Toxoplasma gondi

Taxonomia

Reino protista

Filo apicomplexa

Clase conoidasia

Orden eucoccidiorida

Familia sarcocystidae

Genero toxoplasma

Especie T. gondii

Definicion

es un coccidio tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado, del Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera crónica aproximadamente a 20 - 50% de la población mundial, a un gran número de mamíferos, tanto terrestres como acuáticos, y a aves. Los felinos son los hospederos definitivos.

Es una zoonosis de relevancia, con prevalencias de infección que alcanzan hasta el 80 - 90% en algunos países.

La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no estéril a lo largo de la vida del hospedero; sin embargo, se considera un importante patógeno oportunista, ya que la infección puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo

Morfologia

Ooquistes:

Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo).

Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas.

Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.

Bradizoítos: formas contenidas en quistes tisulares, de reproducción muy lenta. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es semejante a la de los taquizoítos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Los quistes tisulares dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos

Quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes jovenes pueden medir 5 μm de diámetro. Los quistes maduros miden en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

Epidemiologia

Heces de los felinos que tienen ooquistes esporulados

Carnes poco cocidas o crudas (contaminadas con quistes)

Vegetales mal lavados, huevos crudos o poco cocidos.

Agua contaminada por ooquistes de origen fecal

Leche no pasteurizada

Alimentos contaminados por tierra., alimentos mal lavados.

Artrópodos coprofilicos (moscas, cucarachas y escarabajos)

Pastizales, establos, bodegas y graneros.

Animales enfermos con infección aguda (tienen taquizoitos)

Quistes contenidos en carnes y vísceras que son ingeridos por el carnivorísmo.

Ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos

Ciclo biológico

Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un día.Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de este parásito, ya que

ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado;

no son afectados por la respuesta inmune y por los fármacos;

los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de la vida del hospedero;

los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminación en la naturaleza (a través de los animales carnívoros). 

Patogenia

presenta en su porción apical los organelos comunes de organismos de este phylum, involucrados en la adhesión e invasión. El complejo interno de membrana y la membrana plasmática forman la tricapa lipídica característica de estos protozoos, también de relevancia en la replicación, la movilidad y la invasión.

Los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias, micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula.

Toxoplasmosis congénita:

Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).

Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección con consecuencias, entre ellas, las principales: neurológicas y oculares.

La patología severa manifiesta se presenta como:

- Aborto, prematurez, óbito.

- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis.

- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.

- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales

Diagnostico

Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos.

Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico).

Dx. Diferencial con:

El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

Sintomatología

Gran parte de las infecciones primarias no producen ningún síntoma. El tiempo transcurrido entre la exposición al parásito y el desarrollo de los síntomas es de 1 a 2 semana. Esta enfermedad puede afectar el cerebro, los pulmones, el corazón, los ojos o el hígado.

Síntomas en personas que por lo demás tengan sistemas inmunitarios saludables:

Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello. Compromiso ocular. Dolor de cabeza

Enfermedad leve con fiebre semejante a la mononucleosis.

Dolor muscular. Dolor de garganta. Síntomas en personas inmunodeprimidas: Confusión Fiebre Dolor de cabeza Inflamación de la retina que ocasiona visión borrosa Convulsiones

Tratamiento

Pirimetamina + Sulfamidas

Espiramicina Embarazada

Clindamicina + Pirimetamina

Pirimetamina + Sulfadoxona

Pirimetamina + Dapsona

Trimetoprim + Sulfametoxazol

Autovacuna : Hidroxinaftoquinona

Bibligrafia

http://toxoplasma-gondii.blogspot.mx/

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1609-91172013000200001&script=sci_arttext

http://toxoplasmosis-enf-usach-2011.blogspot.mx/