TESIS DE GRADO -...
If you can't read please download the document
Transcript of TESIS DE GRADO -...
-
1
ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65
AOS HOSPITAL GENERAL DOCENTE RIOBAMBA 2010
TESIS DE GRADO Previo a la obtencin del Ttulo de:
Mdico General
MYRIAM PAOLA AGUIRRE TOCA
RIOBAMBA-ECUADOR
2010
-
2
CERTIFICACIN
La presente investigacin fue revisada y se autoriza su presentacin.
--------------------------------------------------
Dr. Carlos Crdenas
DIRECTOR DE TESIS
-
3
CERTIFICADO
El tribunal de tesis certifica que: El trabajo de investigacin titulado Enfermedad
Heptica por Alcohol en pacientes de 25 a 65 aos. Hospital General Docente
Riobamba 2010; de responsabilidad de Myriam Paola Aguirre Toca ha sido revisado y
se autoriza su publicacin.
Dr. Carlos Crdenas ----------------------------------
DIRECTOR DE TESIS
Dra. Ruth Granda ----------------------------------
MIEMBRO DE TESIS
-
4
AGRADECIMIENTO
A DIOS, por darme la bendicin de vivir
A MIS PADRES, por el apoyo incondicional en todos mis proyectos, y por el amor que
entregan por su familia.
A MI ESPOSO por ser el soporte en mi vida
A los Seores Dr. Carlos Crdenas DIRECTOR de Tesis, Dra. Ruth Granda MIEMBRO
de Tesis; por su valiosa ayuda en la realizacin y desarrollo de esta investigacin.
-
5
DEDICATORIA
A MI MADRE, Myriam Toca porque sin ella mis sueos seguiran sin cumplirse.
A MI HIJO, Evan Misael que cada da me demuestra la gracia de Dios por tenerlo a
mi lado.
-
6
NDICE DE CONTENIDOS
CONTENIDOS PGINA
CARTULA
CERTICACIN
CERTIFICADO
AGRADECIMIENTO
DEDICATORIA
NDICE DE CONTENIDOS
NDICE DE GRFICOS
RESUMEN
SUMMARY
I. INTRODUCCION
II. OBJETIVOS
A. General
B. Especficos
III. MARCO TERICO CONCEPTUAL
GENERALIDADES
HISTORIA
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA BSICA
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGA
CUADRO CLINICO
Cirrosis compensada o inactiva
Cirrosis descompensada o activa
EXAMENES DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
INDICACIONES TERAPEUTICAS
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva alta por varices esofgicas
1
2
3
4
5
6
8
9
10
11
13
13
13
14
14
15
16
17
17
23
25
25
25
26
28
28
28
29
29
-
7
Diagnostico
Tratamiento
Hemorragia digestiva baja
Ascitis
Diagnostico
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Peritonitis bacteriana espontanea
Diagnostico
Tratamiento
Hidrotrax
Sndrome hepatorrenal
Diagnostico
Tratamiento
Encefalopata heptica
Diagnostico
Tratamiento
PRONOSTICO
IV. METODOLOGA
A. LOCALIZACIN Y TEMPORALIZACIN
B. VARIABLES
1. Identificacin
2. Definicin
3. Operacionalizacin
C. TIPO Y DISEO DE LA INVESTIGACIN
D. POBLACIN MUESTRA O GRUPOS DE ESTUDIO
E. DESCRIPCIN DE PROCEDIMIENTOS
V. RESULTADOS Y DISCUSIN
VI. CONCLUSIONES
VII. RECOMENDACIONES
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
IX. ANEXOS
30
30
32
33
33
35
36
37
37
39
40
40
41
42
43
44
45
46
48
48
48
48
49
50
52
52
52
53
64
65
66
71
-
8
NDICE DE GRFICOS
GRAFICOS PGINA
Grfico 1. % Pacientes segn Estado Civil
53
Grfico 2. % Pacientes segn Nivel Socio Econmico
54
Grfico 3. % Pacientes segn Nivel de Instruccin
55
Grafico 4. % Pacientes segn Grupo Etario
55
Grafico 5. % Pacientes segn Tiempo de Ingesta
56
Grafico 6. % Pacientes segn Ingesta de Alcohol
57
Grafico 7. % Pacientes segn Cantidad de Bebida Alcoholica
57
Grafico 8. % Pacientes segn consumo de otras Drogas
58
Grafico 9. % Pacientes segn Tipo de Alcohol
59
Grafico 10. % Pacientes segn Sexo
59
Grafico 11. % Pacientes segn Variedad de Complicacin
60
Grafico 12. % Pacientes segn Alteracin de Datos de Laboratorio
61
Grafico 13. % Pacientes segn causas de mortalidad
61
Grafico 14. % Prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol en el
HPGDR en el periodo enero- junio 2010
62
-
9
RESUMEN
Investigacin para determinar la prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol en
casos atendidos en el H.P.G.D.R; utilizando el universo de 922 Historia Clnicas, por
medio del Programa Microsoft Excel se tabularon los datos del universo, 50 casos de los
cuales, se evaluaron las siguientes variables; caractersticas generales, factores de
riesgo, datos de laboratorio, complicaciones y mortalidad.
El 30% son casados; el 56% nivel socio econmico bajo; el 46% instruccin primaria
el 64% edades comprendidas de 41 - 65 aos; factores de riesgo, el 56% consumo de
alcohol , tiempo mnimo 20 aos, el 70% ingirieron semanalmente, el 61% ingirieron
1250 ml por semana; el 70% fumaba cigarrillo, el 80% beba alcohol de contrabando, el
78% son hombres, obtenindose el 100% en alteracin de datos de laboratorio; las
complicaciones representan el 48% por ascitis; y 60% muere por Sangrado Digestivo
Alto.
Es necesario que las Historias Clnicas se llenen de manera completa y correcta para
mejorar el manejo estadstico y mdico de los datos que se guardan en dichos
documentos, de esta forma se aportar con datos confiables para la realizacin de las
diferentes investigaciones que se lleven a cabo en el Hospital General Docente de
Riobamba.
-
10
SUMMARY
Research to determine the prevalence of alcoholic liver disease in cases treated at the
HPGDR, using the universe of 922 clinical history, through the Microsoft Excel
program were tabulated data of the universe, of which 50 cases were assessed the
following variables: general characteristics, risk factors, laboratory data, complications
and mortality.
30% are married, 56% low socio-economic level, 46% with primary education and 64%
between the ages of 41 - 65 years, risk factors, 56% alcohol, 20 years minimun, 70% ate
weekly, 61% drank 1250 ml per week, 70% smoked cigarettes, 80% drank bootleg
alcohol, 78% are men, obtaining 100% in alteration of laboratory data, complications
account for 48% of ascites, and 60% die from upper digestive bleeding.
It is necessary that medical histories are filled completely and correctly to improve
medical management and statistical data that is stored in those documents, so it will
provide reliable data for conducting the various investigations carried out General
Hospital in Riobamba.
-
11
I. INTRODUCCION
La Enfermedad heptica por alcohol es una de las situaciones clnicas ms adversas con
las que tiene que enfrentarse el mdico en su prctica profesional. Puede presentarse
desde una inflacin hasta ser una cirrosis severa la cual se puede conceptuar como la
Alteracin difusa e irreversible de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de
regeneracin, lo que condiciona una reduccin en la funcin heptica y una alteracin
de la vascularizacin intraheptica.
Segn la OMS bajo el ttulo Lexicon of Alcohol and Drug Terms en el ao 2009 define
a la Cirrosis alcohlica (alcoholic cirrhosis) (K70.3) Forma grave de hepatopata
alcohlica que se caracteriza por necrosis y deformacin permanente de la estructura del
hgado debida a la formacin de tejido fibroso y ndulos regenerativos. Esta definicin
es estrictamente histolgica y, normalmente, el diagnstico se basa nicamente en los
datos clnicos. (2)
Lo cierto es que el consumo excesivo de alcohol eventualmente conducir, inicialmente
a la inflamacin heptica, luego a una cicatrizacin generalizada o cirrosis. (4)
Aunque el 90- 100% de las personas que abusan del alcohol presentan indicios de
esteatosis heptica, solo un 10- 35% tienen hepatitis alcohlica y un 8-10% desarrollan
cirrosis. (17)
En la edad adulta la mayora de la hepatopata alcohlica es causada por el consumo
excesivo de alcohol (30%). (1)
En el mundo occidental, y en los pases subdesarrollados la Enfermedad heptica es la
tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de 40 a 65 aos
especialmente causada por el excesivo consumo de alcohol. (1)
Segn estadsticas mundiales 2008 indica que la Enfermedad heptica por alcohol es la
octava causa de muerte en Espaa y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242
casos por milln de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20, 7 pacientes
por 100000 habitantes y 30, 1 muertes cada 100000 en Portugal. (5)
-
12
En nuestro pas el nmero de casos notificados y tasa de incidencia anual de
alcoholismo segn regiones en la Sierra corresponde a 2309 casos que representa el
37,78%, en la Costa 819casos que corresponde al 12,19%, en la Amazonia 258casos
que corresponde al 38,92% y en la regin Insular 6 casos que equivale al 26,46%. Y de
acuerdo a provincias en el ao 2007 es en Chimborazo de 137casos que representa
30,89%. (6)
Es por eso que se realiza el presente estudio en el Hospital Provincial General Docente
de Riobamba ya que la incidencia segn la edad se eleva progresivamente siendo
mxima entre los 25 y 60 aos predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los
varones cirrticos esta en el grupo etario sealado siendo rara por arriba de los 70 aos.
(5)
La mayora presenta factores de riesgo que incluyen el exceso en la ingestin de alcohol
fundamentalmente 60g en el hombre y 30g en la mujer diariamente por un periodo de 5
o ms aos, las condiciones socio econmicas, entre otras.
La importancia de este estudio radica en la valoracin precoz y concienciacin de los
pacientes en cuanto a la enfermedad ya que dentro de sus complicaciones exista en gran
porcentaje la muerte del individuo y de igual forma se puede disminuir llevando una
dieta adecuada y abolir por completo el hbito del alcoholismo para as evitar las
posibles complicaciones.(3)
Es por esto que con el presente trabajo de investigacin se pretende conocer y establecer
a ciencia cierta parmetros que influyen o que conllevan al consumo del alcohol, y
determinar as cul es la prevalencia real de hepatopata alcohlica en pacientes
atendidos el Hospital General Docente de Riobamba en el Perodo Enero- Junio 2010.
PREGUNTA INVESTIGATIVA
Cul es la frecuencia de Enfermedad heptica por alcohol en pacientes de 25 a 65 aos
del servicio de medicina interna. Hospital General Docente Riobamba 2010?
-
13
II. OBJETIVOS
A. GENERAL
Determinar la frecuencia de enfermedad heptica por alcohol en
pacientes entre 25 y 60 aos del Hospital General Docente
Riobamba 2010.
B. OBJETIVOS ESPECIFICOS
Determinar las caractersticas generales de grupo investigado.
Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad
Identificar la alteracin de las pruebas laboratorio por el consumo de
alcohol
Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad heptica
por alcohol.
Determinar las causas de mortalidad de los pacientes con
Enfermedad Hepatica por Alcohol
-
14
III. MARCO TEORICO CONCEPTUAL
GENERALIDADES
El hgado es un rgano o vscera presente en los humanos y en algunos animales; y es,
a la vez, la glndula ms voluminosa de la anatoma y una de las ms importantes en
cuanto a la actividad metablica del organismo. Desempea funciones nicas y vitales
como:
Produccin de bilis: el hgado excreta la bilis hacia la va biliar, y de all al
duodeno. La bilis es necesaria para la digestin de los alimentos;
Metabolismo de los carbohidratos:
o La gluconeognesis es la formacin de glucosa a partir de ciertos
aminocidos, lactato y glicerol;
o La glucogenlisis es la fragmentacin de glucgeno para liberar glucosa
en la sangre;
o La glucogenognesis es la sntesis de glucgeno a partir de glucosa;
o La glucogenesis es la sntesis de glucgeno a partir de glucosa
Metabolismo de los lpidos;
o Sntesis de colesterol
o Produccin de triglicridos
Sntesis de protenas, como la albmina y las lipoprotenas;
Sntesis de factores de coagulacin como el fibringeno (I), la protrombina (II),
la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemoflico B (IX)
y el factor Stuart-Prower (X).
Neutralizacin de toxinas, la mayor parte de los frmacos y de la hemoglobina
Transformacin del amonio en urea
Depsito de mltiples sustancias, como:
o Glucosa en forma de glucgeno (un reservorio importante de
aproximadamente 150 g);
o vitamina B12, hierro, cobre.
En el primer trimestre del embarazo, el hgado es el principal rgano de produccin de
glbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestacin, la mdula sea asume
esta funcin. (7)
-
15
ALCOHOLISMO
El alcoholismo es una enfermedad en la cual se padece una fuerte necesidad de ingerir
alcohol etlico, de forma que existe una dependencia fsica del mismo, manifestada a
travs de determinados sntomas de abstinencia cuando no es posible su ingesta. El
alcohlico no tiene control sobre los lmites de su consumo y suele ir elevando a lo
largo del tiempo su grado de tolerancia al alcohol.
Hasta el momento no existe una causa comn conocida de esta adiccin, aunque varios
factores pueden desempear un papel importante en su desarrollo y las evidencias
muestran que quien tiene un padre o una madre con alcoholismo tiene mayor
probabilidad de adquirir esta enfermedad. (20) (17)
Ello puede deberse, ms que al entorno social, familiar o campaas publicitarias, a la
presencia de ciertos genes que podran aumentar el riesgo de alcoholismo.
Algunos otros factores asociados a este padecimiento son la necesidad de aliviar la
ansiedad, conflicto en relaciones interpersonales, depresin, baja autoestima, facilidad
para conseguir el alcohol y aceptacin social del consumo de alcohol. (8). El
alcoholismo no diagnosticado en aquellos pacientes que no acuden a buscar ayuda en
nuestros hospitales por lo que no se les llega a valorar sigue siendo un problema
importante, que impide tanto la prevencin como tratamiento de la hepatopata
alcohlica. (17) VER ANEXO 1
HISTORIA
La ingesta exagerada de alcohol tiene factores condicionantes complejos (genticos,
psicolgicos, sociales y econmicos) as como tambin efectos nocivos individuales y
sociales. Algunos de estos efectos son consecuencia de la ingesta aguda (accidentes,
agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la ingesta crnica. En este ltimo
caso se afectan varios rganos, destacndose el del hgado por su gravedad y frecuencia
llevando como consecuencia final a la cirrosis.
El trmino cirrosis se deriva del griego kippos y su descripcin anatmica se debe a
Laennec, aunque desde la segunda centuria despus de Cristo, Arateo observo que la
inflamacin heptica preceda a su endurecimiento.
-
16
En 1543 Vesalio sugiri la relacin de enfermedad heptica con el alcohol y en 1941 la
progresin de una hepatitis a cirrosis demostr por primera vez en estudios seriados de
biopsia heptica.
En 1838 Carswell describi por primera vez los detalles histolgicos del hgado
cirrtico y fue Rokitansky en 1843 quien sugiri que la cirrosis era consecuencia de una
anomala circulatoria o de un proceso inflamatorio crnico. (9)
Segn la OMS Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa
final de diversos procesos agudos o crnicos que afectan al hgado, si bien el concepto
es fundamentalmente morfolgico donde se define como una alteracin difusa de la
arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, clnicamente se puede
sospechar por los antecedentes y los diversos datos clnicos que se pueden documentar.
Se sabe que los cambios histolgicos condicionan una alteracin vascular intraheptica
y una reduccin de la masa funcional heptica y como consecuencia se desarrolla
hipertensin portal e insuficiencia heptica, dando como resultado final sus
complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopata
heptica. (21) (9)
Aunque no contamos con estadsticas que reflejan con exactitud la importancia del
problema en Ecuador, es una causa bien reconocida de incapacidad laboral y muerte en
ambos sexos entre los 30 y 76 anos siendo predominante los 52 anos.
En un reciente estudio de 120 pacientes con cirrosis heptica se observo que 31 (24.5%)
eran de etiologa alcoholica, 32 (26%) postnecrotica, 29 (23.7%) criptogenica y 14
(11.4%) biliar. (9)
Historia natural
La irreversibilidad de esta patologa crnica pone a la historia natural en un lugar
destacado, son muchos los pacientes con cirrosis compensadas que pueden permanecer
asintomticos durante largos periodos, sin embargo a los 10 aos de seguimiento se ha
descompensado alrededor de un 60 % de estos pacientes, siendo la supervivencia media
a los 9 aos del 45 %.
Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al ao y
dependiendo de las complicaciones que se presentan, la mortalidad puede llegar a ser
del 40 %.
-
17
Las hemorragias por varices, la Encefalopatia, el nivel de bilirrubina, la ascitis, la
peritonitis bacteriana espontanea, son factores de mal pronstico. En las cirrosis por
hemocromatosis y en las virales el riesgo anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %. (5)
(22)
EPIDEMIOLOGA BSICA
No existen estudios suficientes acerca de prevalencia e incidencia de esta patologa en
nuestro pas, pero algunos valores disponibles nos muestran por ejemplo, que es la
octava causa de muerte en Espaa y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242
casos por milln de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20, 7 pacientes
por 100000 habitantes y 30, 1 muertes cada 100000 en Portugal.
Entre los dos millones de norteamericanos con cirrosis el 60 % tiene varices, de
aquellos sin varices el 10 % la desarrolla al ao.
Un total de 770 pacientes recolectados durante 15 aos en una Unidad de
Gastroenterologa, del hospital Andrade Marn en Ecuador refleja un importante
nmero de pacientes con enfermedad heptica crnica, en un seguimiento a largo plazo.
Se debe tener presente que en el Ecuador, segn el Instituto Nacional de Estadsticas y
Censos del ao 2001, la novena causa de muerte fue enfermedades del hgado, por lo
que su impacto en morbimortalidad es relevante.
El riesgo de muerte por un nico sangrado de varices es alrededor del 50 %.
La prevalencia de peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es del 19% en los pacientes
cirrticos con ascitis, con una mortalidad del 36 al 70 %, el 69 de los sobrevivientes
presenta recurrencia en el primer ao.
La escasez de estudios se debe en parte a que muchos casos pueden ser silentes desde el
punto de vista clnico. Lo anterior nos habla de la amplitud del espectro clnico.
La incidencia segn la edad se eleva progresivamente siendo mxima entre los 50 y 60
aos predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los varones cirrticos esta en
el grupo etario sealado siendo rara por arriba de los 70 aos. (5) (23)
CLASIFICACION
Cualquier clasificacin de la cirrosis debe basarse en la etiologa de la enfermedad y en
su actividad la que determina las implicaciones de tipo pronostico y teraputico.
-
18
Por lo tanto clnico moderno y actualizado, no debe contentarse solo con el diagnostico
general de cirrosis, si no que utilizando de forma adecuada la historia clnica, el examen
fsico, el laboratorio, y la imagenologia y la finalmente la biopsia heptica, debe en lo
posible establecer debe en lo posible establecer un diagnostico etiolgico en la materia
de los pacientes. (9)
Clasificacin histolgica de la cirrosis
Las cirrosis de acuerdo a su tipo histolgico se dividen en:
Macronodular
Posnecrotica
Septal incompleta
Postcolapso
Micronodular
Septal completa
Portal de Laenec
Mixtas (5)
Clasificacion etiolgica
TOXINAS Alcohol
DROGAS Isoniazida
Alfametildopa
Metrotrexate
Fenilbutazona
INFECCIONES Hepatitis B y D
Hepatitis C
Esquistosomiasis
AUTOINMUNIDAD Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
METABOLICAS Enfermedad de Wilson
-
19
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Hemocromatosis primaria
Porfiria cutnea tarda
Galactosemia
Tirosinemia hereditaria
Glicogenosis tipo IV
Deficiencia de la transcarbamilasa
de ornitina
Abetalipoproteinemia
Esteato Hepatitis no alcoholica
(NASH)
OBSTRUCCION BILIAR Atresia de las vas biliares
Fibrosis qustica
Clculos
Esteatosis benigna
Colangitis esclerosante
VASCULARES Insuficiencia cardiaca derecha
Pericarditis constrictiva
Sndrome de Budd Chiari
Enfermedad veno- Oclusiva
MISCELANEAS Cirrosis de la niez India
Hepatitis neonatal
Corto circuito intestinal
Sarcoidosis. (9)
-
20
Sabemos que es conveniente siempre hablar de complejo causal, pero no por eso
debemos dejar de reconocer la importancia del alcohol y de las hepatitis virales
responsables del 90 % de los casos de cirrosis, otras causas son los trastornos en las vas
biliares, las alteraciones duraderas al flujo venoso, los txicos, las drogas, las
alteraciones metablicas y otras causas menos frecuentes.
En relacin al alcohol debemos decir adems que pareciera existir una predisposicin
gentica y que se dan con frecuencia formas combinadas con las infecciones virales.
(11)(24)
Los efectos del alcohol sobre el hgado dependen de las dosis y de la duracin del
consumo o el abuso. Solo una pequea parte de las personas que ingieren grandes
cantidades de alcohol supera la fase de esteatosis heptica alcohlica o cirrosis. Por
consiguiente, deben existir otros factores que predispongan a estas personas al
desarrollo de esas formas ms avanzadas como las siguientes: (17)
ALCOHOL
Es el factor de riesgo fundamental en el desarrollo de la enfermedad. (17)(25)
Calculo del consumo de alcohol en unidades y gramos
Para calcular el consumo de alcohol se utiliza un mtodo basado en UNIDADES la
unidad de bebida estndar (UBE) equivale a 10 gramos de alcohol en sangre.
Bebedor moderado en hombres < 40 gr/d ( 24 gr/d (> 2,4 U/d)
Clculo del consumo de alcohol en unidades y gramos
TIPO DE BEBIDA VOLUMEN UNIDADES GRAMOS
1 vaso de vino 100 ml 1 10 gr.
1 Lata de cerveza 333ml 1,5 15 gr.
1 Combinado 70ml 2 20 gr.
-
21
1 Chupito Tequila 25ml 2 20 gr.
1 Carajillo 25 ml 1 10 gr.
Consumo mximo recomendado semanalmente en el hombre 35 unidades, en la mujer 25 unidades (10)
El consumo de alcohol puede incrementar el riesgo de desarrollar enfermedades y
aumentar la mortalidad de quienes lo ingieren. En tal sentido, al categorizar dicho
consumo se pueden establecer los niveles de ingesta relacionados o no con el
incremento de la morbi-mortalidad de los consumidores. El Instituto Nacional de Abuso
del Alcohol y Alcoholismo de Estados Unidos considera que un consumo de alcohol
moderado es aquel que no produce riesgos para tener problemas relacionados con el
alcohol.
Por otro lado, este mismo instituto considera el consumo en riesgo como la ingesta de
alcohol que excede el lmite de seguridad para prevenir problemas o tambin como el
consumo de alcohol en situaciones riesgosas y en ausencia de problemas actuales
relacionados con la ingesta de esa droga, sean estos de salud, laborales, familiares y/o
sociales. (11)
Desde la dcada de los 70 se ha demostrado que el riesgo de enfermedad heptica
alcohlica (EHA) est determinado no slo por la cantidad de alcohol consumido, sino
tambin, por la duracin de la ingesta.
Una demostracin de tal asociacin fue presentada por Lelbach, citada por Mann y col.
Este autor estudi 319 consumidores de alcohol en Alemania, a quienes calcul la
duracin del consumo de alcohol y el promedio diario de la ingesta expresada en
miligramos de alcohol por kilogramos de peso corporal por hora (mg/kg/h).
Lelbach encontr que aquellos con funcin heptica normal tenan un consumo de 90
mg/kg/h durante un promedio de 7,7 aos. El hgado graso no complicado se present
en aquellos que tena un consumo de 109 mg/kg/h durante 7,8 aos, la hepatitis
alcohlica crnica se present con una ingesta de 125 mg/kg/h durante 11,9 aos y la
cirrosis se present en personas con un consumo de 147 mg/kg/h durante 17 aos.
En este orden de ideas, Becker y col. Mencionan que diversos estudios basados en
evaluaciones retrospectivas de la ingesta de alcohol, en el momento de diagnosticar el
-
22
compromiso heptico, han encontrado que el riesgo de desarrollar EHA (enfermedad
heptica alcohlica) se eleva con el incremento de las cantidades consumidas.
Estos estudios han reportado que la mnima ingesta de alcohol asociada con un riesgo
elevado de dao heptico oscila entre 40 a 80 gramos diarios, que equivale a 50 gramos
en la mujer y 70 gramos en el hombre sin embargo, por la presencia de factores de
confusin en su metodologa, la interpretacin de estos estudios ha originado muchas
dudas. De igual manera, estas investigaciones no han permitido establecer el riesgo
estratificado de EHA (enfermedad heptica aguda) segn los niveles de consumo de
alcohol.
Igualmente, demostraron que tomar diferentes bebidas alcohlicas y hacerlo fuera de las
comidas incrementan el riesgo de desarrollar dao heptico, riesgo que se acentu a
partir de los 45 aos de edad para la enfermedad heptica alcohlica no cirrtica
(EHANC) y a partir de los 50 aos para la enfermedad heptica alcohlica cirrtica
(EHAC). (11)
MALNUTRICION Y DIETA
Los hbitos dietticos y el estado de nutricin pueden constituir factores de riesgo.
Basndose en los resultados de estudios iniciales llevados a cabo en pacientes
hospitalizados con enfermedad heptica por alcohol, se extrajo la conclusin
equivocada de que la malnutricin era un factor de riesgo necesario para el desarrollo de
la enfermedad. Sin embargo el alcohol ejerce efectos hepatotoxicos directos sin
necesidad de una mala nutricin preexistente.
Adems, aunque el alcohol influye desfavorablemente en el metabolismo
proteicoenergtico, la prevalencia y la gravedad de la malnutricin proteicocalrica son
similares en la cirrosis alcohlica y no alcohlica.
Ms que la malnutricin protericocalorica, pueden ser factores de riesgo importantes la
obesidad y los hbitos dietticos.
FACTORES GENETICOS
La base gentica de la predisposicin a la cirrosis heptica alcohlica (ALC) sigue
siendo desconocido. El aumento se le atribuye un papel para el factor nuclear (NF )-
kappaB , el alfa inhibidor de NF- kappaB ( NFKBIA ) , y el receptor de peroxisoma
activado por proliferador ( PPAR )- gamma en la patognesis de la enfermedad
-
23
heptica alcohlica , aumentando la posibilidad de que comn polimorfismos en genes
que codifican estas molculas pueden conferir susceptibilidad a ALC. (18)
Por si solos, los factores ambientales no permiten explicar la susceptibilidad variable al
alcohol, y parecen que existen factores genticos que predisponen al alcoholismo y la
hepatopata alcohlica.
Cada vez es mayor el inters por intentar definir estos factores genticos, que incluyen
polimorfismos funcionales que podran contribuir a la fisiopatologa de la enfermedad.
La mayora de los trabajos preliminares se han centrado en el estudio de genes
implicados en el metabolismo del alcohol: alcohol deshidrogenasa (ADH), acetaldehdo
deshidrogenasa (ALDH) y sistema (CYPIIE1) del citocromo p-450 (CYP).
La anomala ms corriente es una mayor frecuencia de ADH321 (el gen que modifica la
isoenzima delta -1ADH, capaz de acelerar la metabolizacin del alcohol a acetaldehdo)
que, cuando se combina con anomalas en el alelo ALDH2-2 (metabolismo lento del
acetaldehdo) da lugar a concentraciones elevadas de acetaldehdo. Esa anomala podra
medir el rubor y la mayor sensibilidad al alcohol que suelen observarse en los asiticos.
(17)
FISIOPATOLOGIA
Existen hechos experimentales que apuntan a que la fisiopatologa del dao por alcohol
es multifactorial:
El acetaldehdo es generado tanto en la metabolizacin del alcohol por la alcohol
deshidrogenasa, como en el sistema MEOS (sistema enzimtico oxidante microsomal),
por lo que su nivel plasmtico se eleva despus de la ingesta. Es extremadamente txico
y reactivo:
1. Se une a fosfolpidos, residuos de aminocidos y grupos sulfidrilos.
2. Depolimeriza protenas de la membrana plasmtica.
3. Favorece la lipoperoxidacin.
4. Se une a tubulina, daando los microtbulos del citoesqueleto.
-
24
5. Estimula la sntesis de procolgeno tipo I y fibronectina desde las clulas de
Ito.
La ingestin crnica aumenta el consumo de oxgeno, por reoxidacin de NADH
(nicotinamida adenina dinucletida). El aumento de requerimiento de oxgeno, produce
una gradiente de oxgeno ms pronunciada a lo largo del acino.
La presencia de grasa en el hgado alcohlico, se produce mediante diversos
mecanismos segn el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de
movilizacin desde la periferia. En la ingesta crnica y prolongada, la acumulacin
proviene de un aumento de sntesis y menor degradacin de cidos grasos en el hgado.
Se han postulado algunos mecanismos inmunolgicos para explicar la eventual
progresin del dao en pacientes que han dejado de beber:
a. la alteracin de la inmunidad celular que puede observarse es
probablemente secundaria al estado de enfermedad sistmico que representa
la cirrosis. Las reacciones inmunolgicas que existen son difciles de
interpretar y ms bien una consecuencia del dao heptico que una causa de
ste.
b. La formacin de aductos estables entre protenas de membrana y
acetaldehido, pueden constituir antgenos de membrana que favorezcan la
formacin de autoanticuerpos.
c. Los cuerpos hialinos de Mallory se han invocado como antgenos.
Los resultados iniciales en este sentido, no han sido confirmados.Las citokinas que se
elevan en la cirrosis, median una gran cantidad de efectos biolgicos de las endotoxinas.
Esta ltimas, aparecen en el lquido asctico y en sangre perifrica de cirrticos muy
averiados. Provienen del intestino por la incapacidad del sistema retculoendotelial del
cirrtico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. La
elevacin de citokinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre,
neutrofilia y reduccin de la sntesis de albmina de los enfermos, estimulan tambin la
-
25
proliferacin de fibroblastos y una de ellas activa la produccin de colgeno desde los
adipocitos o clulas de Ito. (12)
CUADRO CLINICO: CIRROSIS COMPENSADA O INACTIVA
Este tipo de enfermedad se descubre generalmente en forma incidental cuando se
examina al paciente por otra razn o cuando se lleva a una ciruga abdominal, y el
diagnostico solo puede establecerse con pruebas ms sofisticadas de funcin heptica.
(9)
CIRROSIS DESCOMPENSADA O ACTIVA
Los motivos ms frecuentes por los que los pacientes cirrticos acuden a Urgencias son
debidos a descompensacin de la cirrosis e incluyen:
Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, ditesis hemorrgica,
encefalopata.
Complicaciones de la hipertensin portal: hemorragia digestiva alta, ascitis,
encefalopata.
Infecciones: peritonitis bacteriana espontnea (PBE), urinaria, respiratoria.
La exploracin fsica de un cirrtico debe incluir: (26)
Toma de constantes habituales (T, FC, TA, % saturacin O2, permetro abdominal,
peso diario).
INSPECCIN: debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia
de palidez (anemia multifactorial), ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias
y/o araas vasculares (en territorio de vena cava superior), hipertrofia parotdea,
contractura palmar de Dupuytren (en enlicos), opacidad ungueal y prdida de lnula,
ginecomastia, circulacin colateral en pared abdominal, hernia umbilical.
AUSCULTACIN CARDIORRESPIRATORIA.
EXPLORACIN ABDOMINAL: hepatoesplenomegalia, matidez en flancos, distensin
abdominal, oleada asctica, hernias.
DETECCIN DE COMPLICACIONES: edemas, atrofia testicular, heces melnicas,
asterixis (si encefalopata).
Si el paciente presenta fiebre y, segn la clnica, habr que descartar PBE (E. Coli y
cocos Gram positivos, fundamentalmente), infeccin urinaria (bacilos Gram negativos),
-
26
neumona (neumoccica en enlicos y anaerobios si aspiracin), tuberculosis,
hepatocarcinoma complicado y hepatitis alcohlica aguda. (5)
EXAMENES DE LABORATORIO
Analtica sangre: hemograma, pruebas de coagulacin TP (tiempo de protrombina) y
TTP (tiempo de tromboplastina), perfil bioqumico (con pruebas de funcin heptica
como fosfata alcalina, TGO (aspartato aminotransferasa) TGP (alanina
aminotransferasa) y renal), bilirribina totales, bilirrubina directa, bilirrubina indirecta y
electrolitos. Determinar amonio (si sospecha de encefalopata). (5)Frecuentemente se
observa anemia moderada que puede ser normicitica normocromica por enfermedad
crnica:
microcitica hipocromica por sangrado digestivo, o macrocitica por deficienci de folatos
sobre todo en los casos de alcoholismo. (9) (27)
Marcadores bioqumicos
Existen algunos valores enzimticos y del suero sanguneo que pueden alterarse
bioqumicamente de manera caracterstica para cada adiccin, convirtindose en un
marcador bioqumico que pudiera ser utilizado para complementar las herramientas de
diagnstico existentes.
Gamma-glutamyl transpeptidasa Esta enzima heptica se eleva con el consumo
cronico de alcohol. Su elevacin es proporcional a la intensidad y cronicidad del
consumo de alcohol. En las personas con adiccin al alcohol tiende a subirse, por lo que
pudiera usarse como marcador diagnstico para el alcoholismo. Como esta enzima se
eleva en otras patologas hepticas sin uso de alcohol, la especificidad no es tan alta.
Aspartato Aminotransferasa y Alanina Aminotransferasa Estas enzimas se elevan
con el dao que el uso crnico de alcohol produce al tejido heptico. La elevacin se
presenta cuando ya hay dao por lo que no es un marcador temprano de alcoholismo,
pero puede ser til en definir la severidad del problema.
Volumen corpuscular medio Esta medida de los glbulos rojos sanguneos tiende a
elevarse con el consumo crnico de alcohol. Por lo tanto puede ser utilizado como un
marcador en casos de alcoholismo. El aumento del VCM (Volumen Corpuscular Medio)
-
27
de los glbulos rojos se debe al efecto toxico directo del alcohol sobre los glbulos
rojos, a la deficiencia de folatos y al dao heptico concurrente que ocurre en el
alcoholismo.
Transferrina deficiente de carbohidratos Esta es una protena de la sangre que se
encarga de transportar el hierro a los tejidos. Su valor en sangre tiende a disminuir
cuando la persona se encuentra en consumo activo de alcohol. Su especificidad es
mayor que los dems marcadores bioqumicos para el alcohol.
Eosinofilos en sangre Estas clulas sanguneas corresponden a la familia de los
glbulos blancos. Su funcin es la de mediar en la respuesta alrgica e inflamatoria. Su
valor numrico tiende a subir con el uso de cocana. Puede ser usado como marcador si
se combina con otros datos del examen e interrogatorio.
Todos estos marcadores pueden ser de utilidad cuando se usan en conjuncin con las
otras herramientas diagnsticas enumeradas en este captulo. Ningn marcador por s
mismo es suficiente para realizar el diagnstico de adiccin.
- Analtica de orina: sedimento, cultivo (si sospecha de infeccin) y electrolitos.
- Paracentesis diagnstica: hemates, leucocitos (neutrfilos), protenas totales,
albmina, Gram, cultivo y citologa.
- Gasometra: si disnea o infeccin respiratoria.
- Rx trax: valorar disminucin del volumen pulmonar, redistribucin vascular,
derrame pleural (toracoascitis), neumona.
- Rx abdomen: valorar descenso de colon tranverso por hepatomegalia, patrn en
vidrio esmerilado (ascitis), presencia de heces en marco clico (encefalopata).
- Ecografa que nos da informacin sobre:
o Hgado: tamao, morfologa, hepatocarcinoma.
o Bazo: tamao.
o Eje esplenoportal (doppler): dimetro, flujo hepatopetal/hepatofugal,
trombosis.
o Circulacin colateral: varices, repermeabilizacin de vena umbilical.
o Ascitis. (5)
-
28
DIAGNSTICO
La hepatopata alcohlica cursa con varios sndromes clnicos como son: sangrado de
tubo digestivo alto y/o bajo, sndrome de hipertensin porta, sndrome de retencin
hdrica (que incluye ascitis), sndrome hemorragparo, sndrome hepatorrenal, sndrome
ictrico y encefalopata heptica. Estos pacientes por lo general llegan a nuestro servicio
con manifestaciones floridas y en etapas avanzadas de la enfermedad.
En la hepatopata alcohlica el antecedente de alcoholismo, estigmas de insuficiencia
heptica en los que destacan las telangiectasias en araa como dato patognomnico,
hgado pequeo y nodular, datos de hipertensin porta, alteracin de las pruebas de
coagulacin, elevacin de aminotransferasas y por ultrasonido hgado nodular.
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
En la hepatopata alcohlica existen alteraciones en las pruebas de funcin heptica
como: aumento de ambas bilirrubinas (patrn mixto), disminucin de la albmina,
disminucin del colesterol, aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina y alteracin
de las pruebas de coagulacin (TP Y TTP). Suele existir anemia megaloblstica.
El ultrasonido tiene una sensibilidad hasta del 89% y una especificidad hasta del 93%
para detectar esteatosis y 77 y 89% respectivamente para detectar fibrosis, por lo que se
considera el estudio de eleccin. Otros como la tomografa axial computada y la
resonancia magntica son de utilidad sobre todo en el diagnstico diferencial.
La biopsia heptica es el nico estudio que confirma el diagnstico y suele ser til para
valorar la respuesta al tratamiento. (13)
INDICACIONES TERAPUTICAS
Aunque ha sido utilizados varios medicamentos para el manejo del dao heptico por
alcohol.
No existe tratamiento farmacolgico especfico para la hepatopata alcohlica. Las
medidas generales incluyen: evitar ingesta de alcohol, dieta con protenas de origen
vegetal y tratamiento especfico de las complicaciones. El nico tratamiento efectivo es
el trasplante heptico. (5)
-
29
COMPLICACIONES
La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del
desarrollo de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por
un aumento patolgico de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la
consiguiente formacin de colaterales porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo
sanguneo portal hacia la circulacin general, sin pasar por el hgado. La cirrosis
heptica constituye la causa de ms del 90% de los casos de hipertensin portal en los
pases occidentales. El 10% restante incluyen casos de trombosis del eje esplenoportal,
hipertensin portal idioptica y una amplia serie de enfermedades. La esquistosomiasis
es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el norte de frica y en gran parte de
Iberoamrica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTRO-ESOFAGICAS:
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofgicas
constituye la complicacin ms grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como
consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en
las venas suprahepticas (GPSH=Presin supraheptica enclavada - la presin
supraheptica libre) es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto-
sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica que drena en la vena
cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas. Existe riesgo de sangrado
por las mismas cuando el gradiente de presin supera los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofgicas
son los siguientes: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la
presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica.
Tal y como se describe en el captulo de la Hemorragia digestiva, lo primero a realizar
en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la valoracin hemodinmica
del mismo, lo que clasificar a los enfermos segn gravedad en hemorragia digestiva
leve, moderada o severa. (29) VER ANEXO 2
-
30
Desde el punto de vista evolutivo podemos tambin clasificar la HDA en:
MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue recuperar la
volemia, o cuando esta se recupera pero precisa ms de 300 ml/h durante ms de 6 horas
para mantenerse.
PERSISTENTE: Permanece activa, aunque con bajo gasto durante ms de 60 horas o
independientemente de su duracin, sobrepase los 3000ml de requerimientos
transfusionales.
RECIDIVANTE: Inicialmente limitada, se repite tras 48 h si sangrado.
Los principales factores de mal pronstico son los siguientes:
Magnitud de la prdida hemorrgica.
El grado de insuficiencia heptica.
La aparicin de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgnico y la
recidiva hemorrgica.
En un estudio reciente se ha demostrado que la edad no es un factor pronstico
independiente y s son factores predictivos de mortalidad el grado de funcin heptica
(CHILD), La hemostasia de las lesiones, la presencia o desarrollo de encefalopata
heptica, las infecciones bacterianas y la presencia de carcinoma hepatocelular.
DIAGNSTICO
La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos
de caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la
rotura de varices gastro-esofgicas, la forma ms frecuente de presentacin es en forma
de hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusin hemodinmica.
TRATAMIENTO
Valoracin y reanimacin hemodinmica: Como ya se ha comentado antes es la
primera medida a seguir ante un paciente con evidencia o sospecha de hemorragia
digestiva. Incluye los siguientes puntos:
Valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de
hipoperfusin tisular.
Colocacin de vas venosas de grueso calibreo colocar via central a la vez que se
extrae sangre para hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas.
Infusin de expansores plasmticos.
-
31
Valoracin de transfusin de concentrados de hemates, y/o concentrados de plaquetas.
Tratamiento Hemosttico farmacolgico: Se trata de frmacos vasoconstrictores que
producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin de la
presin de las varices esfago-gstricas. Inicialmente se utiliz la vasopresina, la cual se
ha abandonado por presentar una tasa alta de efectos secundarios (50%). En la
actualidad se utilizan la somatostatina, el octeotrido y la glipresina. Se ha demostrado
que la somatostatina y la terlipresina consiguen el control de la HDA secundaria a
varices gastroesofgicas en un 75-90% de los casos1. El tratamiento con los frmacos
vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes incluso del
diagnstico endoscpico.
Somatostatina: Produce una vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la
presin portal. Tiene pocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la
glucemia durante su administracin. Se administra de forma intravenosa en bolo ( se
pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio) y en perfusin intravenosa
continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a
pasar en 24 horas) durante 5 das para la prevencin del resangrado.
Octeotrido: Anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos sobre la
presin portal y cigos son contradictorios hoy da, por lo que se precisan ms estudios
controlados antes de recomendar su utilizacin.
Terlipresina / Glipresina: Es un anlogo sinttico de la vasopresina con mayor vida
media. Se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas despus del
cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 das. Es el nico
frmaco vasoactivo en el que se ha demostrado una disminucin significativa de la
mortalidad frente al placebo.
Tratamiento hemosttico endoscpico
Este se realiza mediante la inyeccin intra o paravaricosa de etanolamina al 5% o
polidocanol al 1% o mediante la ligadura con bandas de las varices. Consigue el control
de la hemorragia en el 80-95% de los casos.
Los efectos secundarios de esta tcnica aparecen en un 10-20% incluyendo sangrado
por lcera esofgica, perforacin, estenosis y derrame pleural con una mortalidad global
del 2-5%.
-
32
Taponamiento esofgico
Este se realiza mediante la sonda-baln de Sengstaken-Blakemore en los casos en los
que fracasa la terapia endoscpica y farmacolgica. Colocacin de la Sonda de
Sengstaken-Blakemore:
1 Comprobacin de su funcionamiento antes de su colocacin.
2 Lubricar la sonda.
3 Introduccin por orificio nasal hasta la cavidad gstrica.
4 Comprobar su ubicacin mediante fonendoscopio.
5 Insuflar el baln gstrico con 150-200 ml de aire.
6 Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unin gastro-
esofgica.
7 Insuflar el baln esofgico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por
esfingomanmetro conectado al sistema (comprobar dicha presin cada 1-2
horas).
8 Comprobar colocacin mediante radiografa simple de abdomen.
9 Dejar la sonda durante un mximo de 24 horas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los
pacientes cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de
varices en otras localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado una
incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos, siendo mayor en la hipertensin portal de
origen extraheptico5. Dentro de estas las ms frecuentes son las anorrectales, seguidas
de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno, yeyuno e ileon, colon, recto y
peritoneo.
Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la que
se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal
y sin evidencia de inflamacin mucosa.
-
33
ASCITIS
INTRODUCCIN
La ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera
como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. La causa ms frecuente de
ascitis en Europa y en los Estados Unidos es la cirrosis heptica, seguida por las
neoplasias, la insuficiencia cardiaca congestiva y la peritonitis tuberculosa.
Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis
compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un
50%.
Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la
ms aceptada en la ltima dcada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis.
Esta ltima considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la
circulacin arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a
seguir:
Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.
Grado II: Ascitis moderada.
Grado III: Ascitis severa o a tensin.
DIAGNSTICO
Signos Clnicos: El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula
abundante cantidad de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un
abdomen distendido, con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la
oleada asctica y matidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede
acompaarse de edemas en miembros inferiores.
Ecografa, TAC y Resonancia Magntica abdominales: Las tcnicas de imagen nos
permiten valorar tanto la presencia de ascitis (importante en los pacientes con mnima
cantidad de lquido no detectable mediante la exploracin fsica), como orientarnos
sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la ecografa es el mtodo de
eleccin y primera exploracin complementaria a realizar en los pacientes con ascitis, la
cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido asctico.
Paracentesis diagnstica: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con
ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnica
segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la
-
34
coagulacin que seran la mayora. Una coagulopata debe excluir la realizacin de esta
exploracin slo si existe una fibrinolisis o una coagulacin intravascular diseminada
clnicamente evidentes. La transfusin de plasma fresco congelado o concentrados de
plaquetas antes de la realizacin de la paracentesis en pacientes con alteraciones de la
coagulacin no est justificado por el bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas (1%
de hematoma de pared abdominal importante) comparado con el riesgo que comporta
dicha transfusin de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional.
Se coloca al paciente en decbito supino, se esteriliza la zona de puncin normalmente
Fosa Iliaca Izquierda, en la lnea imaginaria que une ombligo y espina ilaca
anterosuperior izquierda, a nivel de la zona de unin del 1/3 externo con los 2/3
internos.
Se realiza una desinfeccin completa y se coloca un campo estril con una solucin con
yodo, la cual debe estar localizada en una zona de matidez en la lnea media entre el
ombligo y la snfisis del pubis en el cuadrante inferior del abdomen evitando las
cicatrices de laparotoma previas. En algunos pacientes con poca cantidad de lquido es
necesario realizarla guiado por ecografa. Se extraen aproximadamente 25 ml de lquido
que se reparten en tarros de hemocultivo (aerobios y anaerobios), tubo de bioqumica
(para glucosa, LDH, protenas totales y albmina y amilasa) y hematologa (para
recuento celular y frmula leucocitaria).
El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar. Comnmente se
ha considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquido asctico menor de 2.5
gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy
da la cantidad de protenas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una
peritonitis bacteriana espontnea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnstico diferencial
entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria. El gradiente de albmina suero-ascitis,
se calcula dividiendo la cantidad de albmina en lquido asctico y en suero extrados el
mismo da. Se ha visto una correlacin directa entre un gradiente mayor o igual de 1.1
gr/dl con la presencia de hipertensin portal (exactitud del 97%).
El recuento celular, la frmula leucocitaria y el cultivo de lquido asctico son tiles
para la deteccin de peritonitis bacteriana tal como se describe posteriormente. En esta
situacin tambin se reduce la concentracin de glucosa, la cual es generalmente similar
a la del suero. La concentracin de lactato deshidrogenasa (LDH) es generalmente
inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis cirrtica no complicada y aumenta en los
casos de infeccin y neoplasia. La concentracin de amilasa en el lquido suele ser la
-
35
mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforacin
intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante realizar un buen diagnstico diferencial en estos pacientes ya que tanto el
manejo como el tratamiento son diferentes dependiendo de la causa de la ascitis. Ante
un paciente que consulta por una ascitis de novo, es muy importante una buena historia
clnica y exploracin fsica, las cuales nos ayudarn a llegar a un diagnstico de
sospecha. Para el diagnstico diferencial precisaremos adems de lo anteriormente
citado, el anlisis del lquido asctico y en la mayora de los casos una tcnica de imagen
(de eleccin la ecografa).
Ascitis con diagnostico de malignidad: El paciente con ascitis de origen neoplsico
puede tener sintomatologa extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes
que nos pueden ayudar a sospecharla. El lquido asctico es hemtico solo en un 10% de
los casos. Las protenas totales son mayores de 3 gr/dl y el gradiente de albmina suero-
ascitis es menor de 1.1gr/dl. La LDH es generalmente mayor que la del plasma debido a
la liberacin de esta enzima por las clulas tumorales. La citologa del mismo tiene una
precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%.
Ascitis quilosa: Tambin llamada ascitis lechosa por su aspecto macroscpico turbio
y de color blanco. El diagnstico se basa en la presencia de una concentracin mayor de
110 mg/dl de triglicridos en el lquido y sus causas ms frecuentes son las anomalas
primarias de los linfticos y la obstruccin del sistema linftico secundaria a neoplasias,
especialmente el linfoma.
Peritonitis tuberculosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de
peso y ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento de
protenas totales con disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis, aumento de
linfocitos, elevacin de LDH y adenosindeaminasa (ADA). La positividad del lquido
asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos requiriendo adems mucho tiempo. Las
tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con
tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfticos
-
36
retroperitoneales. En muchos casos el diagnstico se consigue mediante la realizacin
de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.
TRATAMIENTO
El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona . Este diurtico
ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto,
pero es ms efectivo y tiene menos complicaciones que la furosemida administrada de
forma asilada. Antes del comienzo teraputico debe valorarse el grado de ascitis y
descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la cirrosis y debe suspenderse
temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia.
Es importante la restriccin de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto
compromete la nutricin del paciente. La respuesta al tratamiento mdico, se valora
mediante el peso y la determinacin de la de excrecin urinaria de sodio.
Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es
escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El tratamiento inicial consiste
en una dieta hiposdica (0,5-1,0 g por da) y espironolactona 100 mg/da. Si desaparece
la ascitis se puede suspender el diurtico y permanecer con la dieta.
Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6
litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los
diurticos.
Estos ltimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo
progresivamente hasta 400 mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se
debe aadir furosemida a una dosis inicial de 1mg/kg de peso aumentando la dosis
hasta 160 mg/da.
Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros
de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis
evacuadora con reposicin de albmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis
debe iniciarse la dieta hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis
dependern de la excrecin de sodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se
iniciar tratamiento con espironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe
iniciar tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da y furosemida
40 mg/da. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento
estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.
-
37
Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III
que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con
dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis. El
tratamiento de eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de
repeticin con reposicin de albmina intravenosa y posterior instauracin de
tratamiento diurtico. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan
paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o menos frecuente
la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que recordar que la ascitis
refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
INTRODUCCIN-FISIOPATOLOGIA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana del
lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal.
Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica, presentndose
con una incidencia del 10- 30% de los pacientes cirrticos que ingresan en el hospital.
En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes responsables del desarrollo de esta
complicacin son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora
intestinal del enfermo, entre estos el ms frecuente es la Escherichia coli , seguido de
especies del gnero Estreptococcus.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN)
en el lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la
extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos pacientes es
variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal,
empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la funcin heptica o
renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de la deteccin precoz de esta
complicacin se debe realizar una paracentesis diagnstica precoz en todo paciente
cirrtico con ascitis que ingresa en un hospital.
Sedimento del lquido asctico:
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente
probable de
-
38
PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano. Cuando existe una
ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3) existe infeccin si hay un
PMN por cada 250 hemates.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE.
Cultivo del lquido asctico:
La muestra para cultivo de lquido asctico debe recogerse inoculando una cantidad
mnima de 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la propia
cabecera del enfermo para evitar la contaminacin del mismo. El 30-50% de los cultivos
son negativos por existir una baja concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de
gram positiva para varios grmenes es sugestiva de peritonitis bacteriana secundaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Peritonitis bacteriana espontnea: Infeccin espontnea de lquido asctico en
ausencia de un foco infeccioso abdominal. Recuento de PMN > 250 / mm3 y cultivo
positivo en lquido asctico.
Peritonitis bacteriana con cultivo negativo: Recuento de PMN mayor de 250 /mm3
con cultivos negativos del lquido asctico.
Bacterioascitis: Se trata de la colonizacin del lquido asctico por bacterias en ausencia
de reaccin inflamatoria peritoneal y se define como la presencia cultivo de lquido
asctico positivo con un recuento de PMN menor de 250 /mm3, ausencia de signos o
sntomas locales de infeccin y ausencia de infeccin extraperitoneal. No requiere
tratamiento inmediato, pero s es importante el seguimiento mediante paracentesis para
valorar la evolucin hacia PBE.
Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico en presencia de un
foco infeccioso intra-abdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos.
El diagnstico precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una
intervencin quirrgica urgente.
Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un
cultivo polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido
asctico (criterios de Runyon).
Criterios de Runyon: Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea con una
sensibilidad del 100% y especificidad menor del 45%.
Protenas totales en lquido asctico > 1 gr/dl.
-
39
Glucosa en lquido asctico menor de 50 mg/dl.
LDH mayor de 225 mU/ml.
Dada la escasa especificidad de los criterios de Runyon en el diagnstico de la
peritonitis secundaria, se estn estudiando otros parmetros como el antgeno
carcinoembrionario (CEA) y la fosfatasa alcalina en lquido asctico, cuya elevacin
parece ser ms especfica en el diagnstico de la peritonitis bacteriana secundaria a
perforacin intestinal. (14)
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Hospitalizacin.
Vigilancia hemodinmica.
Infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da, seguido
de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este tratamiento
disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos
pacientes. (28)
Evitar maniobras que puedan deteriorar la funcin renal: frmacos nefrotxicos,
diurticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesis
evacuadora por ascitis a tensin o sntomas como disnea o disconfort abdominal,
realizar extraccin de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompaado de expansores
plasmticos.
Evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata.
Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicacin de
transplante heptico.
Tratamiento antibitico:
En todo paciente con neutrfilos > de 250 / mm3 en lquido asctico debe iniciarse
tratamiento antibitico emprico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento
de eleccin hoy da es la Cefotaxima, con una resolucin del cuadro en el 80% de los
casos. El tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das
suspendindose siempre que hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se
recomienda la realizacin de paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la
antibioterapia para valorar la respuesta a la misma (disminucin mayor del 25% del
recuento de PMN).
Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das.
-
40
Si no existe profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE no
complicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino.
En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico de eleccin es el
ciprofloxacino iv.
HIDROTORAX DEL CIRRTICO
INTRODUCCIN
El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una
complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en ausencia
de patologa cardaca, pulmonar o pleural. La mayora de estos derrames pleurales son
de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es
masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas. Generalmente se producen en el
hemitrax derecho, aunque en ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales.
Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la cavidad
pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax suele
aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el
derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al paso masivo de lquido
asctico hacia la cavidad pleural.
SNDROME HEPATORRENAL
INTRODUCCIN
El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes
con hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de alteraciones de la
circulacin arterial y de la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. Como
consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una reduccin del filtrado
glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterial sistmica disminuyen la
resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial. El riesgo de desarrollar
esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en torno al 20% al ao y del 40%
a los 5 aos.
El SHR se divide en dos tipos; a continuacin se describen las caractersticas de cada
uno de ellos: (14)
-
41
TIPO I:
Afectacin rpida y progresiva de la funcin renal con aumento del 100% de la
creatinina srica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o disminucin del aclaramiento de
creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y agua cursando con edemas, ascitis e
hiponatremia dilucional.
Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etlico con insuficiencia heptica avanzada.
Presenta muy mal pronstico con una supervivencia media de 2 semanas.
TIPO II:
Afectacin de la funcin renal.
Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl.
Disminucin estable y de menor intensidad del filtrado glomerular.
No cumple los criterios del SHR tipo I.
Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria.
Tiene mejor pronstico que el tipo I.
DIAGNSTICO:
En la actualidad no se dispone de pruebas especficas que nos permitan diagnosticar este
sndrome, por lo que el diagnstico se basa en unos criterios diagnsticos que se
describen a continuacin:
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de 1.5
mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual
con medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin de la
creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de
24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin
del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de
uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. (14) (30)
-
42
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los pacientes con cirrosis pueden presentar alteraciones de la funcin renal por diversas
causas, las cuales se deben descartar ante dicha patologa. Algunas de dichas causas son
las siguientes:
Insuficiencia renal prerrenal por deplecin de volumen.
Necrosis tubular aguda.
Nefrotoxicidad secundaria a frmacos.
Glomerulonefritis.
TRATAMIENTO
El primer paso en toda disfuncin renal en un paciente cirrtico es descartar causas
tratables de la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la
reposicin de volumen plasmtico. El mejor tratamiento del SHR es el transplante
heptico (THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no
sobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas que aumenten la
supervivencia de estos enfermos.
Transplante heptico:
El transplante heptico constituye el tratamiento de eleccin de este sndrome, ya que la
alteracin renal es funcional y secundaria a la patologa heptica por lo que se resuelven
ambos problemas con este tratamiento. La supervivencia media a los 3 aos de estos
pacientes tras el THO es del 60% comparado con el 70-80% de los enfermos que se
transplantan sin SHR y tambin presentan una mayor morbi-mortalidad postransplante.
Anlogos de la Vasopresina:
Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores
V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan produciendo una
vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos
-
43
sistmicos y mejora la perfusin renal. Estos frmacos se administran asociados a
albmina intravenosa. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes
parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos, pero todava se precisan de mayor
evidencia cientfica para recomendar su utilizacin. (14)
Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS):
La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR
es limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la
perfusin renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los
sistemas vasoconstrictores
ENCEFALOPATA HEPTICA
INTRODUCCIN
La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones
neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversible que aparecen en
enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de
un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel
cerebral. (14)
Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave,
cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en
alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica
en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o subclnica dependiendo del curso
clnico de la misma.
La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hiptesis que se nombran a continuacin: (14)
Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin
bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido cerebral sin
la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el hgado.
Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de
sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
-
44
Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano, fenilalanina y
tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevara a la
creacin de falsos neurotransmisores.
Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. (30) (14)
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA
ENCEFALOPATA HEPTICA
El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopata heptica.
Los compuestos nitrogenados inducen encefalopata heptica en pacientes con cirrosis o
shunts portosistmicos.
La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amonaco, est
aumentada en prcticamente todos los pacientes con encefalopata heptica.
En pacientes con errores congnitos en el ciclo de la rea, los niveles elevados de
amonaco se asocian con encefalopata y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el
amonaco adems previenen/mejoran la encefalopata.
Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amonaco y otras sustancias
nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la
encefalopata heptica.
Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.(16)
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas:
Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que puede
variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer trastornos del
ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual, desorientacin tmporo-
espacial, alteraciones de la personalidad y del comportamiento.
Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede estar
ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que
aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras alteraciones que pueden
aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en rueda dentada, signo de
Babinski bilateral o convulsiones.
-
45
Fetor heptico: Consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos secundario a
la liberacin de sustancias voltiles (mercaptanos) con la respiracin.
No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni
con su duracin.
Electroencefalograma: Las alteraciones electrofisiolgicas se correlacionan con el
estado clnico y pueden aparecer antes que las manifestaciones clnicas de la
Encefalopatia Hepatica.
Enlentecimiento de la frecuencia.
No modificable por estmulos.
Aparicin de ondas trifsicas en fases avanzadas de la enfermedad.
Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.
Pruebas de Imagen: En los pacientes que presentan las alteraciones previamente
descritas se debe descartar la presencia de patologa orgnica cerebral mediante la
realizacin de TAC craneal o RNM. Estos mtodos de imagen pueden adems mostrar
signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con Encefalopatia Hepatica.
Pruebas de laboratorio: Importante tanto para descartar otras posibles causas de
encefalopata metablica como para detectar factores desencadenantes de la
Encefalopatia Heptica.
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA. VER ANEXO 3
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Deteccin y correccin de factores precipitantes.
Evitar complicaciones como la broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de
conciencia.
Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren una
vigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral.
Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas que debe
aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est justificada una dieta
-
46
aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la Encefalopatia
Hepatica.
Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la
produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal. (28)
Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el
paciente tenga 2-3 deposiciones al da.
Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatnR) se
administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4 tomas en la fase
aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin de
flumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido
precipitado por la toma de benzodiacepinas.
En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata resistente al
tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico. (14)
TRANSPLANTE HEPATICO
Con los grandes avances logrados en la inmunologa y en el entendimiento de los
mecanismos de rechazo y de inmunopsupresion, podemos hoy en dia ofrecerle al
paciente con cirrosis de cualquier tipo la posibilidad de un transplante heptico
ortotopico con mucho xito.
Cuando cualquier paciente presente alguna de las complicaciones mencionadas, debe
estar en lo posible en protocolo para transplante. (9)
PRONOSTICO
La clasificacin ms utilizada para el pronstico de la insuficiencia heptica es la
clasificacin de Child Puigh. (13) VER ANEXO 4
-
47
El pronstico de estos pacientes es muy malo y la mortalidad es muy elevada (de 60 a
80 %). Sin embargo, algunos elementos clnicos y humorales han sido identificados
como factores pronsticos.
La edad inferior a los 10 aos o superior a los 40, la encefalopata grados III y IV, la
etiologa desconocida o por reacciones de hipersensibilidad y la presencia de severos
trastornos en la coagulacin se consideran como elementos que ensombrecen el
pronstico. (15)
-
48
IV. METODOLOGA
A. LOCALIZACIN Y TEMPORALIZACIN
La Investigacin se realizar basndose en el estudio de las historias clnicas de
los pacientes que ingresaron al servicio de Medicina Interna del Hospital
General Docente de Riobamba con el diagnstico de enfermedad Hepatica por
Alcohol en el Perodo: Enero - Junio 2010.
B. VARIABLES
1. Identificacin
Covariante secundaria
(determinante)
Relacion Covariante primaria
(fenomeno)
Caractersticas generales
Estado civil
Nivel
socioeconomico
Instruccion
Grupo etario
HEPATOPATIA
ALCOHOLICA
Factores de riesgo
Ingesta de alcohol
Tiempo de ingesta
Cantidad de bebida
alcoholic
Drogas
Tipo de alcohol
Sexo
Datos de laboratorio
Pruebas de funcin
heptica
Factores bioqumicos
por ingesta de alcohol
crnico
-
49
Complicaciones
Hermorragia
Digestiva Alta
Herrogagia Digestiva
Baja
Ascitis
Peritonitis bacteriana
espontnea
Hidrotrax
Sndrome
hepatorrenal
Encefalopata
heptica
Mortalidad
Varices esofgicas
Peritonitis bacteriana
espontanea
Encefalopata
hepatica
otras
2. Definicin
1. Caracterstica.- Relativo de carcter. Cualidad que da carcter o sirve
para distinguir una persona o cosa de sus semejantes.
2. General.- comn a todos los individuos que constituyen un todo, o
muchos objetos.
3. Factores de Riesgo.- factores que estn relacionados con la probabilidad
de que un individuo presente una enfermedad.
4. Datos de laboratorio.- estudio de las sustancias qumicas y los procesos
que ocurren en todos los seres vivos.
-
50
5. Complicaciones.- Dificultad o enredo procedentes de la concurrencia y
encuentro de cosas diversas.
6. Mortalidad.- Condicin de ser mortal (estar destinado a morir). La
palabra mortalidad tambin se refiere a la tasa de defunciones o el
nmero de defunciones en un grupo determinado de personas en un
perodo determinado.
3. Operacionalizacin
VARIABLE ESCALA VALOR
Caractersticas generales
Estado civil Nominal 0.soltero
1.casado
2. viudo
3.unido
Nivel socio econmico Ordinal 0.alto
1.medio
3. bajo
Grupo etario Continuo 0.20 40
1. 41 - 65
Instruccin Nominal 0.Analfabeto
1.Primaria
2.Secundaria
3.Superior
Factores de riesgo
Tiempo de ingesta Ordinal 0. 10 aos
1. 20 aos
2. 30 aos
Ingesta de alcohol
Ordinal 0. Diario
1. Semanal
2. Quincenal
3. Mensual
-
51
4. Ocasional
Cantidad de bebida
alcoholica
Ordinal 0. 250 ml
1. 1250 ml
2. 2500 ml
3. + 2501 ml
Drogas Nominal 0.Cigarrillo
1.Caf
2.Otras
3.ninguna
Tipo de alcohol Nominal 0.Vino
1.Cerveza
2.Whisky
3.Zhumir
4.Contrabando
Sexo Nominal 0.Masculino
1.Femenino
Datos de
laboratorio
Nominal 0.Alterado
1.No alterado
Complicaciones
Nominal 0.Hermorragia Digestiva
Alta
1.Herrogagia Digestiva Baja
2.Ascitis
3.Peritonitis bacteriana
espontnea
4.Hidrotrax
5.Sndrome hepatorrenal
6.Encefalopata heptica
7.Anemia
Mortalidad
Nominal 0.Varices esofgicas
1.Sepsis
2.Encefalopata heptica
3.otras
-
52
C. TIPO Y DISEO DE LA INVESTIGACIN
El presente es un estudio Transversal
D. POBLACIN, MUESTRA O GRUPOS DE ESTUDIO
Universo: Pacientes que ingresaron al servicio de Medicina Interna del Hospital
General Docente de Riobamba.
Muestra: criterios de inclusin: pacientes con cuadro clnico de Enfermedad
Heptica por Alcohol.
Criterios de exclusin: pacientes con cuadro de Enfermedad Heptica que no
corresponde a etiologa alcohlica.
Poblacin: 50 pacientes
E. DESCRIPCIN DE PROCEDIMIENTOS
De acuerdo a los objetivos planteados y en trminos generales para la
Investigacin se obtendr la informacin basndose en la revisin de los reportes
mensuales del servicio de Medicina Interna que se encuentran en el servicio de
Estadstica, para recolectar los nmeros de Historias Clnicas de los pacientes
con cuadro clnico de Enfermedad Heptica por Alcohol, y de esta forma
realizar la revisin de cada una de stas para obtener la informacin necesaria en
el perodo de estudio establecido ENERO- JUNIO 2010.
Especial revisin tendr el formulario 04 (Hoja de Historia Clnica), formulario
008 (emergencia) junto a la nota de ingreso, donde encontraremos datos para
identificar si existieron factores de riesgo y para establecer su diagnostico.
Se revisara las notas de evolucin y exmenes de laboratorio posteriores para
conocer el manejo y las posibles complicaciones que presentaron los pacientes
con esta patologa.
Por lo que el presente estudio se utilizara Microsoft Excel para la tabulacin de
datos.
-
V.
FRECUENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65 AOS. HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE RIOBAMBA 2010
Una vez efectuado la revisin de cada Historia Clnica de los pacientes que ingresaron
al servicio de Medicina Inter
pacientes con el diagnstico de Enfermedad Heptica Por Alcohol, para conocer su
prevalencia se ha hecho un anlisis en funcin del estado civil, nivel socio
tipo de instruccin, grupo
alcohol, Cantidad de bebida alcohlica, drogas, Tipo de alcohol
bioqumicos, sus complicaciones y mortalidad.
Para efectos de una mejor comprensin de los datos obtenidos del estudio realizado se
ha procedido a representarlos en diagramas.
GRAFICO N1: PACIENTES SEGN ESTADO CIVIL
FUENTE: historias clnicas 2010
Como se puede apreciar en la grfica, el estado civil de los pacientes en estudio que
ingresaron al servicio de Medicina Interna en el periodo
prevalencia es de Unin Libre, el mismo que corresponde al 3
a continuacin Soltero y en ltimo lu
![Bebida alcoholica de arroz[1]](https://static.fdocuments.es/doc/165x107/55a030f71a28abc70a8b45c7/bebida-alcoholica-de-arroz1.jpg)
