Shock

Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012 Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo Valeria

ESTADO DE SHOCK

El shock se define como un estado de flujo sanguíneo inadecuado en todos los tejidos

del organismo, ya sea por imposibilidad del sistema circulatorio para suministrar

nutrientes celulares (oxigeno y glucosa) o por incapacidad celular para asimilarlos de

acuerdo con sus necesidades metabólicas. Puede deberse a disminución del volumen

intravascular, a incapacidad de bombeo del corazón o a deficiente distribución del flujo

sanguíneo. Aunque se ha clasificado de diferentes formas, la más utilizada diferencia los

tipos que se reflejan en la tabla a continuación:

Tipos de Shock y situaciones desencadenantes

Hipovolémico Hemorragia

Pérdida masiva de agua y electrolitos

por vía urinaria o digestiva

Grandes quemaduras

Existencia de tercer espacio

Cardiogénico Infarto de miocardio

Rotura cardiaca

Trastornos vasculares

Miocardiopatías

Arritmias

Distributivo SEPSIS

Reacciones anafilácticas

Tóxicos

Neorogénico

Insuficiencia suprarrenal

Obstructivo Neumotórax a tensión

Taponamiento cardíaco

Embolia pulmonar masiva

Pericarditis constrictiva

Hipertensión pulmonar primaria

Coartación de aorta


FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Se considera que las células reciben una cantidad adecuada de oxígenos y nutrientes

cuando la presión arterial media se mantiene en 80 mmHg, aproximadamente. La

presión arterial está regulada, entre otros factores, por los barorreceptores del cayado de

la aorta y del seno carotídeo. Cuando éstos receptores detectan una caída de presión

arterial o una disminución del retorno venoso, mandan la información al sistema

nervioso, que activa una serie de mecanismos compensatorios tendientes a mantener el

gasto cardíaco y preservar el aporte de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales

(cerebro y corazón).

Entonces el sistema nervioso aumenta la frecuencia cardíaca y el tono vascular

periférico (vasoconstricción), y estimula la secreción de catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina), aldosterona y hormona antidiurética. El incremento de la frecuencia

cardiaca tiene por objetivo mantener el gasto cardiaco (gasto cardiaco=frecuencia

cardíaca por volumen sistólico). Las catecolaminas además de mantener la frecuencia

cardiaca, provocan vasoconstricción periférica lo que favorece la redistribución de

sangre. Así, se produce una vasoconstricción máxima en la piel, músculo, bazo y

territorio venoso con el objetivo de mejorar el gasto cardíaco y mantener la perfusión de

los órganos vitales.

Los riñones también intervienen en la regulación de la presión arterial favoreciendo la

liberación de renina, enzima necesaria para la transformación de angiotensina I y

angiotensina II, de potente acción vasoconstrictora estimuladora de la liberación de

aldosterona, la cual favorece la retención de sodio y agua. El sistema renal dentro de los

mecanismos compensadores de shock, también interviene regulando el filtrado

glomerular (controlado por el sistema renina angiotensina) y los mecanismos tendientes

a ahorrar agua y sodio regulados, a su vez, por la hormona antidiurética y la aldosterona.

Por otra parte la reducción de la perfusión sanguínea obliga a las células a cambiar su

metabolismo de aerobio a anaerobio; en esta situación la cantidad de energía producida

en forma de ATP (adenosintrifosfato) es mucho menor a la obtenida en condiciones

aerobias. Ademas el metabolismo anaerobio favorece el acumulo de metabolitos ácidos,

especialmente ácido láctico, responsable de la acidosis metabólica típicas de la

situaciones de shock. El metabolismo anaerobio produce numerosos trastornos sobre la

estructura celular, como la alteración de la permeabilidad de la membrana celular, la

cual posibilita el paso de líquidos y electrolitos desde el exterior, de manera que se

reduce aún más la volemia circulante y se favorece la aparición de edema celular.

También se altera la bomba sodio-potasio, lo que conduce a la muerte celular.

El desarrollo en conjunto de todos estos fenómenos requiere un tiempo de evolución

que es variable. El tratamiento del shock resulta más fácil en las fases iniciales que en

las avanzadas.


Mecanismos compensatorios para la restauración del volumen sanguíneo en el estado de

shock:

Factor desencadenante del shock

Disminución del volumen circulante

Disminución del gasto cardiaco

Hipotensión y mala perfusión tisular

Estimulación de los barorreceptores

Aumento de la estimulación simpática

y del sistema cardiovascular

Constricción arteriolar

Aumento de la frecuencia cardíaca

Constricción venosa

Aumento de la contractilidad

Aumento del gasto cardíaco

Aumento de la presión arterial

Aumento del retorno venoso


FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK

El Shock se manifiesta en forma progresiva; es su evolución se diferencian tres fases: de

compensación, progresiva e irreversible, también llamada de fallo orgánico terminal.

Fase de compensación

Durante esta fase los mecanismos homeostáticos del organismo son capaces de

compensar la disminución de la perfusión y mantener la presión arterial dentro de unos

valores normales. Ello se consigue gracias a la respuesta vasoconstrictora, el incremento

de la frecuencia cardiaca y el aumento de la contractilidad cardíaca. En ésta fase, si se

instaura tratamiento, el pronóstico del Shock es favorable. Desde el punto de vista

cínico, se observa que la piel está fría y húmeda, disminución del peristaltismo intestinal

y caída de la diuresis. También pueden aparecer manifestaciones derivadas del

metabolismo anaerobio y acumulación de acido láctico, que indica riego sanguíneo

insuficiente en forma de taquipnea compensatoria de acidosis metabólica. No obstante

el aumento de la frecuencia respiratoria favorece la eliminación de dióxido de carbono,

lo que origina un estado de alcalosis respiratoria compensatoria. La alcalosis sostenida

puede provocar cambios en el estado mental del individuo en forma de confusión,

intranquilidad, agitación, estupor e incluso el coma.

Fase progresiva

En ésta fase los mecanismos compensatorios son insuficientes para mantener el gasto

cardíaco. Además disminuye la presión arterial (presión arterial sistólica menor a 90

mmHg), el corazón deja de bombear adecuadamente y aumenta la permeabilidad

capilar, lo que favorece la salida de líquido del compartimiento intravascular y la

parición de edema intersticial. En esta fase la probabilidad de supervivencia depende del

estado de salud previo del paciente y el tiempo en que se tarda de restaurar la perfusión

tisular. Las manifestaciones clínicas se generalizan y afectan a todos los órganos y

sistemas. Aunque el tratamiento depende del tipo de shock, en líneas generales,

pretenden incrementar el volumen intravascular, favoreciendo el bombeo cardíaco y

mejorar la capacidad del sistema vascular.

Fase irreversible o de disfunción orgánica terminal

En ésta fase, la disfunción orgánica progresiva conduce a la lesión irreversible de los

órganos, el fracaso multiorgánico y a la muerte. El tratamiento es semejante al señalado

en la fase progresiva, el pronóstico del enfermo empeora y las posibilidades de

supervivencia son muy escasas.


MANIFESTACINES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas reflejan la respuesta del organismo a la disminución de la

perfusión tisular y pueden variar en función del tipo de shock y de la causa

desencadénate. No obstante la mala perfusión periférica, la hipotensión arterial, la

oliguria, la alteración de la conciencia y la acidosis metabólica se presentan

prácticamente siempre en todos los pacientes chocados. Además pueden aparecer otras

manifestaciones cardiovasculares, cutáneas y de la temperatura corporal, que se

describen a continuación.

Mala perfusión periférica

Inicialmente, el déficit de perfusión tisular se manifiesta en forma de piel fría y

sudorosa como consecuencia de la vasoconstricción cutánea. Sin embargo en el shock

distributivo ocurre lo contrario y el paciente suele presentar una piel caliente y

coloreada (hiperémica).

Hipotensión arterial

La mayoría de los pacientes presentan valores de presión arterial sistémica inferiores a

90 mmHg. La hipotensión rara vez suele presentarse en la fase compensatoria, si bien en

esta fase siempre suele existir un descenso aproximado entre 30 y 40 mmHg respecto a

los valores basales. Conforme progresa la enfermedad, disminuye la presión arterial

hasta que se establece un estado de hipotensión irreversible refractario a la

administración de fármacos vasoactivos.

Oliguria

La diuresis es inferior a 25 ml/h, como consecuencia a la disminución de flujo

sanguíneo renal por derivación de la sangre a órganos vitales.

Deterioro de la conciencia

Normalmente aparece deterioro de la conciencia como consecuencia de la situación

metabólica del individuo. Puede manifestarse en forma de agitación, confusión, delirio,

obnubilación, estupor o coma. El deterioro súbito del nivel de conciencia refleja una

caída importante de la tensión arterial.

Acidosis metabólica

Aunque inicialmente en el paciente suele aparecer alcalosis respiratoria, a medida que

evoluciona el proceso se establece un cuadro de acidosis metabólica como consecuencia

de la liberación de ácido láctico desde el hígado, riñón, tejido muscular, etc. La acidosis

empeora a medida que evoluciona el shock.


Manifestaciones clínicas en las diferentes etapas evolutivas de shock:

Compensatoria Progresiva Irreversible

Presión arterial Normal Presión arterial

sistólica <80-90

mmHg.

Necesidad de soporte

mecánico o

farmacológico

Respiratorio F. R. >20 x´ Taquipnea Intubación orotraqueal

Frecuencia cardíaca >100 x´ >150 x´ Errática o asístole

Piel Fría y húmeda Marmórea. Petequias Ictericia

Diuresis Disminuida <30ml/hora Anuria

Estado mental Confusión Letargo Inconsciencia

Equilibrio ácido-base Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis profunda


TRATAMIENTO GENERAL DEL ESTADO DE SHOCK

Una vez diagnosticado el shock, hay que instaurar lo más rápidamente posible un

tratamiento de reanimación tendiente a proporcionar soporte respiratorio y circulatorio.

Soporte respiratorio

En ocasiones la evolución del shock deprime el grado de conciencia del individuo y

puede ser necesario establecer acciones tendientes a garantizar permeabilidad de la vía

aérea. En caso de deterioro grave de la conciencia debe permeabilizarse la vía aérea

mediante la colocación de tubo Guedel mientras se valora la necesidad de intubación.

La intubación orotraqueal está indicada cuando se observa fatiga respiratoria o

ventilación inadecuada. Tras permeabilizar la vía aérea es necesario administrar oxígeno

a altos flujos con el objetivo de lograr buenos valores de oxígeno circulante como paso

previo para conseguir una adecuada oxigenación tisular.

Soporte circulatorio

Inmediatamente después de tener asegurada la vía aérea, la oxigenación y la ventilación,

es imprescindible restablecer la circulación hasta los órganos vitales actuando

directamente sobre los otros dos elementos de los que depende la oxigenación tisular: es

gasto cardíaco y la capacidad de transporte. El restablecimiento de la circulación puede

llevarse a cabo mediante la administración de fluidos o fármacos vasoactivos.

Monitorización

Es necesario monitorizar la evolución del shock, ya que es un proceso dinámico que

puede requerir intervención inmediata. La monitorización también permite conocer la

respuesta del individuo al tratamiento empleado. El control evolutivo del shock exige la

monitorización de los siguientes parámetros: constantes vitales (presión arterial,

frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura), diuresis, oximetría de pulso,

gasometría arterial y presión venosa central. En determinadas circunstancias puede estar

indicada la colocación de un catéter arterial pulmonar con el fin de obtener información

exhaustiva del estado hemodinámico del paciente.

Soporte nutricional

Una persona en shock necesita más de 3000 cal/día para obtener sus requerimientos

energéticos. Las reservas hepáticas de glucógeno en 8 a 10 Hrs y a continuación se

desgrada la masa del músculo esquelético. Debe establecerse soporte nutricional,

preferentemente por vía enteral, ya que la glutamina, aminoácido esencial en situaciones

de estrés, sólo puede administrarse por esta vía. Si la vía enteral está contraindicada, se

instaura nutrición parenteral total.


VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

La detección del shock en sus fases finales es una terea sencilla porque las

manifestaciones clínicas son muy evidentes (hipotensión arterial, oliguria, deterioro del

grado de conciencia). Lo fundamental es reconocer el proceso en sus fases iníciales

mediante la valoración de los pacientes en riesgo para detener su evolución y evitar

daños irreversibles. El control de los signos vitales, estado de la piel y mucosas, estado

neurológico y diuresis constituye el fundamente de su detección y control.

Pulso

El pulso es uno de los parámetros que más precozmente se altera en las fases iniciales

del shock. Suele percibirse como un pulso débil rápido que conduce la puesta en

marcha de los mecanismos compensatorios.

Presión arterial

Aun reflejando el estado hemodinamico del paciente no siempre es de utilidad para

detectar precozmente el shock, puesto que los mecanismos compensatorios tienden a

mantenerla.

Patrón respiratorio

Los pacientes suelen presentar hiperventilación como respuesta al metabolismo

anaerobio celular.

Temperatura corporal

La temperatura elevada puede orientar hacia un origen séptico del shock. La hipotermia

aparece en fases muy evolucionadas de shock.

Piel y mucosa

La frialdad y la palidez de la piel y de las mucosas son debidas a la vasoconstricción

selectiva del lecho vascular cutáneo. Una forma rápida y eficaz de valorar la perfusión

cutánea es mediante el test de relleno capilar, que mide el tiempo que tarda en rellenarse

el lecho capilar tras ser comprimido. Se considera que el relleno es normal cuando éste

se produce en menos de tres segundos. La palidez obedece a la vasoconstricción y

nunca debe considerarse como la manifestación de una anemia.

Diuresis

La producción de orina por el riñón es un índice fiable de su perfusión y, por tanto, del

estado hemodinámico del paciente. Se recomienda la medición de diuresis horaria, en

pacientes graves con cateterismo vesical


Neurología

Además de las alteraciones de conciencias propias del estado de shock, es necesario

valorar la presencia de midriasis o miosis como indicadores de una posible intoxicación

y la presencia de focalidad neurológica en caso de traumatismo craneoencefálico,

accidente cerebrovascular o infección del sistema nervioso.

Puede cuantificarse el grado de conciencia mediante la escala de Glasgow,

especialmente en caso de coma de origen traumático; no obstante, su valor puede

resultar poco fiable en casos de alteración de la conciencia por enfermedades médicas.


Bibliografía:

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