfato es un protector de la mucosa gastroduodenal que se une a lasproteínas del cráter ulceroso.

• No se absorbe tras su administración oral, por lo que carece de efec-tos sistémicos.

• Se debe administrar antes de las comidas, con el estómago vacío, yaque con la acidez gástrica se deposita sobr e el lecho ulc eroso, for-mando un manto protector (respuesta 3 falsa).

• Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento.

P162 MIR 1999-2000

El caso clínico nos refiere un paciente con úlcera gástrica.Dado que sus causasmás probables son H. pylori (en 60-80% de pacient es con úlcera gástrica) o eltratamiento con AINEs,el hecho de que en el enunciado se descarte a los AINEscomo factor etiológico hace que la causa más pr obable sea Helicobacter (locual se confirma mediante el resultado positivo del test de ureasa).

Al hacer la endoscopia, vemos que el sangrado no es activo, lo cual permiteadoptar una actitud terapéutica conservadora, no siendo necesarias la escle-roterapia ni la resección gástrica en ese momento (respuestas 1 y 2 falsas).

En un paciente con úlcera gástrica y presencia demostrada de H. pylori estáindicada la erradicación de la bacteria (respuesta 3 falsa), así como el tra-tamiento antisecretor para resolver la úlcera.

• El test de la ur easa se considera suficiente evidencia, por lo que noes necesario esperar los resultados de la biopsia (respuesta 4 falsa).

• Existen muchas pautas de err adicación válidas . Se puede utilizar laasociación claritr omicina + amo xicilina + omepr azol ( pauta OC A)siete días , asociando además un antisecretor (actualmente sueleusarse ranitidina-bismuto coloidal, que además de antisecretor tienepropiedad anti-Helicobacter), puesto que es más difícil erradicarlo enla úlcera gástrica que en la duodenal (r espuesta 5 cierta).

P171 MIR 1999-2000

Para comentar esta pr egunta, vamos a definir los términos que apar ecenen las opciones para poder analizar las diferencias que existen entre ellas:

DigestivoP253 (MIR 00-01F) Fisiología gástrica

Factores agresivos Factores defensivos• Ácido • Moco• Pepsinas • Bicarbonato

• Flujo sanguíneo mucoso• Prostaglandinas

Digestivo

178 Desgloses

• Gastrotomía (de gastro, estómago, y tomé, sección): incisión del

estómago.

• Gastrostomía (de gastro y stóma, boca): creación de una aper tura

permanente que comunica el estómago con la pared abdominal (fís-

tula gástrica), intervención útil en los casos de obstrucción de la zona

alta de la vía digestiva (respuesta 2 cierta).

• Gastrectomía (de gastro y ectomé, escisión): escisión t otal o de la

mayor parte del estómago.

• Gastropexia (de gastro y pêxis, fijación): intervención que se usa en

la corrección de la gastroptosis (descenso del estómago) mediante la

fijación de la víscera a la pared abdominal o a alguna otra estructura

próxima.

• Gastrorrafia (de gastro y raphé, sutura): sutura de una herida o inci-

sión en el estómago.

P005 MIR 1999-2000F

Uno de los problemas fundamentales que plantea el uso de los AINEs es su

asociación a úlc eras gástricas y/o duodenales . La prevalencia de úlc eras

visibles endoscópicamente en los pacientes tratados con AINEs, tal y como

se cita en la respuesta número 5, oscila entre el 15 y el 30%.

• La mucosa gástrica se defiende de la secr eción ácida gr acias a los

siguientes mecanismos: la secreción de moco y bicarbonato, la barre-

ra mucosa gástrica que resiste la retrodifusión de hidrogeniones a la

célula, el flujo sanguíneo que arr astra los hidr ogeniones que han

pasado la barrera mucosa y las prostaglandinas (serie E) que estimu-

lan la secreción de moco, bicarbonato y favorecen el flujo sanguíneo.

Las prostaglandinas son factores defensivos, al contrario de lo que se

cita en la respuesta 4.

• El mecanismo de acción de los AINEs es la inhibición de la ac tivi-

dad de la cicloo xigenasa, enzima que int erviene en la sínt esis de

prostaglandinas. Los AINEs, al inhibir la producción de prostaglandi-

nas, favorecen la acción lesiv a del ácido . Entre los fac tores que

aumentan el riesgo de úlc era péptica en pacient es tr atados c on

AINEs tenemos:

- La edad avanzada.

- Los antecedentes de complicaciones por AINEs.

- El tratamiento simultáneo con corticoides.

- La presencia de enfermedades asociadas.

• La vía rectal se usa par a administrar fármacos que pr oducen irrita-

ción gástrica, son destruidos por el ácido del estómago , tienen mal

sabor u olor , o en los que se quier e evitar, en par te, el primer paso

hepático. Sin embar go, esta vía es más incómoda que la or al y la

absorción es más errática. Además, la acción lesiva del AINE sobr e la

mucosa gastroduodenal se produce no sólo por su acción local sino

también por su acción sistémica. La vía par enteral, rectal o c on

cubierta entérica no evita el daño de la muc osa.

P019 MIR 1999-2000F

La actitud diagnóstica ante las úlc eras gástricas está enfocada hacia la

necesidad imperiosa de hac er una diferenciación precisa de la histologíade la úlc era. La radiografía con bario no es capaz, ni siquiera empleando

técnicas con doble c ontraste (opción 3 falsa), de descartar con seguridad

un carcinoma gástrico.

Es nec esario, por tant o, una técnica más sensible y específica c omo la

endoscopia asociada a toma de biopsias de los bor des y, también, del

antro para detectar Helicobacter pylori. Las opciones 1, 3 y 4 se descar tan

por insuficientes y la opción 5 por ser demasiado agr esiva.

Sería bueno que recordaras que la actitud a tomar ante la úlcera duode-nal no es igual,así como algunas de las características que la distinguen de

la úlcera gástrica.

P019 (MIR 99-00F) Diagnóstico en la úlcera gástrica

P019 (MIR 99-00F) Estudio de las úlceras pépticas

179Desgloses

P020 MIR 1999-2000F

En primer lugar, repasemos una serie de conceptos.

• Melenas: término que hac e r eferencia al c olor negr o de las hec es

como consecuencia de una hemorragia digestiva alta. Generalmente

se deben a sangrados por encima del ángulo de Treitz.

• Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, generalmente pro-

cedente del colon o intestino distal (por debajo del ángulo de Treitz).

• Hematemesis: es un vómit o c on sangr e r oja, procedente de cual-

quier lugar proximal al ángulo de Treitz. Cuando la sangre ha perma-

necido una apreciable cantidad de tiempo en c ontacto con el ácido

se vuelve negra y apar ece como vómitos en posos de café también

denominados melenemesis.

Conociendo el significado del término melenas, lo primer o que ha y que

descartar, por tanto, es una hemorragia digestiva alta.

Dado que la causa más c omún de hemorr agia digestiva alta es la úlc era

péptica, la mayoría de aut ores coinciden en que a est os pacientes se les

debe realizar una endoscopia en las primeras 12-24 h. La panendoscopiaoral (respuesta 5) también permit e utilizar pr ocedimientos t erapéuticos

como la in yección de sustancias escler osantes, la ligadura de v arices, etc.

Todo esto, en conjunto, ha demostrado disminuir la mortalidad por hemo-

rragia digestiva alta, la necesidad de cirugía, los requerimientos transfusio-

nales y la estancia hospitalaria.

La arteriografía mesentérica (respuesta 4) no es útil, dado que no visualiza

los vasos del tr acto digestivo superior; la arteriografía se emplea ant e un

sangrado digestivo en el que la endoscopia es negativa, pero no antes.

Las técnicas con contraste tienen un papel muy limitado en el estudio de

pacientes con hemorragia digestiva (respuestas 2 y 3).

Por último, la colonoscopia total (respuesta 1) sería muy útil en el caso

de hemorr agia digestiv a baja (aunque primer o se debe r ealizar tac to

rectal, sigmoidoscopia o r ectoscopia); es decir , en un pacient e c on

hematoquecia. Por último, debemos recordar que la causa más usual de

hemorragia digestiva baja, exceptuando las hemorroides, son los diver-

tículos colónicos, sobre todo de localización derecha, y la angiodisplasia

de colon.

P041 MIR 1998-1999

En esta pregunta se expone un cuadro clínico típico de úlcera péptica.Ten

en cuenta que el dolor epigástric o es , con mucho , su sínt oma más fr e-cuente. Para confirmarlo se realiza una endoscopia digestiva, ya que es el

método más fiable (pese a que no se justifica su prác tica si el diagnóstic o

se ha obtenido por radiología). El paciente acude a consulta con un nuevo

episodio y, ante esto, piden el plant eamiento más eficiente, es decir, con

mejor relación coste-beneficio.

Para ello t e recuerdan que la pr evalencia de la inf ección por H. pylori

en pacientes con úlcera duodenal típica es del 95% y que, con el trata-

miento antibiótic o c orrecto, se c onsigue err adicarlo en un númer o

muy alto de pacientes. Por todo esto, en los pacientes con úlcera duo-

denal que no pr esenten ant ecedentes r ecientes de empleo de AINE

(como es nuestr o caso), síntomas o signos de una situación de hiper-

secreción gástrica o una hist oria de tr atamiento antibiótic o r eciente

que ha podido err adicar el H. pylori, debemos suponer que el

Helicobacter está pr esente y son innecesarias pruebas diagnósticas

para su detección.

Teniendo en cuenta esto, vamos a analizar las opciones:

• Las opciones 1, 2 y 4 hablan de distintas pruebas diagnósticas para la

demostración de H. pylori, que hemos dicho que no son nec esarias

desde un punt o de vista ec onomicista, dado que son pruebas car as

DigestivoP020 (MIR 99-00F) Semiología del sangrado digestivo

P020 (MIR 99-00F) Hemorragias digestivas

Digestivo

180 Desgloses

que aumentarán los costes sin aumentar claramente los beneficios y,

por tanto, perderíamos eficiencia.

• La opción 5 pr etende descar tar un síndr ome de Z ollinger-Ellison

pero no tenemos datos clínicos que nos hagan pensar en él.

• La opción 3 es la c orrecta. En ella enc ontramos una de las posibles

pautas de tratamiento del H. pylori. Sólo si no existiese esta r espues-

ta deberíamos plantearnos alguna prueba diagnóstica.

Sobre el tr atamiento del H. pylori, ten en cuenta que el tr atamiento de

mayor éxito es la triple terapia. La más utilizada es un tratamiento de dos

semanas c on omepr azol + claritr omicina + amo xicilina, aunque exist en

otras opciones posibles , sobre t odo c on metr onidazol (más bar ato, pero

existen mayor número de resistencias).

Finalmente, recuerda las distintas pruebas diagnósticas par a Helicobacter

pylori que te adjuntamos a continuación.

P044 MIR 1998-1999

Esta pregunta fue anulada en el MIR, pero vamos a aprovechar para repa-

sar el tema de la hemorragia digestiva.

La hemorr agia digestiv a aguda (HDA) del tr acto superior es una de las

urgencias médicas más fr ecuentes y su mor talidad se sitúa alr ededor del

10%. Se define c omo la pér dida hemática aguda cuy o origen tiene lugar

entre el esfínt er esofágico superior y el ángulo de Treitz. Entre las causas

más corrientes en España t enemos la úlc era péptica, las varices esofago-

gástricas, el síndrome de Mallory-Weiss y las esofagitis.

La valoración clínica inicial en cuanto a la presencia o no de HDA no ac os-

tumbra a conllevar grandes dificultades; en algunos casos puede ser nece-

saria la r ealización de un sondaje gástric o ant e la duda de un vómit o

hemático.

La confirmación de HDA ha de ir seguida de tr atamiento hospitalario por

las posibles c omplicaciones a lar go plaz o. La gr avedad de la HDA debe

valorarse a la cabec era del paciente con parámetros clínicos que orienten

acerca de la cuantía de la sangre perdida (ver tabla de la columna anterior).

P055 MIR 1998-1999

La úlcera gástrica per forada se puede tr atar c on el cierr e simple de la

perforación, después de la biopsia de la úlcera, o por resección gástrica. La

elección depende del estado físico del paciente.

Ten en cuenta que est e caso nos plant ea el tr atamiento ur gente en un

paciente con un antecedente tratable (la toma de AINEs), así que es acep-

table el cierr e simple de la úlc era y la r etirada de los AINEs . Pero dada la

edad del pacient e, no es posible descar tar un cánc er (a pesar del ant ece-

dente epidemiológico), por lo que es fundamental la toma de biopsias.

Date cuenta de que t odas las opciones, excepto la 5 (la cual no incluy e el

tratamiento de la úlc era en sí), podrían aceptarse; no obstante, desde un

punto de vista médico se tiende a ser más conservador.Ten en cuenta que,

al ser una úlc era fúndica por AINEs , no es pr ecisa la v agotomía ni laantrectomía, pues no es necesario disminuir la secreción ácida (probable-

mente no estará especialmente elevada).

P011 MIR 1998-1999F

Aquí nos encontramos ante un varón de mediana edad y sin ant ecedentes

de interés que llega a urgencias con un cuadro de mal estado general y dolor

abdominal brusco; es decir, un abdomen agudo de localización epigástrica.

Para llegar al diagnóstic o etiológic o fíjat e en el esquema de la página

siguiente. Como puedes v er en él, el cuadro orienta hacia una per foración

gástrica, a la que además de los signos ant eriores también c orresponde la

desaparición de la matidez hepática por int erposición de air e. Ya puedes

suponer que la pr ecocidad de est e diagnóstic o es crucial, puesto que la

necesidad de cirugía es urgente.

P014 MIR 1998-1999F

Si se sospecha una per foración intestinal, lo primero que debemos buscar

para confirmar el diagnóstico es la existencia de neumoperitoneo, que apa-

rece en el 75% de los casos (puede faltar si la per foración está cubier ta por

epiplón). Para verlo sólo es necesario una radiografía de tórax y abdomen en

bipedestación en la que se obser va una burbuja de aire subdiafragmático, y

si el enfermo no puede ponerse de pie, se hará una radiografía de abdomen

en decúbito lateral izquierdo. (Ver la figura de la página siguiente).

En cuanto a la clínica,en el caso típico el paciente suele personarse con un dolor

brusco y agudo,sobre todo nocturno,en epigastrio que posteriormente se hace

difuso. Una característica relevante es que el enf ermo intenta evitar cualquier

tipo de mo vimiento, lo que les dif erencia del dolor cólic o (por ejemplo , en el

P041 (MIR 98-99) Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori

P044 (MIR 98-99) Pérdidas de volemia: estadios

• Biopsia• Cultivo• Test de la ureasa• Test respiratorio urea-C13• Ac anti-H. pylori

181Desgloses

cólico nefrítico) en el que el pacient e no puede estarse quiet o. Es corriente la

taquipnea y la taquicardia. La exploración abdominal suele mostrar un vientre

en tabla con tendencia a la disminución de los ruidos int estinales.

Analíticamente, sólo destaca la exist encia de leuc ocitosis neutr ofílica y

aumento del hemat ocrito (por pér dida del v olumen plasmático debido a

peritonitis).

Etiológicamente, la causa más fr ecuente es la úlc era péptica, y dentro de

ésta las duodenales de car a posterior, si bien la per foración de una úlc era

gástrica reviste mayor gravedad.

P017 MIR 1997-1998

El vaciamiento gástrico depende de varios factores.

• Factores de origen gástrico (estimulantes del vaciamiento):

- La distensión del estómago (por aumento del contenido) estimu-

la el vaciamiento.

- La secreción de gastrina por la muc osa antral provocada por la

DigestivoP011 (MIR 98-99F) Diagnóstico etiológico del dolor en hemiabdomen superior

P014 (MIR 98-99F) Radiografía en bipedestación: neumoperitoneo

Digestivo

182 Desgloses

distensión gástrica y por cier tos aliment os (c omo las pr oteínas)también estimula el vaciamiento.

• Factores de origen duodenal (inhibidores del vaciamiento):- Reflejo enterogástrico: es un reflejo nervioso que inhibe el vacia-

miento y que se desencadena por :› Distensión del duodeno.› Irritación de la mucosa duodenal.› Contenido muy ácido.› Contenido con mucha osmolaridad.› Contenido demasiado rico en grasas o en proteínas.

- La secreción de c olecistoquinina (C CK) y secr etina (S) por lamucosa duodenoyeyunal también inhibe el v aciamiento gástrico.Su secreción se estimula por la pr esencia de ácidos gr asos libres(AGL) y aminoácidos (AA) en el duodeno.

De todos estos factores, los más significativos son los duodenales.

Teniendo en cuenta est os c onceptos de fisiología v amos a analizar lascinco opciones:

• Opción 1: la vagotomía es un procedimiento quirúrgico utilizado enel tratamiento del ulcus péptico debido a que disminuye la secreciónácida gástrica. El pr oblema es que también gener a at onía gástrica,pues el v ago es el principal ner vio mot or del estómago . Ésta es larazón por la que a una vagotomía troncular siempre hay que asociarun gest o quirúr gico que facilit e el v aciamiento (por ejemplo , unapiloroplastia).

• Opción 2: las infecciones víricas, cuando afectan al estómago, ocasio-nan un cuadr o de gastritis aguda. Esta gastritis pr oduce retraso delvaciamiento que cursa típicament e con dolor epigástrico, sensaciónde plenitud, anorexia, náuseas y vómitos que se calman cuando se haexpulsado el contenido gástrico.

• Opción 3: las lesiones del tronco cerebral pueden afectar al vago, asíque todo lo dicho sobre la vagotomía se puede aplicar en este caso.

• Opción 4: la taquifagia es la ingesta ex cesivamente rápida de los ali-mentos. Como los alimentos están poco masticados y ensalivados, esnecesaria una digestión gástrica más pr olongada para conseguir unquimo adecuado.

• Opción 5: la insuficiencia pancr eática produce una disminuciónde la pr oducción de C CK y S por el mecanismo del esquema. Alno pr oducirse enzimas pancr eáticos, no se pr oducen A GL y AAsuficientes y se r ompe el cir cuito de f eedback positivo. Como laCCK y la S son los más potentes inhibidores del vaciamiento gás-trico, este se acelera. Igualmente, los nutrientes mal digeridos encontacto c on la luz del íleon pr ovocan ac eleración del v aciadogástrico.

P020 MIR 1997-1998

La técnica de P olya no es más que una v ariante de un Billr oth II en laque la anast omosis gastr oyeyunal se hac e de f orma ant ecólica (v erdibujo de la siguiente columna).

Una v ez c onocido est o, te será más fácil r econocer el Dumping precozcomo respuesta correcta, ya que es una c omplicación muy fr ecuente eneste tipo de cirugías . Repasaremos br evemente las car acterísticas más

importantes de las complicaciones que se asocian con más frecuencia a la

cirugía de la úlcera péptica.

• Dumping precoz:- Muy frecuente con el Billroth II.

- Aparece a los 15-20 minutos después de comer.

- Asocia clínica intestinal y vasomotora.

- Es debido a un v aciado rápido del estómago c on el c onsiguiente

aumento de la osmolaridad y atr acción de agua (pr oduce hipovo-

lemia).

- Se alivia c omiendo alimentos secos, en pequeña cantidad , dismi-

nución de la ingestión de líquidos,...

• Dumping tardío:- Aparece entre los 90 minutos y las tres horas después de las comi-

das.

- Asocia ya sólo clínica vasomotora, no intestinal.- Son desencadenados por c omida rica en carbohidr atos simples ,

sobre t odo sacar osa, que c onlleva una hiper glucemia primer o y

una hipoglucemia después, debido a la secreción excesiva de insu-

lina.

• Diarrea postvagotomía: un número significativo de pacientes ope-

rados sufre diarrea después de la intervención, sobre todo cuando se

hace v agotomía tr oncal. Suele pr oducirse dos hor as después de

comer. El tratamiento médico suele ser efectivo.

• Úlceras recidivantes debidas a la conservación del antro: debido

a la hipersecreción gástrica por estimulación de células antr ales que

no se hayan resecado; el diagnóstico diferencial se ha de realizar con

el gastrinoma (recuerda la prueba de la secretina).

P020 (MIR 97-98) Técnica de Polya

183Desgloses

• Síndrome de asa af erente: se presentará cuando exista asa af eren-

te (en el Billr oth II). El diagnóstico diferencial se debe r ealizar con el

reflujo biliar. Te será fácil distinguirlo con la siguiente tabla.

• Carcinoma: ocurre más usualmente tras resección gástrica con gas-

troyeyunostomía (Billroth II), unos 20 años después del procedimien-

to quirúrgico. Otros factores de riesgo son:

- Ménètrier.

- Gastritis crónica autoinmune.

- Reflujo biliar.

- Anemia perniciosa.

- H. pylori.

- Dieta.

- Antecedentes familiares.

- Grupo sanguíneo A.

P241 MIR 1997-1998

El caso clínico que nos plant ea esta pregunta corresponde a un caso bas-

tante típico de úlcera duodenal; aquí, además nos dicen que ya había sido

diagnosticado previamente con técnicas radiológicas.

La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recurrente que se calcula

que afecta a un 10% de la población.

En el caso de la úlcera duodenal, el método diagnóstico de elección es la

endoscopia, si bien no está justificado hac erla si el diagnóstico se ha rea-

lizado ya con estudio radiológico y no se sospechan complicaciones (situa-

ción similar a la que plantea la pregunta).

Es primor dial que r ecuerdes también las dif erencias en cuant o al segui-

miento. Mientras que en el caso de la úlcera duodenal no es nec esariocomprobar la cica trización, sí lo es en la úlc era gástrica, debido a laposible malignización de estas últimas .

En la ac tualidad se r ecomienda in vestigar si exist e inf ección por

Helicobacter pylori. El tratamiento de éste puede acelerar la cicatrización

de las úlc eras pépticas, aunque la principal r azón para llevarlo a cabo es

disminuir la frecuencia de recidivas. Algunos autores defienden como más

eficiente el hacer un tratamiento de erradicación del Helicobacter en todos

los pacient es c on úlc era duodenal, debido a la fuer te asociación entr e

ambos (90-95%).

Existen distintos regímenes terapéuticos. Los que agrupan cuatr o fárma-

cos son los más eficac es, pero tienen un bajo niv el de cumplimient o por

parte del paciente. Los tratamientos más utilizados son los que c ombinan

dos fármac os (omepr azol + amo xicilina o claritr omicina). Sin embar go,

resultan más eficaces las terapias con tres fármacos, y los más utilizados,

son los que asocian omeprazol con dos antibióticos.

P016 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en la que int entan que confundas la anemia perni-

ciosa, que sí predispone al cáncer gástrico, con la que mencionan en la res-

puesta 1, microcítica hipocroma, que no supone ningún pr oblema a est e

respecto.

En relación con el resto de las opciones, cabe decir que las opciones 2 y 4 sí

aumentan la incidencia de cánc er gástrico, por la hipoclorhidria que llev an

asociada.Al carecer de ácido, las bacterias procedentes de la deglución (flora

orofaríngea, alimentos) sobreviven en el medio gástric o, contribuyendo a la

transformación de nitr atos alimentarios en nitrit os, con el c onsiguiente

potencial carcinogénico.

En cuanto al resto de las opciones, la infección por H.pylori ha sido preguntada

en v arias c onvocatorias, así c omo las inmunodeficiencias (no sólo la c omún

variable,sino otras alteraciones de la inmunidad humoral,como la enfermedad

de Bruton, predisponen al cáncer gástrico).

P138 MIR 2006-2007

Paciente c on síndr ome c onstitucional y anemia que pr esenta ascitis y

nódulos metastáticos en ár eas supraclaviculares y z ona umbilical. Es el

típico caso clínic o de adenocar cinoma gástric o que ha metastatizado

produciendo adenopatías metastásicas supr aclaviculares (c onocidas

como ganglio de Virchow) y diseminación por la super ficie peritoneal,

que ocasiona ascitis y nódulos periumbilicales (c onocidos c omo el

nódulo de la hermana María José ).

DigestivoP020 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente

P020 (MIR 97-98) Complicaciones del Billroth II

Tumores gástricos T12

Digestivo

184 Desgloses

P002 MIR 2004-2005

El pronóstico del linfoma gástrico primario es bastant e mejor que el del

adenocarcinoma gástrico. De hecho, existe un porcentaje de estos linfo-

mas que desapar ecen c on la simple err adicación del H. pylori, pero es

bastante superior al 15% que se indica en la pr egunta (respuesta 2 inco-

rrecta). Sin embargo, no está del todo claro si se elimina el clon enf ermo

o si, simplemente, se suprime el estímulo principal de crecimiento, con lo

que podría r eaparecer el linf oma con el tiempo . Por esto se deben c on-

trolar est os pacient es c on endosc opias periódicas . Sobre el linf oma no

Hodgkin gástrico, debes recordar para el MIR las siguient es ideas funda-

mentales:

• Es el segundo tumor maligno más c orriente del estómago , tras en

adenocarcinoma.

• Se ha relacionado con la colonización por H. pylori.

• La mayoría están en estadios pr ecoces cuando se diagnostican, por

eso el pronóstico es mejor que en el adenocar cinoma.

• La erradicación de H. pylori puede curar una buena par te de estos lin-

fomas.

P180 MIR 2003-2004

Es una pregunta directa, fácil.

Caso clínico sencillo de un paciente de 66 años con un adenocarcinoma

de tipo int estinal diagnosticado por endosc opia y biopsia. La opción 1

es falsa, ya que est os mar cadores, aunque es infr ecuente, pueden ser

normales.

En cuant o a la opción 2, el tránsit o gastr ointestinal no v a a apor tar más

información que la endoscopia. En la opción 4,la ecografía endoscópica no

visualiza bien el hígado . En la opción 5, antes de hac er cualquier cirugía,

necesitamos saber si tiene indicación par a ella o no . Por eso, la verdadera

es la 3: ante cualquier diagnóstic o inicial de adenocar cinoma gástrico, el

siguiente paso es el estudio de ex tensión, con ecografía y TAC abdomino-

pélvica.

P018 MIR 2000-2001F

La gran mayoría de los tumores malignos de estómago son de tipo adeno-

carcinoma, siendo el segundo tipo en fr ecuencia el linf oma no Hodgk in

gástrico, con una incidencia de tan sólo el 5%.

Esta pregunta hace referencia a la epidemiología y los múltiples fac to-

res de riesgo del adenocar cinoma gástric o; desde 1930 a 1980 en

Estados Unidos disminuyó mucho la tasa de incidencia desde 33 a 10

casos por 100.000 en v arones y de 30 a 5 casos por 100.000 en mujer es

(respuesta 1 falsa). A pesar de est o, el cáncer gástrico sigue siendo una

de las principales causas de muer te por cáncer en los países industriali-

zados.

A la hora de clasificar el cáncer gástrico, es importante diferenciarlo según

la histología y su localización.

Tipos histológicos:

• Tipo intestinal: expansivo, mejor pronóstico. Aparece sobre gastritis

crónica atrófica c on metaplasia int estinal. Suelen ser distales y se

ulceran más. Sus células son típicamente glanduliformes.

• Tipo difuso: infiltrativo, peor pr onóstico. Su f orma gener alizada se

denomina linitis plástic a. Sus células no pr esentan c ohesión (por

ejemplo, en anillo de sello).

Según localización:

• Proximal (car dias y unión gastr oesofágica): su incidencia se está

incrementando claramente por el aument o de la incidencia de esó-

fago de Barrett (0,8% se convierten al año en cáncer).

• Distal (cuerpo y antr o): es el que r ealmente está disminuy endo. Al

igual que el esófago de Barrett, es considerado un trastorno precursor

del cáncer de estómago pr oximal. Existen múltiples cuadr os precur-

sores del cáncer distal:

- Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.

- Anemia perniciosa (aumenta el riesgo dos a tr es veces).

- Gastrectomía distal (aumenta el riesgo 15-20 años tr as la r esec-

ción).

- Helicobacter Pylori (aumenta el riesgo tres a seis veces).

- Enfermedad de Ménètrier y pólipos adenomatosos.

P018 MIR 1998-1999F

El cánc er gástric o pr ecoz o t emprano se describió anat omopatológica-

mente c omo enf ermedad que af ecta sólo a muc osa y submuc osa; sin

embargo, se describe la existencia de síntomas abdominales vagos y gan-

glios linfáticos positivos en el 3-10% de los casos .

Su fr ecuencia, dada la dificultad del diagnóstic o, es baja, representando

sólo el 10-15% de los casos en E uropa y Estados Unidos . Tras su resección

quirúrgica, la supervivencia es del 70-95%.

A diferencia de éste, el cáncer gástrico avanzado pasa más allá de la mus-

cular y en más del 50% el tumor ya no está localizado al diagnóstic o; a

pesar de ello debe intentarse resección curativa siempre que no exista cer-

teza de enfermedad metastásica y muchas v eces es necesario recurrir a la

cirugía paliativa para evitar los problemas que conlleva la obstrucción.

P013 MIR 1997-1998

• Los tumor es benignos del estómago son más usuales que los

P138 (MIR 06-07) Nódulo de la hermana María José

185Desgloses

malignos y se pueden clasificar en tumor es epiteliales (pólipos) y

tumores mesenquimatosos, siendo el leiomioma el tumor benig-no gástrico más frecuente; suele ser asintomático, pero cuando da

clínica, la más habitual es la hemorr agia. A pesar de t odo lo dicho,

el leiomioma es muy difícil de diferenciar clínicamente del leiomio-

sarcoma, así que cuando es sint omático se ha de instaur ar tr ata-

miento quirúrgico.

• Los pólipos más fr ecuentes son los hiperplásic os; éstos suelen

ser pólipos únic os, de pequeño tamaño y , generalmente, asientan

en antro.

• Los pólipos adenomatosos son los segundos en fr ecuencia (múlti-

ples o únic os). Sobre su pot encial de malignización t enéis que

recordar que depende de las mismas características que los pólipos

adenomatosos c olónicos (tamaño , grado hist ológico y gr ado dis-

plasia).

• Los pólipos hamar tomatosos están formados por glándulas pr opias

y raramente se encuentran en estómago.

• Otra entidad benigna, pero que debido a la dificultad par a su diag-

nóstico se suele tr atar como un proceso maligno, es el denominado

pseudolinfoma (proceso infiltrativo linfocitario exagerado).

Otros tumores gástricos benignos (lipoma, schwannoma y neurofibroma)

son generalmente asintomáticos.

El diagnóstico suele hac erse con estudios r adiológicos y/o endoscó-

picos.

P067 MIR 1997-1998

La dieta parece influir en la aparición de tumores por varias vías: ingestión

de sustancias cancerígenas preformadas (por ejemplo, aflatoxina y el cán-

cer hepático), incorporación de sustratos que en el organismo serán trans-

formados en cancerígenos (nitratos, nitritos,...).

Algunos componentes de la dieta que se han relacionado con la aparición

y desarrollo de neoplasias son:

• Grasas: especialmente las saturadas de origen animal, se han relacio-

nado con el cáncer de colon y el de mama.

• Vitaminas: se ha visto una relación consistente entre el déficit de vita-

mina A y el cáncer de pulmón.

• Ahumados: parecen estar relacionados con el cáncer de estómago, si

bien se necesitan nuevos estudios.

• Obesidad: relacionado c on ma yor incidencia de cánc er de v esícula

biliar, colon, mama y endometrio.

• Fibra: su consumo ejerce un papel protector en el cáncer de colon.

• Selenio: podría tener un efecto anticancerígeno.

P249 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media en la que lo más fácil es llegar a la r espuesta

correcta descartando las otras cuatro opciones.

La lipasa pancr eática, en c ombinación c on las sales biliar es, actúa en la

digestión de las gr asas; la lipasa se ac tiva con la acidez. Los ácidos gr asos

de cadena media no son componentes de la dieta vegetariana.

La vitamina B 12 se absorbe en el íleon t erminal y la absor ción de calcio

intestinal está potenciada por la vitamina D.

P250 MIR 2004-2005

Pregunta r elativamente sencilla sobr e la absor ción int estinal. Recuerda

que los ácidos gr asos de cadena media son los que se suministr an a

pacientes con problemas pancreáticos que le impiden la digestión de las

grasas. Precisamente empleamos est os porque no r equieren lipólisis por

parte del páncreas (respuesta 4 correcta). De las otras opciones, debemos

saber:

• Opción 1: el hierro se absorbe en el duodeno. Recuerda que será más

fácil cuando está en forma FERROSA, no férrica.

• Opción 2: la absor ción de B 12 requiere la pr esencia de F ACTOR

INTRÍNSECO, que lo producen las células parietales.

• Opción 3: la vitamina D favorece la absorción de calcio. En enfer-

medades granulomatosas, como la sar coidosis, se produce vita-

mina D en los granulomas. La consecuencia de ello es una hiper-

calcemia HIPERABSORTIVA, por los efectos intestinales de la vita-

mina D.

• Opción 5: la lactosa es un disacárido que se hidr oliza en el bor de en

cepillo gracias a la lactasa.

P249 MIR 2000-2001

Pregunta de fisiología de los mecanismos y localización de la absorción de

las distintas sustancias. Una manera de contestar preguntas MIR es descar-

tando las falsas.

La absorción de Na + no sólo se r ealiza asociado a gluc osa dado que , por

ejemplo, el clor o también se absorbe c onjuntamente c on el sodio (r es-

puesta 2 falsa). El lugar principal de absor ción del hierr o es el duodeno

(respuesta 3 falsa). Las sales biliar es se absorben en el íleon t erminal (res-

puesta 4 falsa). Sin las proteasas pancr eáticas la vitamina B12 no se

puede separar del factor R o cobalofilina secretada en el estómago y nose podría absorber (respuesta 5 falsa).

Digestivo

P013 (MIR 97-98) Aspecto macroscópico de los pólipos

Fisiología intestinal. Absorción T13

Digestivo

186 Desgloses

En condiciones normales se absorbe el 30-40% de los 600-1.000 mg de

calcio element o (absor ción neta) que c ontiene la dieta normal. Al por-

centaje no absorbido se suma el calcio secretado por los jugos digestivos

(200 mg/d) al TGI, para c onstituir la ex creción f ecal. Este pr oceso está

influido por el contenido de calcio de la dieta,pero también por sus com-

ponentes que pueden aumentarla (lac tosa, AG) o disminuirla (f osfatos,

etc.). En las personas normales la absor ción neta es equiv alente a la

excreción urinaria de calcio . La absor ción de calcio es más eficaz en el

duodeno, pero dada la ma yor longitud es absorbido en ma yor cantidad

en el íleon (65%) y yeyuno (17%). La secreción de calcio a la luz intestinal

es un proceso regulado y constante, mientras que la absorción neta está

regulada por el 1,25 (OH) 2 D3. En el int estino el calcio es absorbido por

dos procesos: difusión facilitada y transporte activo, este último mediado

por proteínas transportadoras, cuya síntesis induce el 1,25 (OH) 2 vitami-

na D 3. La respuesta 1 sería más c orrecta si pusier a puede requerir , dado

que en el caso de la absor ción por el pr oceso de difusión facilitada no

sería necesaria la vitamina D.

P011 MIR 1999-2000F

Esta pr egunta es bastant e clar a, así que el c omentario puede ser br eve.

Durante la digestión gástrica, la cobalamina se libera de los aliment os y

forma un complejo estable con un factor de unión llamado R. En el duode-

no, el c omplejo c obalamina-R es digerido . La c obalamina se separ a y se

une al factor intrínseco (FI), elaborado por las células parietales gástricas. El

complejo cobalamina-FI es r esistente a la digestión pr oteolítica y llega al

íleon distal, donde se encuentran unos receptores específicos en el borde

en cepillo de la mucosa, que fijan el complejo cobalamina-FI, permitiendo

con ello que la vitamina se absorba. Si amputamos 50 cm de íleon, dismi-

nuimos la superficie de absorción del complejo cobalamina-FI y se genera

una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.

P193 MIR 2003-2004

Es una pregunta bastante difícil y confusa.

Se trata de un varón sin factores de riesgo que vive en una residencia (fac-

tor epidemiológico), con diarrea crónica mucosa y, en ocasiones, sanguino-

lenta. La opción 1 puede ser v erdadera, por el aumento de incidencia c on

la edad, la febrícula (típica del cáncer de colon) y la diarrea secretora (como

en los pólipos adenomatosos vellosos).

La opción 2 puede ser v erdadera: vive en una r esidencia masificada y el

tipo de diarrea es característico del Clostridium. En cuanto a la opción 3 hay

un segundo pico de incidencia de EII en ancianos y puede cursar c on dia-

rrea crónica secretora y sanguinolenta. La colitis isquémica se pr oduce en

pacientes con factores de riesgo car diovascular (que nos faltarían en est e

caso) y también puede cursar de f orma subaguda.

Por c onsiguiente, la opción 5 sería la menos pr obable, ya que cursa de

forma aguda con diarrea y afectación general importante, fiebre elevada y,

en ancianos, incluso con signos de deshidratación.

P252 MIR 2000-2001F

La diarrea que se origina en el déficit de lactasa está causada por el acúmu-

lo de solutos no absorbibles (la lactasa que no se digiere) en la luz intestinal

que atraen el agua por ef ecto osmótico. El acúmulo de agua y solut os pro-

duce un aumento de volumen de líquido intr aluminal que supera la capa-

cidad de absorción del colon, provocando la diarrea (respuesta 4 correcta).

• La diarrea secretora (respuesta 2) se car acteriza por un gr an volu-

men de ev acuación f ecal c omo c onsecuencia de un tr ansporte

anormal de líquidos y elec trólitos no r elacionados con la ingestión

de alimentos.

• La diarrea del síndrome de Dumping, del síndrome de intestino corto

y del síndr ome de sobr ecrecimiento bac teriano son distint os tipos

de diarrea de carácter osmótico, al igual que el déficit de lactasa (res-

puestas 1, 3 y 5 falsas).

La medición de la osmolaridad fecal resulta útil para distinguir la dia-

rrea osmótica de la secretora, cuando ésta es acuosa.

• La osmolaridad medida se compara con la osmolaridad fecal calcula-

da, que es la suma de las c oncentraciones de Na + y K+ multiplicada

por dos (para contabilizar los aniones).

• El hiato osmótico es la osmolaridad f ecal medida, menos la osmola-

ridad fecal calculada, y corresponde aproximadamente a la c oncen-

tración de los solutos mal absorbidos en el agua de las hec es.

• La osmolaridad normal de las hec es es de 290 mosmol/kg H20. Un

hiato osmótico fecal mayor de 50 mosmmol/kg H20 resulta significa-

P249 (MIR 00-01) Absorción de nutrientes

Diarrea T14

187Desgloses

tivo y permit e sospechar una diarr ea osmótica debida a malabsor-

ción de hidr atos de carbono o ex ceso en la ingestión de laxant es

ricos en magnesio.

P015 MIR 1997-1998

Definimos una diarrea osmótica como la causada por un soluto ingerido por

vía oral que no se absorbe por completo en el intestino delgado, de manera

que ejerce un efecto osmótico que atrae agua hacia la luz intestinal.

Nos ofrecen varias opciones de las cuales vamos a ir descartado una por una:

• En el síndrome del intestino corto, al existir una disminución de la

superficie absor tiva se queda solut o sin absorber que atr ae agua

hacia el interior del intestino.

• Déficit de disacaridasas: estas enzimas se encuentran en el microvi-

lli intestinal. Es conveniente que r ecuerdes que los déficits de éstas

pueden ser tant o primarios (genéticas o familiar es) como secunda-

rios (adquiridas). Los déficits más significativos son:

- Lactasas: estas personas tienen intolerancia a la leche que se mani-

fiesta por cólic os abdominales , distensión, diarrea. También des-

ciende el pH de las heces a causa de la producción de ácido láctico

y ácidos gr asos de cadena c orta. Por ello , estas personas suelen

tener escozor, eritema e irritabilidad en la zona anal. Puede ser pri-

maria o asociarse a esprue tr opical y c elíaco, enteritis r egional,

infecciones virales y bacterianas del tubo digestivo, giardiasis, abe-

talipoproteinemia.

- Otros déficits de disacaridasas: déficits de sacar osa e isomaltasa,

que no suelen pr oducir una clínica tan acusada c omo la de la lac-

tosa siendo raros los síntomas de intolerancia específica.

• Con r especto al hidróxido de magnesio , recuerda que es una sal

soluble, pero no absorbible: el ion Mg r etenido en la luz int estinal

actúa osmóticamente reteniendo agua consigo, por lo que ocasiona

diarrea osmótica. Por eso , se suelen asociar sales de aluminio que

contrarrestan el efecto diarreico.

• La isquemia intestinal crónica es debida a la insuficiencia v ascu-

lar, produciendo la llamada angina abdominal.Su síntoma más típi-

co consiste en dolor sordo intermitente o en forma de cólicos en la

parte media del abdomen que apar ece 15-30 minutos después de

las comidas y que persiste varias horas. No olvides su prueba diag-

nóstica, que es la ar teriografía de la ar teria mesentérica. Como se

halla poc o flujo par a la absor ción de t odo el mat erial alimenticio

del intestino, suelen quedar elementos residuales en el interior que

pueden atr aer agua, produciendo de esta maner a una diarr ea

osmótica.

• Con respecto a la r espuesta falsa no olvides que en la hipoalbu-minemia se pierde la fuer za oncótica de las pr oteínas que hac en

salir agua, pero no se produce diarrea por el mecanismo antes des-

crito, sino por una alt eración de las fuer zas intr avasculares no

intraintestinales.

P061 MIR 1997-1998

En esta pregunta se nos expone un típico caso de toxoinfección alimenta-

ria: cuadro digestivo que aparece en las personas que han par ticipado de

una misma comida.

Fíjate que todas las opciones son posibles agentes etiológicos de un brote

de intoxicación alimentaria de origen bacteriano. Sin embargo, conocer los

períodos de incubación puede ayudarnos a llegar al diagnóstico.

Aunque par a esta pr egunta no es nec esario, acostumbra a ser muy útil

saber por qué mecanismo actúa cada germen, dado que los que tienen un

menor período de incubación suelen tener una neurotoxina preformada.

P006 MIR 2008-2009

El sobrecrecimiento bac teriano puede pr oducir anemia, tal como dice la

respuesta 2.El mecanismo sería multifactorial, pero el más importante es el

déficit de vitamina B 12, que sería consumida por las bac terias anaerobias.

También es posible, pero menos habitual, el déficit de ácido fólico, porque

algunas bacterias pueden incluso producirlo.

Otro de los ef ectos que puede pr oducirse es la malabsor ción grasa, ya que

las bacterias son capaces de desconjugar las sales biliares, con la consiguien-

te dificultad par a la absor ción de lípidos , y por tant o de t odo lo que esté

disuelto en ellos (vitaminas liposolubles, como dice la respuesta 3). También

puede producirse diarrea y esteatorrea, por la misma razón (respuesta 5).

DigestivoP061 (MIR 97-98) Mecanismos de producción de diarrea

P061 (MIR 97-98) Intoxicación alimentaria de origen bacteriano

Malabsorción T15

Digestivo

188 Desgloses

Entre los factores que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano intesti-

nal, destacan las situaciones de estasis int estinal (est enosis, alteraciones

postquirúrgicas, etc). Por ello, la respuesta 4 sería también c orrecta. Otras

causas más o menos fr ecuentes son la hipoclorhidria (anemia perniciosa),

situaciones de inmunodeficiencia (ya sean c ongénitas o adquiridas), la

edad avanzada o la pancreatitis crónica.

El diagnóstic o no se basa en una biopsia, donde enc ontraríamos dat os

inespecíficos (respuesta 1). Por el contrario, se basa en el cultivo cuantitati-

vo de un aspirado duodenal (encontrando más de 105 UFC/mL), o bien en

pruebas respiratorias, como la xilosa-C14.

P260 MIR 2008-2009

Recuerda que las alt eraciones anatomopatológicas características de la

enfermedad celíaca no tr atada, aunque inespecíficas (es decir , podrían

aparecer en otr as enf ermedades malabsor tivas), son impr escindibles

para hacer el diagnóstico (en presencia de otros datos: manifestaciones

típicas, anticuerpos positivos, etc.). Indirectamente, se puede deducir de

lo ant erior que , para diagnosticar una enf ermedad c elíaca, hay que

obtener al menos una muestr a de muc osa intestinal antes de iniciar el

tratamiento dietético, es decir, mientras el paciente todavía está toman-

do gluten.

El patrón característico consiste en la pr esencia de impor tante atrofia de

las vellosidades intestinales (cuyas células epiteliales aparecen aplanadas

y con vacuolas), que se ac ompaña de una hiperplasia c ompensadora de

las criptas (donde se originan las nuev as células epit eliales). Además, es

llamativa la marcada celularidad de la lámina propia, que muestra un infil-

trado especialmente rico en células plasmáticas (que pr oducen los anti-

cuerpos típicos de la enf ermedad). Desde hace unos años , se da mucha

importancia patogénica a la pr esencia de linf ocitos T intraepiteliales del

tipo gamma-delta.

En esta misma c onvocatoria, apareció otra pregunta sobre la enfermedad

celíaca, que encontrarás en el bloque de P ediatría. Aprovecha la ocasión

para estudiarlas en conjunto (pregunta 182, MIR 08-09).

P006 MIR 2007-2008

Una pr egunta r elativamente sencilla sobr e la enf ermedad c elíaca.

Analicemos opción por opción:

• R1: el riesgo de padecer enfermedad celíaca en esta mujer super a el

de la población gener al, dado que la padec e un familiar de primer

grado, que en este caso es su hijo.

• R2: la ausencia de diarrea no descarta en absoluto enfermedad celía-

ca. En algunos casos, y con mayor frecuencia en adultos, la celiaquía

debuta c omo un déficit de hierr o, calcio u otr os element os que se

absorben en el int estino pr oximal. De hecho, en el examen MIR se

preguntó un caso de celiaquía que debutaba como crisis de tetania,

en relación con malabsorción cálcica.

• R3: la presencia del HLA-DQ2 aumenta la probabilidad de padecer la

enfermedad, pero no la confirma en absoluto.

• R4: tal como dice la respuesta 4, los anticuerpos antigliadina y antien-

domisio son impor tantes en la ev aluación de un pacient e potencial-mente celíaco.Su sensibilidad y especificidad son muy altas.A este res-pecto,debes recordar que también son muy importantes los antitrans-glutaminasa tisular tipo IgA.Tal y como explicamos en nuestro Manual,tanto ést os c omo los antiendomisios IgA tienen una sensibilidad yespecificidad próximas al 100%.

• R5: la enfermedad celíaca, como decíamos sobre la respuesta 2, no esexclusiva de la infancia, por lo que el ser adulto no la excluye.

P020 MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad media sobr e los anticuerpos típicos de la enferme-dad celíaca. Los anticuerpos antimicr osomales no se emplean en el diag-nóstico de la enf ermedad c elíaca, sino en la hepatitis aut oinmune y enalgunas enfermedades tiroideas. El resto de los anticuerpos tienen su utili-dad para la enfermedad celíaca. Entre ellos, los anticuerpos antiendomisioy antitransglutaminasa son los más específicos.

P004 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre las causas de la enfermedad celíaca refractaria.Es una pre-gunta que ha caído varias veces en el MIR que no ofrece ninguna dificultad.

La enfermedad celíaca es una intolerancia intestinal permanente a la glia-dina (proteína del gluten), contenida en el trigo, cebada, centeno y avena.Aparece, sobre todo, en blancos y asociado al HLA DQ2 (r egla nemotécni-ca: los celíacos son pe-cu-dos: Q2). Clínicamente cursa c on malabsorción,que es más pat ente en los niños , donde hay falta de medr o, malnutrición,vómitos, anorexia, irritabilidad, heces grisáceas, abundantes y malolient es(ver figura). En el adulto hay veces que da lugar a cuadros de malabsorciónespecífica de nutrient es, como hierro y calcio , ya que la c eliaquía ataca alduodeno, que es donde se absorben estos minerales, ocasionando anemiaferropénica, cuadros de hipocalcemia o una osteomalacia.

Siempre se ha de hac er biopsia de la unión duodeno yeyunal. La lesión noes específica, pero es muy característica: se da una atrofia de las vellosida-des (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aument o de mitosis.En los pacient es no tr atados existen también anticuerpos antigliadina detipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos anti-transglutaminasa tisular tipo IgA. Tienen valor como marcador evolutivo,puesto que se normalizan con la mejoría.

P006 (MIR 07-08) Diagnóstico de la enfermedad celíaca

189Desgloses

El tratamiento reside en apor tar los nutrient es que falt en y pr oporcionaruna dieta libre en gluten. Si un paciente no responde al tratamiento, lo pri-mero que ha y que pensar es el incumplimient o de la dieta (opción 1correcta), sobre todo si persist en elevados los títulos de aut oanticuerpos,como es el caso . En segundo lugar ha y que plant earse el linf oma, ya queexiste un riesgo aumentado en est os pacient es de linf oma int estinal T,aparte de tumores a otros niveles.

P014 MIR 2005-2006

Pregunta fácil aunque muy dir ecta sobr e el diagnóstic o de insuficienciapancreática exocrina. El páncreas es uno de los temas más preguntados endigestivo y es relativamente corto.

El test de la secretina-pancreozimina es la prueba más sensible y específi-ca de la insuficiencia pancr eática exocrina, aunque es in vasiva (opción 4correcta). Se coloca un tubo guiado fluoroscópicamente en su extremo enla salida del c onducto de Wirsung en la segunda por ción duodenal. Se dala secretina y CCK i.v. y se miden la secreción de bicarbonato tras el estímu-lo de secretina y tripsina,amilasa o lipasa tras la CCK. Es una opción bastan-te par ecida a la opción 2, consumo de aminoácidos tr as la in yección desecretina–pancreozimina. Ya estás entr e dos opciones , con lo cual tienesque responder. Se podría descartar la 2 porque con el páncreas no se ve elconsumo de aminoácidos. Piensa que el páncreas hidroliza las proteínas aoligopéptidos. Son las peptidasas de los microvilli del enterocito las encar-gadas de lisar los oligopéptidos a aminoácidos absorbibles . Por eso , sivemos el consumo de aminoácidos (opción 2) no valoramos únicamente lafunción pancreática. Así habría que marcar la opción 4.

En cuanto a las otras opciones, la opción 1, quimotripsina en heces, la trip-sina y quimotripsina son enzimas pr oteolíticas liberadas por el páncr easdurante la digestión normal. Cuando el páncr eas no gener a cantidades

suficientes y normales de tripsina y quimotripsina,se pueden detectar can-tidades de estas enzimas inf eriores a lo normal en las hec es. La opción 3:comida de prueba de Lundh, es una prueba que se basa en la ingestión deuna comida líquida que c ontiene el 6% de gr asas, 5% de proteínas y 15%de hidratos de carbono , y en la post erior aspiración duodenal mediant eintubación para determinar fundamentalmente la ac tividad tripsina, ami-lasa y lipasa. La opción 5: prueba de dilaurato de fluoresceína o prueba delpancreolauril que c onsiste en administr ar una c omida de prueba c on unmarcador que es el dilaurato de fluoresceína. En contacto con el jugo pan-creático es hidrolizado por la c olesterol-éster hidrolasa, enzima específicadel páncreas. La fluoresceína coloreada y muy soluble en agua se absorbey excreta por la orina,que es lo que se mide. Ninguna de ellas alcanza tantasensibilidad como la secretina.

P004 MIR 2004-2005

El tratamiento de la enf ermedad celíaca radica en apor tar los nutrient esque falten y en realizar una dieta libre de gluten. Lo más normal es que, encuestión de semanas, haya una clara mejoría, que inicialmente es clínica ydespués histológica.

Cuando el paciente no responde al tratamiento, existen muchas posibilida-des, pero la más fr ecuente es que no esté cumpliendo la dieta adecuada-mente. Para v alorar el cumplimient o, se monit orizan los anticuerpos IgAantitransglutaminasa, que negativizan tr as unos meses siguiendo unadieta sin glut en estric ta. También puede deberse a un diagnóstic o inc o-rrecto, la exist encia de otr a causa c oncurrente (déficit de lac tasa, espruecolágeno, desarrollo de un linf oma,…). No obstante, lo primero es muchomás habitual (r espuesta 5 c orrecta) y, además, es la situación que mejorexplica la persistencia de anticuerpos positivos.

P164 MIR 2003-2004

Se trata de una pr egunta fácil de un t ema muy pr eguntado, la malabsor-ción intestinal.Nos piden que encontremos la enfermedad que no causa malabsorción, yencontramos tres grandes etiologías de malabsorción, muy clásicas: enfer-medad celíaca, pancreatitis crónica y fibrosis quística.

Tal vez nos suena menos la opción 3, pero también es causa de malabsor-ción.

La falsa es el pancreas divisum, que no tenemos que asociar a malabsor-ción, sino a pancreatitis aguda.

P195 MIR 2003-2004

Pregunta muy rebuscada y difícil.

Se tr ata de una pacient e c on pr obable escler odermia (f enómeno deRaynaud y esclerodactilia) y esteatorrea. La presencia de esteatorrea en unenfermo con esclerodermia se debe como causa más probable al sobrecre-cimiento bacteriano. La asociación de vitamina B 12 disminuida y de ácidofólico sérico normal avalan esta sospecha diagnóstica.

El test diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano más sencillo, sensible yespecífico es la prueba del aliento con C14-D-xilosa.

DigestivoP004 (MIR 05-06) Enfermedad celíaca

Digestivo

190 Desgloses

P014 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la malabsorción.

Nos plantean un caso clínico sobre un paciente anciano que viene con dia-rrea y pér dida de peso de meses de ev olución. Lo primero (test de scree-ning) ante un paciente de este tipo es determinar si hay grasas en las hecesen una cuantía ma yor o igual de 7gr/24h, lo que nos indicará si padec eesteatorrea o no. Se puede realizar este estudio de forma cualitativa con latinción de Sudán aunque puede dar falsos negativos cuando la esteatorreaes leve. Una vez confirmada la presencia de esteatorrea hay que diferenciarentre malabsor ción y mala digestión, para ello solicitamos una serie depruebas como son: una radiografía baritada, unas pruebas de inmunología(anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa) y una D-xilosa (para detectar si la par ed intestinal está dañada). Si alguna de éstases positiva, indica malabsorción y se realizará una biopsia intestinal; si sonnegativas, deberemos descar tar si ha y insuficiencia pancr eática (maladigestión) con el test de la secretina.

No obstante, ante la sospecha de un sobrecrecimiento bacteriano, como esel caso, se pueden realizar varias pruebas como son: test respiratorio de laxilosa mar cada c on C 14, test r espiratorio de los ácidos biliar es mar cadoscon C 14, test r espiratorio de la lac tulosa H 2, test de Schilling y la pruebadiagnóstica de c erteza de sobr ecrecimiento, el cultivo del aspir ado yeyu-nal, donde la pr esencia de más de 10 5 organismos por mililitr o nos da eldiagnóstico.

P005 MIR 2000-2001

La enfermedad c elíaca vuelve a pr otagonizar una de las pr eguntas delMIR, lo cual indica una v ez más la impor tancia de controlar al máximo losdistintos aspectos de esta enfermedad.

Se caracteriza por un trastorno malabsortivo acompañado de alteracionesestructurales del int estino delgado e int olerancia al glut en (proteína pre-sente en el trigo y sus deriv ados). La gravedad de la enf ermedad es muyvariable, existiendo desde personas muy af ectadas hasta otr as absoluta-mente asintomáticas.

La incidencia en hermanos parece ser mucho mayor que en la poblacióngeneral por lo que se ha sugerido una her encia autosómica dominantede penetrancia incompleta. Existe además asociación con determinadosHLA (HLADR3, HLAB8 y HLADQW2). Este hecho justifica la in vestigaciónde la enf ermedad en los familiar es de pacient es afectados (respuesta 3correcta).

Las manif estaciones clínicas habituales estriban en un cuadr o típic o demalabsorción, generalmente, severa af ectándose la par te pr oximal delintestino (yeyuno).

En pacientes no tr atados se han enc ontrado anticuerpos antigliadina detipo IgA e IgG, antiendomisio de tipo IgA (son los más específic os), asícomo anticuerpos antirreticulina (respuesta 5 correcta).

Como la mucosa de estos pacientes está lesionada, puede existir una dis-minución de la liberación de hormonas pancreatotrópicas como la secreti-na y c olecistoquinina, lo que da lugar a una hipofunción pancr eática enrespuesta a las comidas (respuesta 1 correcta). Respecto al diagnóstico deenfermedad c elíaca, al no existir pruebas específicas , han de t enerse encuenta tres criterios:

• Signos de malabsorción.• Biopsia anormal de int estino delgado c on aplanamiento de v ellosi-

dades y alteraciones del epitelio de superficie.• Mejora clínica, bioquímica e histológica en el 80% de los casos tras la

instauración de una dieta sin gluten (respuesta 3 correcta).

Sólo en casos muy dudosos es nec esario someter al paciente a una prue-ba de sobrecarga con gluten, que permite hacer el diagnóstico en el casode provocar rápidamente un aumento de la diarrea y esteatorrea (respues-ta 4 incorrecta).

P014 MIR 1999-2000

La enfermedad de Whipple es un t ema muy pr eguntado en el MIR, perocasi siempr e la pr egunta ha sido calcada a ésta. Por eso , un cuadr o demalabsorción en el que apar ece el dat o característico de la pr esencia demacrófagos PAS+ en la lámina pr opia en la biopsia, nos debe hacer pen-sar en la enfermedad de Whipple. Recuerda que esta enf ermedad es uncuadro infeccioso producido por un ac tinomiceto gramnegativo denomi-nado Tropheryma whippelii.

Otro pr oceso que puede causar un cuadr o similar es la inf ección porMycobacterium avium-intracellulare (MAI). La infección por MAI se dif e-

P014 (MIR 02-03) Manejo del enfermo con malabsorción

191Desgloses

rencia c on facilidad del Whipple si se tiene en cuenta que se gesta en

pacientes c on inf ección por VIH muy a vanzada, así que el cuadr o de

malabsorción apar ece dentr o de un c ontexto de enf ermedad sistémica

avanzada. El diagnóstico diferencial entre ambos cuadros lo puedes ver en

la siguiente tabla.

P006 MIR 1999-2000F

La enf ermedad de Whipple suele manif estarse por la siguient e tríada:

diarrea, artritis y fiebr e. En consecuencia, con el cuadr o clínico que nos

comentan, la probabilidad de que estemos ante un Whipple es muy limi-

tada.

La respuesta 3 también la podemos descar tar, pues los anticuerpos anti-

gliadina, antiendomisio y antirreticulina se usan como prueba de diagnós-

tico de la enf ermedad. Los anticuerpos antigliadina sugier en que el

paciente es sensible al glut en y, por tant o, los por tadores sanos de esta

enfermedad también los presentan. Sin embargo, sus títulos no se correla-

cionan con la actividad de la enfermedad.

El 80% de los pacient es c elíacos r esponden a una dieta sin glut en, pero

existen pacientes que responden tardíamente y otros que no lo hacen. No

podemos asegurar que la introducción de una dieta sin gluten mejorará el

cuadro, por lo que la respuesta 2 es descartable.

En cuanto a la relación entre la enfermedad celíaca y el linfoma hemos

de destacar que:

• Los pacientes celíacos tienen mayor riesgo de padecer linfoma intes-

tinal que la población general.

• La frecuencia del linfoma todavía es mayor en pacientes no tratados,

siendo este el caso que nos ocupa.

• Nuestro paciente fue diagnosticado de enfermedad celíaca hace 15

años y t odo est e tiempo ha permanecido sin tr atamiento. Ahora

presenta un cuadr o de dolor abdominal cólic o, anemia y edemas

en miembros inferiores. Esto puede deberse a que la enf ermedad

vuelva a manifestarse después de un tiempo asintomática (aunque

esto es más fr ecuente durante la adolesc encia), o bien a que pr e-

sente una complicación, por lo que debemos descartar la presencia

de un linfoma.

P239 MIR 1999-2000F

La enfermedad celíaca es un cuadro malabsortivo, debido a lesión de la

mucosa, sobre todo, de yeyuno e íleon, secundario a la pr esencia de anti-

cuerpos frente a la fr acción A de la gliadina del glut en, una proteína exis-

tente en el trigo y deriv ados (c ebada, centeno, etc.). Recuerda algunos

cereales que no pr oducen enfermedad celíaca como el arr oz, el maíz y la

avena (en ocasiones).

Cursa de forma característica con diarrea,malabsorción,pérdida de peso, irri-

tación, distensión abdominal y est eatorrea; si bien a menudo se manifiesta

en formas aisladas poco sugerentes de enfermedad celíaca como ferropenia,

sangrados por hipoprotrombinemia o dolores óseos con deformidades.

Para su diagnóstico en la práctica habitual se acepta como esprue celíaco

la pr esencia de clínica compatible, biopsia compatible y pr esencia de

anticuerpos específicos positivos (Ac. antitransglutaminasa tipo IgA que

son los más sensibles y específicos, Ac. antiendomisio tipo IgA, Ac. antiglia-

dina y Ac. antirreticulina).

Las lesiones histológicas que acarrea la enf ermedad celíaca en la muc osa

intestinal son una tríada:atrofia vellositaria,hiperplasia de las criptas e infiltra-

do linfocitario T en lámina propia.No son específicas,puesto que pueden apa-

recer en el esprue tr opical, enteritis por r otavirus, infección por Giardia lam-

blia, intolerancia a las proteínas de leche de vaca y gastroenteritis eosinofílica.

P042 MIR 1998-1999

Nos encontramos ante un caso clínic o muy ex tenso pero no t e agobies .

Vamos a intentar sacar algunas ideas claras.

Observamos distintos datos a favor de una cuadro de hipocalcemia crónica:

contractura de los músculos perior ales y espasmos de las manos . Además

podrían existir espasmos carpopedales, gesticulación facial, espasmos larín-

geos e incluso convulsiones y parada respiratoria. Puede aparecer hiperten-sión intracraneal y alteraciones mentales como irritabilidad, depresión y

psicosis. El intervalo QT del ECG lo encontraríamos alargado. Para diagnosti-

car una t etania lat ente explor aríamos los signos de Ch vostek y deTrousseau,que han resultado positivos.Además nos presentan una calcemia

de 7,5 mg/dl, que está claramente baja (calcemia normal = 9-10,5 mg/dl).

Ten en cuenta que siempr e que nos den una cifr a de calc emia debemos

valorar la albúmina sérica, que en este caso es normal. Si existiese hipoal-

DigestivoP014 (MIR 99-00) Diagnóstico de la enfermedad de Whipple

Digestivo

192 Desgloses

buminemia deberíamos aplicar un fac tor de c orrección, que c onsiste enañadir 1 mg/dl al v alor del calcio sérico por cada g/l de ser oalbúmina quedesciende por debajo de 4,0 g/dl.

Por consiguiente, hasta ahora lo que tenemos es un cuadro de hipocalce-mia de curso subagudo-crónico. Vamos a seguir analizando otros datos:

La paciente ofrece también una anemia ferropénica (fíjate en la siguiente tabla).

Por último, observa que la paciente tiene unas deposiciones de 300 g al díay la definición de diarrea supone un peso diario de las heces por encima de200-250 g, un aumento del número de deposiciones o una disminución desu consistencia respecto a las deposiciones previas.

Ten cuidado cuando describe sus hec es como las de t oda la vida, porqueno significa que sean normales , simplemente que no han cambiado . Enatención a lo cual, estamos ante una diarrea crónica.

Resumiendo,nos encontramos ante un cuadro de hipocalcemia con ferrope-nia en una paciente adulta con diarrea crónica.Todo esto es explicable por laexistencia de una enfermedad celíaca del adulto que esté pr ovocando uncuadro de malabsorción (tanto el hierro como el calcio se absorben en duo-deno y en v arias alt eraciones gr aves de la absor ción podemos enc ontrarvalores anormales de calcio, colesterol, magnesio y/o hierro sérico).

La hipocalcemia no es una forma típica de presentación de la enfermedadcelíaca per o sí es posible . Igualmente podría empezar a estudiarse a unpaciente por una anemia f erropénica sin pér didas evidentes de sangr e opor una enfermedad metabólica ósea difícil de clasificar, entre otras formasatípicas de debut.

Ante esto vamos a buscar una buena prueba de screening de la enferme-dad celíaca. Si repasas las r espuestas verás que sólo la 4 se adapta a est erequisito.Ten en cuenta que, además, los anticuerpos antiendomisio sonlos más sensibles y específicos en esta enfermedad.

P226 MIR 1998-1999

El caso clínico que nos pr esentan es ya suger ente de la enfermedad deWhipple. Ésta es una enfermedad rara, multisistémica, que afecta a varo-

nes de mediana edad y cuyas manif estaciones gastrointestinales(malabsorción) son habitualment e la r azón por la que se solicita a yudamédica. Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no defor-mante (que puede pr eceder 10-30 años a las manif estaciones gastroin-testinales), fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neur ológicos,manifestaciones car díacas, melanodermia,... Es una enf ermedad infec-ciosa producida por un ac tinomiceto gr amnegativo, denominadoTropheryma whippelli. El tratamiento de elección es cotrimoxazol duran-te, al menos, un año.

La biopsia nos acaba de c onfirmar el diagnóstic o, ya que ést e es unode los tr es síndromes de malabsor ción cuya biopsia es siempre defi-nitiva:

• Enfermedad de Whipple: lámina propia infiltrada con macrófagosque c ontienen gluc oproteínas PAS positiv as. El Mycobacteriumavium intracelulare (MAI) puede ocasionar lesiones intestinales simi-lares a las de la enf ermedad de Whipple, pero de distribución par-cheada (en la enfermedad de Whipple las lesiones son difusas) y continción Ziehl-Neelsen positiva.

• Abetalipoproteinemia: células epit eliales v acuoladas debido a unexceso de grasa.

• Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausent es, conaumento de la infiltr ación leucocitaria y ausencia de células plas-máticas.

No olvides que t odos los síndr omes de malabsor ción presentan atro-fia v ellositaria, salvo la enf ermedad de Whipple y la linfangiec tasiaintestinal.

Repasa el algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Whipple con la figu-ra de la pregunta 14, MIR 99-00.

P002 MIR 1998-1999F

Al ser un caso clínic o largo, vamos a intentar sintetizarlo para poder llegaral diagnóstico. Tenemos a una pacient e de 45 años que pr esenta diarreacrónica y síndrome malabsortivo y que acude al ser vicio de urgencias porun cuadro de tetania, posiblemente hipocalcémica.

Al saber que exist e déficit de hierr o, vitamina B12 y ácido fólic o sabemosque existe afectación en el ámbito de duodeno, intestino proximal y medioe íleon t erminal (por ser ést os los distint os lugar es donde se absorbenestas sustancias).

Igualmente, en esta pregunta hay que fijarse muy bien en qué es exac-tamente lo que piden: la prueba más específica par a el diagnóstic oetiológico, de forma que no ha y que empezar por la prueba de scree-ning (grasa en heces) y debes recordar que la biopsia int estinal sólo esdiagnóstica en la enf ermedad de Whipple, abetalipoproteinemia ehipogammaglobulinemia.

Sin embargo, los anticuerpos antiendomisio IgA son los más específic os ysensibles en el diagnóstico de la enfermedad celíaca del adulto.

La biopsia es impr escindible para el diagnóstico de esta enfermedad, si bienla histología es inespecífica. Actualmente, la elevada rentabilidad diagnóstica

P042 (MIR 98-99) Diagnóstico diferencial de la anemia

193Desgloses

de los anticuerpos antiendomisio y anititr asglutaminasa tisular permite que,

si éstos son positiv os, la biopsia es c ompatible con celíaca y ha y buena r es-

puesta clínica y negativización de los anticuerpos tr as la retirada del gluten,

no se realice la segunda biopsia (que se realiza tras la retirada del gluten).

Clínicamente suele pr esentarse entre la 2ª-4ª década c on diarrea malab-

sortiva, apatía, depresión, astenia, inapetencia y disminución de peso .

También puede pr esentarse de f orma paucisint omática: molestias gas-

trointestinales, osteoporosis, estomatitis aftosa recurrente, anemia ferropé-

nica o megaloblástica, artralgias... Si evoluciona sin tratamiento puede lle-

garse a las crisis celíacas, con hemorragias por defectos de vitamina K,teta-

nia hipocalcémica, edemas por hipoalbuminemia, deshidratación hipotó-

nica y gran distensión abdominal por hipopotasemia.

P249 MIR 1998-1999F

De la biopsia int estinal debes c onocer tres patologías en las que es diag-

nóstica, y otras en las que es característica.

En lo referente a la aparición de macrófagos car gados con material PAS+,

es importante ser capaz de distinguirla de la otra patología en la que tam-

bién puede aparecer: infección intestinal por micobacterias atípicas (MAI),

en que la diferencia nos la puede dar la pr esencia de hemocultivos positi-

vos y una tinción de Ziehl-Neelsen positiv a. No obstante, a nivel anatomo-

patológico, la diferencia más impor tante consiste en que en la inf ección

por MAI, la sustitución prácticamente total de todas las células de la lámi-

na propia por las células que reaccionan con la tinción de PAS.

Otro punto en el que puede haber c onfusión es en las alt eraciones de las

vellosidades puesto que, en la ma yoría de los pr oblemas de la absor ción,

están disminuidas en tamaño y longitud. Las excepciones a esta regla son:

• Abetalipoproteinemia, en la que toda la estructura de la mucosa es

normal, incluidas las vellosidades.

• Enfermedad de Whipple, aunque las v ellosidades se encuentr an

distendidas, a veces pueden tener una longitud menor a lo normal.

• Linfangiectasia, donde son típicas la vellosidades en maza.

Aparte de las lesiones pat ognomónicas, hay que c onocer enfermedades

en las que la biopsia puede ser diagnóstica si se realiza en el lugar adecua-

do: linfoma (infiltración de células neoplásicas); linfangiectasia intesti-nal (linfáticos y vasos quilíferos distendidos en la lámina pr opia); enteri-tis eosinofílica (con infiltración eosinófila); amiloidosis (confirmado con

tinciones especiales); enteritis r egional (granulomas no caseficant es);

infestación por parásitos; mastocitosis sistémica (infiltraciones por

mastocitos).

P008 MIR 1997-1998

Nos están preguntando por causas de malabsorción (sus síntomas princi-

pales son diarr ea, disminución de peso y malnutrición). Son múltiples las

posibles causas de malabsorción.

• En la insuficiencia exocrina del páncreas se da un déficit de enzimas

pancreáticas que producirá una alteración en la digestión de los dis-

tintos productos y provocará malabsorción.

• Al existir una falta de ácidos biliares, en las hepatopatías no se podrá

absorber ni grasa ni vitaminas liposolubles...

• En la mucosa intestinal existen en los microvilli enzimas respon-

sables de la digestión de pr oteínas, hidratos de carbono , etc., y

si faltan, se dará una alteración en la digestión (ver pregunta 15

de esta misma convocatoria).

• En el esprue tropical parece que existe malabsorción por un proceso

infeccioso inflamat orio; es por est o que uno de sus posibles tr ata-

mientos son las tetraciclinas.

• Con respecto a la opción 3, recuerda que el sobrecrecimiento bacte-

riano produce malabsorción, fundamentalmente por una alt eración

en la desc onjugación de los ácidos biliar es y ést os par ticipan en la

digestión y la absor ción de las gr asas (también otr os mecanismos:

daña la mucosa, consumo de vitamina B12...).

Para el diagnóstic o de un síndr ome de malabsor ción, repasa el algoritmo

de la pregunta 14, MIR 02-03.

• Observa que si la prueba de la D-xilosa es normal ir emos a descartar

patología del páncreas exocrino.

• Si sale anormal, podría ser por una alt eración de la propia mucosa o

por sobrecrecimiento bacteriano. Para eso, utilizaremos alguna prue-

ba para descar tar este último, como el t est respiratorio de la xilosa

marcado con C 14, test respiratorio de la lac tulosa-H2 o el de ácidos

biliares marcados con C14.

P249 MIR 1997-1998

La mejor forma de contestar esta pregunta es pensando en el patrón his-

tológico de cada una de las cinc o opciones:

• La biopsia del Crohn se caracteriza por inflamación transmural cró-

nica, fibrosis, granulomas (similares a los de la sar coidosis), dilata-

ción y esclerosis de vías linfáticas . A veces, también hay agregados

linfoides (con centros germinales). Pero aparte, existen otras altera-

Digestivo

P249 (MIR 98-99F) Biopsias patognomónicas intestinales y características

Digestivo

194 Desgloses

ciones inespecíficas que incluy en ac ortamiento, engrosamiento y

fusión de las vellosidades, necrosis de células epiteliales y engrosa-

miento de los ex tremos de las micr ovellosidades (al micr oscopio

electrónico).

• La enteritis por radiación produce disminución de las mitosis de las

criptas, acortamiento marcado de las v ellosidades, megalocitosis de

las células epiteliales e infiltrado inflamatorio de la lámina propia.

• Por otro lado, el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano genera

desconjugación de las sales biliar es, consumo de vitamina B 12; pero

también produce lesiones en la muc osa. Estas lesiones son a menu-

do parcheadas y van, desde cambios mínimos en la ar quitectura de

las vellosidades, hasta ausencia virtual de las mismas.

• En cuanto a los linfomas, la mayoría son tumores difusamente infil-

trantes que ocasionan engrosamiento mural que borran los pliegues

de la muc osa y ulc eración focal. Puede haber una t otal ausencia de

vellosidades o grados menores de atrofia de la mucosa. Otras veces,

por contra, son polipoides y protruyen hacia la luz.

• Finalmente, el Whipple se caracteriza por macrófagos cargados con

gránulos PAS-positivos llenos de micr oorganismos de f orma alarga-

da. Estas células ocupan la lámina pr opia y la muc osa del int estino

delgado. Macroscópicamente, las v ellosidades están dist endidas y

cubiertas de macrófagos, dando a la mucosa un aspecto de manta de

piel de oso peludo. Sin embargo, también puede haber atrofia vellosi-

taria, por lo que esta pregunta ha sido anulada.

En la tabla-resumen de la página anterior te presentamos los biopsias más

características que debes conocer.

P010 MIR 2008-2009

Una pregunta interesante sobre la enfermedad inflamatoria intestinal y sus

complicaciones neoplásicas . Recuerda que es uno de los t emas más fr e-

cuentemente preguntados en el Examen MIR.

Los pacientes con colitis ulcerosa tienen mayor incidencia de cáncer colo-

rrectal que la población sana.El riesgo es todavía mayor cuando se trata de

casos de larga evolución, con inflamación extensa (sobre todo pancolitis) y

cuando existe asociación con una colangitis esclerosante primaria.En cam-

bio, otros factores parecen proteger, como el tratamiento con sulfasalacina

u otros 5-amino-salicilatos.

La recomendación general sería iniciar las c olonoscopias cada 1-2 años , o

con mayor frecuencia si exist e displasia, con biopsias aleat orias (cada 10

cm) desde ciego a r ecto, y selectivamente si se obser van lesiones sospe-

chosas.

En el caso que nos pr esentan, la evolución de la enfermedad es superior a

15 años y enc ontramos displasia de alt o grado, confirmada por dos pató-

logos. Por otra parte, nos dicen claramente que se trata de una colitis ulce-

rosa extensa, lo que aumenta t odavía más el riesgo . Dado que se tr ata de

una persona jo ven y sin c omorbilidad, la intervención quirúrgica supon-

dría un riesgo menor que en un pacient e anciano, aparte de que su espe-

ranza de vida es mucho ma yor, con lo que tiene más riesgo de desarr ollar

un adenocarcinoma en algún moment o de su ev olución. Por tanto, la res-

puesta correcta sería la 3: plantear una pancolectomía.

P251 MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobr e los hallazgos endoscópic os de la

colitis ulcerosa.

Una dif erencia fundamental entr e la c olitis ulc erosa y la enf ermedad de

Crohn es que, en la primer a, las capas pr ofundas, situadas bajo la submu-

cosa, no suelen afectarse. Los islotes de mucosa en regeneración, inflama-

dos y edematosos, tienen apariencia de pólipos. Al ser de naturaleza infla-

matoria, sólo se parecen a estas formaciones en el aspecto, de ahí el nom-

bre de “pseudopólipos”.

El resto de las opciones hac en referencia a datos más propios de la enf er-

medad de Crohn que de la colitis ulcerosa.

P251 (MIR 08-09) Afectación superficial y continua en la colitis ulcerosa.Lesiones transmurales y segmentarias en la enfermedad de Crohn

Enfermedad inflamatoria intestinalT16

195Desgloses

P007 MIR 2007-2008

Una pr egunta de cier ta dificultad, puesto que se apo ya en una cr eenciaerrónea bastante extendida. Si bien la presencia de granulomas es caracte-rística de la enfermedad de Crohn, su ausencia no la descarta en absoluto.De hecho, en el Manual matizamos que sólo se personan en el 50% de loscasos, así que la respuesta 2 es claramente falsa.

En cuanto al resto de las opciones, debemos saber:

• La inflamación es típicamente transmural (respuesta 1 falsa). Es en lacolitis ulcerosa donde suele limitarse a las capas más super ficiales.

• El diagnóstico de enfermedad de Crohn tiene dos pic os de inciden-cia: en la juventud (el más relevante) y en ancianos, por lo que puedeproducirse por encima de los 50 años (r espuesta 3 falsa).

• El tabaco no pr otege en absolut o frente a la enf ermedad de Cr ohn,más bien es factor de riesgo (respuesta 4 correcta). Sin embargo, exis-ten trabajos que le c onfieren un papel pr otector en la c olitis ulcero-sa y en alguna otra enfermedad, como la sarcoidosis.

• La respuesta correcta es la 5. La presencia de fístulas perianales noimplica la presencia de inflamación en colon. De hecho, la afectaciónde este órgano es más frecuente en la colitis ulcerosa.

P017 MIR 2007-2008

Una pregunta que, en realidad, es más sencilla de lo que par ece. El proble-ma es leerla rápidamente, fijándose sólo en las palabr as antibióticos y dia-rrea, con lo que podemos diagnosticarle, erróneamente, de colitis pseudo-membranosa. Descartemos opción por opción:

• R1: la c olitis pseudomembr anosa es altament e impr obable. Datecuenta de que llev a seis semanas c on el cuadr o. Los antibióticos seintrodujeron posteriormente, sin respuesta, pero la diarrea sanguino-lenta ya estaba ahí.

• R2: la colitis ulcerosa difícilmente respetaría el r ecto. Asimismo, elaspecto endoscópico sería el de una muc osa granular, con úlcerassuperficiales y pseudopólipos, que tampoco es lo que aquí nos des-criben.

• R3: no se halla ningún factor epidemiológico que nos haga pensar encolitis amebiana, así que est e diagnóstic o pier de cr edibilidad.Recuerda que, en esta entidad, nos describirían las típicas úlceras enmatraz en la colonoscopia, que en este caso no están presentes.

• R4: la respuesta correcta. La enfermedad de Cr ohn suele r espetar elrecto, como en este paciente. Por otra parte, el aspecto endoscópicocoincide con lo descrito (aftas y úlceras longitudinales, aparte del res-peto rectal). Sería aún más típic o si, además, añadiesen la afectaciónparcheada y la mucosa en empedrado, pero con el resto de los hallaz-gos era suficiente.

• R5: a los 25 años , es muy improbable el diagnóstico de colitis isqué-mica. Suele tr atarse de pacient es ancianos , con bajo gast o (insufi-ciencia cardíaca descompensada). Es característico el r espeto rectal(hallazgo común con la enfermedad de Cr ohn), con especial afecta-ción del ángulo esplénico (punto de Griffith).

P019 MIR 2006-2007

Pregunta sobre una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR, la enferme-dad inflamatoria intestinal. De las distintas opciones, cabe mencionar:

• Opción 1: la colitis ulcerosa no acostumbra a afectar al íleon terminal.La afectación es continua, con lo que no cabe esperar islas de muco-sa normal entre las úlceras, dato que sí aparece en la enfermedad deCrohn (afectación parcheada).

• Opción 2: la colitis por Shigella es difícil de confundir con este cuadroclínico, porque la estenosis del íleon no apoya nada este diagnóstico.La afectación, por otra parte, tendería a ser difusa en toda la mucosacolónica. Si hubiesen hablado del géner o Yersinia, sería posible con-fundirlo con una enfermedad de Crohn.

• Opción 3: respuesta difícilmente sostenible sin exposición a antibióticos.• Opción 4: tener una c olitis isquémica c on 27 años es altament e

improbable, aparte de que la af ectación rectal va muy en c ontra deeste diagnóstico.

La respuesta correcta es claramente la 5. Todo el cuadro clínico encaja conla enfermedad de Crohn, sobre todo la afectación parcheada de la mucosay la estenosis del íleon.

Repasa con la tabla de la pregunta 7,MIR 07-08, las diferencias entre Crohny colitis ulcerosa.

Digestivo

P007 (MIR 07-08) Diagnóstico diferencial clinicopatológico entreenfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Digestivo

196 Desgloses

P006 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobr e el megac olon tóxic o y su manejo t erapéutico. Hayvarias preguntas en los últimos años sobr e esta complicación de la c olitisulcerosa, con lo cual no tendrás ningún problema si realizas los desgloses.La pregunta describe un caso típico de colitis ulcerosa complicada con unmegacolon tóxico. De entrada el paciente muestra síntomas de gravedadque en la colitis ulcerosa se definen por los criterios de True-Love:

• Cinco o más deposiciones/día• <10 g/dl de hemoglobina• >90 lpm• >37ºC de temperatura

Así, el paciente está f ebril (38,7ºC), taquicárdico (124 lpm) y tiene más decinco deposiciones sanguinolentas al día (diez). Esto ya te orienta a que lacolitis ulcerosa se está c omplicando. Igualmente, el enunciado te muestraun dato típico que es la dilatación del c olon transverso >6 cm en la r adio-logía simple de abdomen, que es lo definit orio de un megac olon tóxico.Esto se produce en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon,siendo más corriente en la colitis ulcerosa. Entre las circunstancias precipi-tantes, se incluyen la c olitis severa, los estudios baritados o endoscópic osen colitis severa, la depleción de potasio o la utilización de fármac os anti-colinérgicos u opiáceos (los cuales están obviamente contraindicados).

Se c onsidera una ur gencia: se r ealiza una estr echa monit orización y sepauta fluidot erapia intr avenosa, corticoides y antibiótic os anaer obicidas.En caso de no mejor ar en 12-24 hor as (como es el caso) ha de r ealizarseuna c olectomía (opción c orrecta: 2), puesto que la morbimor talidad encaso de perforación es superior al 20%.

P007 MIR 2005-2006

Nuevamente otra pregunta fácil sobre otra de las complicaciones de la EII quees la malignización. Como ves es necesario el estudio de este tema, ya que esmuy rentable.

Si te das cuenta es una pr egunta muy dir ecta. Nos piden la ac titud tera-péutica ante una colitis ulcerosa, ya de larga evolución, en la que el pató-logo ha demostr ado áreas de displasia gr ave. Otra vez es un caso típic o,como todo lo que cae en el MIR. En los pacientes con EII, sobre todo coli-tis ulcerosa, existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal.Este riesgo aumenta con la extensión y duración de la enfermedad, sobretodo si ésta es ma yor de diez años; se sabe también que los pacient es alos que se les diagnostica la enf ermedad a edades más jóv enes tienenmás riesgo de desarr ollar tumores. En la enf ermedad de Cr ohn, se sabeque hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis granulomato-sa, y un aument o de riesgo de adenocar cinoma de int estino delgado ,sobre todo en los segment os aislados por cirugía o por la pr opia enfer-medad a través de fístulas enteroentéricas.

Para evitarlo se recomienda colonoscopia a partir de los diez años de evo-lución cada uno o dos años, si no hay displasia, y más frecuente, si la hay. Encuanto haya displasia ya documentada o cánc er, se programa cirugía, queen la c olitis ulc erosa es cur ativa. La cirugía r adical c onsiste en quitar elcolon y el r ecto (proctocolectomía) con reconstrucción con un r eservorioileal que hac e las funciones de r ecto y hac er anast omosis entr e dichoreservorio y el ano.

P232 MIR 2005-2006

Pregunta fácil. Es primor dial que c onozcas las dif erencias entr e la c olitisulcerosa y la enf ermedad de Cr ohn. Han sido pr eguntadas en múltiplesocasiones en el examen MIR. Repasa en la tabla de la pr egunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria crónica de etiolo-gía desc onocida (opción 5 cier ta), que af ecta principalment e al r ecto ycolon izquier do, si bien puede af ectar a t odo el c olon. Prácticamente, entodos los casos c omienza en el r ecto, extendiéndose gr adualmente a lolargo del colon en sentido proximal. Es una lesión continua, a diferencia delas lesiones salpicadas de la enfermedad de Crohn. Macroscópicamente, elcolon está ulc erado, hiperémico y habitualment e hemorrágic o. La lesióngenera pérdida de las células epiteliales superficiales, lo que da lugar a múl-tiples ulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de Crohn,las capas pr ofundas situadas bajo la submuc osa no suelen af ectarse. Losislotes de muc osa en r egeneración, inflamados y edemat osos, aparecencomo pólipos que, al ser de natur aleza inflamatoria, reciben el nombre depseudopólipos (aparecen y desapar ecen por que son inflamat orios)(opción 2 correcta). El epitelio de las criptas presenta una reacción inflama-toria con infiltración de neutrófilos que da lugar a la aparición de abscesoscrípticos, lesión muy car acterística aunque no específica de la c olitis ulce-rosa (opción 1 correcta). Las úlceras y los pseudopólipos dan a la mucosa unaspecto granular en la visión endoscópica. La colitis ulcerosa de larga evo-lución puede mostr ar signos de displasia. La gravedad de la displasia y elriesgo de tr ansformación en un car cinoma están en r elación con la ex ten-sión y duración de la enfermedad (opción 3 cierta).

P006 (MIR 05-06) Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

197Desgloses

La enfermedad de Cr ohn es una enf ermedad inflamat oria ulc erocons-tructiva c on af ectación car acterísticamente transmural (de t odas lascapas del intestino, pudiendo producir incluso serositis), que están afecta-das por un pr oceso gr anulomatoso típicament e no caseificant e. Puedeafectarse cualquier segment o del tubo digestiv o, desde la boca hasta elano, aunque la enf ermedad se localiza pr eferentemente a niv el del íleonterminal, colon o ambos. A diferencia de la c olitis ulcerosa, en el Crohn escaracterística la af ectación segmentaria (alternan zonas sanas c on zonasafectadas) y, frecuentemente, el recto está pr eservado. Según progresa laenfermedad el intestino aparece engrosado y se reduce el diámetro de laluz intestinal provocando su est enosis (opción 4). Macroscópicamente, lamucosa adquier e un aspec to car acterístico en empedr ado, debido alengrosamiento de la submuc osa y ulc eración lineal de la muc osa. Sonhabituales las fístulas y fisur as. La presencia de masas y plastr ones es pro-pia de la enf ermedad de Cr ohn, como reflejo de la inflamación tr asmuralque incluso se pueden absc esificar. Hay un aument o de riesgo de adeno-ma colorrectal, sobre todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumentode riesgo de adenocarcinoma de int estino delgado en r elación c on lossegmentos aislados por la cirugía.

P006 MIR 2004-2005

Nos plantea un síndrome disentérico (diarrea con moco y sangre) en unapaciente joven, acompañada de dolor abdominal. De las cinc o opciones,encajaría en la enfermedad inflamatoria intestinal (más en la colitis ulcero-sa que en el Cr ohn). Sobre el r esto de las opciones , ni la clínica ni la edadde la paciente encajan con diverticulosis ni angiodisplasia.El divertículo deMeckel puede producir dolor abdominal y sangrado, pero es una enferme-dad fundamentalmente pediátrica, siendo muy raro que origine sínt omaspor encima de los diez años de edad . Por último, el adenoma v elloso derecto puede ser causa de diarrea secretora, pero no es lo más probable conla edad de la paciente, y no toda la clínica encaja (no habría dolor abdomi-nal, salvo si causase obstrucción, no tendría por qué haber moco,…).

P007 MIR 2004-2005

Ante un brote grave de colitis ulcerosa, el tratamiento inicial sería los corti-coides intr avenosos, pasando después a la vía or al una v ez que el br oteempiece a controlarse. La ciclosporina posee una acción parecida a los cor-ticoides (inhibe la inmunidad celular), así que se podría plantear como tra-tamiento cuando éstos no funcionan (opción 1 correcta). En caso de que laciclosporina no sea útil, el siguiente paso es la cirugía.

Entre las opciones que nos ofr ecen, la azatioprina puede haber te confun-dido. Date cuenta de que nos están plant eando un BRO TE GRAVE (colitisulcerosa severa refractaria a esteroides a dosis altas ,…). La opción 2 no escorrecta porque la azatioprina precisa cierto tiempo para empezar a hacerefecto. Como su acción es lenta y la de la ciclosporina es rápida, no pode-mos confiar en la azatioprina si buscamos un ef ecto inmediato.

P235 MIR 2004-2005

El caso clínico que nos exponen hace referencia a una colitis colágena. Estaentidad es de causa desc onocida, acostumbra a apar ecer en mujer es demediana edad y cursa c omo una diarr ea acuosa, crónica y fluc tuante.Desde el punto de vista endoscópico, destaca la normalidad de la mucosa.Por este motivo, recibe también el nombre de colitis microscópica, ya que

las alteraciones morfológicas sólo son evidentes al microscopio. Sobre esta

entidad, merece la pena que recuerdes también:

• Pese a que la causa es desconocida, se piensa que el sistema inmune

está implicado en su patogenia. De hecho, se relaciona con enferme-

dades autoinmunes.

• Inicialmente, puede producir cier ta pérdida de peso , pero luego se

estabiliza. Es decir, no esperes encontrar un síndrome constitucional

tan severo como el de un cáncer.

• Hasta ahora,no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon.

P183 MIR 2003-2004

Pregunta clásica del examen que no se debería fallar .

En el síndrome del intestino irritable no se da malabsorción, tampoco pérdida

de peso ni sangr e en hec es (salv o en el caso de que existan hemorr oides

acompañantes).La diarrea es de pequeño volumen (<200 ml),se agrava con el

estrés emocional o la c omida, suele acompañarse de gr andes cantidades de

moco y no es típico que se presente por la noche ni que despierte al paciente.

La respuesta correcta es, por tanto, la 4.

P185 MIR 2003-2004

Pregunta fácil, tanto en c ontenido como en f orma. La cirugía de la c olitis

ulcerosa es una de las enfermedades más preguntadas en el MIR.

Se trata de una paciente de 55 años con una colitis ulcerosa de larga evolución,

con estenosis en sigma y displasia severa de alto grado (lesión premaligna).

En est e c ontexto, la indicación quirúr gica es evident e y, por tant o, dado

que la cirugía es cur ativa en la c olitis ulcerosa, el tratamiento médico no

está indicado, por lo que eliminamos las opciones 1, 2 y 3.

Digestivo

P183 (MIR 03-04) Criterios del síndr ome de intestino irritable (criteriosde Roma II)

Digestivo

198 Desgloses

En la cirugía pr ogramada de la c olitis ulc erosa es imper ativo ex tirpar el

recto, por lo que la opción 4 es insuficient e.

Por otra parte, el tratamiento de elección de la colitis ulcerosa está amplia-

mente demostrado, siendo el que aparece en la opción 5.

P006 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la enfermedad inflamatoria

intestinal (EII). El tratamiento de la EII no es la primera vez que se pregunta

en el MIR, por lo que es conveniente dominarlo de cara a posibles pregun-

tas posteriores.

La enfermedad de Crohn es una EII que cursa en br otes que, a diferencia de la

colitis ulcerosa,acostumbra a afectar de forma segmentaria a toda la extensión

del tubo digestiv o aunque suele r espetar el r ecto; pero su localización más

habitual es en el íleon t erminal. Si afecta a la z ona distal del tr acto digestivo,

suele ser en el ár ea perianal dando lugar a fístulas anales . El tratamiento de la

enfermedad de Crohn se inicia cuando hay un brote y dependiendo de la mag-

nitud del mismo,éste se trata con corticoides,asociados o no a aminosalicilatos

(5-ASA) si la afectación es en el colon; si esto fracasa se ha de intentar controlar

el brote con ciclosporina i.v.y si ésta vuelve a fracasar,dar azatriopina. Si a pesar

de todo no se consigue el control hay que optar por la cirugía. En la terapia de

mantenimiento debemos saber que los esteroides no son eficaces a la hora de

prevenir una recidiva de la enfermedad.Si la afectación ha sido ileal, no se hace

terapia de mant enimiento hasta después del segundo br ote (que se tr atará

igual) y se ha de emplear azatriopina.Si el primer brote afectó al colon debemos

mantener al paciente con aminosalicilatos y si hay otro brote,tratarlo y,después,

mantenerlo con azatriopina.La pregunta se refiere al tratamiento de las fístulas

perianales, que debe c omenzarse con metronidazol, y si ést e fracasa, darle 6-

mercaptopurina; cuando se planteó esta pregunta, en 2003, y hasta poco tiem-

po después,no había más remedio que la cirugía,pero en aquel momento aca-

baba de apar ecer una nuev a droga, el infliximab, anticuerpos monoclonales

contra el factor de necrosis tumoral,que lograba rescatar de la cirugía a algunos

pacientes que habían fracasado con el tratamiento médico previo.

En la ac tualidad el uso del infliximab se ha e xtendido, apareciendo

nuevas indicaciones. De esta manera, además de la respuesta 5, hoy en díatambién sería indicación la respuesta 3, colitis ulcerosa que no ha r es-pondido a tratamiento con esteroides y ciclosporina . Como ves, el tra-

tamiento de la EII es un t ema en c onstante revisión, sobre el que pueden

aparecer nuevos cambios, y algo que siempre ha estado de moda pregun-

tar en el MIR han sido aquellos t emas de cambio más reciente.

Repasa el tratamiento de la enfermedad de Crohn con la figura de esta misma

pregunta.

P016 MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre el tema de la enfermedad inflamatoria intestinal.

La inf ección por mic obacterias atípicas puede simular clínicament e una

enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que puede dar una ileoc olitis

que af ecta pr edominantemente a la r egión ileal y c olon asc endente;

endoscópicamente presenta lesiones hipertróficas y ulceraciones. No obs-

tante, la histología y el cultiv o de las muestr as de la biopsia son cruciales

para el diagnóstico diferencial.

Algunas cepas de Clostridium difficile dan lugar a la colitis pseudomembrano-

sa tras la toma de antibióticos que afecta en su mayoría a la región rectosig-

moidea. La endoscopia se car acteriza por pseudomembr anas blanco-amari-

llentas sobr e una muc osa muy erit ematosa, pero en las f ormas más lev es

puede haber sólo edema y eritema. El diagnóstico se confirma por la presen-

cia de la citotoxina en heces. La presencia de Clostridium difficile en heces no

es diagnóstica, puesto que no todas las cepas producen la citotoxina.

La amebiasis puede mostr arse clínicament e igual y por sigmoidosc opia

resulta prácticamente indistinguible de la colitis ulcerosa o de la enferme-

dad de Crohn, aunque de forma característica pueden aparecer úlceras dis-

cretas con bordes mal definidos, que a veces están rodeadas de una muco-

sa normal y en otr as ocasiones de un anillo int ensamente hiperémico. El

diagnóstico se realiza buscando el parásito en heces.

El cólera da una diarrea acuosa sin productos patológicos que clínicamen-

te no encaja con la enfermedad inflamatoria intestinal.

En cambio , el cuadr o clínic o de las c olitis por Salmonella, Shigella y

Campylobacter es a menudo indistinguible de la enf ermedad inflamatoria

del int estino. Endoscópicamente, puede obser varse una c olitis ulc erosa

leve y, en los casos más graves de Salmonella y Shigella, puede haber gran-

des úlceras recubiertas de fibrina.

P004 MIR 2001-2002

La enfermedad inflama toria in testinal comprende dos pr ocesos infla-

matorios crónicos: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Ambas

permanecen con una etiología desconocida, a pesar de una presencia cre-

ciente en los S ervicios de Digestiv o y, si bien la ma yoría de las v eces se

diagnostiquen por las manif estaciones intestinales que provocan, es muy

importante destacar la existencia de procesos extraintestinales, en algunas

ocasiones múltiples y que han sido repetidamente preguntados en el exa-

men MIR.

P006 (MIR 02-03) Tratamiento de la enfermedad de Crohn

199Desgloses

En este caso se interesan por el curso de las enfermedades y su relación encuanto a actividad con la clínica digestiva. La espondilitis anquilopoyéti-ca y la sacroileítis se asocian al HLA-B27, y no guar dan r elación c on laenfermedad intestinal (respuestas 1 y 2 falsas).De hecho, pueden precedera ésta en años y persistir después de que se haya logrado la remisión médi-ca o quirúrgica de la enfermedad intestinal.

De las manifestaciones cutáneas el eritema nodoso es la más habitual y secorrelaciona c on la ac tividad de la enf ermedad (r espuesta 3 c orrecta).Brota, sobre todo, en las piernas y r esponde al tratamiento de la enferme-dad sub yacente o a est eroides tópic os. El pioderma gangr enoso tieneescasa relación con la actividad de la clínica digestiva y, a veces, se diagnos-tica años después de la misma (r espuesta 5 falsa).

La colangitis escler osante primaria aparece, sobre t odo, relacionada acolitis ulcerosa y sin guar dar relación con la ac tividad de la enf ermedad(respuesta 4 falsa).

P005 MIR 2001-2002

Como podéis ver, la enfermedad inflamatoria intestinal es un tema que caeen el MIR un año sí y otr o también, así que la c onclusión es clara: hay queconocerlo per fectamente, sobre t odo en lo que r especta a dif erenciar laenfermedad de Cr ohn de la c olitis ulc erosa, y las c omplicaciones a quepuede dar lugar (en la ant erior pregunta extraintestinales y, en esta oca-sión, digestiva y de las más graves).

Paciente joven, con colitis ulcerosa intensamente activa que no r esponde

a corticosteroides intravenosos sin perit onismo. Esta situación nos ha de

llevar a pensar en el diagnóstico de un megacolon tóxico sin perforación,

preguntándonos por la actitud terapéutica.

La respuesta 1 es falsa, puesto que la cirugía se emplea cuando están agota-

dos todos los r ecursos médicos para alcanzar la r emisión, lo que no se ha

hecho en este supuesto. Sí deberá realizarse cuando no se logre mejoría con

toda la bat ería médica, en presencia de per foración o hemorr agia masiva,

etc. El megacolon tóxico se trata con dosis plenas de glucocorticoides y si ya

los recibía y no ha y respuesta favorable puede asociarse ciclosporina intr a-

venosa (respuesta 2 correcta) a dosis altas (5-7 mg/kg/día).Con esta pauta se

logran remisiones en el 60-80 % de los brotes graves. Ahora bien, la mitad de

los pacientes recaen tras la supresión, por lo que se ac onseja un tratamien-

to prolongado de al menos seis meses por vía or al tras controlar el brote.

La colostomía no se realiza, sino la colectomía (respuesta 3 falsa),y la azatio-

prina se emplea c omo tratamiento a largo plazo en casos de dependencia

o resistencia a glucocorticoides y, pese a que no la supiér amos, podríamos

descartar esta opción al indicar la vía or al, totalmente prohibida (respuesta

4 falsa). La opción 5 es inc orrecta, dado que en ningún caso esper aríamos

tanto tiempo la resolución del cuadro, como mucho 5-7 días c omo en este

enfermo, y siempre que no exista la más mínima sospecha de per foración.

P006 MIR 2001-2002

Esta pregunta se contesta rápidamente con el Manual, apartado epidemio-

logía de la enf ermedad inflamatoria intestinal: el tabaco se considera un fac-

tor protector para la c olitis ulc erosa y de riesgo par a la enfermedad de Crohn

(respuesta 1 falsa). Las demás opciones, consecuentemente, son verdaderas.

Digestivo

Simbología:C+: Manifestaciones que SÍ correlacionan con la actividad de la EEI.C±: Manifestaciones con correlación inconstante con la actividad de la EEI.C -: Manifestaciones que NO correlacionan con la actividad de la EII.EC : Manifestaciones más frecuentes en la enfermedad de Crohn.CU: Manifestaciones más frecuentes en la colitis ulcerosa.

P004 (MIR 01-02) Manifestaciones extraintestinales de la EEI

• Eritema nodoso (C+)Cutáneas • Pioderma gangrenoso (CU y C±)

• Estomatitis y aftas orales (EC)

• Conjuntivitis• Epiescleritis

Oculares • Iritis• Uveítis (si asociada a HLA-B27 es C-)

• Colelitiasis por cálculos de colesterol (EC)• Esteatosis (secundaria a malnutrición)

Hepatobiliares • Pericolangitis• Colangitis esclerosante (CU y C-)

• Litiasis renal por ura to u oxalatoRenales • Uropatía obstructiva (EC)

• Amiloidosis (EC)

• Osteoporosis (secundaria a tra tamiento)• Osteomalacia (secundaria a tra tamiento)

Musculoesqueléticas • Artritis periférica (C+)• Espondilitis y sacroileítis (C-)

• Anemia hemolítica Coombs +Hematológicas • Anemia por déficit de hierro, folato o B12

• Leucocitosis y trombocitosis

P006 (MIR 01-02) Enfermedad de Crohn ileal

Digestivo

200 Desgloses

Existe una agregación familiar, aproximadamente el 20% de los indivi-

duos tiene otr o familiar af ecto. Los familiares en primer gr ado tienen

un riesgo diez v eces superior de padec er la enf ermedad (respuesta 2

verdadera).

En la enfermedad de Crohn se puede afectar cualquier segmento o combi-

nación de ellos del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano; la más fre-

cuente es la afectación del íleon terminal y el colon derecho (respuestas 3

y 4 verdaderas). En la colitis ulcerosa sólo se afecta el colon, aunque ocasio-

nalmente en un por centaje pequeño de pacient es c on panc olitis puede

afectarse el íleon terminal.

La artritis periférica constituye la complicación extraintestinal más común.

Es una artropatía seronegativa, de comienzo agudo, poliarticular, recurren-

te y asimétrica, que en un 50% de los casos tiene carác ter migratorio, con

predominio de las grandes articulaciones, especialmente rodillas y tobillos.

Va junto con exacerbaciones de la enfermedad intestinal.

P007 MIR 2000-2001

Una de las complicaciones más destacadas de la enfermedad inflamato-ria intestinal, en especial de la colitis ulcerosa, es el aumento de riesgo de

padecer un adenocarcinoma colorrectal (respuesta 3 incorrecta). Este ries-

go se c orrelaciona c on la ex tensión y dur ación de la enf ermedad, sobre

todo si ésta es mayor de diez años, siendo también frecuente en pacientes

con afectación extensa de la muc osa o panc olitis (respuesta 1 y 2 c orrec-

tas). Señalar que los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen mayor ries-

go de padecer cáncer.

Debido a esta gr ave complicación, se recomienda realizar colonoscopias

de control a par tir de los diez años de ev olución de la enf ermedad, repi-

tiéndolas cada uno o dos años si no ha y displasias o más fr ecuentemente

si éstas aparecen (respuesta 5 correcta).

En la enfermedad de Crohn puede haber un aument o de la incidencia de

adenomas colorrectales si c oexiste con una c olitis granulomatosa; existe

también un aumento del riesgo de adenocar cinoma de intestino delgado

en aquellos segmentos aislados por la cirugía o por la pr opia enfermedad

mediante fístulas enteroentéricas.

El adenocarcinoma colorrectal que aparece en el seno de una enfermedad

inflamatoria intestinal muestra significativas diferencias con el que apar e-

ce en la población general. En estos enfermos, la distribución de los tumo-

res es uniforme a lo largo de todas las regiones del colon, mientras que en

los enfermos sin c olitis la ma yoría de los tumor es son r ectosigmoideos y

alcanzables con el sigmoidosc opio. Asimismo, en los pacient es con colitis

el número de tumor es múltiples es ma yor y ést os acostumbran a ser pla-

nos e infiltrantes con mayor grado de malignidad.

P008 MIR 2000-2001

Durante el tr atamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (tanto

del Crohn como de la c olitis ulcerosa), es fundamental atender a la gr ave-

dad de los br otes, pues ésta det erminará la ac titud t erapéutica a seguir .

Quizá la forma más práctica de hacerlo es recordar que para considerar un

brote como leve éste debe reunir:

• <4 deposiciones diarias.

• Temperatura normal.

• <90 latidos por minuto.

• Hb normal.

• VSG <30.

• Ausencia de alteraciones en la radiografía de colon y ausencia de sig-

nos clínicos como rigidez abdominal o distensión.

El tratamiento inicial de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal es

siempre médico, reservándose la cirugía par a las complicaciones específi-

cas y los casos resistentes al tratamiento médico. Básicamente, se emplean

5-ASA o corticoides en función de la gravedad del brote, teniendo en oca-

siones que r ecurrir a tr atamientos inmunosupresores (como la ciclospori-

na, azatioprina, metotrexate) e incluso a cirugía (respuesta 1 correcta).

Existe la posibilidad de tr atamientos tópic os en f orma de suposit orios o

enemas para el caso de la 5-ASA, que resultan útiles para las formas dista-

les. Asimismo, hay disponibles preparados tópicos de corticoides que pare-

cen t ener menos ef ectos secundarios . Es nec esario señalar que una v ez

conseguida la remisión del brote, el uso de corticoides no evita las recaídas

o un mejor pronóstico (respuesta 4 correcta).

Las alteraciones perianales de la enf ermedad de Cr ohn (fístulas y absc e-

sos perirrectales) pueden constituir un problema crónico. En estudio con-

trolados, se obser vó que el metr onidazol a dosis de 20 mg/kg/día en

varias tomas produce una importante mejoría en pacientes con estas alte-

raciones.

P010 MIR 2000-2001F

El caso clínico nos presenta un enfermo con colitis ulcerosa en el que se

ha instaurado un cuadr o brusco que nos hac e sospechar una r eagudiza-

ción de su pat ología con alguna c omplicación añadida, dada la gr avedad

de la clínica.Se inicia tratamiento con esteroides (usados en lodos los bro-

tes, pero nunca como tratamiento de mantenimiento) y antibióticos como

el metronidazol, aconsejado en c olitis ulc erosa sev era par a pr evenir y

mejorar el pronóstico del megacolon tóxico en caso de que se pr odujese

perforación (al actuar frente a anaerobios).

Tras mantener este tratamiento 48 horas, el paciente no responde y empe-

ora, por lo que se r ealiza en este momento una placa simple de abdomen

que muestra un colon con diámetro de 6 cm, lo cual es diagnóstico defi-nitivo de megacolon tóxico que se ve apoyado por la clínica típica (fiebre,

taquicardia, deshidratación: aspecto séptico-tóxico). La decisión terapéuti-

ca ante un paciente con megacolon varía en función del riesgo de perfo-ración in testinal, que nos hará inclinarnos hacia la opción quirúr gica o

mantener por el c ontrario una ac titud c onservadora; es decir, se prueba

primero con dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa y metronidazol, pero

si se per fora o existe alto riesgo de ello se r ealiza colectomía (respuesta 4

correcta).

Observa que la placa simple de abdomen, además de dar el diagnóstico de

megacolon, nos ayuda a elegir el tratamiento, ya que valora el riesgo de per-

foración (según el grado de dilatación colónica) o diagnostica la ya existen-

te (visualiza neumoperit oneo); además, podemos saber si el pacient e está

perforado por la aparición de signos de peritonismo.

201Desgloses

DigestivoP011 MIR 2000-2001F

Una v ez más pr eguntan por las car acterísticas dif erenciales entr e laenfermedad de Cr ohn y la c olitis ulc erosa. Dentro de las opciones seencuentra una que no es más car acterística de la enfermedad de Crohn;es el sangrado rectal, el cual es más frecuente en la colitis ulcerosa por-que la fr agilidad de la muc osa pr ovoca que sangr e c on facilidad . Estoexplica que sea habitual la rectorragia bien con el paso de las heces o deforma espontánea en casos de ma yor afectación. De hecho, el sangradoen hec es es uno de los crit erios par a ev aluar la severidad de la c olitisulcerosa; estos datos son:

P012 MIR 2000-2001F

Esta pr egunta hac e r eferencia a la enf ermedad inflamat oria int estinalen una paciente con deseos de quedarse embarazada. En esta enferme-dad no ha y disminución de la f ertilidad; sin embar go, tienen unagran probabilidad de presentar complicaciones (30-50% de las pacien-tes tienen un br ote dur ante el embar azo). Es primor dial educar a laspacientes jóvenes para que planifiquen cuándo quier en tener familia.Si la c oncepción se pr oduce cuando la enf ermedad inflamatoria intes-tinal está quiescente, se ofrecen garantías para que el embarazo no secomplique.

En un hipotétic o br ote en embar azada, se pueden utilizar esteroides ysulfasalazina. No se recomienda utilizar durante el embarazo ni metroni-dazol ni inmunosupr esores (met otrexate pr oduce malformaciones delSNC y de las extremidades). En cada caso, el tratamiento ha de ser adapta-do de forma individual.

P015 MIR 2000-2001F

Esta pregunta está formulada como un caso clínico en el que distinguimosclínica intestinal (dolor en epigastrio , deposiciones diarreicas) y extrain-testinal (fiebre, dolores articulares, aftas bucales y anemia micr ocítica). Eneste caso, la suma de datos (la clave está en las manifestaciones extraintes-tinales) no concuerda con la clínica de las demás opciones que se enume-ran. En esta pr egunta, la dificultad r eside en que nuestr o pacient e tienealgunas manifestaciones que podrían estar pr ovocadas por cualquiera delas opciones (por ejemplo , antecedentes de alc oholismo que sugier enhepatopatía alcohólica, alcoholismo más diarrea crónica que sugiere pan-creatitis,...), pero la existencia de hallazgos como aftas bucales nos orien-tan hacia la enfermedad de Crohn.

P174 MIR 1999-2000

La enfermedad inflamatoria intestinal se asocia a multitud de manif es-taciones extraintestinales. Algunas de ellas se deben a causas desc onoci-das (autoinmunes). Otras son consecuencias de la inflamación int estinal yun tercer grupo son secundarias a la t oxicidad del tratamiento.

Repasa con la tabla de la pregunta 4,MIR 01-02, las manifestaciones extrain-testinales de la EII.

Como puedes c omprobar, la única manif estación, de las que apar ecenentre las opciones, que no se asocia a la EII es la retinitis (respuesta 5), queno es propia de esta enfermedad.

P175 MIR 1999-2000

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier punto del tracto diges-tivo, aunque lo más normal es la lesión del íleon t erminal.

Otra forma de responder esta pregunta es comparar las principales carac-terísticas de la enfermedad de Crohn y las de la colitis ulcerosa, repasandola tabla de la pregunta 7, MIR 07-08:

• Produce una inflamación profunda, transmural, de t oda la par edintestinal (respuesta 2 cierta).

• Se relaciona con la presencia de granulomas caseificantes en cual-quier capa de la pared, el mesenterio o los ganglios linfáticos.

• La inflamación puede producir fisuras (respuesta 3 cierta) y fístulas(respuesta 4 cierta).

• Macroscópicamente (en la endoscopia) se observa:- Afectación segmentaria y disc ontinua de la par ed (r espuesta 1

falsa).- Úlceras af toides de f orma lineal, dejando muc osa normal entr e

ellas, con aspecto de empedrado (respuesta 5 cierta).

P004 MIR 1999-2000F

El cuadro clínico ante el que nos encontramos es, con probabilidad, un sín-drome del intestino irritable (SII).Nos presentan a una mujer (predominiofemenino 2:1) c on dolor abdominal y cambios en el ritmo int estinal c onperíodos de estr eñimiento y períodos de diarr ea, que es la clínica típica.Ante esta sint omatología lo prioritario es descartar una lesión or gánica,así que se ha de hac er un estudio completo. La normalidad del estudio (eneste caso: el análisis de sangr e y la c olonoscopia) excluye otras patologíascon sintomatología parecida a la del SII, con las que hay que hacer diagnós-tico diferencial y nos debe hacer pensar en esta enfermedad. Otros datos afavor del diagnóstico de SII son la cronicidad del cuadro (cinco años de evo-lución) y el que no cause r epercusión nutricional ni malabsorción.

Ante la normalidad de los resultados del estudio se hace el diagnóstico deexclusión de SII. Por tanto, la respuesta 3 es correcta.

La sintomatología de la coledocolitiasis no se suele confundir con el SII. Laúlcera péptica y el cánc er de páncr eas son diagnóstic os diferenciales delSII cuando la clínica pr edominante es el dolor epigástric o o periumbilical(esto no ocurre en el caso que nos ocupa).

P011 (MIR 00-01F) Dif erencia en tre enf ermedad de Cr ohn y la c olitisulcerosa

Digestivo

202 Desgloses

Otras patologías que pueden presentar sintomatología similar se recogen

en la siguiente tabla.

P021 MIR 1999-2000F

La dilatación tóxica del colon, también llamada megacolon tóxico, es una

complicación que puede ocurrir en cualquier enfermedad inflamatoria del

colon, siendo más frecuente en la colitis ulcerosa que en el Crohn.

Esta presentación de colitis es una verdadera urgencia médica que se aso-

cia a una mortalidad superior al 30% si se pr oduce la perforación.

El paciente de est e caso manifiesta la clínica típica del cuadr o con fiebre,

taquicardia, deshidratación, desequilibrio elec trolítico, dolor abdominal,

timpanismo y leucocitosis con desviación izquierda.

Dado que tenemos una sospecha diagnóstica bastante firme, en el estudio

estarán contraindicadas las técnicas invasivas como el enema opaco y la

rectosigmoidoscopia, por el riesgo de perforación que conllevan (respues-

tas 1 y 4 falsas).

Se han de utilizar técnicas de imagen no invasivas como la radiografía sim-

ple de abdomen, la ecografía y la TC abdominal. Ante la sospecha de mega-

colon tóxico la técnica de elección es la radiografía (respuesta 2 cierta) por

ser la más sencilla,rápida y accesible,así como la que más información apor-

ta. Por tanto, es la primera medida diagnóstica a tomar. Suele mostrar dila-

tación del colon con diámetro superior a 6 cm y puede obser varse aire en

su pared e islotes de mucosa ulcerada perfilados contra la sombra aérea.

P047 MIR 1998-1999

Ten en cuenta que exist e un aument o del riesgo de adenocar cinoma colo-

rrectal en los pacientes con colitis ulcerosa y este riesgo se correlaciona con

la extensión de la enfermedad y con la duración de la misma, sobre todo si

ésta es mayor de diez años . Sin embargo, en la enfermedad de Cr ohn el

principal riesgo de degener ación maligna se r elaciona con los segmentosintestinales aislados por cirugía o por la propia enfermedad mediante fístu-

las enteroentéricas y, mayoritariamente, en intestino delgado.

Debido a est o es nec esario realizar colonoscopias anualmente en aquellos

pacientes con pancolitis y siete años de ev olución de la enf ermedad, y tam-

bién en aquéllos con colitis del hemicolon izquierdo y diez años de evolución.

Sabiendo esto, vamos a analizar las distintas opciones:

• En un paciente con colitis ulcerosa la presencia de sangre en heces

es lo normal, puesto que sus principales sínt omas son diarr eas san-

guinolentas y dolor abdominal, a menudo c on fiebr e y pér dida de

peso en los casos más graves. Por eso, el estudio de sangre oculta en

heces (opción 1) carece de sen tido como mét odo de det ección

selectiva de carcinoma en estos pacientes.

• En los pacient es con colitis ulcerosa, la distribución de los car cino-

mas es más uniforme a lo largo del c olon que en los enf ermos sin

colitis, en los que la ma yoría de los tumor es son r ectosigmoideos.

Asimismo, en los pacientes con colitis el número de tumores múlti-ples es mayor y estos acostumbran a ser planos e infiltrantes, con

mayor grado de malignidad. De ahí que la colonoscopia deba abar-

car todo el colon y no sólo el izquierdo (opción 2).

• Si en la endosc opia de c ontrol de est os pacientes se identifica dis-plasia, existe ya indicación de r esección completa de c olon y r ecto.

Has de saber que en la colitis ulcerosa la proctocolectomía es cura-tiva (opción 3), por lo que tendemos a ser más agresivos. Sin embar-

go, en la enfermedad de Crohn, la cirugía debe ser lo más c onserva-

dora posible; puesto que, al ser una enfermedad que afecta a todo el

tubo digestivo, nunca podremos realizar una int ervención curativa.

Ésta es, por consiguiente, la opción correcta.

• En pacientes con colitis de lar ga evolución, estudios de las biopsias

rectales mostr aron que , si ha y displasia, las pr obabilidades de que

existiera una neoplasia asociada son del 50%. Además se obser vó

que sólo en el 60% de las biopsias rectales de los casos de carcinoma

había displasia, lo que ac onsejaba las biopsias múltiples y no sólo

de las zonas con tumor evidente (opción 4).

• La opción 5 se contradice con la 3. Como ya hemos dicho, la existen-

cia de una displasia c onfirmada es suficient e par a la indicación de

proctocolectomía.

P007 MIR 1998-1999F

El tratamiento de la enfermedad de Crohn varía según el paciente esté en

un br ote agudo o en r emisión, de f orma que se podría sint etizar en el

siguiente cuadro:

Recuerda que la eficacia de la sulfasalazina y los aminosalicilat os es la

misma, pero estos últimos presentan menos efectos secundarios. Sobre el

uso de corticoides has de saber que, además, de la vía oral y la intravenosa

existen preparados tópicos para afectaciones distales. Igualmente, se usan

P007 (MIR 98-99) Tratamiento terapéutico de la enfermedad de Crohn

P004 (MIR 99-00F) Algunos procesos patológicos que pueden presentarsintomatología similar a la del SII

• Malabsorción intestinal: intolerancia a la lactosa.• Infecciones: giardiasis.• Enfermedades intestinales inflamatorias: enfermedad de Crohn, colitis ulcero-

sa, colitis colágena, colitis linfocitaria.• Tumores: cáncer de colon, adenoma velloso, tumores del intestino delgado.• Procesos obstructivos: impactación fecal, vólvulo sigmoide intermitente,

megacolon.• Insuficiencia vascular: angina abdominal, colitis isquémica.• Trastornos ginecológicos: endometriosis.• Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de pánico, somatización,

ansiedad.• Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática.

203Desgloses

nuevos compuestos como la budesonida o el dipropionato de beclometa-

sona con menos efectos secundarios. Es de vital importancia recordar que

los corticoides NUNCA forman parte del tratamiento de mantenimiento de

la enfermedad de Crohn.

Cuando existe enfermedad perianal, y a veces en la afectación del colon, se

usa metronidazol como coadyuvante.

El infliximab es un anticuerpo muy útil en la enf ermedad de Cr ohn c on

patrón fistuloso o inflamatorio refractario a inmunosupresores.

También es necesario que sepas que el 70% de los pacientes con enferme-

dad de Crohn requieren cirugía a lo largo de su vida, estando indicada en:

• Obstrucción intestinal recurrente.

• Fístulas complicadas.

• Hemorragia intratable.

• Enfermedad refractaria.

• Aparición de cáncer.

Repasa el algoritmo del tr atamiento de la enfermedad de Crohn que apa-

rece en la pregunta 6, MIR 02-03.

P006 MIR 1997-1998

En esta pr egunta nos plant ean el diagnóstic o dif erencial entr e la c olitis

ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Puedes repasarlo con la tabla de la pre-

gunta 7, MIR 07-08.

La diarrea es un síntoma frecuente en ambos procesos; el dolor abdominal

y las est enosis, aún siendo más habituales en la enf ermedad de Cr ohn,

pueden observarse en ambos cuadros, lo mismo que sucede con las hemo-

rragias rectales, pero en este caso van a favor de la colitis ulcerosa. La masapalpable, sin embargo, aparece en la enfermedad de Crohn exclusivamen-

te, así que es la respuesta correcta.

P246 MIR 1997-1998

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa constituyen lo que se llama la

enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, existen diferencias entre

ambas que nos ayudan a decantarnos por uno u otr o diagnóstico.

• La opción 1 hace referencia a la colitis ulcerosa y no al Cr ohn, entre

otras cosas porque el Crohn puede afectar a cualquier segmento del

tubo digestivo, por lo que no se puede hac er screening. Sin embar-

go, sí que deben vigilarse dos situaciones que tienen más riesgo de

cáncer:

- La colitis granulomatosa, que aumenta el riesgo de adenocar cino-

ma colorrectal.

- Las fístulas entero-entéricas, que aumentan el riesgo de adenocar-

cinoma de intestino delgado.

• La opción 2 también es falsa,pues el Crohn es una enfermedad abso-

lutamente impredecible, como la mayoría de las enf ermedades que

cursan en brotes.

• La opción 3 habla de los microabscesos crípticos, que son caracterís-

ticos, pero de la colitis ulcerosa y no del Crohn.

• La opción 4 tampoco es cierta, pues en un 40% de las enfermedadesde Crohn los granulomas faltan o no están bien desarr ollados.

• Finalmente, la opción 5 también es inc orrecta, puesto que la af ecta-ción anal es muy car acterística de la enf ermedad de Crohn, pero noes tan corriente (sólo un 36%).De hecho, ante una fisura anal en posi-ción atípica, debemos sospechar un Crohn o una TBC.

P008 MIR 2008-2009

Nos describen una hemorragia diverticular. En esta paciente, se trata de unsangrado diverticular izquierdo (sigma). Sin embargo, debes recordar quelos divertículos que sangran con mayor frecuencia son los der echos. Otrodetalle de importancia para el MIR es que los divertículos son la causa másfrecuente de hemorragia digestiva baja masiva.

En la mayor parte de los casos, la hemorragia cesa espontáneamente y nosuele recurrir. De las opciones que nos pr esentan, la más lógica es la r es-puesta 4: coagulación endoscópica del punto sangrante, que aún está acti-vo, sin precisar por el momento gestos quirúrgicos más agresivos, como lacirugía o la embolización ar terial (éstos sólo harían falta en un 20% de loscasos, cuando existen recidivas hemorrágicas).

P020 MIR 2007-2008

Una pregunta relativamente sencilla, donde intentan que confundamos laclínica de la div erticulitis con la de la hemorr agia diverticular. Una diverti-culitis se caracteriza por:

• Fiebre.• Dolor en hipogastrio o fosa ilíaca izquierda.• Signos de irritación peritoneal.• Cambios del ritmo int estinal, que pueden c onstar tant o en diarr ea

como en estreñimiento.

En un 25% de los casos puede haber hemorr agia, pero casi siempr e esmicroscópica, no en forma de rectorragia (respuesta 5 falsa).

Los divertículos sangrantes acostumbran a ser los que apar ecen en c olonderecho y c onstituyen un cuadr o distinto (sangran sin inflamación asocia-da, es decir, no existe diverticulitis). Son la causa más frecuente de hemorra-gia digestiva baja masiva. Lo habitual es que el sangrado cese espontánea-mente, sin recidivas, en cuyo caso no se nec esita tratamiento adicional. Noobstante, en un 20% de los casos se pr ecisaría cirugía o embolización.

P022 MIR 2007-2008

Una segunda pr egunta sobr e la enf ermedad div erticular en una mismaconvocatoria. Sin duda, merece la pena pr ofundizar en ella de car a a losaños siguientes.

El tratamiento de una diverticulitis se basa en reposo intestinal, reposiciónhidroelectrolítica y antibiot erapia. Los antimicrobianos han de gar antizar

DigestivoEnfermedad diverticular T17

una buena cobertura frente a gramnegativos y anaerobios (en este caso, la

combinación de ciprofloxacino y metronidazol es una posible opción váli-

da, respuesta 5 c orrecta). No obstant e, si se f orma un absc eso de cier to

tamaño o el pacient e presenta afectación del estado gener al, sería reco-

mendable la punción del absceso guiada por TAC (que no es nuestro caso).

La lapar otomía ur gente se ac onseja en caso de perit onitis purulenta o

fecaloidea.

P018 MIR 2005-2006

Pregunta sencilla sobr e el abor daje diagnóstic o de una div erticulitis

aguda. Es un tema sobre el que se insist e en clase con lo cual no cr eo que

te suponga ningún problema el día del MIR.

La diverticulitis aguda se debe a la inflamación de un div ertículo, general-

mente como consecuencia de una obstrucción de la luz del divertículo con

un material colónico conocido como fecalito. Es más frecuente en varones

y se gesta, sobre todo, en sigma y en colon descendente. Algunos ataques

pueden ser mínimamente sintomáticos y se aut olimitan. El cuadro clínico

típico consiste en fiebr e, dolor en hipogastrio o en f osa ilíaca izquier da y

signos de irritación perit oneal ( apendicitis izquier da) c omo nos r elata la

pregunta. En los estudios analíticos nos encontramos leucocitosis con des-

viación izquierda (opción 2).

El diagnóstico en la fase aguda es clínic o (opción 1). El enema opac o o la

colonoscopia no se han de realizar en este momento, dado que tienen ries-

go de per foración (opción 5 c orrecta). La prueba de imagen más útil en

esta fase es la TC (opción 4), que nos permite valorar engrosamientos de la

pared o absc esos peridiverticulares y det erminar el tr atamiento. También

podría usarse la ec ografía abdominal (opción 3). Una vez resuelta la fase

aguda, puede realizarse enema opaco que puede demostr ar una fuga del

bario, una zona estenótica o la presencia de una masa inflamatoria pericó-

lica. En los casos en los que estas zonas estenóticas plantean dudas con un

tumor, se hará colonoscopia.

El tratamiento se fundamenta en r eposo intestinal, líquidos intravenosos y

antibióticos,cubriendo gramnegativos y anaerobios.En abscesos de más de

5 cm se puede r ealizar punción–drenaje guiada por TC. El tratamiento qui-

rúrgico de forma programada está indicado en caso de brotes repetidos en

el anciano y tr as el primer br ote en el pacient e jo ven. El tr atamiento de

urgencia se r eserva par a el caso de est enosis, hemorragia no c ontrolada,

perforación con peritonitis o sepsis. De forma clásica, la cirugía se realiza en

dos tiempos: resección y c olostomía (pr ocedimiento de Har tmann) c on

posterior reconstrucción del tránsito. (Ver figura de la siguiente columna).

P177 MIR 2003-2004

Ésta es una pr egunta sencilla, directa, sobre conceptos muy pr eguntados

en el examen MIR.

Se pueden descartar las siguientes respuestas:

• R1: aunque existen diverticulitis en colon derecho y ciego, se descar-

ta porque la localización más fr ecuente de la div erticulitis aguda es

en colon descendente y sigma.

• R2: tampoco es verdadera porque es más usual en mayores de 50 años.

• R4: el tratamiento de la div erticulitis perforada es la int ervención de

Hartmann o el la vado intraoperatorio con anastomosis primaria si

las condiciones locales o generales del paciente lo permiten.

• R5: no es la cierta porque no malignizan;si bien cuando se realiza tra-

tamiento conservador, se debe realizar siempre una biopsia para des-

cartar la presencia de neoplasia.

La respuesta correcta es la 3, la TC abdominal como prueba más adecuada,

que permit e la det ección de las c omplicaciones, como la per foración o

absceso pericolónico que modificaría la actitud terapéutica.

P012 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el tr atamiento de la div erticulitis aguda y el absc eso

abdominal.

El tratamiento de la diverticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritoni-

tis generalizada, consiste en reposo intestinal, líquidos intravenosos y anti-

bióticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. En abscesos de más de 5

cm se puede realizar punción–drenaje guiada por TC, y la única respuesta

que cumple esto es la 3. El tratamiento quirúrgico, de forma programada,

se ac onseja en casos de br otes r epetidos en el anciano y tr as el primer

brote en el pacient e joven. El tratamiento de ur gencia se r eserva para el

caso de estenosis, hemorragia no controlada, perforación con peritonitis o

sepsis, que no es el caso de est e pacient e. La duda podría sur gir c on la

Digestivo

204 Desgloses

P018 (MIR 05-06) Operación de Hartmann

(1) Tumor perforado

(3) Colostomía proximal

(2) Resección y cierre del muñón distal

205Desgloses

opción 4 porque el absceso está en el tamaño límite, pero se puede descar-

tar porque las cefalosporinas de tercera generación no cubren anaerobios,

por lo que sería una respuesta incompleta.

P008 MIR 2001-2002

Los divertículos de c olon son r ealmente pseudodivertículos, ya que

estriban en hernias de la mucosa y submucosa mediante la capa muscular

recubiertas por ser osa. Su localización más c omún es el sigma, y hasta el

80% de los individuos c on div erticulosis están asint omáticos; es muy

pequeño el por centaje de casos que pr esentan c omplicaciones. Aquí se

nos pregunta por la hemorr agia, siendo las otras la per foración y la div er-

ticulitis aguda (a veces conocida como apendicitis izquierda, dada su clíni-

ca y su localización en fosa ilíaca izquierda).

La hemorr agia por div ertículos es de tipo ar terial, no siendo habitual el

sangrado de forma crónica (r espuesta 3 FALSA), puesto que se tr ata de la

causa más usual de hemorragia digestiva baja masiva. El 80% de las hemo-

rragias son autolimitadas (respuesta 2 correcta) y, cuando no sucede así, la

perfusión de vasopresina por vía arterial detiene el sangrado en el 90% de

los casos (r espuesta 4 c orrecta). Por supuest o, en el r educido grupo de

pacientes que no responden, o aquellos con múltiples recidivas, a pesar del

tratamiento conservador, es necesaria la resección quirúrgica (respuesta 5

correcta).

Destacar que, aunque la diverticulosis suele afectar predominantemente

al colon izquierdo, el sangrado proviene más frecuentemente de un diver-

tículo en colon derecho.

P007 MIR 1999-2000F

Los divertículos son una patología de etiología no bien c onocida, que se

puede encontrar con relativa frecuencia en la población.Son más comunes

en el colon izquierdo e, igualmente, lo habitual es que sean asintomáticos.

Por ser más frecuentes en el lado izquierdo y cursar de forma parecida a la

enfermedad apendicular cuando se inflaman, a v eces se les ha llamado

apendicitis izquierda.

Podemos descar tar la div erticulitis, puesto que el pacient e no pr esenta

ninguna de sus car acterísticas: fiebre, leucocitosis, dolor en f osa ilíaca

izquierda y signos de irritación peritoneal (vientre en tabla, Blumberg,...).

La diverticulitis aguda es más fr ecuente en el c olon izquierdo (descarta la

opción 4) y, para su diagnóstico, se utiliza la TC abdominal (la endoscopia o

el enema opaco están contraindicados por el riesgo de r otura del divertí-

culo inflamado). Su tratamiento en principio es conservador (reposo intes-

tinal, líquidos i.v. y antibioterapia), quedando la cirugía r eservada para las

recidivas.

Habría que descar tar también en esta pacient e un posible adenocar ci-

noma de c olon, pero la ausencia de síndr ome c onstitucional y , sobre

todo, la ausencia de af ectación en el enema opac o hac e que sea muy

poco probable.

Por exclusión, ha de tratarse, pues, de una enfermedad diverticular dolo-rosa sin diverticulitis, caracterizada por dolor es cólicos recidivantes con

brotes alternantes de estreñimiento y diarrea que se alivian con la defeca-ción o la expulsión de gases . El tratamiento es conservador mediante res-tricción alimenticia, anticolinérgicos y una ligera sedación. Puedes repasarlo expuesto en la figura de la siguiente página.

P136 MIR 2008-2009

Esta pregunta requiere más atención que conocimientos teóricos para serresuelta. La clave está en la palabr a “súbito” que utilizan en el enunciado .De las opciones que nos presentan, a primera vista puede resultar sorpren-dente que mencionen el infarto agudo de miocardio como causa de dolorabdominal, pero sabemos que es posible , ya que los infar tos inf eriorespueden producir dolor en hemiabdomen superior . Sin embargo, el dolorde la diverticulitis es más insidioso y , por tanto, sería la última opción quedeberíamos considerar

P017 MIR 2006-2007

Pregunta difícil sobre el diagnóstico por imagen en el abdomen agudo. Laopción 4 es falsa, puesto que la ecografía puede ser útil para el estudio deestructuras retroperitoneales, como el riñón y los uréteres, y puede ofrecerimágenes de algunas otr as alt eraciones, como aneurismas aór ticos. Porsupuesto, no es la mejor técnica, ya que sería super ada por el TAC por sumayor sensibilidad, pero esto no significa que la ecografía no aporte nada.De hecho, por su inocuidad al no irradiar al paciente, es preferible de entra-da para niños y mujeres jóvenes.

P017 MIR 2004-2005

Ten cuidado con esta pregunta porque es un c oncepto que ha cambiadohace poc o. Existen estudios publicados r ecientemente que demuestr anque la administración de analgésicos mejora la asistencia a estos pacientescon abdomen agudo , sin dificultar el diagnóstic o. En est e estudio , seempleaban fármacos pertenecientes al primer escalón de la escala analgé-sica de la OMS (paracetamol, AINEs).

La opción númer o 3 puede r esultar peligrosa, pero ha apar ecido previa-mente en el examen MIR. Lo más común es que existan alt eraciones en elrecuento, pero por poder, por supuesto que PUEDE ser normal (tal v ez enalgún caso lo habrá sido , eso es algo que desc onoces, así que sería muyarriesgado oponerse a una opción tan abier ta).

P016 MIR 2001-2002

Estamos clar amente ant e una perforación aguda , dado que c ontamoscon los antecedentes personales de la edad (70 años),el uso regular y man-tenido de AINEs (fac tor de riesgo) y la clínica espec tacular que sufr e elpaciente, indicativa de per foración: dolor violento, atroz, de brusca pr e-sentación descrita como en puñalada. Suele localizarse en epigastrio (esnuestro caso) y es transfixiante. Intensidad c ontinua c on t endencia ageneralizarse en pocas horas.

DigestivoAbdomen agudo T18

Digestivo

206 Desgloses

P007 (MIR 99-00F) Divertículos digestivos. Localización. Clínica. Tratamiento

207Desgloses

Digestivo

Un dato significativo es el íleo paralítico, ya que desde el comienzo del cua-

dro de la per foración existe detención del tránsit o intestinal, sin emisión de

gases o heces. El abdomen aparece inmóvil a la inspección, descubriéndose

una contractura muscular al principio localizada que al poco tiempo da lugar

al vientr e en tabla gener alizado. Puede darse dolor de r ebote (signo deBlumberg). Por si no encajara suficientemente el cuadro descrito en la perfo-

ración, nos cuentan también el análisis de sangr e, que suele mostrar aumen-

to del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis. Si ésta se acompa-

ñara de neutrofilia y desviación izquierda, pensaríamos en una peritonitis.

El enunciado nos dic e que las pruebas de imagen no son c oncluyentes,

pero si lo fueran mostrarían el signo típico del neumoperitoneo, en forma

de semiluna, por acúmulo de air e entr e el hemidiafr agma der echo y el

hígado. Eso sí, su ausencia no permite excluir el diagnóstico.

Pues bien,una vez diagnosticado el señor,hemos de tomar una decisión tera-

péutica al respecto.La respuesta 5 es incorrecta,dado que nos habla de apen-

dicectomía, y lo más pr obable es que se tr ate de una per foración gástrica y

que el apéndic e lo t enga per fectamente. Por esta r azón, también descar ta-

mos la respuesta 3, ya que la incisión de M cBurney se utiliza para las apendi-

cectomías y no permitiría un abordaje adecuado de la zona perforada.

Luego nos t oca elegir entr e tratamiento médico y quirúr gico. Pues bien,

debemos saber que el tr atamiento de la per foración aguda es quirúr gico

de urgencia salvo raras excepciones. Así, la respuesta 4 es la correcta y, ade-

más, sin demora. La respuesta 1 es válida, pero sólo en estas indicaciones:

• Perforaciones cubiertas (aquellas en que el orificio es ocluido por la

adherencia de vísceras vecinas), pero siempre con una estrecha vigi-

lancia por si requirieran cirugía urgente.

• Cuando la cirugía esté contraindicada.

• Cuando la evolución esté tan avanzada que existe mal estado gene-

ral y unas condiciones que no soportarían una laparotomía.

La respuesta 2 es incorrecta, incluso como tratamiento conservador.

P251 MIR 2001-2002

Nos encontramos ante una pregunta en la que hay que elegir una opción

como más cier ta que las demás . Se trata de una mujer jo ven que mani-

fiesta dolor abdominal selec tivo a la palpación de la f osa ilíaca der echa

con Blumberg positivo (dolor de rebote con la descompresión). El signo

de Blumberg positivo es un claro signo de irritación peritoneal localiza-

da o gener alizada, característica de muchas ur gencias abdominales ,

como la vísc era per forada, el absc eso intr aabdominal, una apendicitis

aguda o un infar to int estinal. Otros signos de irritación perit oneal son

hipersensibilidad, defensa y rigidez. Por tanto, lo primero que hemos de

pensar es que tiene irritación peritoneal en el pun to doloroso (res-

puesta 3 correcta).

Hemos visto que son múltiples las causas que pueden pr oducir irritación

peritoneal; en consecuencia, el siguiente paso será buscar la causa respon-

sable. Por la localización del dolor en f osa ilíaca der echa bien podría ser

una apendicitis aguda (opción 1); por la edad y sex o mujer de nuestr a

paciente, la opción 2 (folículo ovárico roto o embarazo extrauterino) podría

ser otra posibilidad.

El tacto rectal es un punto imprescindible en la exploración de un pacien-

te con dolor abdominal; el tacto rectal puede ser la clave diagnóstica en la

apendicitis de localización pélvica y es impr escindible en la enf ermedad

inflamatoria pélvica (opción 4).

La ecografía abdominal y el hemogr ama son dos pruebas que habrá que

hacer en el proceso de orientación diagnóstica del paciente con signos de

irritación peritoneal (opción 5).

Así pues, si bien cualquier a de las opciones pudier a ser cier ta, como nos

están diciendo qué deberíamos pensar en primer lugar, la opción correcta

es la 3.

P019 MIR 1998-1999F

En este caso la dificultad de la pregunta viene dada por el término primiti-

va, que significa que no exist e per foración de vísc eras abdominales que

expliquen el paso de bac terias a la cavidad abdominal, por eso el trauma-

tismo abierto ha de ser considerado fuera de este contexto.

De todas formas, las causas más fr ecuentes de perit onitis bacteriana son

las asociadas a apendicitis, diverticulitis, úlceras pépticas, etc.

Una forma importante a r ecordar dentro del grupo de las primitiv as es la

peritonitis bacteriana espontánea del paciente cirrótico, que se caracteriza

por la existencia de >500 leucocitos/mm3 en líquido ascítico (o mejor >250

PMN/mm3) y viene definida por la infección de una ascitis preexistente en

ausencia de infección intraabdominal obvia. Su principal mecanismo etio-

patogénico es la vía hematógena de bac terias intestinales (E. coli), lo que

explica que en su tr atamiento se utilice cefotaxima o ampicilina + amino-

glucósidos. Algunos pacientes están más pr edispuestos a esta c omplica-

ción, como los que sufr en HDA, episodios previos o pr esentan un líquido

ascítico c on pr oteínas bajas , estando indicada, en est e caso , la pr ofilaxis

con norfloxacino.

P016 (MIR 01-02) Perforación simple de la cara anterior

Peritonitis T19

Digestivo

208 Desgloses

P004 MIR 2008-2009

Una mujer jo ven c on dolor abdominal en f osa ilíaca der echa y fiebr e

podría padecer una apendicitis aguda,pero habría muchas más posibilida-

des en el diagnóstico diferencial. Podría tratarse de una enfermedad infla-

matoria pélvica, la rotura de un f olículo de D e Graaf en la mitad del ciclo

menstrual, u otros procesos ginecológicos.

Aunque el diagnóstic o de apendicitis aguda es clínic o en el 80% de los

casos, en los casos en los que exist e duda, puede recurrirse a pruebas de

imagen. Aunque la TC es más sensible , en niños y mujer es jóvenes se pre-

fiere c omenzar por la ec ografía, ya que es una técnica que no emplea

radiaciones ionizant es. Recuerda, por otr a par te, que la r adiografía de

abdomen más frecuente en la apendicitis aguda es una Rx normal.

P012 MIR 2008-2009

Un paciente muy versado en cirugía general, por lo que parece. La verdad

es que no le falta r azón al plantearle a su médic o la posibilidad de un tr a-

tamiento por laparoscopia. Esta técnica ha r evolucionado la cirugía y, hoy

día, está univ ersalmente r econocida c omo un a vance fundamental,

habiéndose demostr ado en bastant es pat ologías beneficios muy clar os

frente al abordaje clásico.

Los beneficios de la lapar oscopia sobre la cirugía c onvencional son, entre

otros:

• Menor agresión quirúrgica, lo que disminuye la inflamación, el dolor

postoperatorio y la posibilidad de íleo par alítico. La r ecuperación

será, en c onsecuencia, más rápida y la estancia hospitalaria será

menor.

• Menos adherencias intraabdominales.

• Menor inmunodepresión perioperatoria.

• Amplia visión del campo quirúr gico, mejor que la cirugía abier ta,

sobre todo cuando existe obesidad.

• Mayor satisfacción estética (menor cicatriz).

En algunas situaciones, el abordaje laparoscópico se considera de primera

elección, como en la cirugía de la acalasia, en la colecistectomía, al realizar-

se funduplicatur as por r eflujo gastr oesofágico o par a r ealizar ligadur as

tubáricas. En el caso de la apendicitis aguda, su uso ya está ampliament e

aceptado, por lo que puede beneficiarse de las ventajas antes enumeradas

(respuesta 3 correcta). No obstante, en caso de tratarse de una situación de

extrema urgencia, que no es el caso , no podría utilizarse y sería pr eferible

la cirugía abierta.

P189 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media, en la que es necesario razonar las opciones.

Se comenta en clase en la presentación de la apendicitis aguda.

La primera opción es falsa por que es menos normal en grupos de edad

extrema.

Para la misma causa, está clar o que los ancianos tienen peor pr onóstico

que los jóvenes, esta opción es falsa.

Es cier to que tienen menos dolor y sensibilidad , pero también es menos

frecuente la fiebre y la leucocitosis.

Esta presentación más anodina y c on menor dolor hac e que se r etrase la

asistencia médica.

La respuesta correcta es la 4, puesto que todas las características anterio-

res hacen que la mortalidad sea mayor en estos pacientes.

P008 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de apendicitis.

Nos cuentan un caso clínico de un niño que comenzó con dolor periumbi-

lical que después se lat eraliza hacia la zona del hipocondrio derecho. Esto

es muy típico de la apendicitis en la que la inflamación y el aument o de la

presión en el int erior de la luz son per cibidos por el pacient e c omo un

dolor abdominal mal localizado. Cuando la inflamación sobrepasa la pared

y llega a la serosa, ésta entra en contacto con el peritoneo parietal, reflejan-

do un dolor somático que se origina en el perit oneo y se percibe como el

desplazamiento clásico del dolor a la f osa ilíaca derecha. El diagnóstico es

clínico en el 80% de los casos y sólo en casos dudosos se recurre a técnicas

de imagen. El tratamiento de elección es la apendic ectomía, previa admi-

nistración de antibióticos de forma profiláctica y reposición hidroelectrolí-

tica (respuesta 1 c orrecta). Por otro lado, hay que t ener en cuenta que el

paciente comienza a inestabilizarse c omo nos indica la fiebr e, la taquicar-

dia y la leuc ocitosis, lo que apoya la respuesta 1 sin r ealizar pruebas diag-

nósticas, puesto que esta situación requiere de una intervención quirúrgi-

ca sin más demora.

P019 MIR 2000-2001

En esta pregunta nos presentan a un paciente que lleva cinco días con dolor en

fosa ilíaca derecha y que a la exploración encontramos un plastón apendicular.

Apendicitis agudaT20

P008 (MIR 02-03) Apendicitis aguda flegmonosa

209Desgloses

El plastón surge después de sufrir una apendicitis aguda perforada la cual

ni evoluciona hacia una peritonitis difusa ni evoluciona hacia la formación

de un absceso.

Un absc eso apendicular ha de ser dr enado, sin int entar en ese moment o la

apendicectomía,ya que se corre el riesgo de contaminar la cavidad abdominal.

El plastón se beneficia de la int ervención urgente cuando llev a menos de

cinco días de evolución y en situaciones especiales como en el caso de niños,

ancianos y mujeres embarazadas.

Cuando se trata de adultos y con más de cinco días de evolución, lo mejor

es realizar una apendicectomía de intervalo o demorada, como nos dice

el caso clínico, la cual se llevará a cabo dos o tres meses después del episo-

dio de apendicitis.

P189 MIR 2000-2001F

La apendicitis aguda es la patología quirúrgica abdominal más frecuen-

te, aunque su incidencia está disminuyendo.

Para su diagnóstico, podemos basarnos en los siguientes datos:

• Anamnesis: Dolor difuso que c omienza en epigastrio (r espuesta 1

falsa) y que se va desplazando a fosa ilíaca derecha.

– Anorexia (si falta, se duda del diagnóstico).

– Vómitos (después del dolor ; si aparecen antes, se duda del diag-

nóstico).

• Exploración: Temperatura de unos 38 ºC (más alta en per foradas): su

ausencia hace dudar del diagnóstico.

– Dolor en fosa ilíaca derecha, defensa muscular.

– Signos de Blumberg, Rovsing y del psoas.

– Tacto rectal.

• Laboratorio:

- Leucocitosis con desviación izquierda (si leucos <1.000, dudaremos

del diagnóstico).

• Radiología:

- Detecta fecalito si existe, ciego distendido, línea del psoas borrada,

escoliosis antiálgica a Ta derecha.

P012 MIR 1998-1999F

El cuadro clínico en principio es típico de una apendicitis aguda, si bien lo

vamos a enf ocar como el diagnóstic o diferencial de dolor en hemiabdo-

men inferior (ver esquema siguiente).

Digestivo

P012 (MIR 98-99F) Diagnóstico etiológico del dolor en hemiabdomen inferior

Digestivo

210 Desgloses

A la hor a de c ontestar, lo primer o en lo que t e has de fijar es que no t edicen en qué basar la decisión quirúr gica, sino la c onsulta al cirujano, porlo que dado que es un cuadr o sugerente de apendicitis aguda y aún nomuestra signos claros, habrá que vigilar la evolución para tomar la decisiónde operar y eso deben hacerlo los cirujanos.

Vamos a ver ahora el cuadro característico de una apendicitis: se suele ini-ciar como un dolor abdominal difuso epigástric o o periumbilical que aso-cia anorexia, náuseas y, ocasionalmente, vómitos. Posteriormente el dolorse localiza en FID y según ev oluciona van apareciendo los signos de irrita-ción peritoneal, incluso palpándose un plastrón inflamatorio localizado enla forma tardía. Habitualmente existen fiebre y leuc ocitosis, aunque pue-den faltar. Figura en siguiente página

Fíjate en estos detalles:

• Muchos cirujanos dicen que sin anorexia no hay apendicitis.

• La def ensa v oluntaria se dif erencia de la pr ovocada por irritación

peritoneal porque esta última no disminuye en espiración.

• Las localizaciones atípicas del apéndic e o su aparición en edades

extremas de la vida modifican la sint omatología.

• Sintomatología de apendicitis + anemia = cánc er de ciego.

• Los vómitos previos al dolor deben hac er dudar del diagnóstic o de

apendicitis.

P009 MIR 1997-1998

El estreñimiento puede deberse a muchas causas, algunas de las cuales serepasan en esta pregunta.

• Algunas alteraciones electrolíticas pueden cursar con estreñi-miento; la hipercalcemia y la hipopotasemia pueden pr oducirla(piensa que la hipopotasemia cursa c on parálisis muscular esque en el ámbit o int estinal se tr aduce en estr eñimiento). Lahiperpotasemia, sin embargo, puede cursar de f orma totalmen-te contraria.

• El hipotiroidismo cursa con una disminución de la ac tividad meta-bólica y de t odas las funciones fisiológicas , así que puede acarr earestreñimiento, que es la base del sobr ecrecimiento bac teriano queexiste en esta enfermedad.

• La intoxicación por plomo , además de estr eñimiento, suele cursartípicamente c on dolor abdominal, anemia, neuropatía periférica(muy frecuente en el nervio radial; mano pendular).

• Las porfirias, además de estr eñimiento, tienen algunos sínt omastípicos c omo f otosensibilidad (típicament e en la por firia cutáneatarda y en la por firia eritr opoyética c ongénita) o dolor abdominaltipo cólico, neuropatía periférica y psicosis (en la porfiria aguda inter-mitente y porfiria variegata).

P021 MIR 2007-2008

Una pregunta muy r elevante, puesto que dos c onvocatorias antes (2005-

2006), apareció una pregunta muy parecida, con lo que era previsible.

En la ac tualidad, la causa más fr ecuente de obstrucción del int estino del-

gado en la población gener al son las adher encias postquirúr gicas (r es-

puesta 3 correcta). En el caso c oncreto de los pacient es sin cirugía pr evia,

sí serían las hernias. Otras posibles causas, mucho menos usuales, serían los

tumores, la intususcepción intestinal, los vólvulos, la fibrosis quística, etc.

P253 MIR 2006-2007

Pregunta muy fácil.Se intuye que por inmovilización, al no usar los músculos

corporales, dé lugar a amiotr ofias, úlceras por decúbit o por ec tasia venosa,

neumonías o atelectasias pulmonares por no mo vilización del aire y depre-

sión debido a las limitaciones de estar en cama. Lo que no es una complica-

ción es la diarr ea, ya que pr ecisamente el guar dar cama pr oduce el ef ecto

opuesto,el estreñimiento debido a una disminución de peristalsis.De hecho,

nos enc ontramos un cuadr o denominado síndr ome de O gilvie, que cursa

como una pseudoobstrucción en este tipo de circunstancias.

P017 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobr e la etiología de la obstrucción int estinal. La dificultad

de la pr egunta vendría dada por el hecho de que es muy dir ecta y deja

poco a razonamientos.

La causa más frecuente de obstrucción de ID son las adher encias o bridas

como c onsecuencia de cirugías pr evias, seguidas de hernias (primer a

Obstrucción intestinal T22

• No orgánicas (funcionales)• Orgánicas:

- Intestinales - Enfermedad de Hirschprung- Estenosis anal-rectal- Válvula- Pseudoobstrucción- Chagas

- Medicamentosas: - Narcóticos- Antidepresivos- Psicoactivos (toracina)- Vincristina

- Metabólicas: - Deshidratación- Fibrosis quística- Hipopotasemia- Acidosis tubular renal- Hipercalcemia

- Neuromusculares: - Ausencia de músculos abdominales- Distrofia miotónica- Lesiones de médula ósea- Amiotonía congénita

- Psiquiátricas: - Anorexia nerviosa

P009 (MIR 97-98) Causas de estreñimiento

ÍleosT21

211Desgloses

causa en pacientes sin cirugía),tumores (intrínsecos y extrínsecos), intusus-

cepción, vólvulo, EII, estenosis y fibrosis quística.

Cursa c on dolor abdominal, vómitos (f ecaloideos, si es distal), distensión

abdominal (mayor cuanto más distal sea la obstrucción), hiperperistaltismo

con ruidos metálicos sobre todo en fases iniciales,...En la estrangulación,la fie-

bre se eleva, el dolor se hace intenso y continuo y encontramos rigidez mus-

cular. Entre los dat os de labor atorio existe hemoconcentración, alteraciones

hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede estar aumentada. La leucocitosis

nos ha de hac er sospechar estr angulación. Son car acterísticos los niv eles

hidroaéreos en la radiografía de abdomen en bipedestación o la dilatación de

asas en decúbit o. El colon acostumbra a estar despr ovisto de gas . Debemos

buscar aire en la vía biliar y cálculos biliar es opacos de forma sistemática.

El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposición hidroe-

lectrolítica. Es nec esaria la int ervención quirúr gica cuando sospechamos

estrangulación, el dolor y la fiebre aumentan, y si no resuelve en un plazo de

3-5 días. Si existen adherencias y el int estino es viable , bastaría realizar una

enterólisis. El intestino gangrenado no viable debe resecarse, al igual que los

tumores, realizando una anast omosis primaria, salvo en caso de perit onitis

difusa. Los cuerpos extraños deben extraerse mediante enterotomía.

P020 MIR 2005-2006

Pregunta fácil y bastant e deducible por lógica ac erca de la obstrucción

intestinal baja, que es un tema eminentemente quirúrgico y bastante ren-

table, tal y como viene expuesto en el Manual.

La pregunta hace referencia a la oclusión int estinal baja. La causa más nor-

mal de obstrucción a est e nivel es la pr esencia de cánc er colorrectal, sobre

todo en el tramo de recto-sigma, que es más estrecho por cuestiones anató-

micas, lo cual hac e con frecuencia oclusiones t otales (opción 4 falsa). Suele

instaurarse de f orma lenta, con lo cual un dolor int enso y cólic o es inusual

(opción 1 falsa); más bien cursa con dolor abdominal difuso, progresivo y no

cólico.Suele acompañarse de distensión:a más distal,más acúmulo retrógra-

damente y más patente será (opción 3 falsa),sobre todo si se produce en asa

cerrada o si la válvula ileoc ecal es c ompetente, con mayor riesgo de isque-

mia y per foración. Así, también se dan vómit os, más bien tar díos (opción 2

cierta), puesto que éstos son más típicos de obstrucciones digestivas altas y

estreñimiento con incapacidad para la expulsión de heces y gases.

El tratamiento inicial ante cualquier obstrucción intestinal estriba en colocar

una SNG y reposición hidroelectrolítica. Suelen resolverse en 24-48 horas. De

no ser así o aparecer signos de isquemia o per foración como irritación peri-

toneal, fiebre o acidosis metabólica, se procederá mediante cirugía.

P017 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media del tema de obstrucción intestinal.

El cuadro clínico que nos ofr ecen es una obstrucción de int estino delgado,

puesto que la placa simple nos dice que las asas del intestino delgado están

dilatadas y hay ausencia de gas en el colon. Si la obstrucción fuera del intes-

tino grueso, el paciente tendría la parte proximal del mismo dilatada y sería

incapaz de expulsar gases y hec es. El 90% de las obstrucciones de int estino

delgado se resuelven con sonda nasogástrica y reposición hidroelectrolítica.

No obstante, cuando sospechamos que ha y una estr angulación (elevación

de la fiebr e, leucocitosis, dolor int enso y c ontinuo y rigidez muscular), es

necesaria la intervención quirúrgica de urgencia y también si no se resuelve

con tratamiento médico en un plazo de 3-5 días. Por consiguiente, en el caso

clínico que nos centra debemos operar,puesto que el paciente viene con fie-

bre y leucocitosis y sospechamos una estrangulación.

P019 MIR 2000-2001F

Ésta es una pregunta directa cuya contestación requiere conocer las diver-

sas etiologías de la obstrucción int estinal mecánica y la frecuencia de

cada una de ellas.

La hernia incarcerada es la causa más habitual de obstrucción intestinal en

pacientes que no han sido sometidos a int ervención quirúrgica sobre el

abdomen previamente.

P046 MIR 1998-1999

La pseudoobstrucción intestinal crónica es una enfermedad caracteriza-

da por síntomas de obstrucción intestinal sin que haya datos radiográfi-cos de obstrucción mecánica. Presta at ención a la tabla siguient e, que

refleja las etiologías que pueden dar lugar a esta pat ología.

Sobre el carcinoma pulmonar de células pequeñas has de saber que es el

tumor que más fr ecuentemente produce síndromes par aneoplásicos(tiene gránulos neurosecretores en las células). Es cierto que la pseudoobs-

trucción intestinal no es uno de los más usuales,pero sí es posible,aparecien-

do con más frecuencia en este tipo de tumor que en el r esto de los que nos

presentan.

Ten cuidado con la opción 1,porque es cierto que los linfomas primarios

de intestino delgado (más frecuentes en íleon) son causa de obstrucción

intestinal, pero por invasión directa, no dentro de un cuadr o paraneo-

plásico.

Digestivo

P046 (MIR 98-99) Causas de pseudoobstrucción intestinal crónica

Digestivo

212 Desgloses

Vamos a dar un r epaso a algunos de los síndr omes paraneoplásicos más

típicos del carcinoma pulmonar de células pequeñas:

• Los síntomas gener ales de anor exia, caquexia y pér dida de peso

con fiebre e inmunodepresión son los más comunes.

• Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH o factor natriuré-

tico auricular.

• Alteraciones electrolíticas como hipopotasemia por secreción ectó-pica de ACTH. Es menos frecuente que se presente con las alteracio-

nes del hábito corporal típicas del Cushing.

• Las acropaquias surgen hasta en el 30% de los casos .

• Síndromes neur ológico-miopáticos c omo el síndrome miasténic ode Ea ton-Lambert, la c eguera r etiniana, neuropatías periféricas ,

degeneración cerebelosa subaguda, degeneración cortical o poli-

miositis.

• Síndrome de Trousseau o tromboflebitis venosa migratoria.

• Tanto las manifestaciones cutáneas (dermatomiositis, acantosis nigri-

cans) c omo las r enales (síndr ome nefrótic o, glomerulonefritis) son

raras.

Ten pr esente que los síndr omes par aneoplásicos son normales en los

pacientes con cáncer de pulmón y pueden ser el hallazgo de presentación

o el primer signo de r ecidiva. Su correcta interpretación puede, por tanto,

llevarnos a un diagnóstic o más pr ecoz del cánc er o a evitar tr atamientos

inadecuados al confundirlos con clínica de enfermedad metastásica.

P013 MIR 1998-1999F

Aquí tienes otra pregunta de caso clínico, pero te dan todos los datos clíni-

cos típicos de la obstrucción intestinal, así que es fácil llegar al diagnóstico:

dolor cólico (orienta a vísc era hueca); incapacidad para la ev acuación de

gases y heces, indicando que algo impide la progresión correcta en el tubo

digestivo, lo que acaba por provocar sensación de hinchazón abdominal y

vómitos que típicament e son biliosos si la obstrucción está en int estino

proximal y fecaloideos si está en el distal.

El siguient e paso es la explor ación, en la que enc ontraremos dist en-

sión abdominal c on aument o del peristaltismo y ruidos metálic os,

como consecuencia de la lucha para superar el obstáculo, que progre-

sa hacia una fase de ausencia de ruidos una v ez que el int estino ha

sido vencido.

Vamos a recordar las causas más frecuentes e importantes de obstrucción

intestinal según la localización:

• Intestino delgado: bridas o adherencias, generalmente consecuencia

de una lapar otomía pr evia. La segunda causa son las hernias (que

son la primera causa si no existe cirugía abdominal previa).

• Intestino grueso: cáncer (sobre todo si se localiza en el colon des-

cendente o el recto). Otras causas son las diverticulitis, los vólvu-

los,...

P016 MIR 1998-1999F

Para confirmar una sospecha clínica de la obstrucción int estinal, la pri-

mera exploración complementaria a realizar es una radiografía de abdo-

men en bipedestación, donde se v en los hallazgos lógic os ant e una

cañería taponada : las asas se dilatan hasta el lugar de la obstrucción,

aparecen niv eles hidr oaéreos c omo expr esión del acúmulo de gas y

heces con sus distintas densidades y disminución del gas distal a la obs-

trucción. No olvides que un diámetr o cecal mayor de 12 cm indica ries-

go de perforación.

Si el diagnóstic o es aún incier to, se puede r ealizar un enema opac o, que

está contraindicado en caso de sospecha de perforación (sólo si es impres-

cindible se realiza con contraste hidrosoluble).

El íleo paralítico puede ocasionarte alguna duda diagnóstica con la fase de

ausencia de ruidos de la obstrucción mecánica. En la r adiografía puede

existir distensión de asas, pero ésta es más homogénea. Si existen muchas

dudas, se realiza un tránsito gastrointestinal.

P017 MIR 1998-1999F

Ya hemos c omentado en pr eguntas anteriores la etiología, clínica y diag-

nóstico de la obstrucción int estinal, vamos ahora a c omentar su manejo

terapéutico (ver esquema siguiente).

P016 (MIR 98-99F) Niveles hidroaéreos

213Desgloses

Vamos a precisar ahora algunos detalles sobre la decisión de la indicaciónurgente o diferida de la cirugía, lo que va a depender fundamentalment ede tres factores:

• Duración de la obstrucción (gr avedad de las alt eraciones hidroelec-trolíticas y equilibrio ácido-base).

• Mejora del estado general del paciente.• Peligro de estrangulación: como es difícil el diagnóstico de confirma-

ción preoperatorio, la sola sospecha por la existencia de fiebre, taqui-cardia, leucocitosis o signos de irritación peritoneal indican la necesi-dad de cirugía urgente.

P197 MIR 2003-2004

Pregunta muy sencilla y típica que se c ontesta con un dato característico.

Se trata de un anciano con estreñimiento crónico y abuso de laxantes (pro-bable megacolon y sigma r edundante) con dolor, distensión y algún dat ode tipo obstruc tivo (ruidos metálic os) localizado en el flanc o izquier do.Esto ya es altamente sugestivo de vólvulo de sigma, pero además nos danla radiología con el hallazgo típico en grano de café.

P248 MIR 2008-2009

El diafr agma está irrigado fundamentalment e por tr es ar terias. Dos deellas, las ar terias diafragmáticas inferiores, tienen su origen en la ca vidad

abdominal, mientras que otra (arteria diafragmática superior) se origina enla porción ventral de la aorta torácica descendente (respuesta 3 correcta).

Aunque esta pregunta puede intimidarnos a primer a vista, ya que la ana-tomía no es una asignatur a muy pr eguntada en el MIR, podría haberseresuelto por sentido c omún. Las respuestas 1, 2, 4 y 5 mencionan ar teriasque irrigan estruc turas que están clar amente por debajo del diafr agma.Por tanto, su nacimiento debe ser , forzosamente, por debajo de ést e. Sinembargo, para irrigar la cara superior del diafragma, no tiene mucho senti-do que una arteria se origine por debajo de ést e, por lo que resulta lógicocontestar la 3, aun sin saberlo con seguridad

P010 MIR 2006-2007

Este caso clínico es de una dificultad media-alta y puede r esolverse por des-carte de las opciones 1, 2, 3 y 4. El cáncer de colon difícilmente se manifiestamediante una hemorr agia tan abundant e, y además las c olonoscopias hansido normales dur ante los últimos años ,… No par ece que el cánc er sea la"intención" de la pregunta. La opción 2 no se puede plantear tampoco: no esel paciente típico y, aparte de la presencia de factores de riesgo cardiovascu-lar, no nos apoya este diagnóstico (ni la colonoscopia normal). La colitis pseu-domembranosa (respuesta 3) no se plant ea sin el ant ecedente de t oma defármacos. Por último , la opción 4 (c olitis ac tínica) r equiere la exposición aradioterapia u otras fuentes de radiación, de las que carece, y no suele mani-festarse como una rectorragia aguda.

P016 MIR 2006-2007

Pregunta de moderada dificultad sobre una enfermedad muy preguntadaen el examen MIR. La causa más usual es un émbolo car diógeno, normal-mente en un pacient e anciano con fibrilación auricular (opción 1). La téc-nica diagnóstica de elección es la ar teriografía, que mostrará alteracionesdistalmente al origen de la mesentérica superior (opción 2). Como dice laopción 3, la trombosis venosa es de diagnóstico más tardío y difícil, puestoque es más larvada en su presentación. La opción correcta es la 4,dado quelos pacientes con isquemia no oclusiva suelen ser muy ancianos, con pluri-patología y múltiples factores de riesgo cardiovascular asociados (arterios-

DigestivoP017 (MIR 98-99F) Tratamiento de la obstrucción intestinal según su causa

Vólvulos de colonT23

Enfermedades vasculares intestinalesT24

Digestivo

214 Desgloses

clerosis extensa en mesentérica superior). El tratamiento ha de instaurarse

de la forma más precoz posible, por ejemplo, mediante embolectomía, que

es la técnica más habitual, para una ma yor viabilidad del int estino afecto

(si se demora, puede necrosarse).

P021 MIR 2004-2005

Se trata de la foto típica de una isquemia mesentérica aguda. Se caracteri-

za por la aparición de dolor brusc o, en un paciente normalmente anciano,

con fibrilación auricular (FA). La FA origina émbolos que se encla van en la

arteria mesentérica superior, de ahí la nec esidad de pr acticar una ar terio-

grafía, que detectará un obstáculo al llenado de esta ar teria.

Desde el punt o de vista clínic o, se gener a un int enso dolor abdominal.

Inicialmente, no existen signos de irritación peritoneal. No obstante, si pasa

el tiempo suficient e, se pr oduce necr osis y per foración int estinal, apare-

ciendo entonces estos signos.

P018 MIR 2000-2001

Tenemos un paciente con un síndrome de isquemia mesentérica aguda(cuadro grave con alta mortalidad), en el que la sospecha diagnóstica ha y

que establecerla a par tir de la clínica en un pacient e que pr esente enfer-

medades que pr edisponen, como la car diopatía. Nuestro pacient e tiene

una fibrilación auricular crónica y, por tanto, una cardiopatía predisponen-

te, que además es la que c on más frecuencia es responsable de las embo-

lias en las arterias periféricas.

El cuadro clínico y la arteriografía son compatibles con un cuadro de isque-

mia mesentérica aguda de origen embólic o más que tr ombótico. En este

último caso , sería esper able que apar eciesen ant ecedentes de isquemia

mesentérica crónica y pruebas de imagen en las que la obstrucción tendría

unas características más irregulares.

En nuestro caso hemos de tratar el cuadro como si se tratara de una isque-

mia mesentérica aguda de etiología embólica y , por tant o, precisa una

actuación muy rápida. Lo primero que haríamos es r ealizar una r eanima-

ción mediante rehidratación abundante, corrección de la acidosis y anal-

gesia potente, así como instauración de antibioterapia de amplio espectro.

Es recomendable la administración de la heparina para evitar la extensión

del coágulo. Se recomienda evitar el uso de digo xina y v asopresina para

evitar la v asoconstricción esplácnica y el empeor amiento de la isquemia

(respuesta 3 incorrecta). (Ver figura de la siguiente columna).

Puede efectuarse un tr atamiento dilatador mediant e angioplastia, pese a

que el tratamiento más habitual es el quirúrgico (respuesta 4 incorrecta).

En los casos de embolia es posible r ealizar la embolec tomía (respuesta 1

correcta). Si hay trombosis, la mejor solución es realizar un bypass aortome-

sentérico con injer to de v ena safena (respuesta 2 inc orrecta). Durante la

cirugía, es necesario comprobar la viabilidad del int estino afecto, y si apa-

recen tramos necróticos, hay que resecarlo.

En cuanto a la respuesta 5,es una opción terapéutica que no se utiliza en esta

patología y, además, hace referencia a la arteria mesentérica inferior, mientras

que la arteria afectada en el caso clínico es la arteria mesentérica superior.

P173 MIR 1999-2000

La etiología de la isquemia mesentérica aguda es un t ema complejo yque se debe abor dar teniendo en cuenta algunas matizaciones . De modogeneral, las causas se dividen en oclusivas y no oclusivas.

• La mayoría de los pacientes que tiene isquemia mesentérica agudaclínica padece la oclusión de los vasos abdominales por un tromboarterial, un trombo venoso o, lo más fr ecuente, por un émbolo ar te-rial (respuesta 4 cierta).

• Has de tener en cuenta que cuando se hac en estudios con pacientesen condiciones de análisis hemodinámico invasivo, se demuestra quela mayoría de éstos con isquemia mesentérica no muestr an una oclu-sión evidente de un vaso importante,proceso que se denomina isque-mia mesen térica no oclusiv a. Sin embar go, la ma yoría de est ospacientes, estudiados en condiciones ideales, no presenta clínica.

Recuerda de la isquemia mesentérica aguda:

• El diagnóstico se hace mediante arteriografía.• El tratamiento suele ser quirúrgico, si la causa es oclusiv a, y médi-

co, si la causa es no oclusiv a, mediante la c orrección de la situaciónque provoca bajo gasto cardíaco.

P049 MIR 1998-1999

La pregunta nos muestr a un caso clínic o típico de colitis isquémica . Estapatología aparece con mayor frecuencia en personas de edad a vanzada, enlas que es más frecuente la enfermedad vascular.Se trata casi siempre de unaisquemia no oclusiva, secundaria a hipercoagulidad, amiloidosis, vasculitis o

P018 (MIR 00-01) Cuadro clínico de la isquemia mesentérica aguda.Diagnóstico (arteriografía)

215Desgloses

a situaciones de bajo gast o cardíaco (esta pacient e tiene una insuficienciacardíaca). Por esto, es más frecuente en las zonas limítrofes entre la vascula-rización de dos ar terias, como son el ángulo esplénic o y la unión r ectosig-moidea. En la colitis por bajo gasto, la lesión suele ser más amplia. Puedesurgir dolor abdominal tipo cólico sin irritación peritoneal, rectorragia, hipo-tensión, etc. (la paciente muestra una diarrea sanguinolenta). En la radiogra-fía de abdomen pueden aparecer imágenes en huella de dedo.

La forma más usual es la c olitis isquémica subaguda, que evoluciona a lolargo de días o semanas y ocasiona menos dolor y r ectorragia. El recto nosuele afectarse.

Es necesario saber que la angiografía no es útil , puesto que se tr ata deuna enfermedad de los pequeños vasos (recuerda que suele ser no oclusi-va) y no es accesible a la angiografía.

Respecto a su tratamiento, la mayoría de los pacientes responden al trata-miento conservador, que se basa en mantener al enfermo bien hidratadopor vía parenteral y en dieta absoluta.

Debemos c ontrolar el hemat ocrito y tr asfundir al pacient e cuando seanecesario. Se recomienda prescribir lo antes posible antibióticos intrave-nosos de amplio espec tro par a disminuir el riesgo de sobr ecrecimientobacteriano.

La cirugía queda r eservada par a las f ormas gr aves necróticas y par a lassecuelas estenóticas intestinales.

P116 MIR 1997-1998

La isquemia intestinal crónica es un trastorno poco frecuente debido en lamayoría de los casos a la aterosclerosis. Otras causas raras son las vasculitisy otr as enf ermedades inflamat orias. Suelen enc ontrarse est enosadas almenos dos de las tr es principales ar terias mesentéricas (tr onco c elíaco,mesentérica superior y mesentérica inferior). Suele afectar a sujetos mayo-res con aterosclerosis en otros territorios.

El flujo esplácnico disminuye con las contracciones peristálticas, así que estípico que al aumentar éstas c on la ingesta se pr oduzca un déficit de per-fusión, respondiendo a su v ez el int estino con un espasmo int enso. Todoesto conduce al típic o dolor cólic o central o diseminado , postprandial (alos 20-30 minut os tras ingesta) que se ha dado en llamar angina intesti-nal y que persist e varias hor as. El dolor es tan int enso que gener a en elenfermo t emor a la c omida, con una ingesta car acterística en pequeñasporciones (síndrome de la comida pequeña), que conduce a una signifi-cativa pérdida de peso por par te del enf ermo (debe estar pr esente en eldiagnóstico diferencial de carcinomas digestivos). La historia natural es lade pr ogresión c on aument o de la dur ación del dolor hasta hac erse casiconstante y puede terminar en un infarto intestinal.

Otros síntomas derivados son el síndrome de malabsorción con diarrea, elestreñimiento y, en ocasiones, hay sangre oculta en heces.

El método de elección para el diagnóstico es la arteriografía.

El tratamiento estriba en la revascularización quirúrgica con bypass devena safena o prótesis. La endarterectomía es menos utilizada.

P169 MIR 1999-2000

Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una causa muy común de

hemorragia digestiva baja.

• Son lesiones que apar ecen típicamente en ancianos, dado que más

de dos tercios de los casos aparecen en personas de más de 70 años

(respuesta 2 falsa).

• Generalmente se localizan en ciego y c olon der echo (respuesta 1

falsa) y a veces se asocian a estenosis de la válvula aór tica.

• El método diagnóstico de elección es la colonoscopia que permite,

además, electrocauterización o escler osis de la lesión (r espuesta 5

falsa). En algunos casos , se r equiere tratamiento quirúr gico, pero

sólo cuando fallan o no son posibles otr as opciones t erapéuticas

(respuesta 3 falsa). En ocasiones , ha sido útil el tr atamiento c on

estrógenos y progestágenos (respuesta 4 correcta).

P255 MIR 1999-2000F

Las estimaciones del porcentaje de cánceres humanos causados por infec-

ciones virales varían, según los estudios, entre el 10-20%:

• Se cree que la ma yoría de carcinomas hepatocelulares se deben a

la infección por el virus de la hepatitis B o C.

• Casi t odos los carcinomas de cuello uterino están causados por

cepas de alto riesgo del virus del papiloma genital (HPV 16,18).

• Casi todos los carcinomas anaplásicos nasofaríngeos se deben a

infección por el VEB.

• La ma yoría de los linfomas/leucemias de células T cutáneos del

adulto se relacionan con infección por VLTH-I.

• El VEB se ha implicado también en enf ermedades linfoproliferativas

en pacientes inmunodeprimidos, en algunos pr ocesos malignos de

linfocitos B y T, en algunos cánceres gástricos, en tumores musculares

en pacientes con SIDA y en un por centaje significativo de casos de

enfermedad de Hodgkin.

• El virus herpes tipo 8 podría causar el sarcoma de Kaposi.

• Helicobacter pylori es un impor tante agente etiológico en la enf er-

medad ulcerosa péptica y tumor es malignos gástricos (linfoma gás-

trico MALT).

La angiodisplasia de colon hasta el momento actual no se ha relaciona-do con agentes infecciosos.

P233 MIR 2007-2008

Una pr egunta muy difícil, ya que es la primer a v ez que el tumor GIST

DigestivoAneurismas, arterias esplácnicas

(viscerales). Angiodisplasia T25

Tumores de intestino delgado T26

Digestivo

216 Desgloses

(GastroIntestinal Stromal Tumour) aparece en el examen MIR. Presta aten-

ción a lo que vamos a explicar a c ontinuación, de cara a las próximas c on-

vocatorias.

El GIST pertenece a los sarcomas de tejidos blandos, que aparecen a partir

del tejido conectivo. Pueden brotar en cualquier punto del tubo digestivo,

desde el esófago hasta el ano . Las células de las que deriv an se c onocen

como células intersticiales de Cajal, descritas por nuestro célebre histó-

logo. Durante muchos años, se ha confundido el GIST con el leiomiosarco-

ma intestinal, que resulta de la transformación maligna de las células mus-

culares lisas (mor fológicamente, son parecidas a las citadas). En el GIST, es

muy característica la expresión de CD117 (c-kit), que ocurre en un altísimo

porcentaje de casos.

Merece la pena que conozcas un detalle sobre el tratamiento. En los casos

en que no pueden ser ex tirpados, el GIST puede ser tr atado con mesilatode imatinib (el mismo fármaco que se utiliza en la leucemia mieloide cró-

nica). En la actualidad, se está evaluando en ensayos clínicos la posibilidad

de tr atar est e mismo tumor c on tr abectedina, un nuev o antitumor al,

recientemente apr obado por la A gencia E uropea de M edicamentos

(EMEA) para los sarcomas de tejidos blandos.

P015 MIR 2001-2002

En esta pregunta vuelve a tener validez la frase que tanto se oye que en el

examen MIR, los siempre y los nunca, las afirmaciones categóricas, son muy

difíciles de sostener y que casi siempre las podemos eliminar de las opcio-

nes a tener en cuenta. Aquí le toca a la r espuesta 5, en que nos dic en con

toda probabilidad, y encima nos hablan de maligno , acotando aún más la

opción sin ningún dato que ayude a sostener tal afirmación. Ya sabéis que

para hablar de benigno o maligno habría que t ener, por lo menos , una

biopsia con su correspondiente histología (respuesta 5 incorrecta).

Si se tr atara de un pr oceso intr aabdominal (masa de origen gástric o),

debería moverse con la inspiración profunda y, desde luego, no alcanzaría

a transmitir el latido de la aor ta (respuesta 1 falsa).

Elegir entre las tres opciones restantes es cuestión de lógica,y de fijarse en

que una de las tres engloba a las otras dos, con lo que no podremos equi-

vocarnos si la elegimos, además de ser más fiable porque no emite ningún

diagnóstico de presunción. Así, deberíamos contestar la respuesta 4 como

correcta y considerar falsas la 2 y la 3.

P138 MIR 2008-2009

El car cinoma c olorrectal her editario no asociado a poliposis (síndr ome de

Lynch) es muy preguntado en el Examen MIR. De hecho, en esta misma con-

vocatoria, apareció también en la pregunta 11, que te recomendamos revisar.

La her encia es aut osómica dominant e, con alta penetr ancia. El def ecto

consiste en inestabilidad de micr osatélites. Los microsatélites son secuen-

cias cortas de nucleótidos que se repiten en serie en el genoma,por lo quetambién se llaman “repeticiones de secuencia simple ”. Aunque puedenafectarse varios genes, los más fr ecuentes están en el cr omosoma 2 (genhMSH2) y 3 (hMLH1), que af ectan a la r eparación del ADN. La r espuestacorrecta es, por tanto, la 3.

Un aspecto muy preguntado en el examen es el manejo de est os pacien-tes, y siempre intentan confundirte con la poliposis colónica familiar (en larespuesta 2 puedes encontrarte el gen APC, con este propósito). En el sín-drome de Lynch, se hacen colonoscopias periódicas desde edades jóvenes.En cambio, en la poliposis colónica familiar se extirpa el colon profiláctica-mente cuando se alcanza la madurez física,ya que en caso contrario la pro-babilidad de acabar desarrollando cáncer de colon es cercana al 100%.

P246 MIR 2007-2008

El carcinoma colorrectal hereditario no asociado a poliposis (síndr ome deLynch) está muy de moda en el examen MIR. La herencia es aut osómicadominante, con alta penetr ancia. El def ecto r adica en inestabilidad demicrosatélites (r espuesta 4 c orrecta). Los micr osatélites son secuenciascortas de nucleótidos que se r epiten en serie en el genoma, por lo quetambién se llaman repeticiones de secuencia simple.

Un aspecto muy reiterado en el examen es el manejo de est os pacientes ysiempre intentan confundirte con la poliposis c olónica familiar. En el sín-drome de Lynch, se hacen colonoscopias periódicas desde edades jóvenes.En cambio, en la poliposis colónica familiar, se extirpa el colon profiláctica-mente cuando se alcanza la madurez física,ya que en caso contrario la pro-babilidad de acabar desarrollando cáncer de colon es cercana al 100%.

P015 MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil,puesto que las opciones 3,4 y 5 no han sido muypreguntadas aún. No obstante, está claro que el cánc er de colon y el periam-pular sí se relacionan estrechamente con este tipo de tumor (opciones 1 y 2).El cáncer de páncreas puede entenderse como una opción lógica,dado que esun cáncer digestivo (opción 4). Se encuentran trabajos que han r elacionadociertas mutaciones del gen APC con el carcinoma papilar de tiroides,así que laopción 3 no es la solución.En cambio,el cáncer de pulmón no muestra asocia-ción con la poliposis colónica familiar (al menos, de momento).

P231 MIR 2006-2007

Estamos ante una mujer de edad media c on rectorragia y el hallazgo deuna tumoración que se reseca. Ante todo, la actitud prioritaria será filiar eltipo de lesión con el que nos encontramos, ya que de ello dependerá nues-tra ac titud post erior (opción 4 c orrecta). Lo primor dial a descar tar es laexistencia de focos de malignidad, que no puedes presuponer de antema-no (opciones 2 y 3 incorrectas). Por último, en general las poliposis familia-res no debutan en este tipo de edades y hay otros datos clínicos añadidospara ponernos tras la pista (opciones 1 y 5 inc orrectas).

P136 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad alta en la que hemos de t ener conocimientos de lagenética del cáncer colorrectal.

Poliposis y cáncer hereditario de colonT27

217Desgloses

En esta pregunta nos plantean el caso de una pacient e con un cáncer de

colon hereditario no asociado a poliposis , la forma más corriente de cán-

cer colorrectal hereditario, constituyendo un 5-10% de los cánc eres colo-

rrectales. Para hacer el diagnóstico de síndrome de Lynch debe haber tres

o más familiares con cáncer colorrectal (uno de los cuales debe ser fami-

liar de primer gr ado de los otr os dos), uno o más casos en la familia de

cáncer colorrectal antes de los 50 años y af ectar al menos a dos gener a-

ciones consecutivas. La edad de aparición de los tumores es alrededor de

los 40 años , siendo la ma yoría de ellos , a diferencia de los síndr omes de

poliposis, proximales al ángulo esplénic o del c olon y a v eces múltiples ,

sincrónicos o no.

Esta paciente tiene un síndrome de Lynch tipo II, en el que además de cán-

cer de c olon, existe riesgo de tumor es en otr as localizaciones , como el

endometrio, estómago y vías urinarias; el gen mutante que más frecuente-

mente se encuentr a afectado es el hMSH2 y el hMLH1, implicados en la

reparación del ADN, pese a que se han descrito otras mutaciones.

En el síndrome de Lynch tipo I sólo se afecta el colon.

Recuerda que , a dif erencia de la poliposis c olónica familiar en la que se

hace colectomía profiláctica, en éste sólo se hace cuando se detecta malig-

nidad en el tratamiento.

De los síndr omes de poliposis , el que has de saber , porque lo pr eguntan

con más frecuencia, es, sin duda, la poliposis colónica familiar.

De las otr as opciones que plant ea la pr egunta, acuérdate que los genes

BCRA 1 y 2 se r elacionan con el cáncer de mama y que el gen p53 se r ela-

ciona con el retinoblastoma, entre otros.

P176 MIR 2004-2005

El car cinoma c olorrectal her editario no asociado a poliposis r ecibe tam-

bién el nombre de síndrome de Lynch. Supone por sí mismo entre el 5 y el

10% de todos los cánceres de colon, por lo que es r elativamente frecuen-

te. Dentro del síndrome de Lynch, existen dos variantes: Lynch I y Lynch II.

En la primer a, sólo aparece el cánc er de c olon. En cambio, en el L ynch II

también se incr ementa el riesgo de car cinoma en otr as localizaciones ,

como las vías urinarias, el ovario o el endometrio.

P236 MIR 2003-2004

Es una pregunta directa y difícil.

La malignización de un pólipo viene det erminada cuando las células can-

cerosas llegan a la lámina pr opia. La muc osa está f ormada por epit elio,

lámina propia y muscular de la mucosa (desde la luz hacia fuera).

En consecuencia, la más correcta de las r espuestas sería la muscular de la

mucosa.

P015 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de poliposis y cáncer heredita-

rio de colon.

Cuando nos plant ean una pr egunta sobre los síndr omes relacionados con

cáncer de c olon debemos t ener claros algunos c onceptos, a saber: hay tres

grandes grupos que son los síndr omes de poliposis her editarias, el carcino-

ma hereditario no asociado a poliposis y los síndromes de poliposis no here-

ditarios. Hemos de saber que los primeros afectan al colon en su parte distal

al ángulo esplénic o invariablemente (también pueden af ectar el r esto del

colon) y se transmiten con herencia autosómica dominante (excepto el sín-

drome de Turcot), y el no asociado a poliposis lo hac e de f orma proximal a

dicho ángulo y también de f orma autosómica dominante. Ésta es la f ormamás habitual de cáncer colorrectal hereditario, constituyendo un 5-10%de todos los cánceres colorrectales.Se pueden distinguir dos síndromes:el

síndrome de Lynch y el de Muir-Torre,siendo el primero mucho más frecuen-

te.Para que se trate de un síndrome de Lynch tienen que cumplirse una serie

de car acterísticas: que ha ya uno o más familiar es c on cánc er c olorrectal

antes de los 50 años , que haya dos gener aciones consecutivas afectadas y

que tres o más familiares tengan cáncer colorrectal (uno de los cuales debe

ser un familiar de primer gr ado de los otr os dos). Como ves, en este caso se

cumpliría esta situación, y dado que es el cuadro de cáncer colónico heredi-

tario más corriente, la respuesta estaría clara. No te dejes engañar por el póli-

po extirpado al hermano: en los cuadros asociados a poliposis , éstos son

muy numerosos,en general más de cien,en todos los afectos.Es más,un póli-

po aislado iría en contra de estos cuadros,…

Hay que t ener en cuenta a la hor a de hac er el screening que todos estos

síndromes pueden asociar otr as manif estaciones ex tracolónicas además

de las lesiones del colon.

P009 MIR 2000-2001

Los pólipos de colon pueden clasificarse, desde el punto de vista histoló-

gico, en hiperplásicos, inflamatorios y adenomatosos (que presentan cier-

to grado de displasia epitelial y, por tanto, son los únicos verdaderamente

neoplásicos, por lo que la respuesta 2 incorrecta).

Digestivo

P015 (MIR 02-03) Características de las poliposis intestinales

Digestivo

218 Desgloses

Los pólipos adenomat osos a su v ez se subdividen en tr es tipos hist ológi-

cos: tubulares (con frecuencia poseen un tallo delgado , de ahí el nombr e

de pediculados), tubulovellosos y v ellosos. La incidencia de car cinoma

infiltrante en los pólipos adenomatosos mayores de 1,5 cm de diámetro es

del 10%, siendo del 0,1% para el resto de los pólipos.

Si el epitelio atípico queda restringido a la membr ana basal, sin invadir la

submucosa ni el eje fibrovascular, se trata de un carcinoma in situ y, en con-

secuencia, no infiltrante (respuestas 1, 4 y 5 incorrectas). En caso contrario,

se tratará de un carcinoma infiltrante (respuesta 3 correcta).

P229 MIR 2000-2001

Para responder esta pregunta hay que conocer los principales datos epide-

miológicos, de tamaño, localización, etc., sobre todos los pólipos intestina-

les. Por eso, te los resumimos en la siguiente tabla.

Como ves, el cuadro es compatible con el diagnóstico de pólipo hiperplá-

sico; el paciente está asintomático (es un hallazgo generalmente); los póli-

pos son de 3-5 mm (<5 mm es lo habitual) y situados en r ectosigma. No

obstante, existe cierta controversia con respecto a los dat os epidemioló-

gicos. Algunos autores consideran que los pólipos no neoplásicos (princi-

palmente hiperplásicos) representan el 90% de los pólipos epit eliales en

el intestino grueso. Según otros autores, los pólipos hiperplásicos consti-

tuyen el 10-30% de t odos los pólipos de pequeño tamaño que se identi-

fican en material de autopsia. Esta controversia explicaría la anulación de

la pregunta.

P014 MIR 2000-2001F

Los pólipos intestinales suelen localizarse en recto y colon y cursan de formaasintomática, como en el paciente de esta pregunta, si bien pueden producirhemorragia y alt eraciones del tránsito. Existen div ersos tipos de póliposcuya clasificación y tr atamiento dependen de su hist ología; por eso, y dadoque el tubo de c olonoscopia nos ofr ece la posibilidad de r esecar un pólipomediante sus canales de instrumentación,trataremos siempre de realizar unaescisión completa (respuesta 3 correcta) para el análisis anatomopatológico,de forma que, en muchas ocasiones , no se nec esitará ninguna int ervenciónposterior, como veremos más adelante. No tiene sentido realizar sólo biopsiao cit ología cuando t enemos la posibilidad de obt ener la pieza c ompleta yresolver el pr oblema en el mismo ac to (respuestas 1 y 2 falsas). Tampoco eslógico demorar la resección (respuesta 4 falsa) o sugerir cirugía antes de hacerel estudio (respuesta 5 falsa).

P158 MIR 1999-2000

La base del manejo terapéutico de los pólipos es su resección y estudio. Serecomienda ante todo pólipo hac er una polipectomía endoscópica o, sino es posible la endosc opia (por ser el pólipo muy gr ande o existir múlti-ples pólipos), resecar el colon afecto.

• Los pólipos de pequeño tamaño (entre 2-3 cm) pueden ser extirpa-dos por vía endoscópica (r espuesta 4), mientras que los de mayortamaño requieren extirpación quirúrgica.

• Según el resultado del estudio anatomopatológico:- Si se trata de un adenoma velloso, habrá que asegurarse de que

la extirpación es completa.

P009 (MIR 00-01) Anatomía patológica de los pólipos intestinales

P229 (MIR 00-01) Principales características de los pólipos intestinales

P158 (MIR 99-00) Síndromes de poliposis múltiples

219Desgloses

- Si se encuentr a un carcinoma in situ, no es pr eciso ningún tr ata-

miento más , siempre que la ex tirpación sea c ompleta, pero sí es

necesario el seguimiento.

- Si resulta un carcinoma infiltrante, debe tratarse como si fuera un

carcinoma colorrectal.

• Cuando los pólipos son menores de 1 cm y aspecto benigno, suele

ser suficient e c on la obser vación y seguimient o, pero a v eces se

necesita extirpación simple.

P161 MIR 1999-2000

El enunciado describe los r asgos clínicos típicos del síndrome de G ardner.

Esta enfermedad es una forma de poliposis adenomatosa colónica que com-

parte todos los hallazgos de la poliposis c olónica familiar, pero se diferenciade ésta en que además pr esenta manif estaciones ex traintestinales típicas:

osteomas en cráneo , mandíbula y huesos lar gos, tumores desmoides, anor-

malidades dentales, quistes epidermoides y sebáceos, lipomas, fibromas, etc.

Repasa los r asgos que diferencian los síndromes de poliposis int estinal,

con las figuras de la pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03.

Veamos algunos detalles interesantes:

• Todos son de herencia autosómica dominante, excepto el Turcot, que

es autosómico recesivo, y el Cronkhite-Canada, que no es hereditario.

• El alt o riesgo de malignización en los adenomat osos justifica la

colectomía total profiláctica.

• Dado que son enfermedades hereditarias, es de gran importancia el

screening a los miembr os potencialmente afectados mediante sig-moidoscopia a partir de los 12 años.

• Se repetirá cada dos años si aparecen pólipos y cada tres si no exis-

ten pólipos.

• Si a los 40 años no han apar ecido pólipos , se puede abandonar el

screening pero, en el momento en que se detecten, se realizará proc-tocolectomía con reservorio ileal (respuesta 1 correcta), si es posible

no antes de los 20 años.

• En el screening puede ser útil la of talmoscopia para detectar hiper-

trofia del epitelio pigmentario de la retina.

• En el tratamiento puede utilizarse sulindac, puesto que disminuye el

número y tamaño de los pólipos, pero no sustituye a la colectomía.

P166 MIR 1999-2000

La poliposis adenomatosa familiar es la poliposis c on mayor potencial

maligno (respuesta 2 correcta), ya que se considera que el 95% de las mis-

mas acaba padeciendo un carcinoma colorrectal.

Para una revisión más extensa de las poliposis colónicas familiares, te remi-

timos a las figuras de la pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03.

.

P020 MIR 1998-1999F

Repasa las principales car acterísticas de las poliposis en las tablas de la

pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03.

Recuerda en qué condiciones está indicado el screening en familiares.

• Poliposis colónica familiar : A todos los miembr os potencialmente

afectados debe r ealizárseles sigmoidosc opia, comenzando a los

12 años. Si se encuentran pólipos, debe repetirse cada dos años y,

si no los hay, cada tres años hasta los 40. Si se encuentran pólipos,

se programaría cirugía individualizada no ant es de los 20 años . El

screening genético por marcadores del gen APC está comenzando

a realizarse.

• Fondo de ojo: si el padre tiene hipertrofia congénita del epitelio pig-

mentario de la r etina (2/3 de los pacient es) y el hijo no , descarta la

enfermedad.

• Síndrome de Gardner: igual que el anterior.

• Síndrome de Turcot: colonoscopia y TC/RM craneal.

• Síndrome de Peutz-Jeghers: colonoscopia, ecografía pélvica en mujer,

examen testicular en varón, transito gastrointestinal.

• Síndrome de poliposis juvenil: colonoscopia y Rx intestino delgado.

P245 MIR 1997-1998

La poliposis colónica familiar es una enf ermedad hereditaria, autosómicadominante, que se caracteriza por la existencia de cientos o miles de póli-

pos adenomat osos en el c olon. Los pólipos apar ecen en t orno a los 25

años, y como son adenomat osos, tienden a malignizarse , apareciendo el

cáncer hacia los 40 años . La probabilidad de malignización es cercana al

100%, así que se debe hacer screening mediante sigmoidoscopia a todos

los familiares potencialmente afectados, y si el screening es positivo, se hará

colectomía.

El resto de las opciones se descar tan, pues tanto los pólipos hiperplási-

cos como los del síndrome de Peutz-Jeghers (que son hamar tomatosos)

o los de la poliposis juv enil (también hamar tomatosos) no tienden a

malignizarse.

En cuanto a los pólipos inflamatorios, se ven sobre todo en pacientes con

larga historia de colitis ulcerosa. No tienen potencial maligno y los carci-

nomas que se desarr ollan sobr e una enf ermedad inflamat oria int estinal

surgen en las áreas con cambios displásicos, no en estos pólipos.

P013 MIR 2008-2009

Una pregunta bastante dudosa. Si nos ceñimos a las recomendaciones de

la American Cancer Society, tal como explicamos en el capítulo de Medicina

Preventiva de nuestro Manual, la profilaxis secundaria del cáncer de colon,

en personas asintomáticas sin factores de riesgo, se basa en las siguientes

recomendaciones:

• Tacto rectal anual a los mayores de 40 años.

• Sangre oculta en heces anual a partir de los 50 años.

• Controles colonoscópicos cada 3-5 años a par tir de los 50 años.

Teniendo en cuenta que est e paciente tiene un fac tor de riesgo (padr e

con cánc er de c olon), sería lógic o adelantar el screening a los 40 años ,

Digestivo

Tumores malignos del intestino grueso T28

Digestivo

220 Desgloses

pero la fr ecuencia de las c olonoscopias es discutible . Como puedes v er,

en las citadas r ecomendaciones se especifica “entre 3 y 5 años ”. Aunque

es más frecuente realizarlas cada 5 años, no puede decirse que la opción

1 sea inc orrecta, por lo que la v alidez de esta pr egunta podría c onside-

rarse dudosa

P018 MIR 2008-2009

La cirugía tr ansanal endoscópica ( TEM) permit e int ervenir tumor es

rectales incipient es, como el que aquí nos pr esentan ( T1N0M0), de

forma menos agresiva que otras técnicas más clásicas. En este caso clí-

nico, nos plant ean un pacient e de a vanzada edad y c omorbilidad

importante (cor pulmonale crónico). En otras palabras, el propósito de

la pregunta es que selecciones una técnica eficaz, pero lo menos agre-

siva posible, por lo que la opción 5 sería idónea.Ten en cuenta que, por

su edad y c ondicionantes médicos, el pronóstico vital pr obablemente

esté más condicionado por su cor pulmonale crónico que por su tumor

rectal incipient e, por lo que sería un candidat o idóneo par a plant ear

esta técnica.

La TEM puede utilizarse en el estadio T1, e incluso en algunos T2. Sin

embargo, se contraindica cuando se trata de un T3, o si el tumor se encuen-

tra a más de 20 c entímetros del mar gen anal. Su principal v entaja es que

evita procedimientos más agresivos, como las colostomías definitivas.

Respecto al abordaje laparoscópico, sería menos agresivo que una resec-

ción baja de r ecto, pero no deja de pr ecisar anestesia general y supone

un traumatismo quirúrgico mucho más importante que la TEM.

P008 MIR 2007-2008

Los pólipos adenomat osos son muy pr evalentes a par tir de los 60 años ,

apareciendo apr oximadamente en un t ercio de la población a par tir de

esta edad. Por eso, no tiene nada de ex traordinario enc ontrar uno en el

paciente de la pregunta. Cuando mayor es el tamaño de un pólipo adeno-

matoso, es más probable su malignización. En este caso, el análisis histoló-

gico sólo revela displasia de bajo grado, lo que incrementa el riesgo de que

esto ocurra, pero no existe enfermedad invasiva. En atención a lo cual, no

hay r azones par a pensar en una poliposis c olónica familiar (t enemos un

solo pólipo), en un síndr ome de L ynch (no exist e cáncer ni ant ecedentes

familiares) ni en enf ermedades par ecidas. Por est o, no son nec esarias

determinaciones genéticas ni colonoscopias anuales.

En est e caso , basta seguir las r ecomendaciones de la American C ancer

Society, tal c omo explicamos en el capítulo de M edicina P reventiva de

nuestro Manual:

• Tacto rectal anual a los mayores de 40 años.

• Sangre oculta en heces, anual a partir de los 50 años.

• Controles colonoscópicos cada 3-5 años a par tir de los 50 años (r es-

puesta 2 correcta).

P134 MIR 2007-2008

Una pregunta de dificultad media sobr e el cánc er de c olon, un tema pri-

mordial dentro del bloque de Digestivo y Cirugía General.

El 70-80% de los cánc eres colorrectales aparecen en c olon descendente,

sigma y recto. No obstante, los tumores que aparecen en estas localizacio-

nes se manifiestan c on síntomas obstructivos, lo que no encaja c on la clí-

nica que nos describen en esta pr egunta. Sin embar go, los cánc eres de

localización más pr oximal (ciego , colon asc endente) se manifiestan c on

signos y sínt omas deriv ados del sangr ado (anemia f erropénica, en est e

caso), así que la r espuesta correcta es la 3. Recuerda siempre la siguient e

frase: el colon derecho sangra; el izquierdo, se obstruye.

Las opciones 1 y 2 son muy impr obables, dado que los tumor es prima-

rios de esa localización son mucho menos fr ecuentes que el cánc er de

colon.

P007 MIR 2006-2007

Pregunta r elativamente sencilla. El cánc er de estómago no sería una

opción que se pueda plant ear, dada la clínica que pr esenta. Habría que

considerar obstrucciones más distales . Los tumores del ciego y del c olon

ascendente pueden ser est enosantes y pr oducir obstrucciones , pero es

mucho más fr ecuente que se manifiest en como una anemia f erropénica

crónica en un pacient e por lo demás asint omático, al menos de inicio . En

cambio, los tumores de colon izquierdo tienen mucha ma yor tendencia a

la obstrucción, dada la mayor solidez de las heces a este nivel, aparte de su

mayor frecuencia en esta región del colon.

P012 MIR 2006-2007

Pregunta bastante sencilla que puede r esolverse por puro razonamien-

to lógico. El TNM incluye tres parámetros: T ( Tumor), N (Nodes, ganglios

linfáticos), M (M etástasis). Una técnica c omo la endosc opia no puede

explorar los ganglios linfátic os ni las metástasis a distancia. Para est o,

sería nec esaria la prác tica de otr as técnicas de imagen (Rx de tór ax,

TAC,…).

P005 MIR 2004-2005

La clave es: metástasis pulmonares sin afectación hepática . La mayoría

de los cánceres digestivos tienen un drenaje venoso que pertenece al sis-

tema porta, es decir, toda la sangre procedente de ellos llegará al hígado

y después al pulmón.Si se afecta directamente el pulmón y el hígado está

íntegro, habrá que pensar en un ór gano con un dr enaje venoso distinto.

En el caso del r ecto, recuerda que las venas hemorroidales inferiores dre-

nan directamente al sistema cava, por lo que esta sangre evita el paso por

el hígado, pudiendo dar metástasis directamente en el pulmón (r espues-

ta 1 correcta).

P019 MIR 2004-2005

Pregunta anulable. El tamaño tumoral no condiciona directamente el pro-

nóstico. En tumores de gr an tamaño, es habitual que , además, exista un

mayor grado de infiltración, pero lo que marca el pronóstico es esto y no

el tamaño en sí. No obstante, la opción 1 es también inc orrecta. La eleva-

ción del CEA tiene utilidad par a el seguimiento (su elevación después de

la cirugía sugiere recidiva tumoral). En cambio, la elevación preoperatoria

tiene un valor pronóstico muy discutido.

221Desgloses

P196 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad media.

Estamos ante una pr egunta sobre el cánc er de c olon en la que debemos

saber estadiar el cáncer y decidir en función del estadiaje la necesidad o no

de tratamiento coadyuvante. Así pues, se trata de un cánc er de colon sig-

moide que sobrepasa la muscular, por lo que hemos de asumir que llega a

la serosa, de modo que localment e sería un estadio B2. Sin embargo, aña-

den el dato de la existencia de un ganglio epicólic o metastásico, lo que lo

convertiría en un C2. Así que podría ser impugnable por que el enunciado

afirma que el estadio es un B2.

En cualquier caso , sea B2 o C2, este paciente tendría indicación de tr ata-

miento adyuvante que, por la localización, se tendría que hac er con qui-

mioterapia exclusivamente (lo que ex cluye las opciones 1, 2 y 4). El proto-

colo clásico de quimioterapia que ha demostrado un aumento de supervi-

vencia a largo plazo incluye la utilización de 5-FU.

P251 MIR 2003-2004

Dificultad media, ya que se pueden descartar 3 de las opciones fácilmente.

Se descartan como respuestas falsas:

• R1: la existencia de más de una lesión no es c ontraindicación quirúr-

gica, se pueden r esecar varias metástasis , siempre que la r esección

completa de t odas ellas sea viable . El númer o máximo de lesiones

que se pueden resecar está en continua revisión.

• R2: siempre debe existir un margen sano de 1 cm.

• R4: la crioterapia se considera un tratamiento alternativo en pacien-

tes no candidat os a la r esección quirúrgica. En la ac tualidad, no hay

ningún estudio que c ompare ambos tratamientos, de modo que no

se puede decir que consiga resultados mejores.

La determinación de mutaciones genéticas no modifica la actitud frente al

tratamiento quirúrgico, pese a que sí puede pr edecir la respuesta al trata-

miento quimioterápico.

La respuesta correcta es la 3,obteniéndose una supervivencia tras la resec-

ción de alrededor del 30 al 50% en la ma yoría de las series.

P019 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el screening del cáncer de colon.

Esta pr egunta no debe plant ear ninguna duda a la hor a de r esponder

puesto que cae con mucha frecuencia en el MIR y es un tema que se debe

dominar. Ante un paciente anciano varón con anemia ferropénica crónica,

debemos sospechar un cáncer de colon; aquí, además, nos regalan el dato

de la sangre oculta en heces, que es el test de screening en mayores de 50

años. La actuación es la misma, realizar una colonoscopia completa (pues-

to sólo el 50% de los cánc eres están al alcanc e del sigmoidosc opio) para

buscar la lesión causante de la hemorragia crónica que le hace al paciente

perder hierr o. Esta prueba es el mét odo de diagnóstic o más sensible y

siempre debe hacerse ante la sospecha de un cáncer de colon.

P007 MIR 2001-2002

El cáncer colorrectal es la tercera neoplasia más usual en ambos sexos en

nuestro país. Igualmente, supone una causa primordial de muerte por cán-

cer, a pesar del a vance en su tr atamiento que se ha pr oducido en los últi-

mos años . Por est o, cobra especial impor tancia su det ección pr ecoz y la

mayoría de los pr ogramas dirigidos a est e fin se basan en el tac to rectal y

en el análisis de sangre oculta en heces.

Pues bien, respecto a esta última prueba, nos enfrentamos con dos incon-

venientes: a) la mitad de los pacient es con cáncer colorrectal demostrado

DigestivoHepatitis víricas

P019 (MIR 04-05) Factores pronósticos en cáncer colorrectal

P196 (MIR 03-04) Clasificación de Astler-Coller (Dukes modificado)

P019 (MIR 02-03) Cáncer de colon visto por endoscopia

• Estadiaje • Síntoma de presentación

- Invasión de la pared - Perforación tumoral

- Adenopatias - Obstrucción

- Metástasis a distancia • Invasión vascular o linfática

• Grado de diferenciación • Elevación preoperatoria del CEA

• Aneuploidia - deleciones cromosómicas

Digestivo

222 Desgloses

tienen un t est de det ección negativo, y b) en la ma yoría de los pacient es

asintomáticos con sangre oculta en hec es positiva no se encuentr a neo-

plasia (r espuesta 4 falsa). No obstant e, las personas c on el t est positiv o

deben someterse a c olonoscopia completa. De la misma f orma, entre las

recomendaciones para su detección precoz encontramos la colonoscopia

cada 3-5 años a par tir de los 50 en individuos asint omáticos (respuesta 5

correcta).

Se están investigando múltiples agentes naturales, sintéticos, etc., como

quimioprofilaxis o quimiopr otectores del cánc er de c olon, de los cuales

sólo par ecen t ener utilidad la aspirina (r espuesta 1 c orrecta) y otr os

AINEs, al inhibir la pr oliferación c elular vía supr esión de la sínt esis de

prostaglandinas. En cuanto a la fibra dietética, se dan indicios a fa vor de

una ma yor incidencia de cánc er en la sociedad occidental debida en

parte a la menor ingesta de fibr a que en sociedades menos desarr olla-

das, pero ha y que c onsiderar las gr andes dif erencias ambientales y en

otras variables importantes. Asimismo, la suplementación de la alimenta-

ción con fibra no impide la aparición de pólipos adenomatosos o cáncer

colorrectal (respuesta 3 correcta).

Por último, destacar que la ma yoría de los cánc eres colorrectales derivan

de pólipos adenomat osos. Sólo los adenomas son clar amente pr emalig-

nos, con lo que la opción 2 también es c orrecta.

P017 MIR 2001-2002

El paciente de la pregunta presenta un cáncer de colon confirmado por

biopsia, que nos informa que es moderadamente diferenciado, y lo que

nos da la cla ve para nuestra actuación terapéutica, la no diseminación

del proceso neoplásico mediante pruebas complementarias. Pues bien,

con este enunciado parece claro que hemos de plantear un tratamien-

to curativo, y en el cánc er de c olon, mientras no se demuestr e lo c on-

trario, el único tratamiento curativo es la resección quirúrgica com-pleta del tumor . Así, podemos eliminar la opción 1, que c ontempla

sólo la utilización de quimiot erapia, claramente insuficiente. La opción

5 también es descar table al pr acticar la cirugía c on la c ondición de la

oclusión intestinal clínicamente manifiesta, lo que constituiría casi con

total seguridad una cirugía paliativ a, no admisible en nuestr o caso, al

existir mar gen par a la cur ación del enf ermo. Nos quedan pues tr es

opciones.

La respuesta correcta la enc ontramos en el M anual CTO, donde dice: la

piedra angular del tratamiento es la escisión del tumor primario con márge-

nes adecuados de intestino y la inclusión de los ganglios linfáticos de drena-

je de la zona. En esta cirugía c on intención cur ativa el tipo de resección

depende de la localización. Eliminamos la opción 3, dado que la cirugía es

siempre la primer a fase en cánc er de c olon. No así en cánc er de r ecto,

donde la radioterapia preoperatoria aumenta la supervivencia. La posto-

peratoria, aunque no aumenta la super vivencia, sí disminuye el númer o

de recidivas.

Partiendo de la pr emisa de que el tr atamiento de elección es la cirugía y

sabiendo que no se utiliza la r adioterapia en el cáncer de colon, podemos

afirmar que en este caso deberíamos hacer una resección quirúrgica, y si el

resultado del estudio indicar a que se tr ata de un estadio B2 o C, añadiría-

mos quimioterapia: 5FU y levamisol (opción 2 correcta).

P020 MIR 2000-2001F

En est e caso clínic o nos exponen una serie de dat os c on el fin de que

nosotros deduzcamos el diagnóstico para preguntar después: qué prue-

ba confirmaría nuestra sospecha.

Los datos de pérdida de peso y cambios del hábito in testinal nos hacen

pensar en un cáncer, y dado que el adenocar cinoma de c olon es el cánc er

más frecuente del tubo digestivo,que tiene un pico de incidencia sobre los 70

años y puede producir rectorragia, debemos pensar en él como diagnóstico.

Es importante recordar que la clínica que origina el cáncer de colon depen-

de de su localización:

• En ciego y colon asc endente: anemia por sangr ado ocult o. Pocas

veces obstruye, si bien puede alcanzar un gr an tamaño por que las

heces a este nivel aún son líquidas.

• En colon transverso: síntomas obstructivos e incluso perforación.

• En descendente, rectosigma: obstrucción, hematoquecia, tenesmo.

P017 (MIR 01-02) Cirugía del cáncer de colon y recto

223Desgloses

El 75% asientan en c olon izquierdo (descendente, rectosigma), y el 50%

son accesibles al r ectosigmoidoscopio; sin embargo, se considera que la

técnica diagnóstica de elección es la colonoscopia completa (respuesta

4 c orrecta), dado que si descubriésemos un tumor por sigmoidosc opia,

debemos indicar una c olonoscopia para asegurarnos de que es el únic o

que existe; esto nos lleva también a explicar el porqué de la indicación de

una u otra técnica diagnóstica según el asiento sospechado de la patolo-

gía que pr etendemos descubrir y la nec esidad de la hist ología par a el

diagnóstico de certeza; es decir, ¿hasta qué segmento anatómico pueden

acceder las distintas pruebas diagnósticas que permit en toma de biopsia

en gastroenterología?

Otras técnicas diagnósticas par a el cánc er de c olon son el enema opac o

(puede ofr ecer la imagen típica en manzana mor dida), ultrasonografía

endoscópica y mar cadores tumor ales (CEA: más int erés pr onóstico que

diagnóstico).

Como técnicas de screening pueden utilizarse el tacto rectal, detección de

sangre oculta en heces (elección en screening) y sigmoidoscopia.

P016 MIR 1997-1998

La malignización de la colitis ulcerosa depende de:

• Inicio en la edad juvenil: cuanto antes empiece, más tiempo habrá de

evolución. Igualmente, el hecho de que la clínica sea continua, sin inter-

valos asintomáticos e independientemente de la edad de comienzo de

la enfermedad, aumenta más el riesgo de degeneración maligna. Se ha

visto que el riesgo de cánc er empieza a aumentar a par tir de los diezaños de evolución.

• La pancolitis tiene más riesgo que f ormas de af ectación menosintensas, mientras que la pr octitis ulc erosa no tiene más riesgo decáncer (incluso aunque lleve más de diez años de ev olución).

El pseudopólipo de la CU no es un fac tor que predispone al desarrollo deun car cinoma. Su origen es ¡exclusivamente inflama torio! y c on nulasposibilidades de malignizar.

P011 MIR 2008-2009

La ecografía endoscópica y endorr ectal suponen un apor te importante ala evaluación preoperatoria y al tratamiento de muchas lesiones del apara-to digestiv o. Esta técnica permit e la visualización del apar ato digestiv omediante un tr ansductor de alta fr ecuencia, introducido a tr avés de unendoscopio. Las imágenes obtenidas alcanzan el suficiente nivel de detallecomo par a det erminar el niv el de penetr ación de un tumor , e inclusodetectar ganglios linfáticos afectados con un tamaño de 2-3 mm (respues-ta 3 correcta).

No es la primer a vez que la ec ografía endoscópica apar ece en el ExamenMIR. Debes revisar la pr egunta 12, MIR 06-07, que encontrarás en el Tema28, que hace referencia a esta misma técnica

P022 MIR 2008-2009

La fístula anal es un tr ayecto inflamatorio con un orificio ex terno en pielperianal, y otro interno en el conducto anal, a nivel de la línea dentada. Seoriginan en r ecto y llegan a piel. La ma yoría de los pacient es tienen unantecedente de absc eso anorr ectal, que es pr obablemente lo que nosestán contando en este caso, que a veces asocia drenaje intermitente, aun-que en este caso no nos lo mencionan.

El tipo más frecuente es la fístula interesfinteriana, seguida de la transesfinte-riana. Las fístulas de ev olución crónica pueden experimentar degener aciónmaligna hacia adenocar cinoma. El tratamiento consiste en fistulot omía másdrenaje. Rara vez es necesaria una fistulectomía.

La duda razonable es la fisura anal, cuya clínica es diferente. Se manifiestacomo un dolor lac erante durante y tr as la defecación, con ligera rectorra-gia. Este dolor produce un espasmo r eflejo del esfínter interno, con hiper-tonía del mismo, lo que produce aún mayor dolor y una mala irrigación delos bordes de la fisura, lo que dificulta su cicatrización.

P223 MIR 2008-2009

La vascularización ar terial del r ecto podría sist ematizarse de la siguient emanera:

• La arteria hemorroidal superior, que es rama de la mesentérica inf e-rior (respuesta 2 correcta), es la que se encarga de la irrigación de las

Digestivo

Patología perianal T29

P020 (MIR 00-01F) Imagen en c orazón de manzana típica de un cánc erde colon

Digestivo

224 Desgloses

zonas más altas . Se origina por detrás del r ecto y c ontinúa hasta la

parte más alta del conducto anal.

• Las arterias hemorroidales medias se originan a los lados de las ilía-

cas int ernas. Entran en la por ción más baja del r ecto por la r egión

anterolateral.

• Las hemorr oidales inf eriores, localizadas a los lados de la ar teria

pudenda interna, para irrigar los músculos del esfínter anal.

Sobre el drenaje venoso, merece la pena recordar un detalle. Las venas que

se originan en el tercio superior son tributarias del sistema porta, mientras

que el resto desemboca directamente en la circulación sistémica.

P021 MIR 2006-2007

Pregunta poco significativa y bastante difícil, puesto que los grados de las

hemorroides nunca habían sido preguntados en el MIR. Éstos son:

• Grado I: permanecen en recto, sin sobrepasar el ano.

• Grado II: prolapso a tr avés del ano cuando el pacient e puja, pero se

reducen espontáneamente.

• Grado III: prolapso por el ano cuando el pacient e puja. La reducción

requiere ayuda manual.

• Grado IV: prolapso persistente.

P019 MIR 2005-2006

Pregunta fácil si has asistido a clase por que si bien es cierto que la patolo-

gía anal no es impor tante en el estudio del MIR, el profesor comentó en

clase justamente una pregunta idéntica a ésta.

La pregunta describe como datos más relevantes a un hombre de 56 años

que tr as un episodio de estr eñimiento c omienza c on dolor anal súbit o,

pero sin fiebr e, conductas sexuales de riesgo ni r ectorragias. Es un dat o

muy significativo en el enunciado el que describan un dolor como si le cor-

tara y que exista un aumento del tono del esfínter que imposibilita el tacto

rectal.

Con los datos expuestos la respuesta más acertada sería la opción 2: fisura

anal aguda: tratamiento conservador con baños de asient o, analgésicos y

fibra. La fisura anal es un desgarr o de la piel que r eviste el c onducto anal

que va desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal, generalmen-

te en el ámbit o posterior. Otras localizaciones, o si son r ebeldes al tr ata-

miento habitual, nos hac en sospechar pat ología asociada c omo Cr ohn,

SIDA, sífilis, TB,... Se manifiesta como dolor lacerante durante y tras la defe-

cación (como en el caso: si lo piensas es lógica esta r espuesta, ya que si el

paciente describe un dolor c omo si le cortara, es bastante factible que sea

una fisura o un desgarro). El dolor causa espasmo reflejo del esfínter inter-

no c on hiper tonía que c ondiciona ma yor dolor y mala irrigación de los

bordes de la fisura y así no cicatriza y c omienza un círculo vicioso de heri-

da-dolor-hipertonía-isquemia-herida.

A la explor ación, a v eces, se v e un pólipo c entinela y un esfínt er anal

hipertónico. El tr atamiento es inicialment e c onservador, con baños de

asiento, laxantes, pomadas de nitratos o antagonistas del calcio y anesté-

sicos locales. Se opta por la cirugía en casos muy crónic os con el objeti-

vo de r omper el cír culo pat ogénico de la hiper tonía esfint eriana. De

forma clásica,se practica una esfinterotomía interna lateral. Actualmente,

se está sustituyendo por el empleo de t oxina botulínica inyectada en el

esfínter.

P019 MIR 2008-2009

La elevación de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado

de cit olisis y de inflamación del parénquima hepátic o, pero no exist e una

correlación con la gravedad de la hepatitis, puesto que no reflejan la función

hepática (respuesta 5 correcta).Ten cuidado con esto, pues ya han aparecido

preguntas similares en el bloque de esta especialidad . Por ejemplo, debes

P019 (MIR 05-06) Anatomía anorrectal

P019 (MIR 05-06) Espacios perirrectales: localizaciones de los abscesos

Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar T30

225Desgloses

recordar que la amilasemia tampoc o guarda una c orrelación con la gr ave-

dad de la pancreatitis, dato análogo al que nos preguntan aquí.

El resto de los parámetr os sí tienen impor tancia para valorar la gravedad,

puesto que r epresentan el det erioro de div ersas funciones del hígado ,

como la ex creción de bilirrubina (opción 1), la producción de fac tores de

coagulación (opción 2), la depuración de sustancias nitr ogenadas y otr os

productos tóxicos (opción 3) y la gluconeogénesis (opción 4).

P247 MIR 2007-2008

Los principales c omponentes de la bilis son: agua (82%), ácidos biliar es

(12%), lecitina y otros fosfolípidos (4%) y c olesterol no esterificado (0,7%),

así c omo alguna pr oteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de

excreción de pr oductos catabólic os (pigment os biliar es, metabolitos de

hormonas esteroideas, etc.), así como de muchos fármacos y toxinas.

Sin embargo, no era necesario que supieras que la lecitina es un lípido…

Era suficiente con darse cuenta de que las opciones 1, 2, 3 y 5 son ENZI-

MAS PANCREÁTICAS y, por consiguiente, no forman parte de la secreción

biliar.

P238 MIR 2004-2005

Pregunta muy difícil,puesto que requiere un conocimiento muy preciso de

las r elaciones anatómicas a est e niv el. Observando el gráfic o siguient e,

podrás entender la veracidad o falsedad de las opciones:

• Opción 1: la vena porta es posterolateral respecto a la arteria hepática.

• Opción 2: la opción correcta,observa la figura adjunta,donde se obser-

va este detalle anatómico.

• Opción 3: la vía biliar principal es anterolateral respecto a la porta.

• Opción 4: la arteria hepática izquierda nace de la hepática común.

• Opción 5: confluye sobr e la v ena mesentérica superior , no sobr e la

esplénica.

P012 MIR 1999-2000F

La fosfatasa alcalina (FA) es un dat o de laboratorio bastante inespecífico,puesto que se encuentra alterada en muchas situaciones clínicas. Se puedeencontrar elevada en trastornos de la vía biliar (c olestasis), enfermedadesóseas (enfermedad de Paget, osteomalacia, metástasis óseas) y embarazo.

Para saber si la F A es de origen hepátic o o ex trahepático, podemos hacervarias pruebas . Lo más específic o es la separación elec troforética de lasdiferentes isoenzimas (hepática, ósea) de la F A. Una forma más sencilla deconocer el origen hepático,o no,de la FA reside en determinar los niveles degammaglutamil tr anspeptidasa (GGT) o de 5-nucleotidasa, ya que si seencuentra elevada cualquiera de las dos se puede pensar en un origen hepá-tico de la FA y habría que encaminar el estudio a pruebas más específicas depatología hepática, como por ejemplo una ec ografía hepat obiliar o unacolangiografía endoscópica retrógrada. Si estas enzimas no están elev adas,la causa del aumento de la FA será extrahepática y una placa de cráneo o dehuesos largos nos podría ayudar en la búsqueda de lesión ósea.

Las cinco pruebas que se contemplan en las respuestas podrían servir paraconocer el origen de la alt eración de la FA. Sin embargo, la determinaciónde GGT (respuesta 5) es una prueba sencilla y es el paso lógico para deter-minar si el aumento de la FA es de origen hepático o no y decidir qué otraspruebas diagnósticas recomendar a continuación.

P005 MIR 1998-1999F

En los pacient es cirróticos con deterioro del niv el de c onciencia, la deter-minación de amonio en sangr e no tiene utilidad par a el diagnóstic o deencefalopatía hepática, dado que hasta en un 10% de ellos los niv eles sonnormales, y muchos hepatópatas pr esentan amoniemia elevada sin ence-falopatía. Por esto, los niveles de amonio en sangre son útiles en los pacien-tes c on enc efalopatía de causa desc onocida que no son hepatópatasconocidos, para hacer una primera aproximación diagnóstica.

Por consiguiente, ante un c oma de causa no aclar ada, se realiza de f ormasistemática una analítica de bioquímica sanguínea par a descartar encefa-lopatías metabólicas, tóxicas, por fármacos, etc. Las alteraciones más usua-les son electrolíticas, del calcio, glucosa, BUN, osmolaridad plasmática y dis-función hepática (amoniemia). Otras pruebas usadas son la TC/RM, el EEGo la punción lumbar.

Como hemos dicho , muchos de los pacient es con encefalopatía hepáticapresentan niveles elevados de amoniaco en sangre y sus concentracionesdescienden cuando mejora la encefalopatía. De hecho, el tratamiento de laencefalopatía hepática va encaminado a:

1. Eliminar los factores desencadenantes:• Aumento del aporte de nitrógeno: hemorragia digestiva alta (lo más

frecuente), exceso de pr oteínas en la alimentación, hiperazoemia yestreñimiento.

• Desequilibrio elec trolítico y metabólic o: hipopotasemia, alcalosis,hipoxia e hiponatremia.

• Fármacos: opiáceos, tranquilizantes, sedantes, diuréticos.• Varios: infección, cirugía, hepatopatía aguda sobreañadida, enferme-

dad hepática progresiva.

Digestivo

P238 (MIR 04-05) Hígado y vía biliar

Digestivo

226 Desgloses

2. Disminuir la amoniemia:• Si existe HDA,eliminación de la sangre del intestino mediante laxantes.

• Disminución de las pr oteínas de la dieta y evitar el estr eñi-

miento.

• Administración de lac tulosa (ac túa c omo laxant e osmótic o, dismi-

nuye pH int estinal lo que fa vorece el paso de amoniac o a amonio ,

que es menos absorbible , y disminuye la producción bacteriana de

amonio).

• Disminución de la flor a intestinal productora de amoniaco por anti-

bióticos no absorbibles (paramomicina).

P254 MIR 1997-1998

Nos han dado dos element os característicos de una enf ermedad hepato-

biliar: la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltr anspeptidasa (GGT ). Estos

parámetros típicamente se elevan ante la presencia de colestasis, pero no

sólo con ella.

Dentro de las enzimas de c olestasis, se agrupan la fosfatasa alcalina, gam-

maglutamiltranspeptidasa y la 5-nucleotidasa. La más utilizada es la f osfa-

tasa alcalina, que se usa, fundamentalmente, como marcador de colestasis

intra y extrahepática.

• La 5-nucleotidasa se utiliza únicamente para confirmar que una ele-

vación de la fosfatasa alcalina es de origen hepático.

• La GGT es un mar cador muy sensible de enf ermedad biliar, pero

es muy poco específico y está influida por la toma de alcohol, fár-

macos,...

• No olvides que la prueba principal inicial para el diagnóstico de cual-

quier patología hepática incluida la c olestasis es la ecografía. Si se

observa dilatación de las vías biliar es se puede hac er una c olangio-

grafía tr ansparietohepática, y si no lo están, puede r ealizarse una

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

• La fosfatasa alcalina es una enzima derivada de la membrana celu-

lar cuya función fisiológica no es c onocida. En ausencia de enferme-

dades óseas (P aget, osteomalacia, metástasis) o de embar azo, otras

causas de su elevación suelen reflejar una alteración de la función del

árbol biliar. Las elevaciones más llamativas de la fosfatasa alcalina se

producen en las obstrucciones ex trahepáticas del árbol biliar de ori-

gen mecánico y en las c olestasis intrahepáticas de origen funcional

(por fármacos en la cirrosis biliar primaria).

Se debe corregir en función de la edad y el sex o, y no olvides que una fos-

fatasa alcalina normal es un firme argumento en contra de la presencia de

colestasis.

Respecto a la GGT, se detecta en tejido hepático y, además, en otros tipos

de tejidos. En las hepatopatías, la GGT suele ir paralela a la FA y es el índice

más sensible de enfermedad del árbol biliar.

El aument o de GGT no es ex clusivo de enf ermedad hepática, sino que

también apar ece en enf ermedades pancr eáticas, cardíacas, renales, pul-

monares,...

Otros posibles parámetr os a v alorar en enf ermedades hepat obiliares

son: factores de coagulación, albúmina y globulinas, amonio sanguíneo,

transaminasas (r ecuerda que no se c orrelacionan c on la gr avedad de

lesión hepática).

P009 MIR 2007-2008

El síndrome de Gilber t, al que hace referencia esta pregunta, ha sido muy

preguntado en el MIR.Debes formarte una foto mental, para poder recono-

cerlo en forma de caso clínico, que es como suelen preguntarlo.

Lo más normal es que lo presenten como un paciente joven, cuya bilirrubi-

na indirecta se eleva ante ciertos factores estresantes (enfermedad aguda,

ayuno, estrés sociolaboral), así que adquiere cierto tinte ictérico. En adelan-

te, con recordar lo siguiente, acertarías casi todas las preguntas sobre esta

entidad:

• Aunque el mecanismo de her encia no está clar o, se piensa que es

autosómico dominante.

• Lo esencial de su pat ogenia es un def ecto en la c onjugación de la

bilirrubina.

• La fracción de bilirrubina que se elev a es la INDIRECT A. Por esto, no

habrá colestasis.

• No habrá elevación de GOT, GPT, fosfatasa alcalina, GGT,…

• Puede diagnosticarse mediante el test del ayuno, que produciría un

aumento de la bilirrubina.

En est e caso, hemos vist o que el per fil hepátic o es normal, con el únic o

hallazgo de una bilirrubina t otal aumentada. No obstante, es impor tante

solicitar la bilirrubina fr accionada, para asegurarnos de que no exist e una

elevación de la dir ecta, en cuyo caso no se tr ataría de un Gilber t. Por otra

parte, como dice la respuesta 3, convendría contar con un frotis sanguíneo,

P254 (MIR 97-98) Estudio del paciente con colestasis

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina T31

227Desgloses

para poder evaluar la morfología de los hematíes, que en ocasiones puede

orientarnos a det erminados tipos de anemia hemolítica, que también

podrían justificar un síndrome ictérico.

P178 MIR 2003-2004

Éste es un caso clínico típico que ya han preguntado varias veces en el MIR

en años anteriores.

Se trata de un individuo jo ven, asintomático, con elevación de la bilirrubi-

na no conjugada. En ausencia de hemólisis, la enfermedad más normal que

causa este cuadro es el síndrome de Gilbert que, además, cursa con bioquí-

mica hepática normal, característicamente la bilirrubina no super a los 5

mg y se suele manif estar en la segunda década de la vida. Las demás

opciones se pueden eliminar fácilmente:

• La hepatitis aguda por virus A acarrea elevación de las transaminasas.

• La anemia falcif orme ocasiona elev ación de la bilirrubina no c onju-

gada cuando hay hemólisis.

• La coledocolitiasis y el síndr ome de Dubin-Johnson gener an eleva-

ción de la bilirrubina predominantemente conjugada.

P004 MIR 2000-2001F

En este caso debemos r econocer una serie de dat os clínicos y analític os

que nos orient en hacia un diagnóstic o de sospecha par a poder elegir

entre las dadas , la prueba que pueda c onfirmarlo; esos dat os son los

siguientes:

• Ictericia fluctuante exacerbada por el estrés.

• Hiperbilirrubinemia que no excede de 5 mg/dl.

• Edad (2-3 décadas de la vida).

Todo ello encaja c on el diagnóstic o de Gilbert, enfermedad en la que

aumenta la bilirrubina indirecta (Bl) por defecto en la conjugación, trastor-

no en la captación y hemolisis oculta en el 50% de los pacient es.

Para distinguirlo de las anemias hemolíticas y c onfirmar el diagnóstic o,puede utilizarse la prueba del ayuno (respuesta 2 correcta), que hace quese elev e la bilirrubina en el Gilber t (c omo lo haría cualquier causa deestrés), pero no en las anemias hemolíticas .

P010 MIR 2007-2008

Cuando veas dos enunciados muy parecidos pero distintos en algo, la res-puesta correcta suele corresponder a uno de ellos . Un claro ejemplo es loque aquí sucede con las respuestas 1 y 2.

El tratamiento de una hepatitis B puede conllevar una respuesta viral soste-nida, con negativización del DNA, sin que ello implique la cur ación de lainfección viral. De hecho, la curación, entendiendo como tal la negativiza-ción del HBsA g, sólo se pr oduce en un 10% de los casos . En la ma yoría deestos pacientes, lo que se consigue es un paso de fase replicativa a no repli-cativa, es decir, la seroconversión anti-e. Por consiguiente, la respuesta falsaes la 2. Respecto al virus C, has de saber que la dur ación del tratamiento esvariable en función de la cepa: un año para el genotipo 1,y seis meses en losgenotipos 2 y 3 (en pacientes inmunocompetentes). Si se consigue una res-puesta viral mantenida (negativización del ARN), se considera curación dela infección viral. Recuerda que el tr atamiento se apoya en la c ombinaciónde IFN pegilado c on ribavirina. Como dice la respuesta 3, si no se c onsigueuna negativización del RNA a los tr es meses, está justificada la r etirada deltratamiento, puesto que es muy improbable que se produzca después.

DigestivoP009 (MIR 07-08) Ictericias hereditarias

Hepatitis víricas T32

P010 (MIR 07-08) Evolución natural de la infección por VHB

P010 (MIR 07-08) Evolución serológica del VHB

Digestivo

228 Desgloses

P229 MIR 2007-2008

Las hepatitis víricas son un t ema fundamental par a el examen MIR y suimportancia va en aumento, por lo que debes estudiarlas a f ondo.

Sobre el VHD, tienes que tener claro que es un virus def ectivo, cuya infec-ción aislada no es posible (siempre se asocia a VHB, opción 2 verdadera). Lavía de transmisión fundamental para VHD es hematógena (ADVP, hemofí-licos,…), aunque también puede transmitirse por vía sexual y perinatal. Latransmisión orofecal es propia de los virus VHA y VHE, por lo que la opción3 es falsa.

El resto de las opciones son fáciles . La hepatitis C representa el 90% de lashepatitis postransfusionales (respuesta 1 verdadera). Los pacientes infecta-dos por el VHC suelen desarrollar una infección crónica, que puede condu-cir a complicaciones como cirrosis o, más raramente, un hepatocarcinoma(respuesta 4 cierta). Por último, tal como explica la respuesta 5, la determi-nación seriada de la carga vírica es útil para monitorizar la eficacia del tra-tamiento antivírico (interferón + ribavirina).

P004 MIR 2006-2007

El virus de la hepatitis C es un tema de moda en el MIR.El paciente que noscomentan es un claro candidato a tratamiento. No presenta antecedentesde interés que contraindiquen el tratamiento, tiene las transaminasas ele-vadas y en la hist ología aparece afectación histológica moderada, con loque se beneficiaría del tratamiento antiviral durante un año. El paciente nomuestra cirrosis, dado que la biopsia no nos habla de fibr osis, necrosis ninódulos de r egeneración, que son las tr es c ondiciones nec esarias par ahablar de ella. Al tratarse del genotipo Ib, no es probable que la respuestasea buena, pero a pesar de ello debería ser tr atado.

P005 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica en cuanto a los marcadores pronósticos de lahepatitis C. La pat ología hepática es un clásic o del MIR que no puedesdejar de estudiar.

Vamos a resumir a grandes rasgos la hepatitis C.El VHC es un flavivirus, detipo ARN, con seis genotipos principales y más de 80 subtipos . La transmi-sión del VHC es esencialment e parenteral, pero en la ma yor par te de loscasos su origen es criptogenético (es decir, desconocido). En la pregunta 9,MIR 05-06, se describen más detalladamente sus vías de transmisión.

El período de incubación varía de 15 a 150 días (media 50 días). La mayo-ría de los casos son asint omáticos. El aspecto más alarmant e de la inf ec-ción por VHC es su alta t endencia a la cr onificación. Es la causa máscomún de hepatitis crónica en nuestr o medio. Su historia natural la sim-plificamos así:

¡¡Recuerda VHC: hepatitis Crónica, Cirrosis, Cáncer!!

Vamos a r esumir los fac tores de buen pr onóstico y mal pr onóstico de la

hepatitis C:

*Los genotipos más frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b .

Así la pregunta es fácil.Lo más preciso es verlo con la histología. Piensa que

la mayor gr avedad viene c ondicionada por la exist encia de cirr osis o de

cáncer, cuyo diagnóstico es histológico. Por eso, es una pregunta muy ase-

quible. Por último, recuerda que el tratamiento de elección es la c ombina-

ción de interferón pegilado más riba virina (responden 30-40%). Los casos

de mal pr onóstico se tr atan durante un año y el r esto seis meses . Si a los

tres meses de iniciado el tr atamiento no ha y negativización del ARN, se

suspende el tr atamiento. Aquí también es r elevante la biopsia, porque el

interferón se c ontraindica en hígados muy cirrótic os (diríamos que ya no

hay nada que hacer, pues el daño ya está hecho).

P009 MIR 2005-2006

Pregunta algo compleja sobre los mecanismos de transmisión de la hepa-

titis C. Como ves es importante el estudio de la pat ología hepática para el

MIR, y en c oncreto de las hepatitis crónicas (en est e mismo examen ha y

otra pregunta de la hepatitis C). No obstante, esta pregunta podía haberse

acertado viendo la redacción de la misma.

La hepatitis C tiene c omo principal mecanismo de tr ansmisión la vía

parenteral. Constituye el 90% de las hepatitis postr ansfusionales. Sin

embargo, el antecedente de transfusión sólo explica un pequeño por cen-

taje de las inf ecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas

con exposición ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los

drogadictos por vía intravenosa, siendo el mayor porcentaje dentro de las

personas de riesgo conocido (70% ADVP son VHC+). La transmisión sexual

es rara, aunque probablemente existe, siendo importante en VIH positivos,

alta viremia o pr omiscuidad. Las infecciones en c ontactos familiares tam-

bién son raras. La transmisión perinatal es r ara, pero existe y ocurre sobre

todo si la madr e es VIH positiva o presenta alta viremia. Estos dos últimos

casos no suponen más de un 5% de los c ontagios.

Por ello, en la pr egunta, son medidas ac onsejables para evitar la tr ansmi-

sión no donar sangr e (opción 5), no compartir objetos de aseo personal

(opción 3), vacunarles de la hepatitis A (opción 1) como en cualquier hepa-

titis crónica para evitar una posible hepatitis fulminante si contrae el VHA,

la lactancia materna (opción 2),pero no exigiríamos utilizar siempre méto-

dos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja (opción 4 falsa: res-

puesta válida): primero porque el riesgo de infección es bajo, segundo por-

que es una pareja heterosexual estable y no seropositiva, y tercero porque

en caso de uso de mét odos de barrera, quedaría a su elección. Por eso, es

una pregunta que de primer as parece más compleja de lo que es , ya que

recuerda que en el MIR las opciones c on siempre, nunca no suelen ser las

válidas.

21a 29aINFECCIÓN VHC → HEPATITIS CRÓNICA → CIRROSIS → HEPATOCARCINOMA

asintomática 80% causa +frecuente 20-35% screening AFP+ecografía

BUEN PRONÓSTICO MAL PRONÓSTICOJoven (mayor reserva hepática) >40 años

Mujer Hombre↓RNAviral ↑RNAviral

↑GPT (respuesta fisiológica indemne) ↓GPTGenotipos 2 y 3 Genotipos 1a, 1b y 4*

229Desgloses

P005 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el t ema de las hepatitis víricas que por su fr ecuenciade pr eguntas en los últimos exámenes MIR es un t ema que debemosdominar.

En la pregunta habla de la serología de un paciente que tiene una hepati-tis aguda (reflejada en el aument o de más de 20 v eces los valores norma-les de transaminasas). Ante una serología tenemos que prestar atención sila Ig que tiene positiva es IgM o IgG, esto nos va a orientar sobre el tiempode ev olución de la inf ección vírica (IgM: aguda; IgG: crónica o pasada).Basándonos en lo dicho, podemos deducir del enunciado que el pacient eno tiene una inf ección aguda por virus VHA ni VHB, puesto que las IgMcorrespondientes son negativas. Asimismo, si nos fijamos, la IgM anti-D espositiva, por lo que t endrá una inf ección aguda por dicho virus . La IgGpositiva para el CMV sólo nos indica una inf ección pasada para el CMV. ElAgHBs positivo nos habla de que est e paciente está infectado por el VHB,y al no ser agudo , deberá ser de f orma crónica. Igualmente, nos descar taque sea una crónica r eplicante por que el ADN del virus B es negativ o.Respecto al virus VHC nos dic e que tiene anticuerpos c ontra el mismo, loque nos delata una hepatitis C crónica o pasada. En atención a lo cual, conestos datos podemos deducir que el paciente tendría una infección cróni-ca por VHB y VHC y que se ha sobreinfectado con un virus VHD (que comosabemos es un virus def ectivo del VHB, es decir , necesita de ést e par apoder infectar).

P012 MIR 2001-2002

En esta pregunta ha existido debat e en cuanto a la distribución epidemio-lógica de la infección por el virus de la hepatitis D y su tr aducción en cuan-to a los grupos más fr ecuentemente afectados. También es cier to que conlos últimos movimientos migratorios y los cambios en las conductas huma-nas se han desdibujado un poc o los límit es más o menos definidos queexistían acerca de los brotes de la hepatitis D. Lo cierto es que en z onas noendémicas, entre las que se enc ontraría España según la r espuesta válidadel Ministerio, la infección aguda por el VHD está restringida a personas conexposición fr ecuente a la sangr e y a sus pr oductos, destacando especial-mente dr ogadictos y hemofílic os (r espuesta 4 c orrecta). Luego, en otr aszonas, la infección sería endémica en los sujet os con hepatitis B y su tr ans-

misión iría,sobre todo, por vías no percutáneas, destacando el contacto per-

sonal estrecho.

Las otr as tr es opciones nos hablarían de grupos en riesgo de c ontraer

infección por VHB aguda.

P007 MIR 2000-2001F

Pregunta difícil de c ontestar, dado que r equiere t ener en ment e dat os

memorísticos, si bien por sentido común podríamos descartar las opciones

3 y 5, ya que nos imaginamos que de cualquier situación con presencia de

cirrosis obt endremos peor r espuesta que si no existiese tal cirr osis.

Asimismo, utilizando la lógica r echazaríamos la opción 2, debido a que es

más favorable tener una viremia baja que elevada.

Si eliminásemos el primer dato de la secuencia (el genotipo), veríamos que

hay dos repuestas que son idénticas ( la opción 1 y la 4);de esta manera ten-

dríamos que marcar una de ellas . La clave de la pr egunta reside, por tanto,

en conocer que existen seis genotipos principales de VHC y más de 80 sub-

tipos; en nuestro medio, los más fr ecuentes son el 1a y el 1 b, siendo este

último el que pr oduce una enf ermedad más agr esiva y r esponde peor al

tratamiento con interferón.

El tratamiento de elección de la hepatitis crónica C en el caso de los geno-

tipos 1 y 4 (los más agr esivos) es la c ombinación de int erferón pegilado

con ribavirina durante un año, y para los genotipos 2 y 3, únicamente seis

meses, o bien int erferón más riba virina dur ante seis meses . Si a los tr es

meses de empezar con el tratamiento no se produce una caída en los nive-

les de carga viral mayor de dos logaritmos (respuesta viral precoz), se ha de

suspender el tratamiento; lo mismo ocurre si a los seis meses de iniciar el

tratamiento no se negativiza el ARN vir al. La ausencia de virus a los seis

meses de finalizar el tratamiento se define como respuesta viral sostenida

y equivale a la curación del enfermo.

La respuesta al tratamiento se produce en los tres primeros meses; poste-

riormente es raro que se pr oduzca alguna. En la práctica clínica la tasa de

recaídas se apr oxima al 90% y la pr obabilidad de obt ener una r espuesta

mantenida no llega al 10-15%.En los que recaen después de haber respon-

dido al tr atamiento, un nuev o ciclo de int erferón pr ovoca siempr e una

nueva respuesta.

P160 MIR 1999-2000

Este caso nos pr esenta una hepatitis crónica diagnosticada mediant e

biopsia, y se nos pide el diagnóstic o etiológico. En el enunciado destacan

los datos serológicos de hepatitis B y C, que nos c onducen a la r espuesta

de la pregunta.

• Los perfiles serológicos más habituales de la infección por VHB y

por VHC, así como su relación con el algoritmo diagnóstico habitual,

se intentan resumir en el esquema de la página siguient e.

Podemos analizar las diferentes opciones que se nos ofrecen:

• La clave del caso r eside en r econocer el HBsAg (-) , asociado a anti-

HBs Ac (-), que descarta la hepatitis B crónica (respuesta 2 falsa).

Digestivo

P005 (MIR 02-03) Serología de la hepatitis B

Digestivo

230 Desgloses

• La presencia de anti-VHC (+) nos da el diagnóstico de infección por

VHC (respuesta 1 cier ta). Para diagnosticar la hepa titis C , se da la

posibilidad de det ectar el antígeno vir al, los anticuerpos o el ARN

(este último se usa poco). Al contrario que en la hepatitis B, en la C, la

existencia de anticuerpos no implica curación, sino cronicidad.

• Los dat os de metabolismo del c obre normales v an en co ntra del

diagnóstico de enf ermedad de Wilson (r espuesta 3). Tampoco ha y

datos para sospechar una hemocromatosis (respuesta 4) o un déficit

de α-1 antitripsina.

P163 MIR 1999-2000

Para resolver esta pr egunta se deben analizar los marcadores serológi-cos de inf ección por virus hepat otropos, los cuales dan la cla ve par a

encontrar la r espuesta correcta y permit en descartar el r esto (queremos

recordarte que en el c omentario de la pr egunta 160, MIR 99-00, hay un

algoritmo diagnóstico):

• HBsAg (+): puede aparecer en hepatitis aguda y crónica.

• HBeAg (+) : puede apar ecer en hepatitis aguda, pero desapar ece

pronto o de lo c ontrario indicará hepatitis crónica de alta inf ecciosi-

dad por replicación viral.

• Anti-HBc IgM (+): la existencia de estos anticuerpos da el diagnósti-

co de hepatitis B aguda (respuesta 1 correcta).

• Anti-VHD (-): descarta la exist encia de hepatitis por virus D , dado

que al existir IgM HBc deberían estar ya pr esentes los anti-VHD para

poder confirmar una coinfección o superinfección B-D (respuestas 2

y 5 falsas).

• La ausencia de marcadores de VHC en el enunciado nos imposibi-

lita el diagnóstico de infección por virus C (respuestas 3 y 4 falsas).

P168 MIR 1999-2000

Basándonos en el c omentario a la pr egunta 160, MIR 99-00, podemosencontrar la opción correcta y descartar el resto:

• HBsAg (+): es un marcador de infección activa por VHB. Es positivo enla hepatitis B aguda, pero también en la crónica (respuesta 2 falsa).

• HBsAg (+): asociado a anti-HBc IgM (+) es diagnóstico de hepatitisB aguda (respuesta 3 falsa).

• Anti-HBe (+): suele implicar HBeAg (-), lo que se asocia a ausencia dereplicación viral y baja infecciosidad (respuesta 4 falsa).

• Anti-HBc (+) : es un mar cador que se positiviza tr as la inf ección, asíque indica inf ección antigua. Si el pacient e fue ya inf ectado en sumomento, no es necesaria una nueva vacunación (respuesta 5 falsa).

• Anti-HBs (+): es un marcador que indica inmunización frente al VHB(respuesta 1 c orrecta); si esta inmunidad fuese c onsecuencia dehaber pasado la enfermedad, el sujeto tendría anti-HBc (+), lo cual lodistingue de la inmunidad por v acunación, que tiene anti-HBs per ono anti-HBc.

P001 MIR 1999-2000F

En la hepatitis aguda por virus B , además de la clínica pr opia de la hepati-tis, pueden sur gir otras manif estaciones e xtrahepáticas debidas aldepósito de inmunoc omplejos (Ag-Ac) en v arias estruc turas del or ganis-mo, entre las que encontramos:

• Artralgias y artritis.• Exantema cutáneo urticariforme (respuesta 1).• Panarteritis nodosa (respuesta 2).• Pleuritis exudativa.• Acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti.• Crioglobulinemias (las crioglobulinas tipo II y algunas de tipo III se

asocian a infección por virus de la hepatitis C, pero también se pue-den asociar al virus de la hepatitis B , respuesta 3).

La infección crónica por virus de la hepatitis B pr ovoca cirrosis, que es unfactor de riesgo par a el hepat ocarcinoma (r espuesta 5). También se hademostrado que el VHB es fac tor etiológico del hepatocarcinoma y que laincidencia de este cáncer a lo largo del tiempo es 100 veces más elevada enindividuos con datos de infección por VHB que en controles no infectados.

P160 (MIR 99-00) Perfiles serológicos en la infección por VHB y VHC

P001 (MIR 99-00F) Manifestaciones extrahepáticas en la infección aguda porVHB

• Cutáneas • Neurológicas- Erupción maculosa o urticariforme - Polineuritis- Acrodermatitis papulosa infantil de - Guillain-Barré

Giannoti-Crosti - Encefalitis

• Reumatológicas • Hematológicas- Artralgias, Artritis - Linfocitosis- Polimialgia reumática - Anemia aplásica- Lesiones vasculíticas - Trombopenia- Crioglobulinemia - Agranulocitosis

• Renales • Otras- Glomerulonefritis (más frecuentes en - Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis

infecciones crónicas) y ascitis exudativa

231Desgloses

Sabiendo que, tanto la infección aguda como la infección crónica por VHB,

implica positividad del HBsA g y t eniendo en cuenta lo ant eriormente

expuesto, excluimos las respuestas 1, 2, 3 y 5.

La CBP (r espuesta 4) se asocia más a enf ermedades autoinmunes que a

enfermedades infecciosas.

P013 MIR 1999-2000F

La hepatitis C es la antiguamente denominada hepatitis no-A, no- B. Se

la denomina también hepatitis postr ansfusional puesto que, sobre todo,

con ant erioridad a los años 70, el riesgo de c ontagio de hepatitis C en

transfusiones y trasplantes era muy alto, mucho mayor que para otros virus

hepatotropos, ante la imposibilidad de detectar a los donantes infectados.

Actualmente, la detección de anticuerpos anti-VHC en donantes ha elimi-

nado, casi por completo, el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusio-

nal por VHC (r espuesta 1 cier ta). Sin embar go, la fr ecuencia global de

hepatitis C permanece casi invariable sobre todo por el incremento de la

transmisión por vía par enteral, como en ADVP (que en un 60-70% son

anti-VHC+; respuesta 2 cierta). Otras formas de transmisión son la exposi-

ción profesional a sangre o derivados y la vía sexual-perinatal. No obstan-

te, lo más frecuente (ya que esto ocurre en un 40-50% de los casos) es que

no se identifique ningún factor de riesgo.

En cuanto al diagnóstico de hepatitis C, en la práctica habitual se emplea

la detección de Ac anti-VHC. Los Ac anti-VHC se detectan por primera vez

1-2 meses después de la inf ección aguda y se hac en indet ectables si se

produce la recuperación completa. En pacientes con hepatitis C crónica se

detectan en el 90% de los casos pero, ya que no tienen papel protector en

la evolución del cuadro, su presencia únicamente tiene valor diagnóstico.

Los A c anti-VHC son negativ os en un 20-30% casos y , sobre t odo, en

pacientes inmunodeprimidos. La identificación del ARN-VHC es la técni-

ca diagnóstica más sensible . Se positiviza incluso ant es del aument o de

transaminasas y mucho antes de que aparezcan los Ac anti-VHC. Por con-

siguiente, ante un pacient e inmunodeprimido está indicado det erminar

el ARN-VHC (respuesta 3 cierta).

La evolución de la hepatitis C suele ser mala. En algunos estudios , la fre-

cuencia con la que una hepatitis C aguda ev oluciona hacia la cr onicidad

alcanza el 70-80%.

La respuesta 5 también es cierta. Actualmente sólo se encuentran vacunas

eficaces frente a los virus hepatotropos A y B.

P122 MIR 1999-2000F

Para contestar esta pregunta vamos a analizarla opción por opción:

• El virus de la hepa titis C es el más habitual en España, puesto que

aunque su incidencia no sea demasiado elev ada, su tendencia a la

cronicidad en más del 80% de los casos, hace que su prevalencia sea

la más alta entre los virus hepatotropos (respuesta 1 falsa).

• Dentro del diagnóstico diferencial de las hepatitis vir ales hay que

incluir también al virus de Epst ein-Barr, CMV, VHS, coxsackie y t oxo-

plasma, ya que pueden causar cuadros clínicos similares (respuesta 2

falsa).

• La hepatitis B es una de las hepatitis agudas víricas que se asocia a

un ma yor númer o de manif estaciones clínicas ex trahepáticas. De

ellas, la más frecuente es la ar tritis (poliartritis de pequeñas ar ticula-

ciones como muñecas, codos, tobillos,...). Otras manifestaciones posi-

bles son un rash eritematoso, maculoso o ur ticariforme que en los

niños se define c omo acr odermatitis papulosa de Gianotti-Cr osti,

polimialgia r eumática, PAN, crioglobulinemia (típica también las

infecciones por VHC), GMN membr anosa, polineuritis, síndrome de

Guillain Barré, etc. Por eso, la aparición de ar tritis y rash es un dato a

favor del diagnóstic o de virus B c omo agent e etiológic o de una

hepatitis (r espuesta 3 cier ta). No olvides que el agent e etiológic o

implicado c on ma yor fr ecuencia en las ar tritis es el Staphilococcus

aureus y de las ar tritis víricas, la más fr ecuente es por el virus de la

rubéola.

• Con respecto a la hepatitis D elta has de saber que se tr ata de un

virus ARN def ectuoso y que , por tanto, precisa del auxilio del VHB u

otros hepadnavirus para poder r eplicarse y expr esarse (respuesta 4

falsa).

• La r espuesta 5 tampoc o es c orrecta, puesto que la pr esencia de

AgHBs por sí sólo no indica infección aguda, sino que debe acompa-

ñarse de IgM anti-HBc +. Recuerda que la persist encia de HBsAg es

uno de los datos que nos hacen pensar en una hepatitis B crónica.

P051 MIR 1998-1999

El interferón alfa es un antivíric o e inmunomodulador. Su efecto secunda-

rio más fr ecuente es el síndrome pseudogripal, que aparece hasta en el

90% de los casos. Se previene tomando 500 mg de paracetamol una hora

antes del tratamiento.

Los síntomas digestivos (anorexia, náuseas,...) aparecen hasta en el 50% de

los casos y los hemat ológicos (leuc openia y tr ombopenia) en un 20%.

También pueden pr ovocar neur otoxicidad, aumento tr ansitorio de las

transaminasas, hipotensión, taquicardia, etc.

Por último, es necesario que le des un vistazo a la siguiente tabla sobre los

predictores de buena respuesta al interferón en la hepatitis crónica B.

Digestivo

P122 (MIR 99-00F) Coinfección y sobreinfección Delta

Digestivo

232 Desgloses

P004 MIR 1998-1999F

Vamos a establec er el diagnóstic o de una hiper transaminasemia asint o-

mática, comentando después algunas opciones terapéuticas.

Ante un aumento de las transaminasas en sangre hay que descartar en pri-

mer lugar las afectaciones víricas, alcohólicas, por tóxicos y fármacos (estas

dos últimas, sobre todo si es aguda). En este caso, por la anamnesis pode-

mos descartar los tres últimos grupos, debiendo ahondar en el estudio de

las hepatitis víricas . Ya que nos dan la ser ología de la hepatitis B , vamos a

estudiar la inmunidad frente a ésta.

Fíjate que el mar cador de la hepatitis aguda es IgM anti-HBc y r ecuerda

que el anticuerpo protector (y, por consiguiente, el que adquirimos con la

vacunación) es el anti-HBs.

Si miras la tabla de la pregunta 5, MIR 02-03, puedes repasar los marcado-res de las diferentes formas de hepatitis B y v erás que nos hallamos en el

caso de infección pasada y, por tanto, no podemos atribuir al VHB el hallaz-

go analítico. No te extrañes por la ausencia de clínica, puesto que el 75%

de las hepatitis B son subclínicas y el 90% evolucionan a la curación, croni-

ficando sólo en el 10% de los casos .

Si buscamos otros datos, verás que se da el antecedente de ADVP, es decir,

riesgo de infecciones de transmisión parenteral, por lo que estaría indica-

do el estudio del VHC (que cronifica en un 80%).

Para diagnosticarlo se pide el anti-VHC (que , a diferencia de la hepatitis B

no es un anticuerpo protector), si bien el mejor marcador diagnóstico de la

infección por VHC es el ARN-VHC,pero no se solicita de rutina,dado que es

mucho más caro.

P005 MIR 1997-1998

Con r especto a la ser ología del VHD t enemos que t ener pr esente lo

siguiente: el virus VHD es un virus def ectuoso, que nec esita al VHB par a

infectar. Es un virus ARN unicat enario al que está asociado el antígeno

delta y t odo ello r ecubierto por el HBsA g del VHB. La inf ección aguda

puede ser una coinfección o sobreinfección con distintas características:

• Coinfección: existe una inf ección simultánea entr e el VHB y VHD.

Parece que existe un aumento en la incidencia de las hepatitis fulmi-

nantes per o no de su ev olución a cr onicidad (por centaje similar si

existe infección de VHB aislada o asociada a VHD).

• Sobreinfección: existió inicialmente una inf ección por VHB que se

cronificó y, posteriormente, una exposición al VHD. Su característica

fundamental es que el por centaje y riesgo de hepatitis fulminant e yde cronicidad es muy elevado.

Con respecto a los marcadores, hemos de saber que en la infección agudapodemos verlos en el suero de los pacientes antígenos delta, pero sólo enla fase más precoz y nunca en la cronicidad.

Los anticuerpos antidelta se observan tanto en la infección aguda como cró-nica, con la diferencia de que en la aguda se encuentran a títulos bajos y sonde predominio IgM, tardando en apar ecer alrededor de un mes desde queaparece la clínica. En la crónica son a títulos altos y son la suma de IgM e IgG.

La actitud terapéutica en esta hepatitis no está bien definida.Los glucocor-ticoides son ineficaces y no se emplean.La administración de altas dosis deinterferón alfa puede inducir una inhibición pr olongada de la r eplicacióndel VHD y una mejoría clínica hasta en el 50% de enf ermos.

El trasplante hepático es el únic o recurso que r esta en algunos pacient escon hepatopatía terminal; tiene mejores resultados que los r ealizados en

P051 (MIR 98-99) P redictores de buena r espuesta al IFN en la hepa titiscrónica B

P005 (MIR 97-98) Coinfección VHB-VHD

P005 (MIR 97-98) Sobreinfección VHB

• Niveles bajos de ADN-VHB• Niveles elevados de ALT• VIH negativo• Mujeres• Corta duración de la enfermedad

233Desgloses

pacientes con infección crónica por VHB, pero aun así la inf ección puederecurrir en el injerto.

P080 MIR 1997-1998

Vamos a comentar esta pregunta partiendo de la base que ha y una errataen el enunciado , y donde dic e anti-HBeA g (-), realmente quier e decirHBeAg (-); por eso fue anulada.

Como recordarás, el HBsAg (+) indica que el pacient e está infectado, perono podemos saber si lo que tiene es una hepatitis aguda o crónica porquepara eso necesitamos tener el anti-HBc, que si es de tipo IgM será aguda ysi es IgG será crónica.Lo que sí sabemos es que tenga lo que tenga, está enuna fase poc o replicativa (anti-HBe +). Sabiendo esto, podemos entenderpor qué se anuló esta pregunta. Es decir, si supiésemos que tiene una sero-logía de hepatitis crónica, podríamos elegir entre las opciones 1, 3, 4 y 5. Laopción 3 también sería válida si tuviese una ser ología de hepatitis aguda.Lo que está claro es que en ningún caso se debe vacunar a alguien que yaha sido infectado por el VHB.

P050 MIR 1998-1999

Para responder a esta pr egunta, has de saber que la ingestión de parace-tamol por par te de pacient es alcohólicos crónicos supone un pr oblemaimportante.

El alcohol acarrea una inducción de los sistemas microsomales hepáticosy una depleción de glutation, sobre todo si se acompaña de malnutrición.En este contexto, dosis menores que las c onsideradas peligrosas puedenllegar a producir una forma de fallo hepático agudo, denominado síndro-me alcohol-acetaminofén (alcohol-paracetamol).

Tras la ingestión de par acetamol aparecen náuseas y vómit os; posterior-mente existe una mejoría y , al tercer o cuar to día , comienza a pr esentarlos síntomas de fallo hepático, con unos niveles de transaminasas muy ele-vados (media de 9.000 UI/l).

Puede ser muy difícil pr edecir el pr onóstico de est os pacient es, inclusomidiendo niv eles de par acetamol en sangr e. Ante la mínima sospechadebemos administr ar N-acetilcisteína. De est e modo , conseguimossupervivencias muy altas (superior es al 80%), aunque ocasionalment epuede ser necesario llegar a realizar un trasplante hepático.

P009 MIR 2008-2009

Una pr egunta dir ecta, por lo demás bastant e sencilla, sobre los fac torespredictores de buena r espuesta al interferón en las hepatitis crónicas porVHB. Éstos serían:

• Niveles bajos del ADN del virus (car ga viral baja).

• Niveles elevados de transaminasas (ALT).

• VIH negativo.

• Sexo femenino.

• Corta duración de la enfermedad.

Los factores más importantes son los que están enumer ados en esta lista.

La respuesta 5 puede crear dudas, ya que su influencia es menos conocida

e importante, pero ante una respuesta como la 4, carga viral baja, no debe

existir ninguna duda, porque de hecho es el fac tor predictor más impor-

tante. Recuerda que, el día del Examen MIR,no tendrás un libro que consul-

tar, ni una conexión a Internet. Sólo dispondrás de tus conocimientos, que

son limitados , y cuando ést os no abar can las cinc o opciones , sentido

común.

P011 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad alta sobr e un supuest o caso prác tico, típico en el

MIR.

La pr egunta es un poc o lar ga y la r esumimos en est os dat os: varón de

mediana edad con hipertransaminasemia, pero sin que predomine ningu-

na fracción, IMC elevado, leve ingesta enólica,hipertrigliceridemia con nor-

mocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto de los parámetros

analíticos en normalidad.

Ésta es una pregunta compleja,pero podemos sacarla descartando.La opción

1: el enfermo es homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE, iría a favor

de hemocr omatosis. La hemocr omatosis es una enf ermedad de her encia

autosómica recesiva en el cr omosoma 6 (r ecuerda: hemocromatoSIX) en la

que se pr oduce un acúmulo pr ogresivo de hierr o en el or ganismo (hígado,

piel, páncreas, corazón e hipófisis). Esto no puede ser porque la sideremia y la

CTF son normales, y por ello, no hay datos de sobrecarga férrica. La opción 2

(tratamiento con estatinas) no nos sirve,primero porque se iniciaría de entra-

da medidas higiénic o-dietéticas y de poner algún hipolipemiant e serían

fibratos (para bajar triglicéridos) y no estatinas (que bajan LDL y el caso no

tiene hipercolesterolemia).La opción 3 (biopsia hepática obligada de inmedia-

to) es muy tajant e y sólo t e puede llegar a gustar si no encuentr as otra. De

todas formas, no sería indicación de biopsia, ya que se puede llegar al diag-

nóstico con otros datos y, además, en este caso no tendría implicaciones tera-

péuticas. Y por último, no puede ser la opción 5 (ingesta enólica oculta) por-

que no ha y datos a fa vor de ello: macrocitosis, GOT (ASAT) mayor que GPT

(ALAT),aumento de GGT,...Así nos quedaría la opción 4:hígado graso no alco-

hólico que cuadr a: es un pacient e c on IMC elev ado, hipertrigliceridemia,

hiperglucemia,… No te preocupes porque era una pregunta dificililla.

P009 MIR 2004-2005

Aunque no t enemos una biopsia hepática, el diagnóstic o de sospecha

sería el de una cirr osis, puesto que muestra estigmas de hepat opatía cró-

nica bastant e suger entes (cir culación c olateral, esplenomegalia, arañas

vasculares,…). Conocemos que el pacient e tiene un virus C, sabemos que

es bebedor y en la serología aparece HBsAg positivo, con lo que las opcio-

nes 1, 3 y 4 son posibles . Ante una ferritina de 2300, no queda descartado

que el pacient e pueda padec er una hemocr omatosis, por lo que la r es-

puesta 2 también sería una posibilidad diagnóstica.

Digestivo

Fármacos e hígadoT33

Hepatitis crónicaT34

Digestivo

234 Desgloses

La presencia de IgG anti-CMV positiv a descar ta la opción 5. Las hepatitis

por CMV se personan en pacient es inmunodeprimidos y son de carác ter

agudo. Además, si tiene anticuerpos frente al virus, quiere decir que existe

cierta inmunidad y que ya se ha expuesto al virus hace bastante tiempo, así

que la opción menos probable es la 5.

P012 MIR 2004-2005

La negatividad para virus y la presencia de ANAs y anticuerpos antimúscu-

lo liso orientan a hepatitis autoinmune. El diagnóstico se basa en los datos

clínicos, la hipergammaglobulinemia (observa que en est e caso está pr e-

sente) y la exclusión de otras hepatopatías, aparte de los aut oanticuerpos

ya citados. Lo que nos falta para que la valoración sea completa es la biop-

sia hepática.

El tr atamiento de elección de esta enf ermedad son los est eroides, que

pueden asociarse a azatioprina, pero no debe instaur arse tratamiento si

el diagnóstico aún no se ha c onfirmado histológicamente (respuesta 2

correcta).

P260 MIR 2003-2004

La clasificación anat omopatológica de las hepat opatías crónicas es un

aspecto importante y sencillo que nos permitirá c onocer el manejo y evo-

lución de las hepatitis.

Si bien la hepatitis se c onsidera crónica a par tir de los seis meses de infla-

mación, el diagnóstico de certeza es anatomopatológico. Suelen describir-

se tres fases en la pr ogresión de la hepatitis aguda a la crónica, siendo la

primera la hepatitis crónica persistente o de la interfase, en la que observa-

mos infiltrado mononuclear portal, permaneciendo intactos el lobulillo y la

membrana limitante del espacio por ta; datos histopatológicos que car ac-

terizan a la hepatitis crónica lobulillar y la ac tiva, respectivamente, que

implican peor pronóstico.

P011 MIR 2001-2002

Lo primero que hemos de hacer en esta pregunta es identificar la enferme-dad que padece la joven en cuestión,para lo que nos dan varios datos rele-vantes como ahora veremos. La edad, 19 años, que habla a fa vor de unahepatitis vírica o una aut oinmune, y el sex o, mujer, que inclina la balanzahacia la segunda opción contemplada.

El enunciado nos descar ta el origen vir al con la negatividad de los mar ca-dores para virus A, B y C, y lo que también es significativo, nos informan deque la chica no consumía ningún medicamento, lo que nos permite descar-tar una causa más de hepatitis, la farmacológica.Con todo este razonamien-to y la pr esencia de manif estaciones ex trahepáticas (ar tralgias), tenemosbastante definido el proceso que sufre la enferma: hepatitis autoinmune.

Se caracteriza este cuadro por la presencia de autoanticuerpos no orga-noespecíficos, elevación notable de la gammaglobulina (y aquí exist ehipergammaglobulinemia) y fenómenos sistémicos; afecta, sobre todo, amujeres jóvenes y es mucho menos común que la originada por virus. Unavez hecho el diagnóstic o, podemos eliminar las dos últimas opciones , porno tener sentido un VHD sin su correspondiente VHB (respuesta 4 falsa), yno tratarse la hepatitis por VHE de un cuadr o con la sint omatología quenos relatan y tampoco su duración (respuesta 5 falsa).

Nos quedan, pues, tres posibilidades. El factor reumatoide como ya sabéises un anticuerpo dirigido contra determinantes antigénicos Fc de las molé-culas de IgG. El más común es el de tipo IgM. Se encuentra en la poblaciónsana y aumenta su positividad con la edad. Lo más característico es su exis-tencia en la artritis reumatoide, y más raramente en otras situaciones, con loque parece razonable no tenerla en cuenta (respuesta 1 falsa).

Los anticuerpos antimitocondriales son bastante característicos de la cirro-sis biliar primaria,y esto es lo verdaderamente importante. Así, se hallan enel 90-95 % de las cirrosis biliares primarias y sólo en el 20% de las hepatitiscrónicas autoinmunes (respuesta 2 falsa).

P012 (MIR 04-05) Autoanticuerpos y clasificación de la HAI

P012 (MIR 04-05) Enfermedades asociadas a la HAI

P260 (MIR 03-04) Histopatología de la hepatitis

• HAI tipo 1 • HAI tipo 3- Antinucleares (ANA) - Anti-Ag soluble hepático (SLA)- Anti-músculo liso (AML) - Antiproteínas de hígado y páncreas (LP)

• HAI tipo 2 • Otros autoanticuerpos- Anti-LKM 1 - Antirreceptor de la asialoglicoproteína- p-ANCA específica hepática- Anti-citosol hepático 1

• Tiroiditis autoinmune • PTI• Miastenia gravis • Paniculitis• Enfermedad de Graves • Diabetes mellitus• Fibrosis pulmonar • Síndrome hipereosinófilo• Colitis ulcerosa • Diabetes insípida• Pericarditis • Síndrome de Sjögren• Anemia hemolítica • Enfermedad celiaca• Glomerulonefritis • Enf. mixta del tejido conectivo

• Polimiositis

235Desgloses

Por c onsiguiente, nos quedamos c on la r espuesta 3 c omo v erdadera, yaque las f ormas autoinmunes se car acterizan por títulos elev ados de anti-cuerpos antinuclear es (aquí negativ os), antimúsculo liso (aquí no defini-dos) o antimicrosomales de hígado y riñón (respuesta 3 correcta), tambiénconocidos como anti-LKM tipo 1.

P226 MIR 2000-2001

El diagnóstico de hepatitis crónica precisa siempre de una biopsia hepá-tica para ser establecido. No se da correlación entre las manifestaciones clí-nicas y el patrón histológico.

El concepto de hepatitis traduce la existencia de una inflamación. Cuandoel infiltrado inflamatorio persiste más de seis meses hablamos de hepatitiscrónica.

La f orma más elemental es aquella en la que obser vamos un infiltr adoinflamatorio c ompuesto, fundamentalmente, por linf ocitos, macrófagos,células plasmáticas (y r aramente polimor fonucleares) limitado al espacioporta: esto es una hepatitis crónica persist ente. A medida que la inflama-ción progresa, el signo más car acterístico es la necr osis de la membr analimitante del espacio por ta. Esta lesión es impr escindible para poder defi-nir una hepatitis crónica c omo activa. Finalmente, la pérdida continuadade hepatocitos da lugar a la f ormación de tabiques fibrosos, que acom-pañados de la regeneración de los hepatocitos producirá cirrosis.

De las distintas opciones que nos ofr ece la pr egunta, sólo la 2 se c orres-ponde con una descripción parcial de una hepatitis crónica.A pesar de queno comenta lo más característico, el infiltrado crónico, debemos darnoscuenta de que la fibr osis no es más que la secuela o el r esultado deuna inflamación crónica (respuesta 2 correcta).

El edema e infiltr ación por neutrófilos son ex cepcionales en una inflama-ción crónica (r espuesta 5 falsa). Como ya hemos c omentado, la hepatitiscrónica tiene su origen en la perif eria del lobulillo y no en la z ona situadaalrededor de la v ena centrolobulillar, lo que nos puede sugerir una enf er-medad de etiología vascular (respuesta 4 falsa). Las opciones 1 y 3 son fal-sas, puesto que no explican ninguna hepatopatía inflamatoria.

P218 MIR 2000-2001F

Se c onsidera hepatitis crónica cuando la inflamación hepática persist emás allá de 6 meses . En nuestro medio la causa más usual son las víricas ,sobre t odo, el VHC. La hepatitis crónica es un diagnóstic o hist ológico y,por tanto, siempre se precisa biopsia.

Hay tres tipos de hepatitis crónica anatomopatológicamente hablando:

• Hepatitis crónica persistente: infiltrado de células mononucleares enespacio porta. La membrana limitante está conservada, con mínimafibrosis periportal.

• Hepatitis crónica lobular: datos de lo anterior con focos de necrosis einflamación en el lóbulo hepático.

• Hepatitis crónica ac tiva: es una lesión hist ológica más gr ave, con laque a las lesiones de la hepatitis crónica lobular exist e en el espacioporta una inflamación con necrosis hepática lobular y periportal congrados variables de fibrosis.

Como v es, la r espuesta c orrecta es la númer o 4. La aparición de células

plasmáticas en el infiltr ado es típic o de las hepatitis agudas . La presencia

de folículos linfoides es pr opia de las hepatitis inf ecciosas. La pérdida de

conductos biliares no es nada específica y ocurr e en múltiples pat ologías

como la cirr osis biliar primaria y otr as c olestasis. Asimismo, la c olestasis

periportal sólo define una situación de estasis biliar sin ningún otro tipo de

detalle.

Por último, recuerda que para determinar el grado de ac tividad histológi-

ca de la enf ermedad se utiliza el índic e de K nodell, que valora la inflama-

ción portal, la necrosis periportal, las necrosis lobulillares y las fibrosis.

P011 MIR 2004-2005

En este caso clínico, la presencia de telangiectasias faciales debe hacer-

te pensar en alguna causa crónica. Los virus quedan descartados ante la

serología negativ a y niega el c onsumo de dr ogas intr avenosas. Dado

que es una mujer jo ven, podría encajar c on una hepatitis aut oinmune,

pero exist en algunos dat os que orientan más hacia un posible origen

alcohólico:

• GOT (AST ) > GPT (ALT) (315 y 110,…): este patrón de tr ansaminasas

es el típic o de la hepatitis alc ohólica. En la ma yoría de las otr as, es

justo al revés, GPT > GOT.

• Hipertrigliceridemia, que no t endría por qué apar ecer en la aut oin-

mune y, sin embargo, sí que se relaciona con el alcohol.

• Patrón hiper ecogénico en el hígado: bastante inespecífic o, pero

encaja con un posible componente de hígado graso alcohólico.

• Histológicamente, en la hepatitis alcohólica existen hallazgos típicos,

como el infiltr ado inflamatorio polimor fonuclear (no linf ocitos) y la

hialina de Mallory.

P184 MIR 2003-2004

Ésta es una pregunta clásica, que ya se ha preguntado de forma similar en

MIR previos.

En la hepatopatía alcohólica es típica la elevación moderada de las transami-

nasas con una GOT 2 veces superior a la GPT; por tanto, la opción 2 es falsa.

Todas las demás respuestas son ciertas en la hepatopatía alcohólica.

Digestivo

Hepatopatía alcohólica T35

P011 (MIR 04-05) Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda víricay alcohólica

• Hepatitis vírica • Hepatitis alcohólica

- Degeneración balonizante - Degeneración hialina de Mallory– - Cuerpos de Councilman (apoptóticos)

- Infiltrado inflamatorio linfocitario - Inflitrado inflamatorio de PMN- Alteraciones portales y periportales - Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)

Digestivo

236 Desgloses

P246 MIR 2001-2002

El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy variable.Se distinguen tres patrones anatomopatológicos que muchas veces coexis-ten: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica.

• En el hígado gr aso alcohólico (esteatosis hepática), los hepatocitosestán dist endidos por gr andes v acuolas de gr asa en el cit oplasmaque desplazan el núcleo a la perif eria.

• La hepatitis alcohólica se caracteriza por la degener ación y necrosisde los hepat ocitos con presencia de infiltr ado de polimor fonuclea-res. Algunos hepat ocitos lesionados c ontienen hialina alc ohólica ocuerpos de Mallory (no son específicos de hepatitis alcohólica).

• En la cirrosis alcohólica o de Laennec hay fibrosis sinusoidal y perive-nular. Se produce una cicatrización fina y difusa, con pérdida bastan-te unif orme de hepat ocitos y pequeños nódulos de r egeneración(menores de 1 cm), tratándose de una cirrosis micronodular.

Por todo lo expuest o anteriormente se deduc e que la r espuesta correctaes la 1.

P015 MIR 2000-2001

En esta pregunta nos presentan a un paciente alcohólico, confuso y agita-do, con signos de intoxicación etílica. Las manifestaciones neurológicas dela hepatitis alcohólica pueden ser difíciles de distinguir de las pr opias dela intoxicación etílica o del síndrome de abstinencia. La posibilidad de quesea una hepatitis alc ohólica se plant ea ant e un pacient e que ha estadobebiendo gr andes cantidades de alc ohol, que pr esenta ic tericia, fiebre,hígado agrandado o doloroso y ascitis (como el caso que nos ocupa). Confrecuencia, la sospecha clínica se ve reforzada por la alteración de las prue-bas de función hepática y de otr as explor aciones de labor atorio. En lahepatitis alcohólica grave suele detectarse leucocitosis viral y la AST suele

estar desproporcionadamente aumentada en relación con la AST, como se

representa en el esquema siguiente (respuesta 1 incorrecta).

El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2 correcta). La

albúmina suele estar disminuida y las globulinas están elev adas. La CK

moderadamente elevada es un dato bastante inespecífico que puede apa-

recer en múltiples enf ermedades (r espuesta 5 c orrecta). Es muy normal

que la hepatitis alcohólica aparezca sobre un hígado afectado de esteato-

sis (respuesta 4 correcta).

P156 MIR 1999-2000

El consumo crónico del alcohol induce en el hígado cambios morfológicos

que podríamos separar en tres categorías diferentes, aunque en un pacien-

te det erminado es posible enc ontrar a la v ez car acterísticas pr opias de

cada una de ellas en gr ado variable. Las tres principales lesiones hepáti-cas crónicas producidas por el alcohol se denominan:

• Hígado graso alcohólico (esteatosis).

• Hepatitis alcohólica.

• Cirrosis alcohólica.

Hay que plantearse la existencia de hepatitis alcohólica en pacientes que

beben c opiosamente y que muestr an ictericia, fiebre, hepatomegaliadolorosa o ascitis.

• La impresión clínica acostumbra a estar avalada por alteraciones en

las pruebas de función hepática y por las demás alt eraciones de

laboratorio, pero esto sólo nos sirve para el diagnóstico de sospechade la enfermedad.

• De modo c onceptual, la enf ermedad hepática alc ohólica es unaentidad que se define por la histopatología, por lo que para hacer

el diagnóstico de certeza, es necesario realizar biopsia hepática (res-

puesta 4 cierta).

• La anatomía patológica de la hepatitis alcohólica se caracteriza por

necrosis y degeneración de hepatocitos, a menudo junto con células

hinchadas e infiltrado de leucocitos polimorfonucleares.

• Los hepatocitos lesionados contienen cuerpos de Mallory o hialinaalcohólica, que son muy sugerentes de hepatitis alcohólica, pero no

son específicos de ella.

• El depósito de c olágeno alrededor de la v ena centrolobulillar y en

zonas perisinusoidales, denominado esclerosis hialina c entral, es un

hallazgo que se asocia a un riesgo elev ado de pr ogresión hacia la

cirrosis.

P246 (MIR 01-02) Alteraciones hepáticas por alcohol

P015 (MIR 00-01) Relación GOT/GPT del alcoholismo

237Desgloses

P229 MIR 1998-1999

El espectro de lesiones hepáticas pr oducidas por el alc ohol es muy v aria-

ble y depende de la cantidad diaria de alc ohol consumida, el tiempo de

consumo y la susceptibilidad individual.

• Hígado gr aso alc ohólico (estea tosis): con la ingesta mant enida de

alcohol, los triacilglicéridos se acumulan en forma de grandes gotas de

grasa (macrovesiculares) en las células del parénquima hepático, sobre

todo en las zonas centrolobulillares. Los hepatocitos están distendidos

por grandes vacuolas citoplasmáticas de grasa que desplazan el núcleo

a la periferia. Macroscópicamente, el hígado está hipertrofiado (hasta 6

kg) y tiene un color pálido-amarillento.

• La hepatitis alcohólica es el paso siguient e. Es un pr oblema más

serio, que incluy e degener ación de las células hepáticas , necrosis

con infiltr ados neutr ofílicos y fibr osis sinusoidal y periv enular. Los

cuerpos de Mallor y son acúmulos perinuclear es de un mat erial

intensamente eosinófilo constituido por un agregado de filamentos

intermedios. Son muy sugestivos de hepatopatía alcohólica, aunque

no específicos y, además, pueden estar ausentes en más del 50% de

los casos . Un dat o de mal pr onóstico es el depósit o de c olágeno

alrededor de la v ena centrolobulillar y áreas presinusoidales, deno-

minado necrosis hialina esclerosante , y que indica un alt o riesgo de

evolución a cirrosis.

• Cirrosis alc ohólica: la f orma final e irr eversible de enf ermedad

hepática alcohólica suele evolucionar de manera insidiosa. Radica

en una amplia fibrosis que conecta los espacios por ta y las venas

centrales, con formación de nódulos de regeneración. En estadios

iniciales, la cirr osis alc ohólica es in variablemente micr onodular,

pero cuando la enfermedad avanza puede verse un patrón mixto,

micro y macronodular.

Esta pr egunta ha sido impugnada por que en la hepat opatía alc ohólica las

mitocondrias pueden adquirir f ormas extremadamente grandes y anormales

(megamitocondrias).Recuerda que el citoplasma lleno de HbsAg da el aspec-

to esmerilado a los hepatocitos en la hepatitis crónica persistente por VHB.

P001 MIR 1998-1999F

En la ma yoría de las hepatitis agudas lo habitual es que la elev ación de

transaminasas sea mayor para la GPT (ALT) que para la GOT (AST). Aquí nos

preguntan por la otra situación, es decir, GOT/GPT >2, lo cual es típico de la

hepatitis alc ohólica (par a ac ordarte puedes expr esarlo c omo GOTas dealcohol). Esto, fisiopatológicamente, es debido a que la cantidad de GPT

disminuye al existir un déficit de f osfato de piridoxina.

Puedes aprovechar esta pregunta para repasar la afectación hepática que

genera el alcohol con la tabla de la pregunta 246, MIR 01-02.

Por supuesto, los cambios no suc eden de f orma brusca, sino progresiva-

mente, por lo que estas alteraciones se van entremezclando. Asimismo, las

manifestaciones clínicas son muy variadas, quedando recogida en la tabla

sólo la pr esentación más fr ecuente. También has de t ener en cuenta que

algunas de las alteraciones analíticas son debidas a la desnutrición asocia-

da al alcoholismo más que a la afectación hepática.

P247 MIR 1997-1998

La hialina o cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, eosi-nofílico, de localización perinuclear cuya pr esencia es altamente sugesti-va de enfermedad hepática alcohólica. Sin embargo, no es nada especí-fica de esta enfermedad, pues se puede ver en otras muchas situaciones,algunas de ellas muy habituales:

• Déficit de vitamina A.• Déficit de alfa-1-antitripsina.• Enfermedad de Wilson.• Cirrosis biliar primaria.• Situaciones de colestasis prolongada.• Resecciones masivas de intestino delgado.• Diabetes mellitus.• Tratamiento prolongado con esteroides.• Esteatohepatitis no alc ohólica (una de cuyas causas es la t oxicidad

por amiodarona).

La hemocromatosis no figura como causa de hialina de M allory.

P010 MIR 2004-2005

Las causas más frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus,por este orden.Durante mucho tiempo, puede ser asintomática e incluso no descompensar-se nunca o no ser diagnosticada si el pacient e fallece antes por otr a causa(opciones 1 y 2 correctas).El diagnóstico definitivo de cirrosis se establece his-tológicamente, siendo definida por fibr osis y nódulos de r egeneración (res-puesta 5 cier ta). Existen muchas enf ermedades que pueden desencadenaruna cirrosis hepática. Pese a que no es una causa fr ecuente, la esteatohepati-tis no alcohólica puede producirla a largo plazo (respuesta 3 correcta).

La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un ele-mento pronóstico. Nunca olvides la clasificación de Child para la valoraciónfuncional del cirrótic o, cuyos parámetros incluyen la pr esencia de ascitis(ver tabla siguiente).

P251 MIR 1999-2000F

La clasificación de Child-Pugh valora la función hepática de los pacien-tes con cirrosis. No hace falta conocerla con detalle, basta con saber cuá-

Digestivo

Cirrosis T36

P010 (MIR 04-05) Valoración funcional de la cirrosis

Digestivo

238 Desgloses

les son los elementos que se emplean y t ener una idea apr oximada decuándo las cifras son claramente patológicas. La utilidad de esta clasifica-ción es de tipo pronóstico, ya que a mayor grado de Child-Pugh se asociamayor mortalidad.

Puedes repasar la clasificación de Child-P ugh que aparece en la pr egunta10, MIR 04-05.

P002 MIR 2008-2009

El pacient e de la pr egunta padec e dos pr oblemas fundamentales: infec-ción por VIH y cirr osis hepática. Desde el punt o de vista clínic o, cada pro-blema se asocia a una o v arias opciones:

• La lipoatrofia facial aparece en relación con el tratamiento antirretro-viral, siendo un efecto secundario típico de los inhibidores de la pro-teasa (respuesta 1).

• La cirr osis hepática explicaría la ginec omastia (pot enciada por laespironolactona), las ar añas v asculares y los edemas maleolar es.Estos últimos traducirían probablemente una hipoalbuminemia.

Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se pr oduce al hac er pre-sión sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitanlas v enas yugular es. Este signo es orientativ o de insuficiencia car díacaderecha, no de cirrosis hepática.

P014 MIR 2008-2009

Resumiendo la pr egunta, se tr ata de una ascitis r esistente a diurétic os.Cuando se produce esta situación, existen varias posibilidades:

• Paracentesis evacuadoras: incluso se podría ex traer t odo el líquidoascítico en una sola par acentesis. No obstante, se debe tener la pre-caución de r eexpandir el v olumen plasmático con albúmina o dex-tranos, para evitar c omplicaciones. En este caso, es la r espuesta 2 laque debemos considerar correcta.

• Shunt perit oneo-venoso de L eVeen: no ha demostr ado pr olongar lasupervivencia, pero puede mejor ar la sint omatología. No obstant e,tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, apariciónde coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. No obs-tante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles opciones.

• Trasplante hepátic o: la super vivencia al año de los pacient es c onascitis refractaria a diurétic os es del 25%. Por ello, plantear directa-mente un tr asplante no es descabellado . Sin embar go, en nuestr ocaso nos especifican que el pacient e no ha dejado de beber , por loque por el momento no estaría indicado el trasplante.

• TIPS: recientemente se ha intr oducido la c olocación del TIPS par apacientes con ascitis r efractaria a diurétic os. No obstante, la principalindicación de esta técnica es la prevención de la hemorragia digestivaalta por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepá-tico, y en los que han fallado los tratamientos endoscópicos y farmaco-lógicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.

P021 MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrótico.

En principio, podríamos plantearnos el trasplante hepático para dar soluciónal problema,pero existe un problema.¿Por qué nos hablan de un anteceden-te de cáncer de colon reciente? Ten en cuenta que , en una pregunta MIR, sinos dan un dat o es por que tiene impor tancia. Este ant ecedente tumor alreciente (dos años) debería hacernos valorar otra alternativa.

Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen.Esta técnica no ha demostrado pro-longar la super vivencia, pero puede mejor ar la sint omatología de su ascitisrefractaria a diuréticos. No obstante, tiene un riesgo muy alt o de complicacio-nes, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trom-bosis del shunt.Por otra parte,también nos plantean el problema del sangrado,y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria.

Las opciones 3 y 5 nos hablan de técnicas quirúr gicas derivativas. La ciru-gía de la hiper tensión por tal cada v ez es menos empleada. En este caso,tampoco serían recomendables. No disponemos de datos como el Child deeste paciente, pero la presencia de ascitis r efractaria orienta a una cirr osisavanzada, por lo que es preferible evitar la cirugía.

La opción c orrecta es, por tanto, la ligadura con bandas de las v arices. Encaso de fracaso, podríamos plantearnos colocar un TIPS.

P011 MIR 2007-2008

Ante una hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas, el tratamientoinicial es no quirúr gico (fármacos, endoscopia, taponamiento,…). Cuandoestas medidas fallan, podemos decidir entre técnicas quirúrgicas o la reali-zación de un shunt portosistémico transyugular intrahepático ( TIPS). Estadecisión se basa en la puntuación de Child (cirugía para Child A;TIPS cuan-do se trata de un Child B o C, como en este caso).

Los TIPS consisten en la c olocación de una prót esis metálica aut oexpandibleentre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Recuerda que, conestos dispositiv os, se ocasiona una disminución de la pr esión por tal, pero acambio aumenta el riesgo de padecer encefalopatía hepática,ya que facilitan elpaso directo de sangre portal hacia el sistema cava,eludiendo el paso hepático.

Complicaciones de la cirrosisT37

P011 (MIR 07-08) TIPS

239Desgloses

P008 MIR 2006-2007

Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR,la peritonitis bac-teriana espontánea.La presencia de ascitis en un cirrótico puede obedecera otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en esta pr egun-ta: la presencia de 500 leucocitos en líquido ascítico, de los que el 85% sonPMN. Superando los 250 neutrófilos, es la opción que debes plant earte enprimer lugar.

No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal.Este cuadropuede ser muy poc o expresivo, a diferencia de las perit onitis secundarias,donde habría mayor dolor, signos de irritación peritoneal, etc.

P008 MIR 2005-2006

Pregunta fácil y típica sobr e las c omplicaciones de la cirr osis, en concretodel tratamiento de las varices esofágicas. Es un tema que cae cada año, queno puedes dejar pasar.

La pregunta nos habla de un pacient e con hepatitis C, en el que se descu-bren incidentalmente en el curso de una endosc opia digestiva alta, varicesesofágicas de gran tamaño. Como nos señalan que no ha tenido anteceden-tes de descompensaciones previas por su hepat opatía, la actitud terapéuti-ca a adoptar sería efectuar una profilaxis primaria de sangrado por varices.

La hemorragia por varices es la causa más frecuente de HDA en los cirróti-cos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada año . La incidencia dehemorragia es variable según el grado de enfermedad hepática, pero aúncon un manejo óptimo, suele presentarse durante los dos primeros años yun 25-50% de los pacient es puede morir dur ante su primer episodio . Sonfactores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child, varices gran-des (como el caso), puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidaddel flujo por tal y persist encia o desarr ollo de ascitis . Además, durante elepisodio no sólo hay una elevada mortalidad, sino que se deteriora la fun-ción hepática y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que pr evenimos dandonorfloxacino) y de enc efalopatía (que pr evenimos administrando lactulo-sa oral o en enemas).

Por eso, se efectúa profilaxis primaria ya desde el mismo momento en queveamos varices esofágicas grado III-IV en la endoscopia. El fármaco de elec-ción son los betabloqueant es no selec tivos (pr opanolol, nadolol), con loque la opción 5 es la ac ertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de cir-culación hiperdinámico por falta de depuración de algunas sustancias porel hígado (NO, glucagón,…), lo que ocasiona una v asodilatación esplácni-ca con aumento compensatorio de la fr ecuencia cardíaca. Si damos beta-bloqueantes no selectivos, actúan reduciendo la vasodilatación esplácnicapor su antagonismo beta2 y disminuy endo la fr ecuencia cardíaca por elbloqueo beta1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir elgradiente de pr esión por tal a menos de 12 mmHg , no habrá sangr ado ydisminuirá la mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentará dar ladosis nec esaria par a disminuir la fr ecuencia car díaca un 25%. Los másbeneficiados de esta práctica son, precisamente, aquellos cirróticos en quevemos grandes varices. En caso de c ontraindicación de betabloqueant es,se recurre a métodos endoscópicos, preferiblemente la ligadura de las vari-ces, o la esclerosis.

Digestivo

P008 (MIR 06-07) Diagnóstico bacteriano hepático (PBE) P008 (MIR 05-06) Varices esofágicas, algoritmo terapéutico

Digestivo

240 Desgloses

P010 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica ac erca de la perit onitis bacteriana espontá-nea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis, porlo que es un tema muy rentable de cara al MIR.

La pregunta nos pide el diagnóstic o diferencial entre la perit onitis bacte-riana espontánea (PBE) y la peritonitis secundaria a favor de esta última. Laperitonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis pree-xistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirró-ticos y su etiología suelen ser gramnegativos y de ellos, el más frecuente esel E. Coli. Es muy necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundariase origina por diseminación bac teriana desde una vísc era o desde unafuente externa por penetración, siendo los gérmenes causales anaerobios.

En cuanto a la clínica, lo más frecuente es que los pacient es refieran dolorabdominal y fiebre. Este dato es común tanto en la PBE como en la perito-nitis secundaria (con lo que la opción 1 no v a a favor de nada).

El diagnóstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos basa-mos en otros parámetros para establecer el diagnóstico de sospecha e ini-ciar el tr atamiento empírico. Lo más útil es la medición de leuc ocitos enlíquido ascítico: si son >500/mm3; o lo que es mejor, el nivel de neutrófiloses >250/mm3, establecemos el diagnóstico de sospecha y tr atamos empí-ricamente (por ello la opción 2 v a a favor de PBE y no es válida).

En cuanto a los cultivos, va a favor de peritonitis bacteriana secundaria:leucocitos >10.000/mm 3, proteínas en líquido ascític o >2,5 g/dl, LDH>225, glucosa <50 mg/dl o cuando en los cultivos hay múltiples patóge-nos, sobre todo si hay anaerobios. Con esto, la opción 5, que se refiere ala baja c oncentración de pr oteínas en el líquido ascític o, y la opción 3(flora monomicr obiana al gr am) v an a fa vor de PBE; y así, la opción 4,nivel de glucosa en líquido ascítico menor que en plasma (o <50 mg/dlmás en concreto), es la válida, ya que es la que nos habla de perit onitissecundaria.

Por último, recordar que el tratamiento de la PBE se apo ya en cefalospori-nas de t ercera gener ación c on administr ación de albúmina intr avenosapara pr evenir desarr ollo de insuficiencia r enal. Para el tr atamiento de laperitonitis secundaria tenemos: cefalosporina + metronidazol, clindamici-na + aminoglucósido, imipenem,...

Repasa el algoritmo de la PBE que apar ece en la pregunta 8, MIR 06-07.

P181 MIR 2003-2004

El síndrome de Budd-Chiari es una causa infrecuente de ascitis e hiperten-sión portal. Ésta es una pregunta de dificultad media-alta.

Hemos de recordar que la ascitis que apar ece en procesos que obstruyenel dr enaje venoso supr ahepático (insuficiencia car díaca c ongestiva, peri-carditis constrictiva o el síndrome de Budd-Chiari) se caracterizan por unaelevada concentración proteica.

La causa más habitual es la tr ombosis de las v enas hepáticas (gener al-mente en el c ontexto de una policit emia vera), la hemoglobinuria paro-

xística nocturna o un estatus de hipercoagulabilidad (incluida la toma de

anticonceptivos orales); y, por tanto, el tratamiento suele incluir los anti-

coagulantes.

En las oclusiones venosas hepáticas suele aparecer la hemorragia por vari-

ces con mayor frecuencia que la ascitis.

La cirrosis biliar primaria afecta al tracto biliar,siendo rara la afectación vascular.

P191 MIR 2003-2004

Es una pregunta difícil,esencialmente semiológica,que no se engloba fácilmen-

te en ningún capítulo.Requiere una ponderación compleja de los datos clínicos.

Se trata de una mujer de 62 años de cuy os antecedentes resalta el ant ece-

dente de transfusiones. Muestra una exploración con semiología de líquido

intraabdominal encapsulado a niv el del mesogastrio (no es ascitis libr e), lo

cual explica la inalterabilidad de la percusión y la oleada concomitante.

En este contexto podría ser una carcinomatosis peritoneal muy compartimen-

tada o bien un quist e simple de o vario. Las opciones 4 y 5 se descar tan inme-

diatamente y la 2 no explicaría la semiología (aunque esa mínima hepatomega-

lia parece querer despistarnos hacia una cirrosis,pero 3 cm es realmente banal).

La opción 3 par ece poco probable. Por otro lado, aunque parezca que 62

años es edad avanzada para un quiste ovárico, no es raro que existan quis-

tes voluminosos en torno a los 60 años, sobre todo tras histerectomía.

P007 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de las complicaciones de la cirrosis.

Se trata de un caso clínic o en el que nos pr esentan un paciente que ingresa

en urgencias por v arices esofágicas que son tr atadas con escleroterapia. No

obstante, esto no nos debe confundir con la cuestión principal de la pr egun-

ta, que es la actitud ante un paciente con ascitis a tensión y la profilaxis de la

peritonitis bac teriana espontánea. El tratamiento de la ascitis se basa en el

reposo, restricción de líquidos y sodio y el uso de diuréticos (espironolactona

y furosemida). Para la ascitis r esistente a diurétic os existen varias posibilida-

des, como son la par acentesis ev acuadora, el shunt peritoneovenoso o la

introducción de un TIPS. Para la profilaxis primaria o secundaria de la perit o-

nitis bacteriana espontánea, estudios recientes han demostr ado que el nor-

floxacino (u otr as quinolonas) es útil en pacient es cirróticos con alto riesgo,

como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (respuesta 2 correc-

ta), los que tienen pr oteínas en el líquido ascític o muy disminuidas (<1 g/dl)

o los que han tenido un episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea.

Por otro lado, las opciones 3, 4 y 5 hac en referencia al tr atamiento de la

hemorragia por v arices, y la opción 1 al de la degener ación c ombinada

subaguda y la intoxicación alcohólica.

P013 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de las complicaciones de la cirrosis. De nuevo,

nos preguntan acerca de la ascitis y del tr atamiento y profilaxis de la peri-

tonitis bacteriana espontánea.

241Desgloses

El tratamiento debe comenzarse si la cifra de polimorfonucleares del líquidoes superior a 250 mm 3. Los fármacos más utilizados de f orma empírica sonlas cefalosporinas de t ercera generación. El tratamiento se hac e de siet e adiez días,aunque en algunos trabajos los tratamientos de cinco días han sidoeficaces (respuesta 4 falsa).También ha demostrado ser eficaz la monitoriza-ción de los polimorfonucleares del líquido y suspender el tratamiento cuan-do éstos estén por debajo de 250. La administración de albúmina intraveno-sa previene el desarrollo de insuficiencia r enal. La profilaxis de la perit onitisbacteriana asintomática ha sido comentada en otras preguntas de este des-glose como, por ejemplo, la número 7 de este mismo MIR 02-03.

P020 MIR 2002-2003

Pregunta fácil del tema de complicaciones de la cirrosis.

Cuando un paciente tiene cirrosis, es primordial diagnosticar de forma pre-coz las posibles complicaciones que puede tener, como son la hemorragiadigestiva alta (HDA) por varices esofágicas, la ascitis, la peritonitis bacteria-na espontánea y el síndrome hepatorrenal. En el caso que nos plantean, elpaciente tiene v arices esofágicas de gr an tamaño c on manchas r ojas, loque nos indica que tiene alto riesgo de rotura y, por tanto, de HDA; de estemodo nos v emos obligados a disminuir su pr esión portal a menos de 12mmHg para evitar el sangr ado. La profilaxis de HDA puede ser primaria osecundaria según ha ya sangrado previamente el pacient e o no; en la pri-maria sólo se dan betabloqueant es no car dioselectivos para disminuir lapresión por tal, o si no la puedes medir , reducir la fr ecuencia cardíaca un25%. Si no se toleran o están contraindicados, se realiza ligadura endoscó-pica periódica. Si el pacient e hubiera sangrado ya (pr ofilaxis secundaria),deberíamos añadir a los betabloqueant es nitritos. Si no se t oleran o estáncontraindicados, se opta por la ligadura endoscópica de las varices.

Repasa el algoritmo que aparece en la pregunta 8, MIR 05-06.

P009 MIR 2001-2002

La ascitis es presencia de líquido en la ca vidad peritoneal. Su causa másfrecuente es la cirrosis hepática . Cuando su cantidad es pequeña, lospacientes no suelen presentar síntomas específicos en relación con la asci-tis, y en una explor ación física rutinaria puede pasarse por alt o. Es aquídonde la ecografía tiene una gr an utilidad diagnóstica. Efectuado el diag-nóstico y comprobado su origen (siempre hay que realizar una paracente-sis diagnóstica para cultivar el líquido y det erminar las proteínas y célulaspresentes), es necesario tratar al paciente para eliminar la ascitis.

En esta pregunta se habla de ascitis moderada, luego parece coherente inten-tar el tratamiento médico antes del tratamiento quirúrgico del que nos hablala opción 5, por lo que es falsa. Éste tendrá plena vigencia en estadios finalesque hagan aceptables las complicaciones que puede acarrear. La paracente-sis evacuadora total sí que puede emplearse junto con la reposición de albú-mina, pero no en los casos moderados, sino en aquellos que supongan ascitisrefractaria o ascitis a tensión (respuesta 4 falsa).Así nos quedamos con las tresposibilidades de tratamiento médico que nos ofrecen.El primer paso es la res-tricción de sodio,dado que la cantidad de fluido retenido depende del balan-ce entre el sodio ingerido en la dieta y el ex cretado en la orina. Si el primeroes superior al segundo , los pacient es acumularán líquido , pero cuando laexcreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis disminuirá. Una v ezexplicado esto, recordar que la furosemida sola es menos eficaz que la espiro-

nolactona o que la c ombinación de ambas . De aquí que la opción c orrectasea la 1. En segundo lugar se añadiría furosemida y después se incrementarí-an paulatinamente las dosis si no respondiera el paciente.

P013 MIR 2000-2001

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encima delligamento de Treitz. La hematemesis indica, generalmente, una hemorra-gia de este tipo. Las melenas denotan usualmente un origen en esófago ,estómago o duodeno, aunque lesiones más bajas pueden también produ-cirla cuando el tránsito está bastante aumentado. La hematoquecia o eva-cuación de sangre roja por el r ecto significa, por lo general, que la hemo-rragia es de origen distal al ligament o de Treitz (la hemorr agia digestivaalta también puede originar hematoquecia).

Las cuatro causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son:

• Úlcera péptica.• Gastritis erosiva.• Varices.• Desgarro de la mucosa esofagogástrica.

Es en est e último grupo se incluy en hasta el 90% de t odos los casos dehemorragia digestiva alta.

La úlcera duodenal es la causa más corriente de hemorragia digestiva alta en lapoblación general. Una hemorragia digestiva alta en un pacient e con cirrosissugiere un origen varicoso,si bien la mitad de los pacientes pueden sangrar poruna úlcera péptica o una gastropatía portal hipertensiva (respuesta 2 correcta).

Digestivo

P013 (MIR 00-01) Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática

Digestivo

242 Desgloses

El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición menores que las

varices esofagogástricas y que la úlcera duodenal.

P020 MIR 2000-2001

El caso clínico nos muestra a un paciente con cirrosis y una serie de datos clíni-

cos y de laboratorio que nos llevan a clasificarlo en la categoría C de Child-Pugh

(ver tabla siguiente), la ascitis (no especifican cuantía),la albúmina de 2,3 g/dl,la

actividad de protombina del 40% y la bilirrubina indirecta 4,8 mg/dl).

Se presenta en urgencias por una hematemesis. El primer paso que debe-

mos realizar es siempre el control de la hemorragia aguda. Para ello, se uti-

liza la escleroterapia a la vez que se administra somatostatina o glipresina;

como la función hepática en nuestro caso es muy mala (Child B o C),se pro-

gramará TIPS o trasplante hepático (respuesta 3 verdadera).

Con relación al resto de las opciones:

• La escler osis, y post eriormente deriv ación esplenorr enal, se llev a a

cabo cuando existe una buena función hepática.

• La derivación esplenorr enal pr oximal se r ealiza cuando exist e

esplenomegalia con hiperesplenismo.

• La derivación esplenorrenal distal (Warren) es la que tiene menor

riesgo de encefalopatía y, por tanto, es el tratamiento de elección en

la cirugía electiva y en los candidatos futuros a transplante.

• La derivación porta-cava urgente es la término-lat eral, de elección

cuando el sangrado es intenso y no se controla con otras medidas.

• La técnica de Sugiura se utiliza principalmente cuando hay trombo-

sis masiva del sistema porta.

• La colocación de bandas esofágicas, como la ligadura endoscópica

de las varices, se realiza como técnica de profilaxis, cuando fracasa el

tratamiento médic o o están c ontraindicados los β-bloqueantes +

nitritos. En nuestro caso, como la función hepática es mala (Child C),

no bastaría sólo con esta actuación.

P005 MIR 2000-2001F

En esta pregunta nos plantean la elección de la actitud terapéutica ante la

complicación que presenta el paciente cirrótico del caso clínico, una peri-tonitis bacteriana espontánea (infección bacteriana del líquido ascític o

en ausencia de un f oco intr aabdominal; en adult os es más fr ecuente en

cirróticos, mientras que en pacient es pediátric os se asocia a síndr ome

nefrótico) lo cual se deduce del análisis del líquido ascític o expuesto en el

enunciado.

La PBE es una inf ección seria que af ecta aproximadamente al 19% de loscirróticos con ascitis. A pesar de que exista un diagnóstico y un tratamientoprecoz, la mortalidad oscila entre el 30-70%. En torno al 70% de los pacien-tes que sobrevivieron al primer episodio presentaron un segundo episodioen el primer año . El factor predictivo más impor tante para el desarrollo dePBE es una c oncentración pr oteica en liquido ascític o menor de 1 g/dl(debido a la baja actividad opsónica del líquido ascítico-LA).

El diagnóstico de PBE puede ser r ealizado por el análisis de líquido ascíti-co si el recuento de linfocitos en el LA es superior a 250-500 células/mm 3.Se debe considerar la posibilidad de un falso positiv o, por lo que se debeinocular el líquido ascítico en las botellas de hemocultivos.

• El tratamiento de elección de la PBE es una cefalosporina de terce-ra generación (cefotaxima: respuesta 5 correcta). Alternativas a estetratamiento son la amo xicilina-clavulánico, ampicilina sulbac tam olicarcilina-clavulánico.

La profilaxis de la PBE se r ealiza con norfloxacino y ha demostrado su uti-lidad en pacientes con un episodio previo de PBE (profilaxis secundaria), yen pacientes cirróticos de alt o riesgo c omo son aquellos c on hemorragiadigestiva alta y aquellos c on proteínas totales en líquido ascític o <1g/dl(profilaxis primaria).

A c ontinuación puedes enc ontrar las car acterísticas de algunos tipos deperitonitis para comparar con PBE.

P020 (MIR 00-01) Valoración funcional de la cirrosis

P005 (MIR 00-01F) Diagnóstico de PBE

243Desgloses

P008 MIR 2000-2001F

Este caso clínico nos ofrece a un paciente con artritis reumatoide y coles-tasis que padece una hemorragia digestiva por varices esofágicas, de lo

cual se deduc e la exist encia de hipertensión portal (HTP); de forma que

para resolver la pr egunta, debemos reconocer la causa de la HTP en est e

paciente en concreto.

Recuerda que la causa más c omún de HTP es la cirrosis, la cual podemos

descartar en est e caso, dado que no exist en nódulos de regeneración ni

fibrosis en la biopsia (respuesta 2 falsa).

La permeabilidad de la vena porta nos permite descartar las causas de HTP

prehepática (respuesta 1 falsa).

La negatividad de los marcadores tumorales habla en c ontra de la exis-

tencia de procesos neoplásicos (respuesta 3 falsa).

De esta manera, sólo nos quedan dudas entre las opciones 4 y 5 y nos incli-

naremos por esta última debido a la descripción anat omopatológica: la

hiperplasia r egenerativa nodular c onsiste en una alt eración difusa del

hígado, con hepalocilos hinchados , rodeados de células atr oncas, en

ausencia de fibrosis. Esta entidad puede asociarse al trasplante de médula

ósea y a la cirrosis biliar primaria.

La siguiente tabla trata de resumir los aspectos etiológicos de cada subti-

po de hipertensión portal y sus consecuencias:

P206 MIR 2000-2001F

La vena cava inferior es el vaso sanguíneo que canaliza toda la sangre de la

parte del cuerpo situada por debajo del diafragma hasta el corazón. Se ori-

gina de la unión de las dos v enas ilíacas comunes, localizándose a la dere-

cha y anteriormente con respecto a la columna y un poco inferior a la bifur-

cación de la aorta. Va a ascender verticalmente hasta la altura de la prime-

ra vértebra lumbar para inclinarse hasta un huec o que hay en la car a dia-

fragmática del hígado, atravesarlo y desembocar junto a la cara superior en

la aurícula derecha.

Son colaterales de la vena cava inferior:

• Venas lumbares.

• Venas renales, que a su vez reciben a las venas suprarrenales inferio-

res, y en el caso de la renal izquierda, también reciben a las suprarre-

nales media y a la vena espermática y ovárica izquierda.

• Venas suprarrenales medias.

• Venas testiculares y ováricas derechas.

• Venas frénicas.

• Venas hepáticas, que van a conducir toda la sangre que viene desde

el hígado, que a su v ez ha llegado mediant e la v ena por ta. La vena

porta se forma de la fusión de la v ena mesentérica superior, espléni-

ca y mesentérica inferior (respuestas 1, 3 y 5 correctas).

Con respecto a las otras contestaciones:

• La v ena gastr oepiplóica u omental inf erior es una de las múltiples

venas que desembocan en la vena esplénica (respuesta 2 correcta).

• Las v enas hemorroidales superior es drenan en la mesentéricainferior, mientras que los plexos venosos medio e inferior lo hacen

en la ilíaca (respuesta 4 falsa).

Digestivo

P008 (MIR 00-01F) Tipos de hipertensión portal

P206 (MIR 00-01F) Comunicaciones portosistémicas en la HTP

Digestivo

244 Desgloses

P110 MIR 1999-2000

En el tratamiento farmacológico de la hemorragia aguda por varices eso-

fágicas, se utilizan compuestos que disminuyen el flujo esplácnico y portal,

como glipresina, somatostatina, octreótide o vasopresina.

• La vasopresina produce, de manera colateral, vasoconstricción sis-

témica, lo que causa muchos ef ectos secundarios deriv ados de la

isquemia de ór ganos (r espuesta 2 cier ta). Por est o, el tr atamiento

con v asopresina está c ontraindicado en pacient es car díacos o

hipertensos.

• Por estas r azones, los fármacos de elección para el tr atamiento ini-

cial son la somatostatina y el octreótide (respuesta 5 cierta), ya que

mantienen el ef ecto v asoconstrictor esplácnic o, pero c on menos

efectos colaterales que la vasopresina (respuesta 2 cierta).

• La glipresina es el único fármaco con el que se ha demostr ado una

disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por sangrado

de varices esofágicas (respuesta 3 cierta y respuesta 4 falsa).

El esquema ter apéutico resumido del sangr ado por v arices esofágicas

puedes verlo en la parte inferior de la página.

P157 MIR 1999-2000

Si bien en esta pr egunta se dan muchos dat os sobre un caso clínico, en

realidad no son nec esarios por que la pr egunta se r esume en ¿cuál es la

medida más adecuada para impedir un primer episodio de sangrado por unas

varices esofágicas?

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a

menudo con una serie de secuelas importantes, entre las cuales están las

varices gastroesofágicas y esplenomegalia.

P110 (MIR 99-00) Varices esofágicas: algoritmo terapéutico

245Desgloses

• El empleo de un betabloqueante es la única terapéutica que ha

demostrado eficacia profiláctica en un paciente que nunca ha san-

grado (respuesta 3).

- Los betabloqueantes disminuyen la presión portal al disminuir el

flujo sanguíneo esplácnico.

- El objetivo es r educir el gr adiente de pr esión a menos de 12

mmHg, puesto que se ha demostr ado que c on estas pr esiones se

reduce el riesgo de sangr ado y disminuirá la mor talidad. Si no se

mide la presión portal, se intentará dar la dosis nec esaria para dis-

minuir la fr ecuencia cardíaca un 25%. El fármaco más usado es el

propranolol.

• En el caso de una hemorr agia aguda , acostumbra a r ealizarse

escleroterapia, dado que el sangrado activo impide la correcta visua-

lización para realizar la técnica de ligadur a; sin embargo, en la profi-

laxis secundaria, es de elección la ligadura endoscópica.

• Cuando el sangrado no puede contenerse con tratamiento médi-co o endoscópico, se utiliza la sonda-balón de S engstaken como

máximo 24 horas, y si tampoco se consigue controlar, debe plantear-

se una opción quirúrgica:

- Se debe plantear un TIPS en pacientes con estadios avanzados de

la clasificación de Child , ya que pr obablemente en la ev olución

necesitarán trasplante (recuerda que los TIPS no dificultan la técni-

ca posterior del trasplante).

- Sin embargo, en los pacientes en los que se prevé que no necesita-

rán trasplante (buena función hepática),se puede realizar un shuntquirúrgico (derivación portosistémica).

Repasa el algoritmo t erapéutico de las v arices esofágicas c on la figur a de

la pregunta 8, MIR 05-06.

P245 MIR 1999-2000

El tratamiento de las v arices esofágicas puedes r epasarlo con la figur a de

la pregunta 8, MIR 05-06. Por lo demás, es necesario que tengas claros dos

hechos:

• La glipresina es el único fármaco con el que se ha demostr ado una

disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por sangrado

de varices esofágicas.

• Existen numer osos estudios sobr e el empleo de betabloqueantesno selec tivos (como el pr opranolol) en la pr ofilaxis del sangr ado

digestivo por v arices esofágicas que muestr an como resultado una

reducción de la incidencia de hemorr agia y un aumento de la

supervivencia. Sin embargo, este punto aún sigue dentr o del terre-

no de lo controvertido lo que, probablemente, haya motivado la anu-

lación de la pregunta.

P039 MIR 1998-1999

En esta pregunta nos piden la opción c orrecta sobre un caso de peri-tonitis bac teriana espon tánea. Vamos a int entar descar tar cada

opción:

• Opción 1: la peritonitis bacteriana espontánea es una complicación

específica de los pacient es cirróticos con ascitis y se car acteriza,

precisamente, por la infección de ese líquido ascític o sin que exis-tan focos infecciosos intr aperitoneales que lo justifiquen. Sonespecialmente susc eptibles los enf ermos c on hepat opatía muyavanzada.

• Opción 2: el diagnóstico de seguridad se basa en la demostración demás de 500 leucocitos/microlitro, especialmente si hay más de 250polimorfonucleares/microlitro en el líquido ascítico. La positividaddel cultiv o del líquido no es una c ondición indispensable par a eldiagnóstico. Ten en cuenta que detectar bacterias mediante una tin-ción de Gram puede resultar suficiente.

• Opción 3: como apar ece en pacient es c on enf ermedad hepáticaavanzada, no es r aro que t enga una importante mor talidad. Poreso, en cuanto se sospeche el diagnóstic o instauraremos tratamien-to empírico con cefalosporinas de 3ª generación porque en la mayo-ría de los casos se identifican bacilos entéricos gramnegativos (E. colies el más frecuente). Con menor frecuencia, se debe a neumococos oa otras bacterias grampositivas.

• Opción 4: nos remitimos a lo comentado en la opción anterior.• Opción 5: aunque los datos clínicos característicos residen en fie-

bre de comienzo brusco con escalofríos y dolor abdominal difusocon rebote, en un número significativo de casos sólo exist e clíni-ca de deterioro de la función hepática,siendo los signos de infec-ción mínimos o inexistentes. En consecuencia, esta opción es lacorrecta.

P255 MIR 1998-1999F

Se define c omo hipertensión portal al aument o del gr adiente de pr esiónentre v ena por ta y ca va inf erior de 6 mmHg , aunque suele pr esentarsecomo clínicamente significativo cuando es mayor de 12.

Se encuentran tres tipos según el lugar anatómic o de la obstrucción r es-pecto a los sinusoides hepáticos (véase el esquema siguiente).

La causa más normal es la cirrosis hepática, seguida de la obstrucción de lavena porta.

Digestivo

P255 (MIR 98-99F) Causas de hipertensión portal

Digestivo

246 Desgloses

Fisiopatológicamente, recuerda que la presión portal es igual al flujo por la

resistencia y que, en el caso de la cirrosis hepática, aumentan ambos. Fíjate

en el siguiente algoritmo.

Clínicamente, las principales manifestaciones de la hipertensión portal son:

• Hemorragia digestiva alta por varices gastroesofágicas.

• Esplenomegalia con hiperesplenismo.

• Ascitis.

• Encefalopatía aguda y crónica.

La presencia de flujo colateral desde el sistema venoso portal al sistémico

se da fundamentalmente en:

• Unión gastroesofágica → varices gastroesofágicas.

• Recto → hemorroides.

• Espacio retroperitoneal y ligamento falciforme hepático → colatera-

les periumbilicales en cabeza de medusa.

P003 MIR 1997-1998

Para conocer el tr atamiento de la gastritis hiper tensiva portal, repasa con

la figura de la pregunta 8, MIR 05-06, el tratamiento de las varices esofági-

cas, dado que se r ealizan las mismas maniobr as. No olvides que la hemo-

rragia por v arices esofágicas suele ser más usualment e preguntada en elMIR y que es necesario que conozcas.

P170 MIR 1997-1998

La peritonitis bac teriana espontánea (PBE) es una de las c omplicacionesdel paciente cirrótico y consiste en la infección de una ascitis preexistenteen ausencia de una fuente intraabdominal obvia (perforación de una úlce-ra, apendicitis, diverticulitis,...).

Los gérmenes más frecuentes son los bacilos gramnegativos, sobre todo E.coli, y entre los grampositivos, el neumococo (recuerda que el neumococoes el que se aísla c on más fr ecuencia en la perit onitis espontánea delpaciente con síndrome nefrótico).

Los factores de riesgo para desarrollar PBE en un cirrótico son:

• Antecedentes de PBE.• Pacientes hospitalizados con ascitis.• Niveles bajos de proteínas en el líquido ascítico.• Hemorragia digestiva.

En estos casos, es útil la profilaxis con norfloxacino. Cuando se desarrollala PBE, que suele manifestarse por fiebre y dolor abdominal o un deteriorode la función hepática,ha de realizarse tratamiento empírico con cefalos-porinas de 3ª gener ación. En ocasiones , cursa de modo asint omático,siendo un hallazgo casual al hac er el recuento de células en líquido ascíti-co y es un criterio suficiente para iniciar el tratamiento (aún sin clínica).

De modo que en todo pacien te c on desc ompensación hidrópica enforma de ascitis de su cirr osis hepática, hay que analizar el líquidoascítico, pues la causa puede ser una PBE, aún en ausencia de clínica carac-terística.

Ante una PBE debe hac erse diagnóstic o diferencial c on la perit onitis se-cundaria y la bac terascitis monomicrobiana no neutrofílica, basándose enlos hallazgos de la paracentesis y el cultivo del líquido ascítico.

Repasa el algoritmo de la PBE que apar ece en la pregunta 8, MIR 06-07.

P001 MIR 2006-2007

Esta pregunta es relativamente típica en el MIR. La asociación entre colitisulcerosa y c olangitis esclerosante primaria es bastant e conocida, y habi-tualmente la presentan en un varón entre 30 y 50 años. Aproximadamenteun 80% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria asocian coli-tis ulcerosa. En cambio, dentro del total de pacientes con colitis ulcerosa esrelativamente infrecuente. En este caso, el caso clínico es bastante suges-tivo, aunque no le han r ealizado la prueba que mejor puede orientar eldiagnóstico: CPRE. En caso de haberse realizado, hubieran dado el dato deestenosis y dilataciones múltiples.

P255 (MIR 98-99F) Fisiopatolgía de la hipertensión portal

Colestasis crónicas T38

247Desgloses

P002 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre un tema muy reiterado en el MIR,que es el de la cirro-sis biliar primaria (CBP). Nos cuentan un caso clínic o de una pacient emujer con la f osfatasa alcalina elev ada y anticuerpos antimit ocondrialespositivos, datos que son muy típicos de la enfermedad que nos ocupa.

• Inmunidad humor al: IgM (es car acterística una incapacidad par apasar de A c IgM a IgC después de una inmunización). AMA + en el90% de los casos . Son IgC fr ente a pr oteínas mitocondriales. Tienenuna especificidad del 98%.

• Inmunidad celular: ↓ linfocitos T.

La hist ología de la CBP se divide en cuatr o estadios; concretamente, lapaciente que nos comentan se encuentra en un estadio inicial en el que elinfiltrado se encuentra rodeando los conductos biliares sin sobrepasar losespacios porta. En esta situación, el tratamiento indicado que se consideramás eficaz es el ur osodiol o ácido ursodeso xicólico (respuesta 1), aunquese ha ensa yado c on div ersos fármac os c omo la c olchicina, metotrexate,azatioprina o ciclosporina. No obstante, esta pregunta es polémica porquese dio como correcta no dar ningún fármaco (respuesta 5), en contra de labibliografía de referencia.

P012 MIR 2000-2001

En esta pregunta nos plantean un caso clínic o y para resolverlo podemoscomenzar teniendo en cuenta los dat os analíticos que nos pr oporcionan.Nos damos cuenta de que predominan las enzimas de colestasis (fosfata-sa alcalina y gammaglutamiltr ansferasa) sobre las de citólisis (AST y AL T).Con esta información, descartamos la hepatitis aut oinmune, que general-mente se pr esenta con un patrón de citólisis pr edominante (respuesta 2incorrecta).

La bilirrubina sérica está elevada, sobre todo la directa y, por tanto, no esta-mos ante un patrón de colestasis disociada (que típicamente nos darán lasmetástasis hepáticas, por lo que la respuesta 3 es incorrecta).

El cuadro clínico se muestra de forma subaguda con menos de un mes deevolución, lo cual no encaja con un cuadro de coledocolitiasis, que tendríauna evolución más aguda (respuesta 5 incorrecta).

Nos quedamos c on dos opciones que pueden t ener una clínica similar yque concuerda con la que nos exponen en el enunciado (dolor sor do en

hipocondrio der echo y ast enia). El ant ecedente de c olitis ulc erosa y la

negatividad de los anticuerpos antimitocondriales, que son positivos en el

95% de los casos de CBP, hacen que nos inclinemos por el diagnóstic o de

colangitis esclerosante primaria (respuesta 4 correcta).

Para repasar las dif erencias de estas dos enf ermedades, fíjate en la tabla

anterior.

P006 MIR 2000-2001F

En esta pregunta, bajo la forma de caso clínic o, nos piden el tratamientode la enf ermedad. Lo primer o sería llegar al diagnóstic o, fijándonos en

datos característicos; para facilitarnos la deducción podríamos descartar la

opción 4, sabiendo que la ecografía es normal, es decir, no hay litiasis biliar.

El caso es típic o de una cirrosis biliar primaria (CBP) . Recuerda que es

una hepat opatía c olestásica crónica y pr ogresiva de causa desc onocida

que se da en un 95% de los casos en mujer es.

Datos sugerentes de CBP en el caso clínic o:

• Aumento de los niveles de IgM.

• Gran cantidad de autoanticuerpos en suero, siendo los más relevantes

los anticuerpos antimit ocondriales ( AMA-M2). Los AMA se encuen-

tran en el 95% de las CBP y tienen una especificidad del 98%. Sus títu-

los no se c orrelacionan ni con la severidad ni con la progresión de la

enfermedad.

DigestivoP012 (MIR 00-01) Principales diferencias de la CBP y la CEP

P002 (MIR 02-03) Anormalidades de la inmunidad en la cirr osis biliarprimaria (CBP)

Digestivo

248 Desgloses

• Descripción anat omopatológica de la lesión; existen cuatr o esta-dios de la enfermedad, que vienen definidos por los hallazgos en labiopsia. La lesión car acterística es una colangitis destruc tiva nosupurativa crónica (infiltrado linfoplasmocitario del espacio portacon destrucción de conductillos biliares intrahepáticos).

• Astenia y prurito son los sínt omas más usuales al diagnóstic o.También aparece ictericia.

• Existe elevación de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes.

Las transaminasas suelen elev arse poco. La bilirrubina se elev a a medidaque progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronóstico dela enfermedad.

En cuanto al tratamiento, el ácido ursodesoxicólico (respuesta 1 correcta)se considera el más eficaz. En fase IV (cirrosis franca), se recurre al trasplan-te hepático.

P008 MIR 1999-2000F

La cirr osis biliar primaria (CBP) se asocia a otr as enf ermedades de baseautoinmune:

• Síndrome de Sjögren (es la enfermedad que se asocia de modo másusual).

• Artritis reumatoide.• Vasculitis.• Dermatomiositis.• Síndrome de CREST.• Fibrosis pulmonar.• Tiroiditis autoinmune de Hashimoto.• Úlcera péptica gastroduodenal.• Litiasis biliar.• Enfermedad celíaca.• Colitis ulcerosa.• Enfermedad de Crohn.• Anemia hemolítica.• Acidosis tubular renal.

Con respecto al resto de las respuestas que aparecen en la pr egunta hayque saber que:

• Los anticuerpos antimit ocondriales se encuentr an pr esentes en el90-95% de los casos.

• Los anticuerpos antinuclear es, antitiroideos y antimúsculo liso sepueden enc ontrar, pero no en un por centaje tan alt o c omo el queaparece en la respuesta 2.

• El principal autoantígeno en la CBP (presente en el 90% de los casos)contra el que se dirigen los anticuerpos IgG antimit ocondriales es elcomponente de 74-kDa E2 de la deshidr ogenasa del ácido pirúvic o(PDC), y se denomina dihidrolipoamida acetiltransferasa. Esta pro-teína E2 es una enzima del complejo PDC y se encuentra en la mem-brana mitocondrial interna (respuesta 4 falsa).

• Como la patogenia de la CBP puede deberse a un trastorno de la res-puesta inmune , no sería descabellado pensar en la utilidad de loscorticoides en el tr atamiento. Sin embar go, no sólo no son útilessino que además pueden empeorar la osteoporosis de estas pacien-tes (respuesta 5 falsa).

P001 MIR 1997-1998

El cuadro descrito muestra a un paciente adulto con antecedentes de colitisulcerosa que,en el transcurso de unos meses empieza a desarrollar clínica deobstrucción de la vía biliar (prurit o, ictericia), así c omo dat os analític os decolestasis.Todo ello, sugiere colangitis esclerosante.Ante la sospecha de estaenfermedad, la primera prueba diagnóstica es la ec ografía (como en cual-quier cuadro de colestasis) y el procedimiento de elección será laCPRE (ima-gen típica en cuentas de rosario). Una enfermedad importante con la quedebemos hacer el diagnóstic o diferencial es la cirr osis biliar primaria (CBP),cuyas semejanzas y dif erencias más destacadas podemos obser var en latabla de la pregunta 12, MIR 00-01.

P012 MIR 2007-2008

El caso que nos cuentan es altament e sugestivo de hemocromatosis, porla enorme elev ación de la f erritina y la elev ación de las tr ansaminasas.Durante los últimos años , han apar ecido pr eguntas sobr e los aspec tosgenéticos de esta entidad, así que debes conocerlos muy bien, sobre todolo siguiente:

• El gen alterado está en el cromosoma 6.• La herencia es autosómica recesiva.• La mutación más frecuente es la C282Y (respuesta 2 correcta).

Estos detalles ya se han pr eguntado en el MIR en múltiples c onvocatorias.Además, existen datos muy sugestivos en el pacient e de la pr egunta, quedeberían reforzar todavía más tu sospecha:

• Glucemia basal de 180: recuerda la asociación con diabetes mellitus,por la infiltración del páncreas por el hierro en exceso.

• Bronceado de la piel, por el depósito de hierro: de ahí la denomina-ción, en los textos clásicos, de diabetes bronceada.

• Aumento de la saturación de la transferrina.• Dolores ar ticulares en r odillas y muñecas: en más de una ocasión,

esta enfermedad ha apar ecido en el MIR c omo causa de ar tropatíamicrocristalina (pirofosfato cálcico).

Repasa las manif estaciones clínicas de la hemocr omatosis c on la tablaanterior.

P012 (MIR 07-08) Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis

Enfermedades hepáticas de causametabólica y cardíaca T39

249Desgloses

P009 MIR 2006-2007

La hemocromatosis se ha preguntado mucho durante los últimos años enel MIR. No ofrece, en consecuencia, una dificultad excesiva. La hemocroma-tosis implica una significativ a sobr ecarga de hierr o en el or ganismo delpaciente, así que la mejor opción son las flebot omías (respuesta 4 correc-ta). En pacientes que no toleren este tratamiento, puede plantearse el usode desferroxamina, pero su eficacia es muy inf erior. Observa la aparición,una vez más en el examen, de la famosa mutación C282Y , que se ha pr e-guntado en varias ocasiones.

P194 MIR 2003-2004

Es una pregunta fácil tipo caso clínico típico.

Todas las opciones tienen r elación c on la pat ología hepática, pero cadauna de ellas es car acterística de una enf ermedad determinada. Nos pidenlo que confirmaría el diagnóstico, describiendo un paciente con clínica dehemocromatosis (artralgias + diabetes + atrofia testicular), con hierro séri-co elevado.

La opción 1 nos ser viría par a diagnosticar una hepatitis aut oinmune, la 2para las porfirias, la 5 para la enfermedad de Wilson, y la 4 para el estudio dela evolución de cualquier cirrosis hepática. En atención a lo cual, la opción 3sería la correcta para confirmar el diagnóstico de hemocromatosis.

P124 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de enfermedades hepáticas decausa metabólica.

• Hígado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio (c on o sinhepatomegalia). Cirrosis. Hepatocarcinoma.

• Piel: pigmentación bronceada (80%), sobre todo en áreas expuestasal sol.

• Páncreas: diabetes mellitus (65%).• Articulaciones: artropatía (25-50%).• Corazón: miocardiopatía hemocromatósica (restrictiva). Es frecuente

y de mal pronóstico.• Hipotálamo-hipófisis: hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia

testicular.• Otras: letargia, disminución nivel concentración, hipotiroidismo.

NOTA: la clínica depende del deterioro funcional por acumulación de hie-rro en los múltiples órganos y tejidos.

La hemocr omatosis es un tr astorno c on her encia aut osómica r ecesivaque da lugar a una acumulación pr ogresiva de hierr o en el or ganismo,especialmente en algunos órganos. El gen alterado, que se encuentra enel brazo corto del cr omosoma 6, genera un incr emento en la absor ciónintestinal de hierr o. El 80% de los pacient es son homocigótic os para lamutación C282Y en el gen HFE; no obstante, existe una forma no genéti-ca de hemocr omatosis. Los sínt omas apar ecen habitualment e en v aro-nes sobre los 50 años y en mujeres algo más tarde, probablemente debi-do a que las menstruaciones y los embarazos protegen parcialmente. Losórganos más af ectados por la acumulación de hierr o son el hígado

(donde puede dar una cirrosis e incluso degenerar en hepatocarcinoma),

piel (pigmentación bronceada), páncreas (diabetes mellitus), articulacio-

nes (artropatía), corazón (miocardiopatía restrictiva), hipotálamo-hipófi-

sis (hipogonadismo hipogonadotr opo con atrofia testicular) y otr os. Se

sospecha por la clínica y midiendo parámetros como el índice de satura-

ción de transferrina o la ferritina, que estarán muy elevados. El diagnósti-

co definitiv o se r ealiza c on la biopsia hepática, si bien en ocasiones se

puede hacer determinando la pr esencia de la mutación en el gen HFE.

Respecto al tratamiento hay que saber que se hac en flebotomías repeti-

das ex trayéndose 500 mililitr os una o dos v eces por semana. Si no se

toleran las sangrías, se puede utilizar desf erroxamina por vía par enteral,

aunque es mucho menos ef ectiva. En situación de hepat opatía terminal

se opta por el trasplante hepático.

P010 MIR 1999-2000F

La prueba que se emplea habitualmente en el diagnóstico de la hemocro-

matosis es la cuantificación de hierro en la biopsia hepática (respuestas 1,

2 y 4 falsas). Se aconseja ante una clínica que nos sugier a hemocromatosis

(cirrosis hepática, diabetes e hiperpigmentación cutánea) o una prueba de

laboratorio que nos indique un aumento de los depósitos tisulares de hierro

(concentración plasmática de f erritina). La biopsia nos permitirá además el

cálculo del índice de hierro hepático (microgramos de hierro/gramo de peso

seco)/56 x edad. Con el índice de hierro hepático podremos diferenciar pre-

cozmente a los sujetos homocigóticos de los heterocigóticos.

Dado que la hemocr omatosis primaria es una enf ermedad de her encia

autosómica recesiva, el diagnóstico de un caso nos debe llev ar a hacer un

estudio de los miembros de la familia. Para esto, se puede hacer medición

de ferritina y biopsia hepática, pero también se puede usar una pruebagenética. Si sabemos cuál es el gen de la hemocr omatosis y la mutación

que provoca la enfermedad en ese gen, podremos hacer el diagnóstico. El

gen lo conocemos y se localiza próximo al locus HLA-A en el cr omosoma

6. Se denomina HFE y sintetiza una pr oteína, MHC, con 347 aminoácidos .

La mutación también la conocemos; se trata de una sustitución homocigo-

ta Cys282Tyr (una sustitución de cisteína por tirosina en la posición 282) en

la proteína.También sabemos que es más frecuente en los países nórdicos.

Por consiguiente, la respuesta cierta es la 5.

P260 MIR 1998-1999

La hemocromatosis idiopática es un trastorno de herencia autosómica

recesiva, cuyo gen alterado se encuentra en el cr omosoma 6, con fuerte

asociación al HLA, sobre todo la HLA A3 y , también, al HLA B14 y B7. La

causa de la sobrecarga férrica se desconoce, pero está claro que existe un

defecto genético que ocasiona un incremento en la absorción intesti-nal de hierro. Esta enfermedad, no tratada, conduce a cirrosis hepática y

a otr as alt eraciones sistémicas . Habitualmente, los sínt omas apar ecen

sobre los 50 años en v arones y, en mujeres, algo más tarde, sobre los 60

años, probablemente debido a que las menstruaciones las protegen par-

cialmente. Sin embargo, existen casos en los que la enf ermedad surge a

una edad mucho más jo ven. El hígado suele ser el primer ór gano en

afectarse, siendo la causa más fr ecuente de muerte en los pacient es tra-

tados. En el 90% de los casos se obser va pigmentación bronceada, que

es más llamativ a en ár eas expuestas al sol. Otras manifestaciones inclu-

yen artralgias, letargia, disminución de la capacidad de c oncentración y

Digestivo

Digestivo

250 Desgloses

síntomas derivados de la diabet es, existiendo una ma yor tendencia a la

resistencia insulínica. Son frecuentes la artritis y los brotes de condrocal-

cinosis.

En los adultos jóvenes, el hipogonadismo puede ser la f orma de presen-

tación; es habitualment e hipogonadotropo, resultado del depósit o de

hierro a nivel hipotálamo-hipofisario. La miocardiopatía hemocromatósi-

ca puede iniciarse de forma súbita o progresiva, existiendo con frecuencia

alteraciones del ritmo y alt eraciones c ongestivas o r estrictivas c on fallo

cardíaco, que se hac e rápidament e r efractario, llevando a la muer te al

paciente si no se le trata.

En cuanto al diagnóstico, éste se establece ante la sospecha clínica, siendo

la determinación combinada de la saturación porcentual de transferrinay los niveles séricos de ferritina, el método más sencillo y adecuado para

la detección selectiva de la hemocromatosis, incluida la fase pr ecirrótica

de la enfermedad. Si se obser va una anomalía de cualquier a de estas dos

pruebas, hay que ef ectuar una biopsia hepática , ya que es la pruebadiagnóstica definitiva de la hemocromatosis. Otras pruebas que nos pue-

den ayudar son el cálculo de los depósit os de hierro susceptibles de que-

lación mediante desferroxamina, la TC o bien la RM hepáticas .

Respecto al tratamiento, se realiza con flebotomías repetidas de 500 ml,

una o dos v eces a la semana. En pacientes que no t oleren la sangría, por

ejemplo, en la anemia o la hipopr oteinemia sev eras, están indicados los

agentes quelant es c omo la desferroxamina, suministrada de f orma

parenteral, siendo menos efectiva que las flebot omías. En situaciones de

hepatopatía terminal, se recurre al trasplante hepático.

P091 MIR 1997-1998

La sobrecarga de hierro acarrea unos problemas similares a los que se dan

en la hemocromatosis idiopática. De ellos, los más graves son consecuen-

cia del depósito de hierro en el hígado y en el c orazón.

• La sider osis car díaca pr oduce arritmias , alteraciones en la c onduc-

ción y miocardiopatía restrictiva, que se puede diagnosticar pr ecoz-

mente mediante ecocardiografía.

• El depósito de hierr o en el hígado lesiona los hepat ocitos, pero con

muy poca inflamación, de modo que los niveles de transaminasas se

elevan muy discretamente en la mayoría de los casos.

En la v aloración de est os pacient es, la biopsia hepática proporciona la

máxima información, puesto que permit e determinar tanto el c ontenido

en hierro como el estado anatomopatológico del órgano. La TC o la RM del

hígado son los métodos no invasores más fiables para calcular el depósito

de hierro. Tanto la proporción hierro/concentración de transferrina ( TIBC),

como las cifr as de f erritina sérica están elev adas en la hemocr omatosis

transfusional, pero no establecen con exactitud el grado de sobrecarga de

hierro.

P007 MIR 2008-2009

Un caso clínic o difícil, en el que nos describen un c olangiocarcinoma hiliar,

conocido también como tumor de Klatskin. Este tumor aparece en el hepáti-

co común, cerca de la bifurcación, por lo que clínicamente suele ser más pre-

coz que el r esto de los c olangiocarcinomas. Lógicamente, al ser pr oximal al

conducto cístico, éste no se afecta y, por tanto, no habría distensión vesicular.

Al ser más proximal que otros colangiocarcinomas, el pronóstico es peor.

En cuanto al resto de las opciones, existen algunas razones en contra:

• En caso de tr atarse de una c oledocolitiasis r esidual, habríamos

encontrado dilatación en toda la vía biliar, no solamente a nivel intra-

hepático, ya que los cálculos suelen impactarse en las inmediaciones

de la ampolla de Vater (respuesta 1 falsa). Sin embargo, esta dilata-

ción exclusivamente intrahepática sí da soporte al tumor de Klatskin.

• Sería difícil justificar la r espuesta 2, puesto que la int ervención qui-

rúrgica se r ealizó hac e 20 años . No par ece pr obable una est enosis

iatrogénica.

• En caso de tratarse de una hepatitis aguda colestásica, debería exis-

tir clínica de hepatitis (fiebre, elevación de las transaminasas, males-

tar general, dolor en hipocondrio derecho…). Sin embargo, aquí nos

hablan de un síndrome colestásico puro.

• La colangitis esclerosante hubiera mostrado estenosis y dilataciones

a varios niveles. No obstante, dado que la ec ografía puede no ser lo

suficientemente sensible par a evidenciar esta imagen, debemos

atender a más detalles.Y falta lo fundamental:el antecedente de coli-

tis ulcerosa, que aparece en más del 70% de los pacientes con colan-

gitis escler osante. Además, recuerda que casi siempr e se tr ata de

varones de mediana edad.

P134 MIR 2008-2009

Las metástasis son los tumores malignos más frecuentes del hígado, siendo

hasta 20 v eces más fr ecuentes que los tumor es malignos primitiv os.

P260 (MIR 98-99) Hemocromatosis: evolución

Tumores hepatobiliares T41

251Desgloses

Cualquier tumor puede pr oducir metástasis hepáticas , pero son más fr e-

cuentes las metástasis de adenocar cinomas y los car cinomas indiferencia-

dos que los tumor es de células escamosas . Los más fr ecuentes son los

tumores de apar ato digestiv o, fundamentalmente del cánc er c olorrectal,

seguidos por pulmón, mama, melanoma y afectación por linfomas. En cam-

bio, son raras las metástasis de tiroides y próstata (respuesta 4 correcta).

Cuando producen clínica, lo más fr ecuente es el dolor en el hipoc ondrio

derecho. En el labor atorio, lo más fr ecuente es el patrón denominado de

colestasis disociada, sobre todo con el aument o de la f osfatasa alcalina. El

diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia per cutánea.

El tratamiento habitualmente es paliativ o, aunque existen circunstancias

excepcionales.

P013 MIR 2007-2008

Hasta est e moment o, nunca se había pr eguntado de f orma dir ecta la

hiperplasia nodular f ocal. No obstant e, las últimas c onvocatorias (pr e-

vias al MIR 2008) sí habían incluido preguntas muy variadas sobre tumo-

res hepátic os, por lo que er a pr edecible la pr onta aparición de esta

enfermedad.

La hiperplasia nodular focal no es preneoplásica (respuesta 4 falsa),sino un

hamartoma. Los hamar tomas son neoplasias benignas c ompuestas por

una mezcla de element os de t ejidos normales o una pr oporción anormal

de un elemento simple presente en un órgano. Consta de una masa única,

asintomática y estable en su tamaño. El patrón arteriográfico es típico, con

aspecto estrellado.

Es imprescindible distinguirlo del adenoma, del hepatocarcinoma bien dife-

renciado y c on la tr ansformación nodular par cial del hígado sometido a

hipertensión portal. Lógicamente, dado que no es preneoplásico, sólo preci-

sa seguimiento radiológico, extirpando únicamente cuando se objetiva cre-

cimiento o cuando no puede realizarse un diagnóstico diferencial adecuado.

P014 MIR 2007-2008

Una pr egunta apar entemente difícil, pero en r ealidad sencilla, si t e das

cuenta de un detalle.Te están hablando de cuatro patologías de la vía biliar

(intra o ex trahepática) y de una que af ecta únicamente al hígado (hemo-

cromatosis). Por tanto, ¿cuál será menos pr obable como causa de cánc er

de origen biliar?

Esta pregunta ilustra la gran importancia que ha cobrado la hemocroma-

tosis en las convocatorias más recientes. Has de saber que esta enferme-

dad sí pr edispone a un cánc er, pero no es al c olangiocarcinoma, sino al

HEPATOCARCINOMA. Tal es así, que el riesgo r elativo es de 200, compa-

rando con sujetos sin hemocromatosis.

P003 MIR 2006-2007

La cirrosis acarrea un aument o del riesgo de hepat ocarcinoma. Todas las

expuestas son causas c onocidas de cirr osis, excepto la inf ección por el

VHA, que sólo causa inf ección aguda sin riesgo de desarr ollo de cirr osis.

Recuerda que esta infección no cronifica, por lo que no sería lógico pensar

que a largo plazo pudiera producir hepatocarcinoma.

P005 MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil, dado que el tumor de K latskin apenas ha

sido preguntado. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que apa-

rece en la c onfluencia de los dos c onductos hepáticos. Dada esta posi-

ción anatómica, no puede presentar distensión de la vesícula, ya que no

compromete su drenaje biliar, ya que el conducto cístico no estaría afec-

tado. No olvides que est e tumor es más usual en pacient es c on c olitis

ulcerosa, como la colangitis esclerosante primaria.

P006 MIR 2006-2007

Pregunta de moderada dificultad. El patrón hipervascular, por supuesto, es

compatible con angioma. Pero también puede aparecer en otros tumores,

como el angiosar coma hepátic o, el car cinoma hepat ocelular, etc. Como

consecuencia, el paciente requiere un mayor estudio y no se podría ac ep-

tar la opción 1 c omo correcta. Acuérdate que la RMN es más sensible que

el TAC para distinguir el hepat ocarcinoma de otr os tumores como angio-

mas o angiosarcomas.

En este paciente, sería mejor un tr asplante hepático que la r esección del

tumor, dado que al ser cirrótico y presentar ascitis y varices, su reserva fun-

cional hepática estaría c omprometida y podría ser insuficient e tr as una

resección. La opción 5 está clar a: la ausencia de in vasión vascular siempre

será mejor que su presencia.

P012 MIR 2005-2006

Pregunta compleja por ser una patología hepática muy específica y real-

mente poco preguntada en MIR pr evios. No te preocupes en ex ceso, ya

que es puramente teórica.

La pregunta te habla sobre los hemangiomas hepáticos. El hemangioma es

el tumor hepático benigno más fr ecuente, si bien hay autores que lo c on-

sideran más bien una malformación vascular (opción 3 correcta). La preva-

DigestivoP003 (MIR 06-07) Causas de cirrosis

• Alcoholismo

• Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D

• Drogas (metotrexate)

• Enfermedades congénitas y metabólicas:hemocromatosis, etc.

• Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccióncrónica

• Fallo cardíaco u obstrucción venosa: insuficienciacardíaca congestiva, pericarditis crónica,obstrucción crónica de las venas hepáticas

• Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune,diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales

Digestivo

252 Desgloses

lencia en población general es del orden del 0,5-7% (opción 1 falsa) y se da

sobre t odo en mujer es. Suelen ser hallazgos incidentales en el estudio

diagnóstico de otras patologías, porque son asintomáticos (opción 4 falsa).

En la ec ografía se muestr an c omo imágenes hiper ecogénicas, fáciles de

diferenciar y, si ofrece dudas, la prueba diagnóstica de elección es la RMN.

Generalmente no precisa ningún tratamiento salvo que sean muy grandes

(no se entra en ningún tamaño en c oncreto) (opciones 2 y 5 falsas) y den

síntomas. En este caso la opción de elección es la cirugía.

P022 MIR 2005-2006

Pregunta muy típica sobre el manejo del cáncer de hígado. Es un tema que

cae repetidas veces y de forma similar, así que la dificultad es baja.

La pregunta es un caso de un paciente joven con una hepatitis C muy des-

compensada con ascitis, encefalopatía y con un hepatocarcinoma de 3 cm

en el lóbulo hepátic o der echo. En pacient es c on un hepat ocarcinoma

menor de 5 cm o tr es tumores menores de 3 cm sin evidencia de in vasión

ganglionar o metástasis en un pacient e no candidato a cirugía por insufi-

ciencia hepática pr evisible (estadios B y C de Child), se realiza trasplante

hepático.

Resumimos el estado actual del tratamiento del hepatocarcinoma:

• Trasplante hepático: tumor menor de 5 cm (o tr es tumores menores

de 3 cm) sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en

un paciente no-candidato a cirugía resectiva por insuficiencia hepá-

tica previsible (fundamentalmente Child B o C).

• Candidatos a cirugía: nódulos únic os, unilobares, resecables, sin

enfermedad extrahepática, con buena reserva hepática y sin eviden-

cia de tr ombosis por tal (in vasión v ascular). El no cumplimient o de

alguno de estos criterios contraindica la resección quirúrgica.

• Alcoholización con etanol per cutáneo intratumoral, radiofrecuencia

y criocirugía: resultado similar a la cirugía en nódulos menor es de 3-

4 cm.

• Embolización ar terial: tumores en estadios int ermedios, encapsula-

dos y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o prequirúrgica.

P135 MIR 2005-2006

Pregunta de una dificultad muy elevada; no debe preocuparte no sabértela.

Aprovechamos par a c omentarte que de car a al MIR, debes saber, sobre

todo, el estadiaje de los tumor es de pulmón (saber cuándo el tumor es

inoperable), colon (saber cuándo debes añadir quimiot erapia, que se da a

partir del estadio B2) y de ginec ología, tener una noción gener al de los

tumores de ovario, útero y cérvix.

La clasificación TNM para el colangiocarcinoma extrahepático se define como:

• T1: el tumor está restringido a la vía biliar.

• N1: metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

La presencia de un tumor T1, N1, M0 como el descrito en el caso clínico se

clasifica como estadio IIB, según la clasificación TNM del comité estadouni-

dense conjunto sobre el cáncer.

P020 MIR 2004-2005

Este caso nos orienta hacia un adenocar cinoma de la segunda por ciónduodenal. La int olerancia a la ingesta c on vómit os alimentarios sugier ecierto grado de obstrucción a est e nivel. Al estar localizado en la segundaporción duodenal, se tr ataría de un tumor periampular . El tr atamientocurativo de todos estos tumores es la intervención de Whipple, es decir, laduodenopancreatectomía cefálica.

P022 MIR 2004-2005

Nos presentan un pacient e cirrótico con un hepat ocarcinoma. Si bien nopodemos calcular exac tamente la puntuación de Child , encontramosdatos que nos dan idea de cier ta gravedad:

• Antecedentes de ascitis, aunque se controle con diuréticos.• BLR = 2,5.• Prolongación del tiempo de protrombina (INR = 1,9).• Varices esofágicas.• Hipertensión portal (14 mmHg, siendo lo normal hasta 6 mmHg).

Ante est os dat os, es poc o pr obable que a est e pacient e le quede unabuena función hepática si r ealizamos una segment ectomía c on ampliomargen de r esección, como dic e la r espuesta 2. Por est e motiv o, habríaque plantear un trasplante hepático (respuesta 5 correcta).

P179 MIR 2003-2004

Es una pregunta de dificultad media-alta, formulada de forma directa.

Las opciones 1,2 y 5 ofrecen poca duda a la hora de descartarlas. La opción3 es dificil saberla directamente, pero puede descartarse pensando que esuna manifestación poco usual el hemoperitoneo como debut de un hepa-tocarcinoma, siendo el det erioro de la función hepática y el desarr ollo oempeoramiento de la hipertensión portal con sus consecuencias, las mani-festaciones más frecuente.

La opción 5 ofrece menos dudas, ya que no es verdad que se realice scree-ning de hepatocarcinoma en la población gener al. Asimismo, en caso dereferirse a población c on cirrosis, se utilizaría la c ombinación de alfaf eto-proteina y ecografía abdominal.

P020 (MIR 04-05) Duodenopancreatectomía cefálica (operación deWhipple) con preservación pilórica

253Desgloses

DigestivoP018 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media del tema de tumores hepatobiliares.

El tratamiento del hepat ocarcinoma se dif erencia en cur ativo y paliativ o. Elprimero se puede realizar de tres formas diferentes, entre las que se encuen-tran la excisión quirúrgica en pacientes que lo puedan tolerar (no cirróticoso Child A),puesto que las resecciones sobre hígados cirróticos conllevan ele-vado riesgo , con nódulos únic os, unilobares, resecables, sin enf ermedadextrahepática y sin evidencia de tr ombosis portal, alcoholización con etanolpercutáneo intr atumoral, radiofrecuencia y criocirugía, si los tumor es sonpequeños (menores de 3 cm) y no son candidatos a resección, y el trasplan-te hepático en un tumor menor de 5 cm. (o tres tumores menores de 3 cm)sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en un pacient e nocandidato a cirugía resectiva por insuficiencia hepática pr evisible (Child B oC). Dentro de los tr atamientos paliativos, la embolización con quimioterápi-cos intraarteriales es la técnica que proporciona mejores resultados, con unadisminución del tamaño del tumor y un ligero aumento de la supervivencia,por lo que también se puede utilizar de forma prequirúrgica. Con respecto ala alfafetoproteína debemos decir que se encuentra elevada en el 80% de loscasos, pero un v alor normal no ex cluye el diagnóstic o, es poco específica ycon menor sensibilidad que la ecografía en los programas de screening.

P010 MIR 2001-2002

Esta pregunta se podía c ontestar de manera relativamente fácil, aun sin cono-cer las frecuencias relativas de cáncer en cada una de las distintas opciones .

Nada menos que en tres de las respuestas nos hablan de cirrosis y cito tex-tualmente el Manual: subyace a la mayoría de los carcinomas hepatocelula-res, pero no a todos . Aquí el virus de la hepatitis C es claramente oncogé-nico (respuesta 2 correcta), la hemocromatosis eleva el riesgo relativo porencima de 200 (r espuesta 4 c orrecta), y el alcohol favorece el car cinomahepatocelular c omo fac tor etiológic o de cirr osis más impor tante enEuropa y Estados Unidos (respuesta 5 correcta).

La infección crónica por virus de la hepatitis B también está en la mentede todos como precursora de cáncer de hígado por el f enómeno de inte-gración de ADN-VHB en la célula hepática y la ac tivación de onc ogenes(respuesta 3 correcta).

Así, nos queda la hepatitis autoinmune como respuesta a señalar. Ahorabien, como aclaración de lo previamente expuesto y para no llevar a errorpor el razonamiento seguido, destacar que es raro el carcinoma hepatoce-lular en cirrosis secundaria a cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilsono hepatitis autoinmune.

P020 MIR 2001-2002

Los adenomas hepatocelulares son tumores benignos de hígado que seencuentran, sobre t odo, en mujer es de 20 a 40 años . Este pr edominiofemenino sugiere un influjo hormonal en su pat ogenia, por lo que no esraro que estén in volucrados los antic onceptivos or ales en su etiología(respuesta 1 correcta). También aumenta el riesgo con los esteroides ana-bolizantes, andrógenos exógenos y c on la glucogenosis tipo I (r espuesta2 correcta).

Son tumores muy vascularizados, existiendo riesgo de shock hipovolémico

por rotura del tumor (respuesta 4 correcta).

El riesgo de malf ormación maligna de est e tumor es del or den del 10%

(respuesta 3 FALSA), siendo mayor en los de ma yor tamaño (8-10 cm.) y

en los casos múltiples (en la ma yoría de los casos se tr ata de un tumor

único).

P250 MIR 2001-2002

En esta pregunta podríamos dudar entre un carcinoma hepatocelular y una

metástasis de carcinoma indiferenciado de células pequeñas de pulmón.

Podríamos plant earnos la primer a opción por la exist encia de múltiples

nódulos en un hígado cirrótico, dado que en estos casos el hepatocarcino-

ma suele ser multifocal.

Sin embargo, la opción 3 es la primer a posibilidad que deberíamos c onsi-

derar. En primer lugar es un pacient e fumador de 40 cigarrillos/día. En

segundo lugar los hallazgos de la PAAF coinciden con la descripción de las

células del carcinoma microcítico de pulmón (células epiteliales pequeñas,

con escaso cit oplasma, redondas u o valadas y en ocasiones se par ecen a

los linfocitos).

En tercer lugar, la afectación metastásica del hígado es mucho más común

que la neoplasia primaria, siendo el cánc er de pulmón uno de los más

comunes que aquí metastatizan.

P016 MIR 2000-2001

La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos , tumo-

res o estenosis. Si analizamos las contestaciones que nos presentan en la

pregunta, las respuestas 1 y 2 son incorrectas, dado que no implican una

obstrucción de la vía biliar y , por tant o,estas enf ermedades no cursan

típicamente con ictericia.

Las otras opciones f orman parte del grupo de los tumores periampula-res, que incluyen, por orden de frecuencia: tumor de la cabeza de páncr e-

as, ampuloma, colédoco distal y duodeno periampular . Se personan c on

mayor fr ecuencia en la séptima década de la vida. En las personas más

jóvenes suelen asosicarse a poliposis c olónica familiar. Todos estos tumo-

res se manifiestan clínicamente con la aparición de ictericia obstructiva. El

adenocarcinoma de la cabeza del páncreas en general provoca una icte-

ricia de aparición insidiosa y pr ogresiva, que suele ir ac ompañada de un

síndrome gener al y una v esícula biliar palpable (signo de C ourvoisier-

Terrier, así que la r espuesta 3 es inc orrecta). El colangiocarcinoma extra-hepático se suele detectar tarde, ya que la ic tericia no aparece hasta que

la obstrucción del hepático común es completa. Los ampulomas sulen cau-

sar una ic tericia intermitente, cuya resolución se asocia c on episodios de

melenas (respuesta 4 correcta).

P009 MIR 1999-2000F

Los factores etiológicos que se han asociado al car cinoma hepatocelular

(CHC) son:

Digestivo

254 Desgloses

• La cirrosis.

• La infección crónica por VHB y VHC.

• Hepatopatías crónicas: alcohólica, hemocromatosis, déficit de alfa 1-

antitripsina, tirosinemia.

• Aflatoxina B1: carcinógeno producido por Aspergillus flavus.

• Esquistosomiasis.

• Drogas: andrógenos, anticonceptivos orales, cloruro de vinilo , dióxi-

do de torio.

Otras causas raras de CHC son: la porfiria hepatocutánea tarda, la hepatitis

autoinmune, la cirrosis biliar primaria, las glucogenosis tipo I y III, la intole-

rancia a la fructosa, la hipercitrulinemia y la clonorquiasis.

Esta pregunta tiene una complicación añadida, y es que en algunos t ex-

tos se recoge el Wilson como una de las enfermedades asociadas al riesgo

de desarr ollar un hepat ocarcinoma. Por eso, esta controversia entre los

textos ha sido recogida también por los responsables del examen,que han

decidido anular la pregunta.

P009 MIR 1998-1999F

Ésta es de r espuesta directa. Fíjate que el hígado es uno de los ór ganos

donde son más frecuentes las metástasis que los tumores primarios. Entre

los tumores primarios, el más frecuente es el hepatocarcinoma, y entre los

metastásicos los del tr acto digestiv o, sobre t odo los c olorrectales y des-

pués los gástricos.

La técnica diagnóstica de primera elección es la ecografía, donde se visua-

lizan la mayoría de lesiones ocupantes de espacio; incluso es posible hacer

biopsia dirigida por ecografía para tipificar el tumor.

El tratamiento curativo es la extirpación quirúrgica en pacientes no cirróticos

que lo puedan tolerar (Child A). La alcoholización (menor de 2 cm), la crioci-

rugía (mayor de 2 cm y la r adiofrecuencia pueden ser cur ativos en tumores

pequeños (menores de 3 cm) par a pacientes no candidat os a r esección. Se

puede realizar trasplante en tumores irresecables por la condición hepática,

de menos de 5 cm y sin ex tensión tumoral extrahepática. También cuando

hay un máximo de tres tumores todos ellos inferiores a 3 cm.

En el caso de las metástasis no se suele indicar cirugía; sin embargo, en

las de cáncer colorrectal con el tumor primario c ontrolado y sin signos

de enf ermedad sistémica, la cirugía c onsigue aument o de la super vi-

vencia. (Véase figura de la siguiente columna).

P004 MIR 1997-1998

En esta pregunta es indispensable tener en cuenta que nos piden la explo-

ración inicial para el diagnóstico precoz del hepatocarcinoma. La respues-

ta correcta es la ec ografía abdominal, lo cual no implica que las opciones

2, 3 y 5 no t engan indicación en determinadas situaciones del estudio del

hepatocarcinoma, pero como prueba inicial,debido a su eficiencia, utiliza-

ríamos la ecografía (respuesta 4). La fosfatasa alcalina (respuesta 1) es una

enzima que indica colestasis y no es específica del hepat ocarcinoma.

No olvides, sin embargo, que la prueba que nos da el diagnóstico de certe-

za es la biopsia hepática.

El carcinoma hepatocelular incluye varios tipos histológicos que se car ac-terizan por lo siguiente:

P009 (MIR 98-99F) Tumores primarios causantes de metástasis hepáticas

P004 (MIR 97-98) Carcinoma hepatocelular

255Desgloses

P019 MIR 2001-2002

No te preocupes si has fallado esta pregunta. Se trata de un tema marginaly es muy improbable que vuelva a aparecer, así que su poder discriminati-vo es muy bajo (la falló la ma yor parte de los opositores).

El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepatopatías termina-les, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarcinoma y si existeconsumo etílico (respuesta 5 correcta).

P015 MIR 1999-2000F

Hagamos un br eve r epaso de las c ontraindicaciones par a el tr asplantehepático. Las contraindicaciones absolutas son:

• Infección activa, bacteriana o fúngica, fuera del sistema hepatobiliar(se realizará el trasplante cuando la infección haya sido superada).

• Neoplasia ex trahepática (aunque , a v eces, las metástasis hepáticaspueden indicar un trasplante como método paliativo).

• Anomalías congénitas múltiples que no puedan ser c orregidas.• Abuso activo de alcohol o de drogas.• Enfermedad cardiopulmonar avanzada (por elevado riesgo de muer-

te intraoperatoria).

Las contraindicaciones relativas son:

• Presencia de sepsis biliar o intrahepática.• HBsAg positivo.• Existencia de trombosis en la vena porta.• Antecedentes de cirugía amplia hepática y/o de vías biliar es.• Insuficiencia renal aguda o crónica independiente de la insuficiencia

hepática.• Edad superior a 50 años (es una contraindicación más fisiológica que

cronológica, aunque no se suele trasplantar a individuos mayores de66 años).

Se t endrán en cuenta también los fac tores psic osociales del pacient e,dados el tratamiento inmunosupresor y el seguimiento estrecho a los quedeben ser sometidos.

En la pregunta encontramos tres respuestas que se ajustan a las c ontraindi-caciones para el trasplante, siendo dos de ellas r elativas (respuestas 2 y 4) yuna de ellas absoluta (respuesta 3). Aunque la pregunta se podría impugnar,deberíamos elegir esta última opción, por ser la más incuestionable. Las res-puestas 1 y 5 corresponden a algunas de las indicaciones par a el trasplante.

P022 MIR 2006-2007

La clínica que pr esenta esta pacient e es c ompatible c on un cuadr o de

colangitis. Esto viene apoyado por la ec ografía, que muestra una vía biliar

dilatada y un cálculo en el c olédoco, aparte de la clásica tríada de Char cot

(ictericia, fiebre, dolor). Dado que se trata de una infección biliar, habría que

pensar en anaerobios y gramnegativos, por lo que la opción inc orrecta es

S. aureus, que habitualmente no coloniza esta región anatómica.

P013 MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el manejo de una colelitiasis. La patología de la vesícu-

la biliar es un t ema que en clase se explica muy bien y en el M anual está

muy resumido, con lo cual ya verás que no te ofrecerá ningún problema.

La pregunta trata de una colelitiasis incidental, es decir, descubierta en el

estudio de ITU de r epetición mediant e una ec ografía en una mujer

mayor de 67 años , que está asintomática. En general, los pacientes asin-

tomáticos no se deben tr atar. No obstante, se recomienda colecistecto-

mía, hoy de elección vía laparoscópica en algunos casos, pese a que sean

asintomáticos:

• Cálculos de gran tamaño (>2,5 cm).

• Anomalías congénitas en la vía biliar.

• Enfermos diabéticos (por su ma yor mortalidad en caso de c olecisti-

tis: 20%) en discusión.

• Anemia falciforme.

• Si vas a hac er otras cirugías digestiv as incluida la cirugía bariátrica

(obesidad mórbida) en discusión.

• Calcificación vesicular (vesícula en porcelana) en discusión.

La paciente de nuestr a pregunta no tiene indicación de cirugía (opción 2

válida). De todas formas, la opción 1 tienes que descar tarla, puesto que te

están pr oponiendo una c olecistectomía de ur gencia y la pacient e no

muestra datos de gravedad. La opción 4 es poco coherente porque por ser

mujer no vas a operar una vesícula, no es indicación. La opción 3 t e habla

de prevenir el cáncer de vesícula que a día de hoy todavía no se saben los

factores determinantes que lo causan. Además ¿por qué no le v as a hacer

una colecistectomía laparoscópica, con lo que está de moda? Esta opción

tampoco sería de las primeras a tener en cuenta. Y por último, la opción 5:

hacer esfinterotomía para prevenir coledocolitiasis, ¿qué mejor para preve-

nir la coledocolitiasis que eliminar todos los cálculos con una colecistecto-

mía? Además, ni siquiera tiene clínica de c oledocolitiasis (dolor en HCD e

ictericia) para hacer esfinterotomía. Por eso, concluimos que la pr egunta

era de fácil solución.

P016 MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil sobre el íleo biliar como complicación de un cuadro de

cólico biliar. Esta pregunta es tan típica y ha caído tan similar otr os años,

que es un regalo que no puedes dejar pasar.

Este cuadr o no se t e puede olvidar por que es muy típic o. Siempre que

veas en alguna pr egunta la palabr a aerobilia busca íleo biliar (opción 1

correcta). Este cuadro se origina c omo consecuencia de c olecistitis agu-

das de repetición, que perforan la pared vesicular y fistulizan generalmen-

te el tubo digestivo, sobre todo el duodeno. Se forma un cálculo biliar de

gran tamaño que pasa por esa fístula y se impac ta en el íleon t erminal,

cursando c on obstrucción int estinal (15-20% de los cálculos migr ados

DigestivoTrasplante hepáticoT42

Enfermedades de la vesículabiliar y los conductos biliaresT43

Digestivo

256 Desgloses

cursan así). Por est o, vemos niv eles hidr oaéreos, patrón en esc alera del

intestino delgado y aire en la vía biliar que penetra desde el intestino por

la fístula (aerobilia).

El tratamiento de elección es la ent erolitotomía: localización del cálculo y

extracción. La c olecistectomía c oncomitante estará det erminada por el

estado gener al del pacient e y la dificultad del gest o quirúr gico, empero

son muchos los autores que la desaconsejan. La mortalidad, en general, es

elevada por la dificultad diagnóstica y la edad a vanzada.

P013 MIR 2004-2005

El 10-15% de los pacient es con colelitiasis sintomática tienen c oledocoli-

tiasis. La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden

formarse de novo, asociados a una obstrucción o inf ección de la vía biliar .

Por consiguiente, aunque la paciente haya sido colecistectomizada, la cole-

docolitiasis sigue siendo posible.

El mejor método diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica

(CPRE), pues nos permite visualizar las vías biliopancreáticas, extracción de

cálculos y esfint erotomía endoscópica. La c olangiografía per cutánea

(CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada,con el fin de des-

comprimirla, pero no es el caso.

Por otra parte, actualmente la colangiorresonancia magnética ofrece imá-

genes tan buenas c omo la CPRE. Tiene la desv entaja de que no permit e

realizar maniobras terapéuticas.

P224 MIR 2001-2002

Las sales biliar es son pr oducidas por las células hepáticas a par tir del

colesterol procedente de la dieta o sint etizado en las mismas dur ante el

metabolismo de las gr asas. Las sales biliares tienen dos ac tividades des-

tacadas en el aparato gastrointestinal. En primer lugar, tienen una acción

detergente sobre las par tículas grasas de los aliment os, lo que disminu-

ye la t ensión superficial de éstas y permit e que su agitación, dentro del

intestino, desintegre los glóbulos de gr asa hasta un tamaño minúsculo .

Esto es lo que se llama función emulsionante o detergente de las salesbiliares.

En segundo lugar, incluso un aspecto más importante que la función emul-

sionante: las sales biliar es ayudan a la absor ción de ácidos gr asos,

monoglicéridos, colesterol y otros lípidos. Lo hacen formando con ellos

complejos minúsculos, que se llaman micelas y son muy solubles gracias a

las cargas eléctricas de las sales biliares.

Los lípidos se tr ansportan de esta f orma hacia la muc osa, en la que se

absorben. En ausencia de sales biliares, se pierde por las heces hasta el 40%

de los lípidos y la persona desarrolla a menudo un déficit metabólico cau-

sado por esta pérdida de nutrientes.

Aproximadamente el 94% de las sales biliares se reabsorben por transpor-

te activo mediante la mucosa intestinal en el íleon t erminal y vía por ta se

dirigen al hígado . Al llegar a ést e, las sales biliar es se absorben casi por

completo durante su primer paso por los sinusoides venosos, y a continua-

ción se secretan de nuevo hacia la bilis. De esta manera, alrededor del 94%

de todas las sales biliares son recirculadas en la bilis, completando todo el

circuito 18 veces antes de eliminarse por las hec es. Esta red de circulación

se llama circulación enterohepática.

P021 MIR 2000-2001F

El razonamiento necesario para la resolución de esta pregunta requiere la

integración de los c onocimientos de v arias pat ologías de la vía biliar : el

caso clínico nos expone una c oledocoliliasis en un pacient e colecistecto-

mizado, lo cual f orma par te del síndr ome postcolecistectomía; asimismo,

encontramos datos que hablan claramente en favor de un diagnóstico de

colangitis aguda.

• Coledocolitiasis: cálculo impac tado en c olédoco que ha migr ado

desde la v esícula (lo más fr ecuente) o se ha f ormado de novo en el

colédoco.

• Síndrome postcolecistectomía: en pacientes colecistectomizados,

persisten los mismos síntomas que antes de extirpar la vesícula.

Su causa más usual es el fallo diagnóstico previo, es decir, los síntomas que

se atribuyeron a litiasis, realmente se debían a causas ex trabiliares (esofa-

gitis, ulcus, pancreatitis, etc.).

Se dan también causas biliares, como la de nuestro caso:

• Coledocolitiasis residual (la biliar más fr ecuente): su tratamiento se

basa en esfinterolomía endoscópica o esfinteroplastia duodenal.

P016 (MIR 05-06) Patogenia del íleo biliar

257Desgloses

• Estenosis de vía biliar.

• Estenosis o discinesia del esfinler de O ddi.

• Síndrome del muñón cístico.

• Colangitis: infección de la vía biliar tr as c oledocolitiasis, estenosis

benignas o tumorales (producen remanso de bilis e infección).

Su clínica típica conforma la tríada de Charcott (ictericia, dolor en hipocon-

drio y fiebre intermitente).

Su tratamiento radica en administrar antibióticos y realizar descompresión

de la vía biliar.

Analizando ahor a nuestr o caso c oncreto, podemos deducir de lo dicho

que el tratamiento adecuado es el que nos pr opone la opción 5, es decir,

reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y drenaje biliar para la colan-

gitis y esfint erotomía endoscópica (por CPRE) par a ex traer el cálculo de

colédoco.

P167 MIR 1999-2000

Se denomina íleo a la detención del tránsito digestivo independientemen-

te de su causa. El íleo biliar es un tipo de obstrucción int estinal causado

por un cálculo que se forma en la vesícula biliar.

Para que el cálculo pase al tubo digestiv o es nec esario que se pr oduzca

una fístula bilioentérica (comunicación entre vesícula biliar e int estino)

que comunique el intestino con la vía biliar . La creación de la fístula tiene

dos consecuencias:

• Se permite el tránsito del cálculo al duodeno. El cálculo avanza por la

vía digestiva hasta que se impacta en la válvula ileocecal, la obstru-

ye y produce el íleo.

• También puede pasar aire desde el intestino a la vía biliar. Este aire

aparece en la radiología en forma de aerobilia (respuesta 5 cierta).

Fíjate en el dibujo de la pr egunta 16, MIR 05-06, para repasar la patogenia

del íleo biliar.

P010 MIR 1998-1999F

La tríada de Charcot es un cuadro clínico que sugiere colangitis aguda. Su

clínica (fiebre en picos, dolor en hipocondrio derecho e ictericia) se debe a

inflamación de la vía biliar , generalmente con obstrucción (al menos par-

cial) del flujo de bilis . Es normal la exist encia de cultiv os positiv os en el

líquido biliar y también hemocultivos positivos. Se distinguen dos formas:

• No supurada (la más frecuente), que responde a antibioterapia.

• Supurada, que origina un cuadr o de shock séptico que tiene una

mortalidad próxima al 100% salvo que se drene la bilis infectada.

En est e último caso la sospecha clínica viene dada por la péntada de

Reynolds: tríada de Char cot + shock + obnubilación, casi exclusivamente

en mayores de 70 años. La técnica diagnóstica y terapéutica de elección es

la CPRE con esfinterotomía endoscópica.

P015 MIR 1998-1999F

Ésta es una pr egunta sencilla, puesto que cualquier alt eración hepática-biliar

tiene como prueba de primera elección la ecografía.Ésta es una zona fácilmen-

te visible por esta técnica y tiene un menor coste que la TC que,sin embargo,es

bastante más sensible para visualizar el páncreas o la región baja del abdomen.

Otra técnica posible es la c olecistografía oral, en desuso hoy en día por su

mayor agresividad. Si hacemos una Rx simple de abdomen, sólo se verían

los cálculos calcificados (10-15% del total).

El manejo de la c olelitiasis, una vez diagnosticada, depende de la clínica y

de cier tos fac tores que podrían modificar su ev olución. En el siguient e

esquema puedes ver un resumen del manejo de la colelitiasis.

Digestivo

P015 (MIR 98-99F) Manejo de la c olelitiasis

Digestivo

258 Desgloses

P014 MIR 1997-1998

En la clínica del caso de la pr egunta se obser va un síndr ome postcolecis-tectomía complicado. Fíjate en tres síntomas: fiebre elevada en agujas, icte-ricia intensa y dolor en hipocondrio derecho (tríada de Charcot). Estos tressíntomas te deben sugerir la pr esencia de una c olangitis como complica-ción de una coledocolitiasis residual (síndrome postcolecistectomía).

Ante un síndr ome postcolecistectomía, la pregunta que ha y que hac ersees ¿de naturaleza extrabiliar o biliar? Para el diagnóstico la prueba de elec-ción es la CPRE.

Recuerda que la etiología extrabiliar suele ser más frecuente (generalmen-te por que se atribuyó de f orma equiv ocada la clínica a pat ología biliar).Entre los verdaderos causantes de los síntomas tenemos que citar:

• Esofagitis por reflujo.• Úlcera péptica.• Síndrome postgastrectomía.• Pancreatitis.• Síndrome del intestino irritable.

Sin embargo, esta clínica puede , en algunos casos , obedecer a causas detipo biliar:

• Estenosis biliar.• Cálculos biliares retenidos.• Síndrome del muñón del conducto cístico.• Estenosis o discinesia del esfínter de Oddi.• Diarrea o gastritis inadecuada por sales biliar es.

Con la clínica descrita, junto con la idea fundamental de que tr as una cole-cistectomía se pueden dejar cálculos en la vía biliar entr e un 1-5%, piensaen que, en este caso, se producen los siguientes acontecimientos sucesivos:Colecistectomía → coledocolitiasis residual → colangitis. En la mayoría seconsigue un control con antibióticos. Si no es así, se debe realizar una des-compresión quirúrgica salvo en enf ermos debilitados y ancianos , que setratan con una CPRE y esfinterotomía endoscópica.

Existe una c olangitis más gr ave que es la c olangitis supurativa, que se daen >70 años y que además de la tríada de Char cot asocia shock y obnubi-lación, y cuyo tr atamiento de elección es la desc ompresión quirúr gica oendoscópica de entrada junto a antibióticos.

P020 MIR 2008-2009

Caso clínico típico, puesto que la ac titud hacia el pseudoquist e pancreáti-co ya se había pr eguntado en c onvocatorias pr evias. Los pseudoquist esson f ormaciones de c ontenido líquido no r ecubiertas del epit elio de losconductos pancr eáticos, que tampoc o tienen una cápsula pr opiamentedicha y que se pr oducen por el acúmulo de secr eciones pancreáticas trasagresiones diversas en el seno del t ejido pancreático, en su ma yoría porpancreatitis. Su contenido es muy rico en enzimas pancreáticos.

Un 25-40% se r esuelven de forma espontánea. Por ello, los pseudoquistes

asintomáticos deben vigilarse periódicament e sin tr atamiento (respuesta

1 c orrecta). El tr atamiento quirúr gico de los pseudoquist es de páncr eas,

cuando está indicado, consiste en una derivación interna, es decir drenar el

contenido del pseudoquist e (secreciones pancreáticas) al tubo digestiv o

(que es donde vier te de f orma fisiológica el páncr eas su secr eción). Esto

puede hacerse con diferentes técnicas como la cistoyeyunostomía en Y de

Roux, la cistogastrostomía y la cist oduodenostomía. En aquellos casos en

los que el pseudoquiste se localice en la cola pancreática una opción ade-

cuada es la pancreatectomía distal que incluye el pseudoquiste. Sólo en los

casos en los que se produce la infección del pseudoquiste con importante

repercusión clínica estará indicado realizar un drenaje externo.

P016 MIR 2007-2008

Pancreatitis agudaT44

P016 (MIR 07-08) Esquema diagnóstic o-terapéutico de la pancr eatitisaguda

259Desgloses

Este caso clínico ilustra una pancreatitis aguda con muy mala evolución,

con impor tante leuc ocitosis, fiebre de 39ºC y fr acaso multior gánico.

Ante un caso así, habría que plantearse la posibilidad de una pancr eati-

tis aguda necrohemorrágica, en las que es muy corriente la infección de

las áreas necróticas. Cuando la sospecha diagnóstica es ésta, el diagnós-

tico de la infección se realiza mediante PAAF, guiada por TC, realizándo-

se tinción de Gr am y cultiv o de la muestr a (respuesta 5 c orrecta). Si se

confirma, la solución sería la necr osectomía quirúr gica (r espuesta 1

incorrecta).

Repasa, en la página ant erior, el esquema diagnóstic o-terapéutico de la

pancreatitis aguda que t e será muy útil par a contestar casi t odas las pr e-

guntas del tema.

P019 MIR 2007-2008

Tal y como explicábamos sobre la pregunta 16 de esta misma c onvocato-

ria, si se demuestr a infección (cultivo positivo o gérmenes visibles c on la

tinción de Gr am), el pacient e sería tributario de int ervención quirúr gica:

desbridamiento o necrosectomía (respuesta 3 correcta).

Ten cuidado con la respuesta 1. En la pancreatitis aguda grave, se aconseja

el uso de antibióticos, pero de forma profiláctica (especialmente recomen-

dable el imipenem). En caso de demostr arse una inf ección de un ár ea

necrótica, que es lo que nos plant ean en esta pr egunta, es muy improba-

ble que el antibiótic o alcance concentración suficiente en los t ejidos des-

vitalizados, de ahí la necesidad de intervención quirúrgica.

P011 MIR 2006-2007

Pregunta r elativamente difícil, pero pr edecible, y se c ontesta c on el

Manual CTO. La amilasa acostumbra a estar elevada en pacientes con pan-

creatitis aguda, pero existen algunas cir cunstancias que pueden r educir

falsamente los niveles de esta enzima. Una de estas causas es la hiper tri-

gliceridemia, como dice la opción 4. De hecho, la propia hipertrigliceride-

mia puede ser causa de pancr eatitis aguda, así que debes pensar en ella

ante una clínica típica c on amilasa normal. En el labor atorio, una técnica

para detectar la amilasa sería diluir el suero, para que no interfiera con los

triglicéridos, con lo que ya sería posible de medir . La insuficiencia r enal

puede ser causa de falsos positiv os. También pueden elevar la amilasa el

infarto intestinal, las enfermedades de las glándulas salivales y la perfora-

ción gástrica, entre otros.

P013 MIR 2006-2007

Pregunta dudosa sobre el manejo de est e tipo de pacient es. Cuando apa-

rece un pseudoquist e de más de 6 cm, es poc o pr obable su r esolución

espontánea. Por otra parte, en este caso clínico es aún más improbable, por

haber pasado seis meses desde la int ervención. En estos casos, la técnica

ideal sería la int ervención quirúrgica para establecer un dr enaje interno.

De las opciones que nos ofrecen, ninguna dice exactamente esto, de modo

que la validez de esta pregunta es dudosa. La opción 2 no puede conside-

rarse válida, puesto que la RESEC CIÓN del pseudoquist e se r eserva par a

casos muy concretos, localizados en la cola del páncreas, dato que no nos

ofrecen. En cambio, la opción 1, al ser más c onservadora, sería más lógica

para el caso clínico que nos plantean.

P015 MIR 2005-2006

Pregunta fácil que había caído en el MIR prácticamente igual en años previos.

Otra vez vuelve a caer patología del páncreas y es una pregunta muy sencilla.

Nos hacen una pregunta directa sobre cómo diagnosticar mediante prue-

bas de imagen una necr osis pancr eática, complicación que empeor a el

pronóstico de una pancr eatitis aguda. Recuerda que la TC visualiza mejor

el páncreas y su entorno. La TC dinámica (con contraste i.v.) nos da el grado

de extensión de necrosis que se mostrará como áreas de inflamación que

no captan contraste. Esta técnica se realiza si cumple tres o más criterios de

Ranson (ver tabla siguiente) y la evolución clínica es mala o de gr avedad.

Cuando hay una importante necrosis y la evolución no es buena, la TC per-

mite guiar la punción de las ár eas afectadas para obtener muestra micro-

biológica. En la pancreatitis con necrosis se acepta la profilaxis antibiótica

de gran espectro como imipenem.

P014 MIR 2004-2005

Ten cuidado con la pregunta, dice primera medida. En todas las pancreati-

tis agudas, leves o graves, se instaurará dieta absoluta (opción 2 correcta).

DigestivoP013 (MIR 06-07) Se observan dos pseudoquistes pancreáticos grandes

P015 (MIR 05-06) Criterios de R anson

Digestivo

260 Desgloses

La aspiración nasogástrica no se usa en pancr eatitis leves, salvo si se com-

plica con íleo paralítico o con vómitos. En casos graves, sí está indicado su

uso sistemático.

La administración de antibióticos sólo se hace en casos graves con necro-

sis, por el alto riesgo de inf ección que ello implica. También se proporcio-

nan ante la evidencia de infección.

Existen controversias en los distint os estudios acerca del uso de somat os-

tatina u octreótido. En algunos trabajos se ha observado un aumento de la

supervivencia, pero en otros no se ha llegado al mismo r esultado. El moti-

vo de usarlos sería disminuir la liber ación de enzimas pancr eáticas, de

forma que se produzca una menor autodigestión por parte de la glándula.

El uso de omeprazol persigue el mismo objetivo (inhibe la acidez gástrica,

aumenta el pH y est o lleva a una menor liber ación de enzimas pancr eáti-

cas). No obstante, insistimos que la verdadera utilidad de estas medidas no

está universalmente aceptada.

P015 MIR 2004-2005

Los niveles de amilasa elevados sin amilasuria son propios de la macroami-

lasemia. Esta entidad se car acteriza porque la pr oteína transportadora de

amilasa en sangr e alcanza un peso molecular demasiado elev ado. Esto

impide su filtración a nivel renal, con lo que aumenta la amilasa sérica, sin

ningún tipo de patología subyacente.

No olvides que la pancr eatitis aguda secundaria a hiper trigliceridemia

puede alterar la amilasa (v alores falsamente normales, cuando la hiper tri-

gliceridemia es muy importante). Esto ha sido preguntado en el MIR 2007.

P182 MIR 2003-2004

Es una pregunta tipo caso clínico en la que los datos clave están al final del

enunciado. Dificultad baja.

El caso clínico puede resumirse en paciente varón de 45 años con clínica y

analítica compatibles con pancreatitis aguda. Igualmente, cabe destacar la

evidencia de coledocolitiasis (imagen que deja sombra en el colédoco dis-

tal) con dilatación de la via biliar e hiperbilirrubinemia.

Dados estos hallazgos es indicación de CPRE para extracción del cálculo y,

posteriormente, una vez resuelto el cuadro agudo de pancreatitis, colecis-

tectomía programada.

La opción 2 sería menos c orrecta, ya que lo lógico es realizar la colecistec-

tomía una vez resuelto el episodio agudo.

P186 MIR 2003-2004

La etiopatogenia de la pancreatitis aguda ha de conocerse con seguridad.

Es una pregunta fácil y repetida en varias ocasiones.

Nos presentan un paciente sin hábito enólico con episodios previos de pan-

creatitis aguda y que acude ahor a por un cuadr o de c olecistopancreatitis

(hiperamilasemia y alt eraciones de la bioquímica hepática). Por tant o, la

causa del proceso debe comprometer a la via hepatobiliar,aunque la ecogra-

fía sea normal. En nuestro medio, la causa más habitual es la litiasis biliar(que suele v erse en la ec ografía), seguido del alc oholismo (que nuestr opaciente no pr esenta). El 80% de las pr esuntamente idiopáticas son pormicrolitiasis que no se ven en la ecografía. Las causas infecciosas (VHA, VHB,VEB y mycoplasma), las vasculitis (PAN) y metabólicas (hiper trigliceridemia,hiperparatiroidismo o insuficiencia r enal) son muy infr ecuentes y, además,suelen pr esentar otr as alt eraciones analíticas . Por tant o, la c orrecta es laopción 4.

P004 MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la pancreatitis.

Nos plantean un caso clínico típico de pancreatitis aguda en el que tanto losdatos analític os (amilasa elev ada c on leuc ocitosis) c omo la ec ografía(edema pancreático con presencia de líquido peripancreático) nos orientanal diagnóstico. También nos cuentan que se inicia ya el tr atamiento de lapancreatitis con dieta absoluta, con fluidoterapia y analgesia. Actualmente,se considera beneficiosa la pr ofilaxis con imipenem o c efuroxima, que hademostrado ser capaz de disminuir la incidencia de sepsis y de mor talidad(respuesta 4 correcta). Igualmente, en las pancreatitis agudas graves litiási-cas (con coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar) mejor an la evolución yel pronóstico si se r ealiza una papilotomía endoscópica en las primer as 72horas, siendo una indicación absoluta cuando hay ictericia asociada.

P014 MIR 2001-2002

La mortalidad global de la pancreatitis aguda se establece en torno al 15%,para aumentar hasta el 50-60% cuando es necr ohemorrágica o pr esentacomplicaciones.

Por esto, es interesante conocer desde el primer momento en que ingresael pacient e, aquellos cuya ev olución pueda ser más tórpida y t erminar,incluso, en muerte.

Como vemos en la tabla de la página siguient e, el único factor que no seasocia con un aument o de la mor talidad tras sufrir una pancr eatitis es lahiperbilirrubinemia, que es transitoria y suele normalizarse en 4-7 días .

P004 (MIR 02-03) Pancreatitis aguda: páncreas adenomatoso y aumentode tamaño

261Desgloses

P022 MIR 2000-2001F

Cada vez más en el MIR preguntan sobre la prueba más sensible, la más

específica, la que tiene mejor valor predictivo negativo,... Esto no quie-

re decir que haya que conocer los porcentajes de sensibilidad, sino que

deberíamos tener presente en cada enf ermedad cuál es la prueba que

nos ac ercar más al diagnóstic o de c erteza. Tenemos que distinguir

entre la prueba que se pide en primer lugar y la que nos c onfirma el

diagnóstico.

En los casos en los que se sospecha pancr eatitis aguda por litiasis , la eco-grafía es útil par a la det ección de c olelitiasis o c oledocolitiasis. El proble-

ma aparece cuando existe gas intestinal, el cual dificulta la visualización de

los órganos abdominales.

La radiografía simple de abdomen no es la prueba óptima para evaluar

el páncreas porque no se visualiza bien. Es útil par a hacer el diagnóstic o

diferencial con la perforación de viscera, en especial en los casos de úlc e-

ra péptica.

La CPRE es una prueba que podríamos c onsiderar c ontraindicada en la

pancreatitis aguda porque puede complicar la evolución.

La RM sí puede det ectar pancr eatitis y car cinomas de páncr eas per o

tiene grandes inconvenientes como su c oste, lentitud de gener ación de

imágenes,...

La TC abdominal se emplea de forma habitual para la evaluación de pan-

creatitis aguda; la exist encia de hallazgos anormales tales c omo alar ga-

miento pancreático, cambios inflamatorios peripancreálicos y la existencia

de c olecciones peripancr eáticas, confirman el diagnóstic o (r espuesta 3

correcta).

La ecografía y la TC permiten el diagnóstico en aquellos casos con enzimas

séricas normales, si se visualizan, como mínimo, cambios en los tejidos del

páncreas compatibles con edema.

P023 MIR 2000-2001F

Pregunta directa acerca de los fac tores pronósticos de la pancr eatitis. La

historia natural de la pancreatitis aguda es variable, pudiendo ir desde una

pancreatitis leve con una rápida r ecuperación a una pancr eatitis necroti-

zante severa. Numerosas investigaciones han tratado de identificar los fac-

tores de peor pronóstico, siendo los más útiles los siguientes:

• Criterios de R anson: se c entran en el estudio de 11 fac tores de

riesgo. La fr ecuencia de mor talidad aumenta par alelamente al

incrementar el número de factores de riesgo. La mortalidad es 0,9%

cuando hay uno o dos fac tores de riesgo, 16% cuando existen tres

o cuatro, 40% cuando suman cinc o o seis , siendo del 100% si exis-

ten siete o más.

• Criterios de Glasgo w: descritos después , posteriormente fuer on

modificados. Son prácticamente un resumen de los de Ranson más el

nivel de albúmina: puede desarrollarse sin necr osis y puede pr odu-

cirse una recuperación a pesar de existir dicha necrosis. Sin embargo,

la TC da inf ormación adicional sobr e la nec esidad de r ealización de

aspiración perculánea o cirugía.

• Índice de APACHE II : el índice más r eciente y c omplejo usado par a

predecir la sev eridad. El principal distintiv o de esta escala es que

valora el estado del pacient e en un moment o de la hospitalización,

no durante las 48 horas iniciales.

• Pancreatitis necrótica: no se halla una correlación entre los hallazgos

de la TC dinámica con la necrosis pancreática hallada en la cirugía. El

significado pr onóstico de la necr osis pancr eática es desc onocido,

debido a que una pancreatitis severa puede desarrollarse sin necrosis

y a que puede pr oducirse una r ecuperación a pesar de existir dicha

necrosis. Sin embargo, la TC da información adicional sobre la necesi-

dad de realización de aspiración percutánea o cirugía.

• Punción peritoneal: la existencia de una paracentesis diagnóstica

con más de 20 ml de fluido de color oscuro tras la realización de un

lavado tiene una sensibilidad del 53% par a pr edecir un mal pr o-

nóstico (menor de lo que proporcionan los criterios de Ranson). La

ventaja es que proporciona mayor información en el momento de

presentación.

• Laboratorio: la proteína C reactiva muestra un resultado paralelo al

análisis de los criterios de Ranson.También se ha utilizado el péptido

activador del tripsinógeno con una sensibilidad del 80% y una espe-

cificidad del 90%.La medición de la elastasa polimorfonuclear leuco-

citaria tiene una sensibilidad y una especificidad superior al 90%.

Actualmente, ninguno está totalmente contrastado.

El aumento de amilasa es pr ovechoso como parámetro diagnóstico, pero

la magnitud de la elevación no tiene correlación con la gravedad de la pan-

creatitis.

P172 MIR 1999-2000

El pseudoquiste pancreático es la complicación más corriente de la pan-

creatitis aguda (aunque su causa más c orriente es la pancreatitis crónica).

DigestivoP014 (MIR 01-02) Factores pronósticos de la pancreatitis aguda

Digestivo

262 Desgloses

• Consiste en una colección líquida sin cápsula que cursa clínica-

mente como una masa abdominal. En el dibujo adjunto a la pregun-

ta puedes ver la posición de un pseudoquiste y sus relaciones con las

estructuras circundantes, a las que comprime.

• Analíticamente destaca la presencia de hiperamilasemia.

• En el 85-90% de los casos , se localiza en el cuerpo y la c ola del

páncreas.

• Repasa el manejo diagnóstic o y t erapéutico del pseudoquist e pan-

creático con el algoritmo adjunto.

La rotura y la hemorragia del pseudoquiste constituyen sus dos principa-

les causas de muerte. Con la rotura casi siempre se produce shock (con una

mortalidad del 14%, llegando hasta el 60% si se asocia la hemorr agia a la

rotura).

P043 MIR 1998-1999

La pregunta trata sobre un cuadro de pancreatitis aguda de origen litiá-sico. Ten en cuenta que las causas más usuales de pancr eatitis aguda son

el alcohol y la litiasis biliar.

Su cuadro más frecuente de presentación es el dolor abdominal intenso a

nivel epigástrico con náuseas y vómitos.

La pancreatitis aguda secundaria a litiasis se origina por la impactación de

un cálculo en la ampolla de Vater que obstaculiza el flujo pancr eático. Sin

embargo, es raro encontrar el cálculo enclavado en la papila de pacien-

tes c on pancr eatitis y c olelitiasis; la emigr ación del cálculo sin encla va-

miento permanente es el factor responsable habitual, y así puede ceder el

cuadro. Por consiguiente, la opción 1 es falsa.

Estos cálculos suelen pr oceder de la pr opia vesícula biliar, pero con menor

frecuencia se forman en el interior de las vías biliares dilatadas por cálculos

previos, estenosis o af ección ampular. Así, la vesícula no contiene cálculos

en alrededor del 5% de los pacientes con coledocolitiasis, por esto la opción

5 es falsa. Igualmente, la colecistectomía es una intervención con una ele-

vada tasa de éxitos; sin embargo, en un grupo reducido de pacientes persis-

tirán los síntomas. La mayoría de las veces es debido a un trastorno extrabi-

liar no detectado, pero una vez descartado debemos considerar el síndro-me postcolecistectomía provocado por:

• Coledocolitiasis residual.

• Estenosis de vía biliar.

• Estenosis y discinesia del esfínter de Oddi.

• Síndrome del muñón del conducto cístico.

Para eso, lo mejor es la CPRE.

Fíjate que , si la pancr eatitis es leve, esperaremos a r esolver el episodio

agudo de f orma conservadora, y si su origen es litiásico, en el mismo

ingreso se pr acticará colecistectomía y explor ación de la vía biliar (por

esto las opciones 3 y 4 son falsas).

Si se sospecha pancr eatitis aguda litiásica y el pacient e tiene enfermedad

severa sin mejoría en 48 horas, es útil la papilotomía endoscópica y no la

colecistectomía urgente (la respuesta 2 es la correcta).

P053 MIR 1998-1999

Nos están pr eguntando sobr e una complicación de la pancr eatitisaguda. Has de conocer las más relevante:

• Pseudoquiste: es una c olección líquida que apar ece entr e una y

cuatro semanas después del comienzo de la enfermedad. A diferen-

P172 (MIR 99-00) Manejo del pseudoquiste pancr eático P043 (MIR 98-99) Pancreatitis aguda obstructiva

263Desgloses

cia de los quist es verdaderos, carece de cápsula. Su imagen radio-

lógica concuerda perfectamente con lo que muestra la pregunta.

Es importante que sepas que la complicación más común de la pancrea-

titis aguda es el pseudoquist e y que la causa más fr ecuente de pseudo-

quiste pancreático es la pancr eatitis crónica. La localización habitual es el

cuerpo o la cola del páncreas.

La ECO es una técnica fiable par a el diagnóstic o, y los estudios seriados

indican si éste se ha r esuelto. La TC completa el estudio, sobre todo cuan-

do el pseudoquiste se infecta.

Ten en cuenta que el 25-40% de los pseudoquist es pueden resolverseespontáneamente. En atención a lo cual, el manejo inicial es obser vación

durante seis semanas y seguimiento con ecografías periódicas. Si persiste

con un tamaño ma yor de 5-6 cm o pr esenta c omplicaciones dur ante la

observación, requerirá tratamiento quirúrgico. Si aumenta rápidamente de

tamaño o se infecta, puede drenarse percutáneamente; esta técnica pro-

voca fístulas pancreáticas con frecuencia (a propósito, recuerda que el tra-

tamiento de elección de las mismas es la somatostatina).

Visto esto y fijándote en que la pregunta te pide la actitud inmediata, pue-

des descartar las opciones 1, 2, 3 y 5, dado que todas ellas suponen un tra-

tamiento intervencionista que no está justificado hasta que no v eamos la

evolución de este proceso.

Otras complicaciones que has de conocer en relación a esta patología son:

• Necrosis pancreática infectada: es una infección difusa de un páncreas

necrótico, con inflamación aguda. Debe sospecharse si, después de cinco

días, persiste la hiperamilasemia, dolor abdominal, leucocitosis y apare-

ce fiebre. Requiere desbridamiento quirúrgico para su resolución.

• Absceso pancreático: es una acumulación líquida de pus que ev olu-

ciona a lo largo de un período más prolongado (cuatro a seis semanas);

su clínica es muy semejant e a la ant erior. Se tr ata mediant e cirugíapero, en casos concretos, el drenaje percutáneo resulta útil.

• Ascitis pancreática: es la salida de jugo pancreático a la cavidad perito-

neal desde un pseudoquiste o, menos frecuentemente, por rotura de un

conducto pancreático.Suele ser masiva, con una concentración elevada

de amilasa (>1.000 UI/l) y alta concentración de proteínas (>3 g/dl).

El tr atamiento estriba en la aspir ación nasogástrica y alimentación

parenteral, junto con octreótide para disminuir la secreción pancreática.

Se añade una paracentesis evacuadora y, si al cabo de dos a tres sema-

nas la ascitis sigue r eapareciendo, se debe int ervenir quirúr gicamente,

realizando antes una pancr eatografía, para definir la anat omía del c on-

ducto anormal.

El número de posibles c omplicaciones de la pancr eatitis aguda es mucho

mayor, empero probablemente éstas sean las más significativas.

P006 MIR 1998-1999F

En este examen insisten mucho en las pancr eatitis agudas y crónicas (tr es

preguntas), así que vamos a repasarlas (lo mismo ha ocurrido más r ecien-

temente, en el MIR 07-08).

La pancreatitis aguda se debe sospechar ante un cuadro de dolor abdomi-

nal epigástrico que se irr adia en cinturón y que suele aliviarse cuando el

paciente se sienta con el tronco flexionado y las piernas encogidas. Pueden

existir vómitos y distensión abdominal.

En la exploración es habitual la febrícula, taquicardia e hipotensión. Existen

otros hallazgos menos fr ecuentes c omo el síndr ome de M irizzi (ic tericia

por compresión del colédoco debido a edema), la necrosis grasa subcutá-

nea, el derrame pleural izquierdo, y en casos graves necrotizantes, el signo

de Cullen (coloración azul pálida periumbilical) y de Turner (en los flancos).

Puede ser tan grave que lleve al shock.

Las dos etiologías más habituales en nuestr o medio son el alc oholismo y

las litiasis , debiendo ambas ser descar tadas tr as el episodio agudo par a

evitar las recidivas.

Repasa de nuev o el esquema diagnóstic o terapéutico de la pr egunta 16,

MIR 07-08.

P259 MIR 1998-1999F

Aquí vuelven a insistir en los criterios de gravedad de las pancreatitis pero,

en realidad, sólo era necesario saber que el valor de la amilasa,una vez que

supera el r ango de tr es veces la normalidad (estable la sospecha), ya no

tiene relación con la gravedad, por tanto, la amilasa es eficaz par a el diag-

nóstico, pero no para el pronóstico.

Existen varias clasificaciones (Glasgow, Ranson e Imrie, APACHE), aunque la

más preguntada es la de Ranson e Imrie.

Repasa los crit erios de R anson con la tabla de la pr egunta15, MIR 05-06.

Indicando gravedad si existen más de tres:

Otros criterios de mal pronóstico son:

• Obesidad.

• Líquido peritoneal hemorrágico.

• Puntuación en APACHE II >12.

• Indicadores de disfunción multiorgánica.

En la ac tualidad, se han añadido otr os fac tores de mal pr onóstico, como

son la elevación de proteína C reactiva, elastasa polimorfonuclear y pépti-

do activador del tripsinógeno ( TAP).

Digestivo

P259 (MIR 98-99F) Criterios pronósticos (Ranson) en la pancreatitisaguda

Digestivo

264 Desgloses

Asimismo, has de saber que un niv el de amilasa sérica elev ado no es

inequívoco, puesto que existen multitud de causas que pueden pr ovocar-

lo (fue pr egunta en el MIR de Especialidades 1997). Para no apr enderte

toda la tabla, recuerda que existen dos isoenzimas:

• Isoenzima P o pancr eática: se elev a en cualquier af ección de est e

órgano (pancreatitis aguda, quistes, abscesos, cáncer,...).

• Isoenzima S: se genera en glándulas saliv ales, hígado, intestino del-

gado, riñón y trompas de Falopio. Por tanto, patologías de este origen

también la elevan.

Además, las acidosis también elevan la amilasa y algunos tumores pueden

producirla: cáncer de pulmón, esófago, mama y ovario.

P015 MIR 2007-2008

Una pregunta que puede acertarse por puro razonamiento lógico.

Como sabes, el páncreas es, a la vez, una glándula exocrina y endocrina. A

nivel endocrino, las dos hormonas más significativas que libera son la insu-

lina y el glucagón,así que la respuesta correcta no será la 2,ya que la hiper-

glucemia reflejaría alteraciones del c omponente endocrino. Sin embargo,

su función exocrina está implicada en la digestión de las gr asas (recuerda

que liber a lipasa). Por c onsiguiente, la insuficiencia pancr eática ex ocrina

implicará dificultades para la digestión de éstas, cuya traducción clínica es

la esteatorrea (respuesta 3 correcta).

P188 MIR 2003-2004

Dificultad muy alta.

Se trata de una pr egunta directa, sobre las pruebas diagnósticas de pan-

creatitis crónica, entre cuyas r espuestas existen pruebas de función pan-

creática, y pruebas de imagen. Partiendo del principio de que las pruebas

que emplean la estimulación dir ecta del páncr eas, son las más sensibles ,

debemos decantarnos por la opción 1, puesto que esta técnica mide la

función exocrina del páncreas de forma directa.

P190 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media.

Se tr ata de una pr egunta dir ecta sobr e las opciones de tr atamiento

quirúrgico en la pancreatitis crónica. Hemos de recordar que las princi-

pales indicaciones de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica

son:

• Dolor persistente e incontrolable.

• Ictericia obstructiva.

• Sospecha de cáncer subyacente.

• Complicaciones.

En esta pr egunta existe ya la indicación de cirugía por dolor y det erioro

general y nos hac e elegir entr e resección y deriv ación. El dato clave para

elegir entre una u otr a técnica es la exist encia o no de un c onducto pan-

creático principal ( Wirsung) dilatado. Optaremos por las técnicas de deri-

vación (pancr eatoyeyunostomía lat ero-lateral de P uestow o similar es)

cuando exista un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa, mientras

que las técnicas r esectivas se aplican en pancr eatitis limitadas a un seg-

mento o pancr eatitis globales en las que no exist e un c onducto de

Wirsung dilatado. Así pues, la opción correcta es la número 1.

P251 MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la pancreatitis crónica.

La causa más habitual es el alcoholismo crónico. El dolor es el síntoma princi-

pal, con localización similar al de la pancreatitis aguda, y disminuye a medida

que evoluciona la enfermedad. Se necesita una pérdida de más del 90% de la

función ex ocrina par a que apar ezcan manif estaciones de mala digestión

como esteatorrea o déficit de B 12. Al afectarse los islot es con el paso de los

años (no es una manif estación precoz: respuesta 3 falsa) puede desarr ollarse

intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus, que tiene menos riesgo de ceto-

acidosis y más de hipogluc emia. La tríada típica de calcificaciones pancr eáti-

cas, esteatorrea y diabetes aparece sólo en el 30% de los pacient es.

El diagnóstico se realiza fundamentalmente con las pruebas de imagen.La

visualización de las calcificaciones es diagnóstica: puede ser suficiente con

objetivarlas en la Rx simple de abdomen (30%) y si no, la ecografía, o mejor

aún, por su gran sensibilidad, la TC abdominal.

P013 MIR 2001-2002

Pancreatitis crónica: destrucción progresiva e irreversible de la anatomía y

de las funciones exocrina y endocrina del páncreas. El síntoma con el que se

presenta más a menudo es el dolor , que suele iniciarse en el epigastrio o en

todo el hemiabdomen superior e irradiar a la espalda. El enfermo intenta ali-

viarse adquiriendo la posición f etal. Las primer as crisis son int ensas, pero

posteriormente los ataques suelen disminuir en dur ación e intensidad.

Pancreatitis crónicaT45

P251 (MIR 02-03) Calcificaciones pancreáticas

265Desgloses

Cuando el deterioro del tejido pancreático supera el 90% de la glándu-

la, empieza el exceso de grasa en heces (esteatorrea) (respuesta 5 falsa).

Esto es , que la est eatorrea se origina en una fase muy a vanzada de la

enfermedad, cuando ya las crisis dolor osas son inexistentes o lar vadas,

y no al principio, cuando el dolor es intenso pero la reserva pancreática

es más que suficient e para realizar la función sin que apar ezcan mani-

festaciones patológicas como la diarrea grasa (respuesta 2 correcta). Ya

sabemos que la esteatorrea aparece cuando el 90% de la glándula está

destruida.

De momento y mientras se perfeccionan otras técnicas, sigue siendo nece-

sario el análisis de las heces para el diagnóstico fiable de la esteatorrea, con

la llamada técnica de Van de Kamer, la más sensible y específica para cuan-

tificar la excreción de grasa fecal. Una cantidad superior a seis gr amos/día

se considera patológica (respuesta 1 correcta).

La aparición de diabet es en una pancr eatitis crónica indica un estadio

avanzado, con lo que no es de ex trañar que se asocie a la est eatorrea,

que precisa más del 90% del t ejido pancreático destruido (r espuesta 4

correcta). Por último, el tratamiento dispone en la ac tualidad de prepa-

rados de enzimas pancreáticas de administración oral, acidorresistentes,

que se darán con las comidas para alcanzar una dosis de unas 30.000 UI

en cada comida. Así se disminuye el número de deposiciones y la estea-

torrea, con mejora del peso y los parámetr os nutricionales (respuesta 3

correcta).

P010 MIR 2000-2001

Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden t ener unaclínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede ser conti-nuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típicamente selocaliza en epigastrio y se irr adia a la espalda, es fr ecuente que lascaracterísticas del dolor sean atípicas . Es habitual que sea persist ente,profundo y que no r esponda a antiácidos . Con frecuencia aumenta suintensidad con el alcohol y las comidas pesadas, en especial si son ricasen grasas siendo, a veces, tan intenso que requiere para su tratamientoel uso de narcóticos.

En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otrossíntomas y signos indicativ os de malabsor ción; la est eatorrea apar ececuando queda menos de un 10% de r eserva pancr eática y, por tant o, esraro que sea una manifestación inicial (respuesta 3 incorrecta). Algo similarsucede con la diabet es, que precisa una gr an destrucción pancr eática, sibien es cier to que es fr ecuente la aparición de int olerancia a la gluc osa(respuesta 4 incorrecta).

Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican que se ha pro-ducido una lesión significativa, que evita la necesidad de practicar pruebaspara determinar la exist encia de malabsor ción, ya que ésta está siempr eque aparezcan las calcificaciones no siendo por tanto un signo precoz (res-puesta 1 incorrecta).

El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancreatitis cróni-ca y, por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial (respuesta 5 inco-rrecta). Repasa las distintas c omplicaciones que ofrece la pancreatitis cró-nica en la tabla siguiente:

P011 MIR 2000-2001

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos más signi-ficativos y básicos de la pancreatitis crónica (muy preguntados en las últi-mas convocatorias MIR).

En cuant o a la etiología, en nuestr o medio la causa más fr ecuente enadultos es ef ectivamente el c onsumo de alc ohol, a diferencia de la pan-creatitis aguda,cuya causa más normal es la litiasis biliar. En niños, la causamás c orriente de pancr eatitis crónica es la fibr osis quística (r espuesta 2correcta).

Digestivo

P013 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de los síndromes malabsortivos

P010 (MIR 00-01) Principales complicaciones de la pancreatitis crónica

Digestivo

266 Desgloses

El dolor abdominal es la manif estación clínica fundamental (r espuesta 5

correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante, no suele haber

un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteatorrea no aparece en la

mayoría de los pacient es por lo que par a diagnosticar la malabsor ción

necesitamos r ealizar div ersas pruebas funcionales , como el test de lasecretina, que es positivo cuando se ha perdido al menos el 60% de la fun-

ción exocrina del páncr eas. El test de la ben tiromida también sirve para

este fin aunque tiene menor sensibilidad.

La peculiaridad r adiográfica de la pancr eatitis crónica son las calcificacio-

nes diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas, como la ecografía, la

tomografía c omputerizada y la CPRE , completan el diagnóstic o de las

enfermedades del páncreas y en ellas se suele basar el diagnóstico, ya que

la tríada típica de diabet es + calcificaciones + est eatonea sólo aparece en

menos del 33% de los casos (r espuesta 3 correcta).

El tratamiento de la pancr eatitis crónica se dirige hacia la c orrección del

dolor y la malabsorción, siendo esencialmente médico basado inicialmen-

te en analgésicos potentes y enzimas pancreáticas a altas dosis.

P040 MIR 1998-1999

La pregunta te está presentando una clínica típica de pancreatitis cróni-ca. Fíjate en el dolor epigástrico irradiado a espalda , puesto que es un

dato muy típic o. A menudo aumenta c on la ingesta y c on el alc ohol.

También te hablan de la pérdida de peso y de heces abundantes, grasien-

tas, espumosas y que flotan sobre el agua, todos ellos datos de malabsor-ción secundaria a la pérdida paulatina de la función exocrina del páncreas

por déficit de enzimas pancreáticas. Esta clínica, junto con los anteceden-

tes de etilismo del paciente, llevan al diagnóstic o de pancr eatitis crónica

(recuerda que su causa más frecuente es el alcohol). La imagen radiológica

que ofrecen ratifica nuestra sospecha y ambas , clínica e imagen, son más

que suficientes para el diagnóstico.

No hace falta r ealizar la prueba de la secr etina, pues las calcificaciones

pancreáticas difusas indican que ya se ha pr oducido una lesión significati-

va. En cualquier caso, las pruebas que se emplean para el diagnóstico son:

• La prueba más sensible para el diagnóstico de insuficiencia pancreá-

tica es la prueba de la secr etina.

• Una disminución del tripsinógeno séric o es altamente específica ,

pero poco sensible.

• La prueba de la bentiromida es anormal. La bentiromida es escindi-

da por la quimiotripsina liberando PABA, que se absorbe y se excreta

en la orina:

- <50% de lo ingerido es vir tualmente diagnóstico de insuficiencia

pancreática.

- Si es normal, se excluye insuficiencia pancreática.

Para que la prueba sea válida, la función renal debe ser normal.

• La amilasa y la lipasa son habitualmente normales.

• Puede haber intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus franca.

• La ECO y la TC sirven, sobre todo, para detectar complicaciones.

• La CPRE muestra dilataciones y estenosis en toda la vía pancreática,

muy sugestivas de pancreatitis crónica.

Pese a todo lo dicho, lo que realmente has de recordar es que el diagnósti-

co de pancreatitis crónica es fundamentalmente clínico.

Para el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica dentro de las cau-

sas de malabsorción, fíjate en el esquema de la pr egunta 13, MIR 01-02.

P008 MIR 1998-1999F

Ante un v arón c on elevada ingesta alc ohólica y dolor en hemiabdomen

superior, siempre hay que descar tar patología pancreática. El hallazgo de

microcalcificaciones c on niv eles enzimátic os normales nos orienta hacia

una pancr eatitis crónica. De hecho , la tríada f ormada por calcificaciones

pancreáticas, esteatorrea y diabetes establece el diagnóstico, aunque sólo

aparece en un 30% de los pacient es.

En este caso, además, en la CPRE se ha visualizado un Wirsung estenosado

a nivel céfalo-corporal, lo que va a favorecer la aparición de nuev os episo-

dios agudos sobreañadidos.

Para planificar el tratamiento han de tenerse en cuenta dos hechos:

• El paciente ha dejado de consumir alcohol.

• Está necesitando mórficos, además de enzimas pancreáticas (recuer-

da que tienen efecto analgésico) y alcalinos para aliviar el dolor.

Puesto que el fac tor etiológico (alcohol) ha desaparecido y dado el gr ado

de alteración de la calidad de vida por el dolor , es necesario plantearse la

opción quirúrgica.

P008 (MIR 98-99F) Duodenopancreatectomía cefálica con preservaciónpilórica y reconstrucción en "Y de Roux”

267Desgloses

La técnica quirúr gica indicada, el Whipple modificado (duodenopancr ea-

tectomía que conserva píloro), obtiene resultados satisfactorios en el 80%

de los casos. El principal problema de estos procedimientos es la posibili-

dad de diabetes mellitus postoperatoria.

La prót esis sólo sería válida si la est enosis fuer a local (y aun así, existen

dudas).

P018 MIR 1997-1998

La pregunta expone una clínica que , junto con los antecedentes de etilis-

mo del pacient e, nos debe hac er sospechar una pancr eatitis crónica

(recuerda que su causa más común es el alcohol). La imagen que nos ofre-

cen no hace otra cosa que ratificar que se trata de este proceso. Ambas (clí-nica e imagen) son más que suficiente para el diagnóstico.

Un dato clínico muy típico es el dolor epigástric o que se irradia a espalda.

A menudo aumenta con el alcohol y la ingestión de comidas pesadas. Son

frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otros síntomas y sig-

nos sugerentes de malabsorción.

Con respecto a las calcificaciones pancreáticas difusas, éstas indican que se

ha producido una lesión significativa, lo que evita la nec esidad de realizar

la prueba de la secretina. Las calcificaciones no son exclusivas de pancrea-

titis crónica por alc ohol, sino que puede apar ecer también por malnutri-

ción calórica proteica grave, pancreatitis hereditaria, postraumática, hiper-

paratiroidismo, etc.

Recuerda la idea principal y fundamental: el diagnóstic o de pancr eatitis

crónica es fundamentalmente clínico.

P005 MIR 2008-2009

Tal como dice esta pregunta, la tríada característica del cáncer de páncreas es

la siguiente:

• Dolor en epigastrio con irradiación a espalda.

• Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier).

• Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz).

En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede pr o-

ducir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva, con varices gástricas

y esofágicas. Otro dato típico que debes r ecordar sobre este tumor es el

síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.

P142 MIR 2008-2009

En esta misma convocatoria, apareció otra pregunta sobre el mismo tema:

la clínica del cánc er de páncr eas, que te invitamos a r evisar (pregunta 5,

MIR 08-09).Tal y como explicamos en el comentario de esta pregunta, la trí-

ada característica del cáncer de páncreas es la siguiente:

• Dolor en epigastrio con irradiación a espalda.

• Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier).

• Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz).

En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir

esplenomegalia e hipertensión portal selectiva,con varices gástricas y esofági-

cas. Por eso, en este caso clínic o, nos mencionan esplenomegalia. Otro dato

típico que debes r ecordar sobr e est e tumor es el síndr ome de Trousseau o

tromboflebitis migratoria (aquí hablan de tr ombosis venosa, sin otra especifi-

cación, en cualquier caso muy orientativa, porque este tumor también predis-

pone a trombosis profundas).

P257 MIR 2006-2007

Los marcadores tumorales, en general, son poco sensibles e inespecífic os,

pero tienen valor pronóstico y utilidad en el seguimient o. En el cáncer de

páncreas se elev a característicamente el CA 19.9. El CA 125 se elev a en la

endometriosis y el cáncer de ovario. El CA 15. 3 se eleva en los tumores de

mama. La alfafetoproteína se eleva en muchos tumores como, por ejemplo,

el de hígado.

P016 MIR 2000-2001F

La pregunta nos plantea el caso típico de cáncer de pancreas, ya que el ade-

nocarcinoma ductal en cabeza supone el 70% de ellos. Sin embargo, has de

recordar que la cirugía en pocas ocasiones es cur ativa, al contrario que en

nuestro caso, puesto que suele haber metástasis al diagnóstico (excepto en

algunos de cabeza que se descubren precozmente gracias a que producen

ictericia temprana y signo de Courvoisier-vesícula palpable).

En general, se requiere la misma preparación antes de cualquier cirugía de

resección por cáncer de páncreas, pero la intervención en sí variará según

la localización y extensión del cáncer.

P017 MIR 1999-2000F

En el estudio de un pacient e con ictericia, el primer paso a dar es dif eren-

ciar si se debe a obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructiva) o a altera-

ciones en el metabolismo de la bilirrubina (ictericia no obstructiva). A veces,

ayuda la explor ación clínica, ya que es orientativ o palpar una v esícula dis-

tendida, propia de la obstrucción de la vía biliar . Más fr ecuentemente, la

Digestivo

Tumores del páncreas exocrinoT46P016 (MIR 00-01F) Duodenopancreatectomía cefálica (operación deWhipple) con preservación pilórica

Digestivo

268 Desgloses

diferenciación se hac e mediante la ec ografía, ya que la v esícula suele serdificil de explorar clínicamente.

En est e caso clínic o, en la explor ación enc ontramos una vesícula biliardistendida, lo que sugier e obstrucción de la vía biliar . En el diagnóstic odiferencial se han de distinguir las litiasis de las neoplasias .

La ausencia de dolor va en c ontra de que se tr ate de un cólic o hepáticosimple o de una c olecistitis crónica (r espuestas 3 y 5 falsas). En el primercaso el dolor sería agudo, penetrante, con fases de espasmo y en el segun-do caso, el paciente contaría un dolor más sor do en hipocondrio derecho,por inflamación crónica, probablemente c on fases de r eagudización. Lacoledocolitiasis cursaría con clínica de cólic o hepático (es su causa princi-pal), por lo que la respuesta 2 también es falsa.Asimismo, la colecistitis cró-nica hace poco distensible la vesícula biliar.

La presencia de síndrome constitucional apoya la hipótesis de etiologíaneoplásica. Si se tratara de un carcinoma vesicular, a la palpación encontra-ríamos una masa dur a en hipoc ondrio derecho con desestructuración dela anatomía vesicular, adherida e infiltrante y no una dist ensión de la vesí-cula (respuesta 1 falsa).

El carcinoma de cabeza de páncr eas, sin embargo, explica todos los sín-tomas: la ic tericia, por obstrucción del c onducto c olédoco al englobarsedentro de la masa tumor al; la dilatación del c olédoco se tr ansmite retró-gradamente al hepático, al cístico y a la vesícula sana, que se distiende poracúmulo progresivo de bilis r etenida (al hallazgo de una masa dist endidacorrespondiente a la v esícula distendida en el c ontexto de un cánc er depáncreas se le denomina signo de Courvoisier) y el síndrome constitucio-nal de anorexia y pérdida de peso. La respuesta correcta es, por tanto, la 4.Sin embargo, hay una puntualización más que hemos de hacer para no lle-varnos a error: el hecho de que hablemos de una vesícula distendida indo-lora no quier e decir que el cánc er de páncr eas no curse c on dolor . Dehecho, éste es su sínt oma más usual, siendo similar al que experimentanlos pacientes con pancreatitis crónica.

P022 MIR 1999-2000F

Las neoplasias quísticas del páncreas son bastante infrecuentes (menosdel 5%). Suelen ser lesiones multiloculadas , lo que las distingue de laslesiones benignas, que suelen ser uniloculadas. La única forma de diferen-ciar la f orma benigna (cist oadenoma) de la maligna (cist oadenocarcino-ma) es el estudio histológico de la pieza completa.

Los cistoadenocarcinomas se manifiestan como masas quísticas situadasen el cuerpo o cola del páncreas. Clínicamente, cursan con dolor abdomi-nal y lumbar asociados a la presencia de una masa abdominal.La TC mues-tra una masa tumor al c on quist es asociados , de modo que es fr ecuentehacer el diagnóstico erróneo de pseudoquiste pancreático.

Cuando se sospecha el diagnóstic o, la r esecabilidad del tumor se v aloramediante una ar teriografía. Sin embar go, esta v aloración pr equirúrgicamuchas veces no es posible, ya que el diagnóstico se plantea durante la ciru-gía,a la que se llega como consecuencia del falso diagnóstico de pseudoquis-te. Las lesiones r esecables situadas en cuerpo o c ola del páncr eas se tr atanmediante excisión radical de páncreas distal y bazo en bloque. Si el tumor sesitúa en la cabeza del páncreas,situación bastante más rara,cuando es reseca-ble se elimina por duodenopancreatectomía cefálica.

La supervivencia a largo plazo de las masas resecables alcanza el 50%, porlo que este tipo de lesiones tiene una supervivencia mucho mayor que ladel adenocarcinoma pancreático.

P019 MIR 1997-1998

La duodenopancr eatectomía c efálica u oper ación de Whipple es unaintervención que combina la resección de parte de la vía biliar, páncreasy duodeno, con el r establecimiento de la c ontinuidad de est os sistemasabocando los muñones al yeyuno.

Es utilizada en pat ología de las z onas que hemos mencionado , pero notiene utilidad en pat ología primitiv a del r etroperitoneo. Recordaremosalgunos otr os dat os de las pat ologías que apar ecen en las r espuestas aesta pregunta.

• Pancreatitis crónica: no olvides que el motivo más corriente por el quese realiza cirugía en ella es el dolor crónico e intratable.También se usa:- Pancreaticoyeyunostomía lat ero-lateral de P uestow-Gilles. Es de

elección cuando el Wirsung está dilatado.- Esfinteroplastia: en caso de orificio ampular escaso. No es muy váli-

da para el dolor.- Cirugía resectiva; ya sea limitada a cuerpo-cola o cabeza.

• Sobre los tumores periampulares: por orden de frecuencia: tumo-res de cabeza de páncreas > ampuloma > colédoco distal y duodenoperiampular.Por otra parte,ante una mujer o un hombre joven con un tumor periam-pular debes pensar en asociaciones con poliposis colónica familiar.

• Carcinoma duodenal: sus síntomas más comunes son la pérdida depeso y la HDA, aunque también pueden dar lugar a un cuadr o deobstrucción duodenal similar a la estenosis pilórica.

• Sobre el carcinoma de cabeza de páncreas, no olvides que el sínto-ma más fr ecuente es el dolor epigástric o que se alivia al inclinarse

P017 (MIR 99-00F) Carcinoma de cabeza de páncreas

269Desgloses

hacia delante (igual que la pericar ditis), y los signos más habitualesson la anorexia y pérdida de peso.

P132 MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad elev ada ac erca del pr oceso de r eparación de lasheridas. Has de conocer que el fac tor derivado de las plaquetas (PDGF) esliberado por los macrófagos de la herida y tiene un papel primor dial en lasíntesis de c olágeno y en la migr ación y pr oliferación de los fibr oblastos.Además de est e fac tor plaquetario , intervienen otr os fac tores c omo elVEGF (fac tor de cr ecimiento del endot elio vascular) que int erviene en laformación de vasos.

Esta pregunta fue anulada por que existen dos r espuestas falsas: 2 y 5. Elmotivo por el que la 2 es falsa ya ha sido explicado , ya que los macrófagossí liberan PDG. Pero también la 5 es incorrecta, porque la IL1 si tiene cier topapel en la angiogénesis.

P251 MIR 1998-1999F

El proceso fisiológico de la cicatrización se r ealiza en cuatr o fases funda-mentales que se pueden ordenar cronológicamente.

A las pocas hor as de producirse la herida, el espacio lesionado se llena deun exudado inflamatorio muy rico en células, compuesto de leucocitos, eri-trocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina. No se conocecon exactitud la función precisa de cada tipo celular, pero sí se sabe que lacicatrización progresa de forma normal incluso en ausencia de linfocitos ygranulocitos. Por el contrario, debe haber monocitos para la producción defibroblastos normales.

En las primer as 24 hor as la epidermis inmediatament e vecina a la heridacomienza a engrosarse; las células basales próximas al bor de de la heridainician una serie de rápidas divisiones mitóticas y las células hijas emigr ana lo largo de las bandas de fibrina hasta cubrir t otalmente la superficie dela herida en unas 48 hor as. Este proceso constituye la segunda fase de lacicatrización.

La tercera fase o celular viene definida por dos hitos: por un lado el aumen-to, a partir del 2º-3er día, del número de fibroblastos, que se convierten enla población dominante al cabo de diez días; por el otro, el endotelio vas-cular empieza a proliferar y las yemas vasculares van avanzando detrás delos fibroblastos.

La 4ª fase de la cicatrización es una ev olución de la fase anterior: hacia la 4ª-5ª semana disminuye notablemente el número absoluto de fibroblastos enla herida. También la rica r ed capilar queda r educida a unos poc os sistemasde capilares bien definidos. Las fibras de colágeno se convierten en el rasgoanatómico dominante a medida que disminuye el número de fibroblastos.

Realmente la evolución de una cicatriz no t ermina aquí sino que, desde la2ª-3ª semana y durante años, está sometida a cambios lentos y progresivos

de forma y volumen, de tal manera que va ganando en fuerza y resistencia,

aunque nunca llega a igualar al t ejido no lesionado.

P121 MIR 2008-2009

Una pregunta con gran dificultad aparente, pero que se contesta de forma

inmediata con el Manual.

La pr ofilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica. En ningún

caso debería prolongarse más allá de 48 horas, aunque las recomendacio-

nes ac tuales serían de una dur ación inf erior a 24 hor as (r espuesta 3

correcta). De hecho, este tema había sido preguntado durante convocato-

rias previas, que encontrarás clasificadas en el capítulo 48.

Si analizas el resto de las opciones, verás que se administra los antibióticos

en momentos distintos a la inducción,o que se utilizan pautas de 48 horas,

lo que va en contra de lo explicado.

P133 MIR 2008-2009

Aunque no c onozcas det erminados crit erios c on exac titud, ante un exa-

men como éste, no se puede ser “cuadriculado”y hay que intentar adaptar-

se a la “intención” de cada pregunta.

La respuesta correcta es la 2. Resulta bastante obvio que, cuando más próxi-

mos estemos al infar to agudo de miocar dio, más probable será el r einfarto

perioperatorio, y por ello el primer mes será más peligroso que los posterio-

res. La respuesta 3 va en esta misma línea, pero es menos precisa, porque los

seis primeros meses no son iguales entre sí en lo referente a este riesgo.

Respecto a la opción 1, que suscitó bastant es dudas entr e los oposit ores,

hay que saber que las int ervenciones quirúr gicas no ur gentes deberían

posponerse, siempre que sea posible . Por ello, se considera contraindica-

ción relativa el período de 6 meses después de un infarto (no 9, como dice

la respuesta en cuestión).

P258 MIR 2008-2009

En general, la medicación se retira 24 horas antes de la intervención, por lo

que las opciones 1, 2, 3 y 4 serían inc orrectas de entrada. La única opción

que tiene cier to sentido es la 5. En general, los IECAs también se suspen-

den 24 horas antes de la intervención. La única razón que podría hacer que

la 5 no fuese inc orrecta es la posología de est os fármacos. Como el enala-

pril se toma cada 24 horas, la última dosis correspondería a la mañana pre-

via a la intervención.Teniendo esto en cuenta, simplemente no lo darías el

día de la cirugía, ya que pasarían 24 hor as entre la última dosis y el ac to

quirúrgico, por lo que la r espuesta 5 podría ent enderse c omo c orrecta,

considerando este supuesto.

En cualquier caso , la v alidez de esta pr egunta es dudosa, y la principal

razón para que la respuesta correcta sea ésta es que no ha y otra mejor. La

DigestivoCicatrizaciónT47 Complicaciones postoperatorias

generales T48

Digestivo

270 Desgloses

regla general es suspenderlos 24 hor as antes, como hemos dicho , por lo

que tal v ez podría haberse anulado . Es probable, de todas formas, que el

Ministerio de S anidad no se detuviese demasiado en esta pr egunta des-

pués del período de reclamaciones. Dado que se trata de la 258, fuese anu-

lada o no, no habría modificado la puntuación de ninguno de los oposit o-

res, ya que en esta convocatoria se anularon menos de 8 preguntas.

P121 MIR 2007-2008

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los

servicios quirúr gicos, después de las inf ecciones del tr acto urinario , que

son las más frecuentes en el ámbito nosocomial. Los gérmenes más usual-

mente implicados son:

• Heridas que no afecten al periné y no estén implicados el tracto biliar

ni gastr ointestinal: Staphylococcus aureus (con ma yor fr ecuencia) o

estreptococos (respuesta 1 correcta).

• Heridas que sí afectan periné, tracto gastrointestinal o biliar: gramne-

gativos y anaerobios.

Lo habitual es que se gener e a partir de la flora del propio paciente, intro-

ducida dur ante la cirugía. También mer ece la pena r ecordar los agent es

más probables en función de la cronología de la infección:

• Precoz (24-48 hor as): Streptococcus p yogenes (fascitis necr otizante),

Clostridium (gangrena gaseosa).

• A los 4-6 días postoperatorios: lo más frecuente (Staphylococcus).

• Más de siet e días post operatorios: bacilos gr amnegativos y otr os

anaerobios.

P139 MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un aspecto muy particular de la cirugía, no te preocu-

pes si la has fallado. No obstante, podrías haber luchado esta pregunta con

sentido común (que en realidad es la asignatura más importante del MIR).

• El régimen de ingr eso es hostil par a cualquier pacient e, sobre todo

en la infancia, por lo que la respuesta 1 es correcta.

• La forma más normal de tr ansmisión de las inf ecciones nosocomiales

son las manos del personal sanitario (ojo,ya preguntado: MIR 97-98,83),

por lo que en casa serán menos pr obables (respuesta 2 correcta).

• Lógicamente, si no es necesario ingresar al paciente, la lista de espe-

ra será menor, ya que no existirá el fac tor limitante de la disponibili-

dad de camas (respuesta 4 correcta).

• Cuanto menor es la estancia media de un pacient e, más se r educen

los costes sanitarios. Si no se le ingresa, el ahorro será todavía mayor

(respuesta 5 cierta).

Sin embargo, la pauta analgésica no tiene por qué ser distinta, por lo que

la opción correcta es la 3.

P018 MIR 2006-2007

Pregunta moder adamente difícil, pero puede c ontestarse por lógica.

Recuerda que la tr ansmisión más frecuente de este tipo de infecciones es

a través de las manos del personal sanitario . Por este motivo, disminuir el

tiempo de hospitalización también desciende el riesgo de tr ansmisión.Igualmente, en la pregunta aparece el concepto de eficiencia, así que ingre-sar menos tiempo al pacient e siempr e será ac onsejable en est o, ya quereduce los costes al disminuir la estancia media (es lo que se pretende coniniciativas como la cirugía mayor ambulatoria).

P131 MIR 2006-2007

Pregunta atípica de anest esia acerca de la clasificación ASA. Esta clasifica-ción se utiliza para estimar el riesgo que plantea la anestesia según el dife-rente estado clínico de los pacientes.

P021 MIR 2005-2006

Pregunta difícil y muy teórica que es poco razonable. No te preocupes por-que con la información del M anual esta pregunta la hubieras resuelto sindificultad.

La literatura científica sólo demuestr a como único beneficio de la pr ofila-xis antibiótica en la cirugía electiva del aparato digestivo reducir la tasa deinfecciones postoperatorias de las heridas quirúrgicas (opción 3 correcta).No ha demostrado nada, ni en abscesos abdominales, ni en dehiscencia deanastomosis. La infección de la herida quirúr gica es la segunda causa deinfección en los servicios quirúrgicos. La profilaxis antibiótica se inicia en lainducción anestésica y no debe pr olongarse, en ningún caso , más allá de48 horas (lo habitual es que dur e menos de 24 hor as). Suele usarse la víaparenteral, excepto en el caso de cirugía digestiv a, que también puedeusarse la vía oral con antibióticos que no se absorban en el tubo digestivo.

P131 (MIR 06-07) Clasificación ASA

Clase I Paciente saludable no sometido a cirugía electiva.

Clase IIPaciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no inca paci-tante. Puede o no relacionarse con la causa de la inter vención.

Paciente con enfermedad sistémica gra ve, pero no inca pacitante.Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitusno compensada acompañada de alteraciones orgánicas vascularessistémicas (micro y macroangiopa tía diabética), insuficiencia respi-ratoria de moderada a severa, angor pectoris , infarto al miocardioantiguo, etc.

Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que cons-tituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre sepuede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficienciascardíaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), anginapersistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensadacon complicaciones severas en otros órganos, etc.

Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vidano se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgi-co. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolé-mico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebralsevero, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estospacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesiamuy superficial.

Clase III

Clase IV

Clase V

271Desgloses

P141 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media de un t ema poco preguntado en otras con-vocatorias.

En la ac tualidad es habitual que los pacient es que v an a ser sometidos auna intervención quirúrgica programada pasen primero por una c onsultade pr eanestesia, donde se establec e y se estudia la pat ología pr evia delpaciente que puede c ondicionar complicaciones del pr ocedimiento qui-rúrgico. Otras finalidades son la inf ormación al pacient e sobre los riesgosdel procedimiento anestésico y programar la medicación previa a la inter-vención en caso de que la r equiera.

P218 MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media.Es relativamente sencillo descartar las falsas,perono olvides estudiar el tema de la infección nosocomial para el examen MIR.

La prevalencia actual de la inf ección nosocomial se sitúa en t orno al 8%.Las causas más c orrientes son, de mayor a menor, las ITUs (35%), la infec-ción de la herida quirúr gica (25-30%), la neumonía (a pesar de ser la 3ª enfrecuencia, es la inf ección nosoc omial c on ma yor mor talidad, cercana al50%) y la bacteriemia (opción 1 falsa).

Generalmente, las infecciones de la herida quirúr gica se ocasionan porla flora del mismo paciente introducida durante la cirugía (opción 2 falsa).Los gérmenes más fr ecuentes en las heridas quirúr gicas son el S. Aureus yestreptococos. En heridas que af ecten al periné u oper aciones en las quetoman parte el tracto gastrointestinal o biliar son más usuales los gramne-gativos y anaerobios. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anes-tésica y lo habitual es que dure menos de 24 horas (en ningún caso más de48 h) (opción 3 c orrecta). El riesgo de inf ección de la herida quirúr gica sídepende del tipo de oper ación r ealizada (opción 5 falsa), clasificándoseéstas, de menor a mayor riesgo de infección, como limpia, limpia-contami-nada, contaminada y sucia.

P016 MIR 1999-2000F

Nos ofr ecen un caso clínic o de un pacient e al que se le ha pr acticado unaresección intestinal con anastomosis primaria y una esplenectomía.Varios días

después de la intervención el paciente ha recuperado los movimientos intes-tinales,con varias deposiciones,aunque escasas,y aparece un cuadro febril sinfoco definido y c on un inicio de af ectación sistémica, reflejada como oliguria.La tensión arterial y la frecuencia cardíaca son normales. A la hora de hacer eldiagnóstico, debemos pensar en un proceso infeccioso y buscar el origen.

• Descartamos la peritonitis aguda al ser incompatible con un abdo-men no doloroso. La exploración objetivaría una palpación dolorosa,con defensa y Blumberg +.

• Por otr o lado , no t enemos signos que nos hagan sospechar unaendocarditis, como soplos de reciente aparición y cambiantes, arrit-mias, pericarditis, insuficiencia mitral y aórtica aguda con IC, fenóme-nos embólicos, etc.

• Una infección de la herida se manifestaría c omo dolor e inflama-ción locales, colecciones o supur ación activa, características que noaparecen en este caso.

• Tampoco nos enc ontramos fr ente a una sepsis, puesto que éstaimplica un fr acaso multiorgánico, con hipotensión, oliguria y dismi-nución del nivel de conciencia.

• Las dehiscencias de las anastomosis ocurren, generalmente, a lasemana de la cirugía, con riesgo máximo en las anastomosis esofági-cas con intestino delgado y en las r ectales. Su clínica más caracterís-tica es la de absc eso pélvico o intr aabdominal sin abdomen agudo ,con lev e dist ensión abdominal, dolor sor do localizado y fiebr e. Noobstante, el derrame del contenido al peritoneo puede originar tam-bién una peritonitis que puede comprometer la vida del paciente.Se previene mediante una buena pr eparación pr eoperatoria, unatécnica quirúrgica adecuada (cuidar de que los bor des de la anasto-mosis estén limpios y bien v ascularizados, evitando la pr esencia depus o contaminación fecal) y la utilización de antibioterapia profilác-tica postoperatoria.

P113 MIR 1998-1999

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección enlos servicios de cirugía, después de las del tracto urinario y por delante dela neumonía, siempre teniendo en cuenta que la simple pr esencia de bac-terias dentro de la herida no da lugar siempr e a infección.

Fíjate que la herida de la pr egunta es limpia. Se trata de una lapar otomíaexploradora que no ha encontrado nada patológico y, por tanto, no te con-fundas, no hay penetración de la vía gastrointestinal.

Repasa la clasificación de las cirugías en función de la c ontaminación conla tabla de la pregunta 218, MIR 05-06.

P131 MIR 2008-2009

Una pregunta que puede resolverse por sentido común.

Por supuesto, en un paciente quemado es impor tante valorar la extensión yprofundidad de las quemaduras.Pero existen aspectos más prioritarios,como

Digestivo

P218 (MIR 05-06) Clasificación de las cirugías en función del gr ado decontaminación

Quemaduras T49

Digestivo

272 Desgloses

el mantenimiento de la vía aérea permeable y, si precisa, la administración deoxígeno. No debes olvidar que un pacient e quemado también puede haberinhalado humos, o puede pr oceder de un accident e y padec er lesiones demayor complejidad y urgencia que la quemadura en sí (respuesta 1 correcta).

El resto de las opciones no tiene sentido . Teniendo en cuenta lo dicho , nopodemos dar prioridad a la aplicación de c ompresas húmedas, a las curas,a la profilaxis antitetánica ni al desbridamiento de las ampollas.

P251 MIR 2006-2007

Las quemaduras eléc tricas pueden originar gr andes daños int ernos conapenas lesiones ex teriores. Una pequeña escar a necrótica puede ocultardebajo una gr an cantidad de t ejido desvitalizado (r espuesta 1 cier ta). Lalisis muscular hac e que se liber e mioglobina, lo que r epercute negativa-mente sobr e el riñón, pudiendo desembocar en una insuficiencia r enalaguda (respuesta 3 cierta). También pueden producirse lesiones a distan-cia por c ompresión de v asos y ner vios secundariament e al edema (r es-puesta 5 cierta). Una descarga eléctrica no sólo puede producir quemadu-ras, sino también fr acturas y luxaciones . De hecho, la luxación post eriordel hombro ha sido preguntada en el MIR en relación con descargas eléc-tricas (respuesta 4 cierta).

El tejido ner vioso y los músculos apenas ofr ecen resistencia; más bien alcontrario, son buenos conductores de la corriente eléctrica, al contrario delo que dice la respuesta 2.

P021 MIR 1998-1999F

A pesar de que el Ministerio dio por válida la respuesta 4, la correcta es la 3.

En este caso, ha de valorarse la extensión de la quemadura con arreglo a laregla de los nuev es de Wallace (36%). Sin embar go, habría que t ener en

cuenta que para ajustar las necesidades de líquidos hay que basarse en lasquemaduras de 2º y 3er grado y corregir por el peso del paciente, debido aque son los que provocan pérdida de fluidos.

La clave de esta pregunta es que nos piden valorar pronóstico y tratamien-to, y para eso NO cuentan las quemadur as de primer grado. Si la preguntafuera superficie corporal total quemada, la respuesta sería 36%.

P240 MIR 2006-2007

Pregunta que se puede intuir hasta cier to punto. La región inguinal estádividida en dos mitades por el ligamento inguinal, de Poupart o de Falopio(también llamado arco crural), que es un cordón fibroso que se origina enla cresta ilíaca ant erosuperior y se inser ta en la sínfisis púbica. Sus fibraspertenecen al oblicuo ex terno del abdomen. Delimita por encima unaregión que permite la salida de estruc turas que viajan hacia los genitales ,por lo que r ecibe el nombr e de r egión inguinoabdominal o c onductoinguinal, y por debajo, un área por donde salen las estructuras en su trayec-to hacia la extremidad inferior, que se denomina región inguinocrural.

P018 MIR 2004-2005

El diagnóstico de hernia inguinal es bastant e claro, ante la relación con elesfuerzo y el signo del pliegue inguinal. Dado que llega hasta la base delescroto, está claro que no será una hernia femoral. La duda que puede exis-tir estaría entre la directa y la indirecta.

La hernia inguinal dir ecta llega al c onducto inguinal por el suelo delcanal inguinal,no por medio del orificio inguinal profundo. Una vez que nopasan por el orificio pr ofundo, el riesgo de incar ceración es bajo y es r aroque lleguen al escroto.

La hernia inguinal indirecta es la más común. Es muy habitual que llegueal escroto, ya que accede al mismo mediante el orificio inguinal profundo.Dado que éste es estrecho, es más usual la estr angulación que en las her-nias directas.

P237 MIR 2000-2001

Nos encontramos un examen más con una pregunta de hernias en las quelo principal es conocer las relaciones anatómicas que éstas presentan.

P021 (MIR 98-99F) Extensión de las quemaduras: regla de los nuevesde Wallace

P021 (MIR 98-99F) Clasificación de las quemadur as en función de suprofundidad

Pared abdominal T50

273Desgloses

Una forma rápida de r esponderla es c onocer el dat o que se r efiere a lasrelaciones de las hernias inguinales con los vasos epigástricos. Si la herniaes medial a ést os, nos encontraremos ante una hernia inguinal dir e-cta, y si es lateral, hablaremos de una indirecta (respuesta 2 falsa y 5correcta).

Podemos descartar que se trate de una hernia crural o pectínea por su rela-ción con el ligament o inguinal, proximal en estas dos hernias , siendo sinembargo distal en las hernias inguinales (r espuestas 1 y 3 falsas).Finalmente, la respuesta 4 podría generar falsas sospechas, por eso de quese llama igual que los v asos que aquí se nombr an. Sin embargo, nada quever c on ést os, puesto que esta hernia es de localización epigástrica (porencima del ombligo y en la línea alba; respuesta 4 falsa).

P198 MIR 2000-2001F

Para r esponder c orrectamente a esta pr egunta, hemos de r ecordar que ,

embriológicamente, el testículo se forma en el abdomen para descender alescroto en una fase avanzada del embarazo.

Durante su migración, se abre paso mediante la pared abdominal forman-do el canal inguinal y llevándose consigo parte de las estructuras que atra-viesa, es decir, cada una de las vainas y cubiertas del testículo tienen su ori-gen en estruc turas abdominales. En la siguiente tabla, recordamos la pro-cedencia de cada una de ellas: algún concepto de microbiología. De todasmaneras, se pueden descartar muchas opciones.

La oblit eración del pr oceso vaginal puede ser c ompleta al nacimient o ocomenzar poc o después; el fallo parcial o c ompleto de est e cierre darálugar a distintos grados de herniación.

El lugar del conducto inguinal en el feto está ocupado por el gubernaculumtestis, un ligamento que se ex tiende desde el t estículo a tr avés de la par edabdominal anterior y se inserta en la cara interna del escroto. En el adulto, seobserva el ligamento escrotal como estructura derivada del gubernaculum.

DigestivoP237 (MIR 00-01) Hernia inguinal directa e indirecta

P237 (MIR 00-01) Comparación entre hernia inguinal directa e indirecta P198 (MIR 00-01F) Origen de las cubier tas testiculares

Digestivo

274 Desgloses

P023 MIR 1998-1999F

Debes conocer algunos términos que definen distintas situaciones de lashernias como son:

• Hernia inc oercible: aquella cuy o c ontenido r eaparece inmediata-mente tras ser introducido en la cavidad abdominal.

• Hernia incarcerada: aquella cuyo contenido no puede introducirse enla cavidad abdominal.

• Hernia estrangulada: la que presenta compromiso vascular.• Hernia deslizada o por deslizamient o: aquella en la que par te del sac o

herniario lo forma una víscera (ciego o colon sigmoide lo más frecuente).

P091 MIR 2007-2008

Una pregunta muy sencilla, dado que el protocolo ABCDE es prácticamen-te lo único que preguntan en el MIR sobre el paciente politraumatizado. Acontinuación, resumimos su significado:

A: Airway (vía aérea).B: Breathing (respiración).C: Circulation (control del shock, de los puntos sangrantes activos,…).D: Disability (lesiones neurológicas).E: Exposure (exposición). Estriba en la exposición completa del pacien-

te, desvistiéndole y dándole la vuelta, así como la pr evención de lahipotermia. Hay que recalentar al paciente mediante manta eléctricay la infusión de sueros calentados, para evitar la tríada de hipotermia,coagulopatía y acidosis.

Lógicamente, el tr atamiento de las fr acturas abier tas puede demor arse.Aunque es importante, esta sistemática de priorización obliga a posponerlo.

P258 MIR 2007-2008

Una pregunta que podría resolverse fácilmente, por simple lógica. Ante uncaso así, habría que realizar una rápida v aloración cardiorrespiratoria, queademás nos ofr ecen como dato en el enunciado . Desde el punt o de vistacirculatorio, el pulso carotídeo está presente,… Pero observa lo que ocurrecon la r espiración: existe esfuer zo respiratorio, pero con movimientos delucha. Ante este hallazgo, antes de pr oceder a la r espiración boca a boca,es nec esario v alorar la pr esencia de un ev entual cuerpo ex traño quepudiera estar interrumpiendo el flujo aéreo (respuesta 3 correcta).

P094 MIR 2001-2002

El paciente politraumatizado es aquel que muestra dos o más lesiones trau-máticas graves (periféricas o viscerales) que comprometen su supervivencia.En este tipo de pr eguntas MIR sobr e el pacient e politraumatizado es muyimportante seguir al pie de la letra el ABCDE, acrónimo de vía aérea, respira-ción, circulación, daño visceral y, por último, extremidades, pelvis y columnavertebral, a pesar de lo aparatosas que nos puedan parecer las lesiones.

• Airway (vía aérea): en el servicio de urgencias las medidas básicas ini-ciales son la ex tracción de cuerpos ex traños y la aper tura de la víaaérea, que deben ir seguidas de la intubación si el paciente presentaausencia de r espiración, dificultad r espiratoria o cianosis . Nuestropaciente presenta un grave compromiso respiratorio, por lo que unamedida prioritaria sería la intubación (opción 2 inc orrecta).

• Breathing (respiración): nuestro paciente, además de un grave com-promiso respiratorio, manifiesta un murmullo v esicular inaudible enhemitórax derecho, lo cual nos debe hacer sospechar un neumotórax

Manejo inicialdel politraumatizadoT51

P023 (MIR 98-99F) Complicaciones de la hernia

P094 (MIR 01-02) Esquema terapéutico del paciente politraumatizado

275Desgloses

a tensión. Este cuadro requiere insertar urgentemente en el lugar delaccidente una aguja de gr an calibre en segundo espacio int ercostalsobre la línea medio cla vicular, con lo que queda c onvertido en unneumotórax simple que requerirá tratamiento definitivo en el hospi-tal (opción 5 incorrecta). En todo paciente politraumatizado es nece-sario obtener radiografías simples de tórax (opción 1 incorrecta).

• Circulation (circulación): requiere el c ontrol de hemorr agias tant oexternas como intratorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales.En nuestro paciente con hipotensión arterial severa y abdomen con-tracturado, sin poder ser ev aluado adecuadamente por la alt eracióndel nivel de c onsciencia, estaría indicada la r ealización de punción-lavado intraperitoneal para descartar lesión hemorrágica de la ca vi-dad abdominal, cuyo tratamiento no ha de ser diferido para estabili-zar hemodinámicamente al paciente (opción 3 incorrecta).

• Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes): respec-to a las lesiones neur ológicas se debe v alorar el niv el de c onscienciamediante la escala de Glasgo w y la posibilidad de lesión intr acranealmediante la explor ación pupilar y el f ondo de ojo . En nuestro pacientecon det erioro del niv el de c onsciencia y f ocalidad neur ológica estaríaindicado la realización de un TAC craneal,pero en este caso sería la medi-da menos prioritaria de las opciones planteadas (opción 4 correcta).

P087 MIR 2000-2001

Una v ez más apar ece la pr egunta clásica de MIR sobr e el manejo delpaciente politraumatizado, así que es necesario dominar la sistemática depriorización ABCDE: A: Airway (vía aér ea); B: Breathing (respiración); C:Circulación; D: Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinan-tes); E: Extremidades (pelvis y columna vertebral).

En resumen, la paciente de est e caso pr esenta dificultad r espiratoria porneumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha. Por tanto,será necesario tratar en primer lugar el neumotórax, ya que no comentanque haya vía aér ea obstruida, por lo que no será pr ecisa intubación or o-traqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamente al paso B . A con-tinuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía y control de hemorra-gias (r espuesta 2 inc orrecta). Por último , se inmo vilizaría la ex tremidadafectada (respuesta 3 incorrecta).

P090 MIR 2000-2001F

Ésta es una pregunta clásica del MIR en la que es muy importante manejarcon soltura el ABCDE de prioridades en el politr aumatizado (A: Airway; B:Breathing; C: Circulation; D: Daño visceral; E: Extremidades).

La pregunta típica solía presentar un paciente grave en el que era necesarioabrir la vía aér ea, sin embargo en este caso nos c omentan que respira ade-cuadamente, por lo que podemos c oncluir que los pasos A y B ya han sidoatendidos y tenemos que centrarnos en el C, ya que a las dos horas del acci-dente el pacient e pr esenta signos de shock (frialdad, sudoración, palidez,hipotensión y taquicar dia). El tema del shock está adquiriendo gr an impor-tancia en las últimas c onvocatorias. Es impor tante c onocer el mecanismoque lo desencadena para poder clasificarlo y tomar decisiones terapéuticas.Shock o choque significa hipoperfusión desencadenada por hipotensión.

La t ensión ar terial viene definida por el pr oducto del gast o car díaco ovolumen minuto cardíaco por resistencias (TA = VMC x R), de modo que la

tensión puede caer si cae cualquiera de los factores, y según el que se afec-

te, podemos diferenciar los tipos de shock; el otro fac tor suele aumentar

intentando compensar.

Una vez controladas las alteraciones circulatorias, debemos valorar el daño

visceral (D), pero el enunciado nos expone que la TC craneal y abdominal

son normales y que no tiene heridas sangrantes, por lo que debemos pasar

a valorar las ex tremidades; es decir, la opción que r eúne las ac tuaciones

prioritarias es la 3: reposición de volemia (para tratar el shock de tipo hipo-

volémico que presenta el paciente debido al sangrado por las fracturas) y

estabilización inmediata de las fracturas.

P099 MIR 1999-2000F

El caso que nos están pr esentando es el de un politraumatizado que en

el curso ev olutivo pr esenta un cuadr o de inestabilidad hemodinámica y

shock. La localización de las fracturas no es lo esencial en este caso, pero sí

hay que darse cuenta de varios detalles:

• La fractura vertebral se ha ocasionado por un mecanismo de aplas-

tamiento y es pequeña, por lo que no ha y que sospechar, en princi-

pio, que haya importantes lesiones en vísceras abdominales o retro-

peritoneales.

• Las fracturas tibiales descritas son significativas y, como siempre, se

debería haber comprobado la indemnidad de los troncos vasculares,

sobre t odo las ar terias tibiales ant erior y post erior, explorando los

pulsos distales. Sin embargo, la localización tan distal de las fracturas

tibiales hac e poc o pr obable una hemorr agia int erna cuantiosa (el

tobillo, a diferencia del muslo , la pelvis o el tr onco, puede contener

poco volumen de sangre).

La clínica también nos permite valorar la causa del shock. Un shock hipo-

volémico por sangrado agudo cursa c on taquicardia y pulso filif orme, por

lo que la bradicardia va, en principio, en contra de esta etiología.

Digestivo

P090 (MIR 00-01F) Patrones hemodinámicos de los principales tiposde shock

Digestivo

276 Desgloses

El cuadro es un shock neurogénico por disregulación del sistema nervio-so autónomo desencadenado, en este caso, por el dolor int enso y mante-nido durante, al menos, dos horas de proceso diagnóstico en las cuales nose ha administrado ningún calmante.

La quinta opción se puede descar tar rápidamente. En primer lugar, el síndro-me de embolia gr asa no suele apar ecer hasta pasadas bastant es hor as oincluso días desde el tr aumatismo. Igualmente, la clínica de la embolia gr asaes la de un síndrome de distrés respiratorio acompañado de alteraciones fluc-tuantes del nivel de conciencia,petequias y una analítica con hipoxemia,ane-mia y trombocitopenia.Claramente, no es ésta la que nos están describiendo.

P099 MIR 1998-1999

Ésta es otra de las preguntas típicas del MIR y has de r ecordar el orden deprioridades ante un politraumatizado:

• Vía aérea.• Respiración: incluido el neumotór ax abier to. Para su tr atamiento

debemos cubrir urgentemente las heridas responsables con un apó-sito adherido a la pared torácica sólo por uno de sus bor des (tapo-namiento parcial), que es lo que muestra la opción 1.

• Circulación: en este caso, debemos comprimir las heridas para evitarla hemorragia, en espera del traslado.

• Lesiones visc erales: deben diagnosticarse y tr atarse las lesionestorácicas, neurológicas y abdominales no tratadas hasta ahora.

• Extremidades: todo miembro con fractura o luxación debe alinear-se e inmo vilizarse, al menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c onlesión v ascular, las fr acturas abier tas, las fr acturas v ertebrales c onlesión neur ológica inc ompleta pr ogresiva, los síndr omes c omparti-mentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente.

Fíjate que sólo la opción 1 r espeta est e or den (aunque c omience por elsegundo punto), con los procedimientos más correctos.

P108 MIR 1998-1999F

En cualquier pr egunta del MIR sobr e politr aumatizados es impor tante,pese a lo apar atosas que nos puedan par ecer las múltiples lesiones delpaciente, no olvidar que hay que seguir a rajatabla el ABCDE.

• Airway (vía aérea): en este paciente, con importantes lesiones óseasfaciales, habría que considerar posiblemente una traqueotomía anteel riesgo de manipulación para realizar una intubación.

• Breathing (respiración): en este apartado hay que descartar neumo-tórax a tensión o abierto y volet costal.

• Circulation (circulación): requiere el control de hemorragias tanto alexterior c omo intr atorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales.Recuerda que la hipotensión en el politraumatizado es hipovolémicamientras que no se demuestre lo contrario.

• Disability (daño neurológico y visceral no exaguinante): en esta fasedeben diagnosticarse y tratarse las lesiones abdominales y t orácicasno tratadas hasta el moment o. Las lesiones neur ológicas se v aloranmediante la escala de Glasgow y la exploración pupilar y de fondo deojo. Las lesiones oculares se tratan también en esta fase.

• Extremities (extremidades, pelvis y c olumna v ertebral): todomiembro con fractura o luxación debe alinearse e inmo vilizarse al

menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c on lesión neur ológicaincompleta progresiva, los síndromes compartimentales y las luxa-ciones requieren tratamiento urgente. Ten en cuenta que una frac-tura c on lesión v ascular que esté c omprometiendo la vida delpaciente por hemorr agia, puede ser tr atada dentro del apar tadode circulación.

P088 MIR 2008-2009

Nos presentan un traumatismo torácico con semiología muy sugerente deun hemotórax derecho masivo (ausencia de ruidos en el lado derecho, contaquipnea e hipot ensión). La distensión de las v enas del cuello pr obable-mente sea debida a una dificultad para el llenado cardíaco derecho, por elefecto opresivo del derrame hemático. Por ello, dada la situación de extre-ma urgencia, la actitud prioritaria consistiría en el alivio inmediato del pro-blema (respuesta 5 correcta). El resto de las opciones demoran la solucióndel pr oblema fundamental, por lo que incluso serían peligr osas por lademora que implican.

P164 MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre traumatismos torácicos.

En el manejo de cualquier politr aumatismo, la medida más prioritaria es laresolución de los problemas vitales, es decir, conservar la vía aérea e identifi-car el posible neumotórax inestable o la lesión tr aqueobronquial. El pacien-te de la pregunta presenta un neumotórax mayor del 30% que le hace hiper-ventilar, de ahí su PC O2 tan baja, por lo que lo primer o que debemos hac eres tratar dicha pat ología con el tubo de tór ax para drenarlo. Resulta que aldrenarlo también se obtiene líquido hemorrágic o en cuantía de 500 cc , loque nos indica que también tiene un hemotór ax y debemos tr atarlo. El tra-tamiento del hemotórax depende de la cuantía y la v elocidad de sangrado;si es menor de 350 mililitr os, la actitud es expectante, entre 350-1.500 milili-tros debemos dr enarlo con tubo de tór ax (por lo que nuestr o paciente yaestaría tratado), y si es ma yor de 1.500 mililitr os o de 100 mililitr os/hora, esindicación de t oracotomía urgente. Es primordial reseñar que las hemorr a-gias del parénquima pulmonar suelen interrumpirse en pocos minutos dadasu baja presión, no así las secundarias a lesión de una arteria intercostal o dela mamaria interna. Por consiguiente, es poco probable que nuestro pacien-te, que tiene fr acturas costales que pueden haber dañado el parénquima,necesite una toracotomía. (Ver figuras en la siguiente página).

P063 MIR 1998-1999F

La r otura tr aumática de aor ta por dec eleración se dic e que c onstituyehasta el 15% de las causas de muer te en accidentes de tráfico. Otra causamenos común es la precipitación. (Véase figura de la página siguiente).

Se forma una laceración transversa de las capas íntima y media de la aorta,quedando contenida la cir culación únicamente por la adv enticia (que serompe en la mayoría de los casos causando la muer te). Esta laceración se

Traumatismos torácicos T52

277Desgloses

localiza en el 95% de los casos en el istmo aórtico y suele permanecer limi-tada a esta z ona (aorta descendente justo después de la salida de la ar te-ria subclavia izquierda). Esta zona se halla fijada a la ar teria pulmonar porel ligamento arterioso, siendo más móviles las z onas circundantes favore-ciendo un mecanismo de cizalla.

Menos usual es la rotura en aorta ascendente supravalvular (donde se sue-len originar las disecciones de aor ta) y ex cepcionalmente en aor ta distal.En un 10% de los casos se encuentr a más de un desgarro.

Para su diagnóstico es necesario sospecharla en el seno de un politrauma-tizado. Son típicos el ensanchamiento mediastínico de la Rx de tórax, y enel 30%, la pseudoc oartación (hiper tensión de miembr os superior es c ondisminución del pulso f emoral). La arteriografía es la técnica diagnósticade elección, aunque la ec ografía tr ansesofágica es muy útil. La TC esmenos útil que las anteriores.

P145 MIR 1997-1998

Esta pregunta hace referencia a la pr esentación clínica típica de la asfixiatraumática. Se origina por una gr an fuer za que c omprime el tór ax y laparte superior del abdomen (aplastamiento, buzos).

La máscara equimótica corresponde a la coloración violácea de la cabezay par te superior del tór ax que pr esentan est os pacient es, generalmenteacompañada de pet equias y hemorr agias subc onjuntivales. Como ya t ehabrás dado cuenta, corresponde a un estasis venoso agudo del territoriode la vena cava superior. Es muy parecido al síndrome de vena cava supe-rior, sólo que en este último se va desarrollando subagudamente.

Además, y como la obstrucción es aguda, esos pacientes suelen tener pér-dida de conocimiento (por congestión cerebral) y pérdida de la visión (poredema retiniano o, incluso, por hemorragia retiniana).

De los pacientes que sobreviven a las primeras horas, el 90% se recuperanpor completo.

DigestivoP164 (MIR 02-03) Rx Tx: neumotórax derecho

P164 (MIR 02-03) Volet costal

P063 (MIR 98-99F) Rotura traumática de aorta

P145 (MIR 97-98) Máscara equimótica

Máscaraequimótica

Digestivo

278 Desgloses

P182 MIR 2001-2002

Estamos ante un caso de tr aumatismo abdominal cerrado. Ante un abdo-

men traumático, la estabilidad hemodinámica es un requisito indispen-sable previo a la evaluación del paciente por métodos de imagen. Por otro

lado, ante una situación dudosa,en la que no sabremos si habrá que some-

ter al paciente a una intervención quirúrgica en las próximas horas, se pro-

cede a c olocar fluidoterapia i.v . y man tener al pacien te en a yunasdurante las siguientes horas.

Entre los pr ocedimientos para evaluar a un pacient e con un tr aumatismo

abdominal, tenemos la ecografía (se puede efectuar sin necesidad de tras-

lado del enf ermo), que permit e c omprobar la exist encia de líquido libr e

intraperitoneal y la presencia de hematomas en el interior o por debajo de

la cápsula de ór ganos sólidos. La TC requiere el traslado del enfermo y es

más valiosa en la exploración de órganos retroperitoneales. Ambos proce-

dimientos están desplazando a la punción-lavado peritoneal.

La laparoscopia, en los casos de irritación perit oneal dudosa, descensos

moderados del hematocrito o presencia de líquido libre por ecografía, es un

método diagnóstico e incluso terapéutico.Permite,asimismo, la exploración

del abdomen en una fase posterior, de acuerdo con el curso evolutivo.

Repasa el siguiente algoritmo diagnóstico.

P010 MIR 1997-1998

El hígado es el segundo órgano que, con mayor frecuencia, resulta lesiona-do por tr aumatismo no penetr ante, tras el baz o, y es la vísc era sólida quemás a menudo sufr e lesión por tr aumatismo penetrante (la víscera huecamás usualmente lesionada es el intestino delgado).

Las complicaciones tempranas son el fallo pulmonar y la hemorragia,que puede ser debida a hemostasia insuficiente, coagulopatía o hemobilia,que consiste en una hemorragia arterial de las vías biliares. La hemobilia sepuede manifestar horas o días (puede ser tar día) después de la agr esión,siendo car acterística la HDA, la ic tericia y el dolor cólic o. Se diagnosticamediante la arteriografía selectiva, que permite tratarla mediante emboli-zación; la última c omplicación temprana es la ictericia, que suele ser porpérdida de masa hepática y por la pr esencia de trombos, y es más pr ecozque la sepsis.

Entre las c omplicaciones tardías encontramos la hemobilia, la fístulabiliar externa, la necrosis hepática (que se diagnostica por TC y puedenecesitar necrosectomía) y la sepsis (7-12%, la más común).

La causa más fr ecuente de muer te tr as el tr aumatismo hepátic o es lahemorragia, seguido de la sepsis.

P101 MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un principio básico en los traumatismos urológicos. Lapresencia de uretrorragia puede traducir una lesión uretral. En estos casos,estaría indicada una uretrografía retrógrada, para confirmarla o descartar-la. Lo que no puede realizarse, ante una posible rotura uretral, es un sonda-je ni una ur etroscopia (respuesta 1), ya que agr avaría un desgarr o parcialde la ur etra e incr ementaría el riesgo de inf ección y hemat oma. (Véasefigura de la siguiente página).

P017 MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobr e la cirugía lapar oscópica del c olon. Para obteneruna ma yor perspec tiva de lo que r epresenta esta técnica, sus v entajas einconvenientes, te recomendamos que revises la pregunta 12,MIR 08-09 y sucomentario correspondiente. La encontrarás clasificada en el t ema 20, portratarse de una apendicitis aguda.

Una de las v entajas que ofr ece la lapar oscopia respecto al abor daje con-vencional es una visión más amplia del campo quirúr gico, sobre todo enpacientes obesos . Esto permit e que la disección ganglionar que puedeobtenerse no tenga por qué ser más limitada que a tr avés de una lapar o-tomía (respuesta 2 falsa).

Traumatismos abdominalesT53

Traumatismosdel aparato genitourinario T54

Laparoscopia T55

P182 (MIR 01-02) Algoritmo del traumatismo abdominal

279Desgloses

P018 MIR 2001-2002

Ante una mujer siempr e deberá tenerse en cuenta el abdomen agudo de

origen ginecológico, especialmente si se encuentr a en edad fér til (salpin-

gitis aguda, torsión de un quist e de o vario, embarazo ec tópico,...). Debe

tenerse en cuenta que el ma yor númer o de err ores diagnóstic os tiene

lugar en mujeres de 20 a 50 años de edad por tadoras de manifestaciones

agudas sobre fosa ilíaca derecha.

Con los dos párrafos anteriores ya podíamos elegir la opción 2 como correc-

ta, que queda asegurada conociendo lo siguiente: una laparoscopia permi-

te diagnosticar el origen del cuadro entre el 80-99 % de los casos. Si estamos

ante un abdomen agudo quirúr gico, se indica la lapar otomía, aunque

dependiendo de la experiencia laparoscópica del cirujano y de la naturaleza

de la lesión (algunas formas de apendicitis agudas, abdomen agudo gineco-

lógico,...), la intervención puede c ontinuar por vía lapar oscópica. Por todas

estas razones, la respuesta correcta es la 2.

Ahora bien, se podía haber elegido la misma c on un poc o de sentido

común, teniendo en cuenta que en cuatro de las cinco respuestas nos ofre-

cen un diagnóstico claro, restando el tratamiento y en una nos hablan de

un diagnóstico diferencial, en el que sabemos que siempr e (casi siempre)

optaremos por el mét odo menos agr esivo y tr aumático para el pacient e,

en este caso claramente la laparoscopia.

P135 MIR 2008-2009

Una pregunta muy difícil. Hasta este momento, nunca se había realizadoninguna pregunta en el examen MIR sobr e este tema. De todas formas,fue anulada por el M inisterio de Sanidad , al no existir ninguna opcióncorrecta.

Un injerto es un tejido que se obtiene de un lugar det erminado, siendo lle-vado a otr a región, sin vascularización propia. Es decir, esperamos que seproduzca una nueva vascularización a partir del lecho donde es injer tado.

Un colgajo, por el c ontrario, es un element o “colgante”, y lo hac e desde unpedículo vascular, desde el que recibe su vascularización. En el colgajo, igualque en un injer to, un tejido es tr asladado de un lugar a otr o, pero con unpedículo vascular propio.

Sabiendo esto, veamos opción por opción:

• R1: claramente falsa. Existen injertos que aportan varios tipos de tejido(injertos compuestos, que incluyen piel y car tílago, cartílago y hueso ,etc). Se utilizan c on cier ta frecuencia en la r econstrucción nasal, conánimo de restaurar en lo posible la mor fología inicial.

• R2: el concepto de injerto excluye la posibilidad de que exista un pedí-culo v ascular. En tal caso , se hablaría de un c olgajo, por lo que estaopción es incorrecta.

• R3: la afirmación categórica,“necesariamente”, debería hacernos dudarpor sí sola. Pero aprovechemos para conocer la r azón técnica que lahace falsa: no es lo mismo un colgajo libre que un colgajo axial.

El colgajo libre es un colgajo en isla,cuyos vasos habrían sido secciona-dos, para tr asponerlo a otr a r egión anatómica distant e (r eceptora)

DigestivoP101 (MIR 07-08) Manejo de los tr aumatismos urológicos P018 (MIR 01-02) Técnicas laparoscópicas en la actualidad

Otros temas

• Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección:- Colecistectomía- Funduplicatura por RGE- Ligadura tubárica (salpingoclasia)- Técnica diagnóstica (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica preoperatoria,

herida por arma blanca)- Acalasia

• Técnicas donde la laparoscopia está ampliamente aceptada:- Esplenectomía por patología benigna- Colectomía por patología benigna- Apendicectomía (obesos o mujeres en edad fértil)- Adrenalectomía por tumor < 6-8 cm- Cirugía de la obesidad- Sutura de úlcera duodenal perforada- Hernioplastia inguinal- Exploración de la vía biliar por coledocolitiasis- Histerectomía- Cirugías por incontinencia urinaria asociada a cistocele

Digestivo

280 Desgloses

mediante revascularización del mismo , por anastomosis microquirúr-gicas de sus vasos a los receptores.

En cambio, el c olgajo axial r ecibe su apor te vascular de una ar teriacutánea directa, que surge de una ar teria segmentaria, anastomóticao axial (a menudo c on la int ermediación de una ar teria per forantecorta). Por tanto, los colgajos libres no son necesariamente axiales, yaque en los axiales no siempr e hay que realizar la anastomosis que secita en esta respuesta.

• R4: no es ac onsejable r ealizar injer tos de ur gencia. Las primer asmaniobras ante un paciente con pérdida de sustancia serían la limpie-za de la herida y las curas,mientras que la cobertura con injerto puedediferirse.

• R5: una vez más se desafía el c oncepto de injerto. El injerto, por defi-nición, carece de pedículo v ascular. Por otr a par te, existen c olgajoscuya vascularización no es axial, lo que la hace doblemente falsa.