Tratado de Osteopatia Visceral y Medicina Interna - Sistema Digestivo

I. RELACIONESENTRE RGANOS:ARTICULACIN VISCERALLos rganos estn rodeados por membranas

serosas lubrificadas por un lquido seroso: deesta manera las vsceras pueden deslizarse unasobre la otra.

Existen en este sentido articulaciones viscerales: Superficies articulares: serosas. Lquido sinovial: lquido peritoneal.Los rganos se mueven alrededor de diferen-

tes ejes y existen entre ellos superficies de con-tacto, de deslizamiento y medios de unin, porlo que pueden considerarse articulaciones.

El juego pasivo visceral es indispensable parael dinamismo funcional: en caso de restriccinde movilidad, la adaptacin rpida y correctaes imposible y habr repercusin sobre el meta-bolismo y la funcin.

La funcin correcta de un rgano dependede varios factores:

Su movilidad fisiolgica. Su vascularizacin correcta. Su correcta inervacin neurovegetativa.

A. SUPERFICIESDE DESLIZAMIENTO

Son serosas que relacionan los rganos entres (ejemplo: hgado-diafragma) o con el esque-leto (ejemplo: pulmones-trax).

Tipos de serosas: Las meninges: envuelven las estructuras

nerviosas. Las pleuras: envuelven los pulmones. El pericardio: envuelve el corazn.

El peritoneo: est compuesto por doshojas, la visceral, que envuelve los rga-nos de la cavidad abdominal, y la parie-tal, que tapiza la cara profunda de lacavidad abdominal.

La serosa o membrana visceral se articulacon la membrana parietal del rgano; entre lasdos se encuentra la cavidad peritoneal (virtual)y circula una pequea cantidad de lquido sero-so haciendo de lubricante.

Existen dos hojas:

Una hoja parietal: peritoneo diafragm-tico, peritoneo anterior, peritoneo pos-terior y peritoneo inferior o pelviano.

Una hoja visceral: se une a la pared vis-ceral.

B. MEDIOS DE UNIN

Los rganos en las diferentes cavidades delcuerpo presentan varios medios de unin:

Sistema de las dobles membranas. Sistema ligamentario. Sistema de los mesos (ejemplo: me-

socolon). Sistema de los epiplones. Presin intracavidad.

1. Sistema de las dobles membranas

Permite la unin entre las vsceras, facilitan-do articulaciones pero tambin sus condicio-nes; las membranas en contacto, separadas poruna pelcula de lquido, funcionan como ven-tosas (pueden deslizarse, pero no separarse).

Generalidades sobre la Osteopata Visceral1

SIST. CARDIO 15/1/08 08:28 Pgina 1

2. Sistema ligamentario

Los ligamentos a nivel visceral hacen demedios de unin con los dems rganos y conlas membranas que rodean el rgano.

Estos ligamentos mantienen el rgano en sulugar durante los movimientos del cuerpo odiafragma y luchan en contra de la gravedad(ejemplo: el ligamento suspensorio del hgado).

No contienen pedculos vasculares impor-tantes.

3. Sistema de los mesos

Son repliegues del peritoneo que unen lasvsceras a la pared y que proveen la vasculari-zacin.

La longitud de los mesos es igual a la movi-lidad del rgano.

Los mesos tienen continuidad entre ellos.Se llaman mesocolon (intestino grueso),

mesoduodeno (duodeno), mesogastrio (est-mago), mesenterio (intestino delgado) y meso-sigmoides (sigmoides).

Los adosamientos contra la pared y fusiona-mientos se denominan coalescencia.

4. Sistema de los epiplones

Son pliegues del peritoneo que unen dosrganos entre s: presentan una funcin vascu-lonerviosa importante.

Existen cuatro epiplones, y tres de ellos seadhieren al estmago:

Epipln gastroheptico o menor: desde lacara interior del hgado (extremo dere-cho) hasta la curvatura menor del est-mago (Fig. 1).

Epipln gastroclico o mayor: desde la cur-vatura mayor del estmago, por delantedel colon transverso; se adhiere al pisoinframesoclico de la cavidad peritonealmayor. Est compuesto por una doblehoja,que a su vez se pliega sobre s misma,por lo que en realidad consta de cuatrocapas.Acta como un reservorio de grasa.

Epipln gastroesplnico: desde la curvatu-ra mayor del estmago hasta la carainterna del bazo.

Epipln pancreaticoesplnico: desde la carainterna del bazo hasta la cola del pncreas.

C. EFECTO TURGOR1

Las vsceras estn suspendidas por ligamen-tos y fascias a la parrilla costal y al diafragma.

Como si fueran riendas, el sistema fascial los sostiene a un lado y a otro. Se puede com-parar al movimiento de un barco amarrado porvarias cuerdas. La vascularizacin tambin sos-tiene las vsceras (ejemplo: rin unido porpedculo). Estos elementos no pueden ellossolos explicar el mantenimiento de la posicinvisceral correcta.

Un factor esencial en el mantenimiento ensu lugar de las vsceras est constituido por elefecto turgor y la presin intracavitaria.

La movilidad de las vsceras contenidas enel peritoneo est sometida a las leyes fsicas. Estasleyes pertenecen a la mecnica de las presionesde los fluidos y de los gases.

La presin de la cavidad peritoneal es cla-ramente mayor que la presin pleural. Estascavidades estn separadas por el diafragma. Lacavidad pleural parece imantar la cavidad peri-toneal. Las vsceras abdominales parecen aspi-radas en permanencia por el diafragma.

Esta aspiracin torcica tiene lugar porqueel diafragma, estructura elstica, ofrece una rela-cin de contigidad elstica entre las dos cavi-dades; su forma de cpula se debe a la aspira-cin que soporta de parte de la cavidad pleural.

El peritoneo se adhiere al diafragma y losigue.

Las vsceras obedecen a las leyes sobre la pre-sin de los cuerpos semifluidos.

La presin en la cavidad peritoneal es infe-rior a la presin dentro de las vsceras; stas seimantan y se pegan lo ms posible. Es este fen-

2 TRATADO DE OSTEOPATA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO

Figura 1. Las fascias viscerales.


meno el que produce la virtualidad de la cavi-dad peritoneal.

Este fenmeno depende de las leyes sobrelas presiones intracavitarias; este aspecto decolumna de vsceras homogneas es todavaincrementado por el efecto turgor. El volumendel sistema visceral es constante gracias a la pro-piedad que poseen las vsceras huecas de poner-se en turgencia1 para ocupar siempre el mxi-mo de espacio y conservar la virtualidad de estacavidad.

La gravedad interviene en la cavidad abdo-minal. En la parte superior, sus efectos no sontan sensibles porque la aspiracin torcica losdisminuye dos tercios. Cuando baja, esta rela-cin aumenta; la gravedad es ms marcada,mientras que la aspiracin torcica lo es menos.

La intervencin de la gravedad se manifies-ta por variaciones de presin en la cavidad peri-toneal: cuanto ms inferior est ubicado, msaumenta la presin.

1. Efecto turgor

Es el hecho de que un rgano ocupa elmximo de espacio en una cavidad bajo el efec-to de su elasticidad y de su sistema vascular.

El efecto turgor (pensar en turgencia) desem-pea un papel primordial en la cohesin visce-ral. Por eso el volumen extravisceral de la cavi-dad pleural y de la cavidad peritoneal es menory precisa muy poco lquido pleural y peritoneal.

Este efecto turgor aumenta la cohesin entrelas distintas vsceras por las tensiones gaseosas yvasculares.

2. Presiones intracavitarias

La presin intracavitaria2 es igual a la sumade las presiones intraviscerales (efecto turgor).La presin intracavitaria debe siempre equili-brar las presiones extracavitarias, constituidaspor la gravedad, la presin atmosfrica y la ten-sin de los msculos de la pared.

El efecto turgor y la presin intracavitariacontribuyen a realizar una columna de vsce-ras relativamente homognea,sobre la cual tomaapoyo el diafragma en la inspiracin.

El tronco est constituido por dos cavida-des: la cavidad torcica y la cavidad abdominal,

separadas por el diafragma. La cavidad torcicaest constituida por la cavidad pleural, que guar-da los pulmones; la cavidad abdominal estconstituida por la cavidad peritoneal, que alber-ga las vsceras abdominales.

La presin cavitaria supradiafragmtica es taninferior a la presin cavitaria subdiafragmtica,que el conjunto de la bolsa peritoneal est sus-pendida al diafragma. Sin embargo la gravedadexiste en la cavidad peritoneal; sta lucha con-tra la atraccin hacia arriba. Solamente las vs-ceras cercanas al diafragma sern sensibles a estosefectos; cuanto ms inferior se encuentren enel abdomen, menores sern estos efectos.

Las presiones en el cuerpo humano se opo-nen y se armonizan las diferentes presionesdependientes del sistema pleuropulmonar, tri-butarias del sistema membranoso encargado derepartirlas.

Estas presiones varan dbilmente:

Crneo: +8 cm de agua. Trax: -5 cm de agua. Abdomen (parte alta): +5 cm de agua. Abdomen medio: +10 cm de agua. Abdomen abajo: +15 cm de agua. Pelvis menor: +20 cm de agua.

3. Msculos implicados en la presinintraabdominal3

Msculos del suelo plvico. El suelo plvicocolabora en el mantenimiento de la presinintraabdominal y las variaciones de presinintraabdominal que afectan al tono de estamusculatura4,5.

Diafragma. Las variaciones de presin intra-abdominal hacen variar el electromiograma(EMG) del diafragma y del esfnter esofgicode tal manera que aumentan su tono con elaumento de la presin intraabdominal13,22.

Msculos abdominales. Cuando aumenta lapresin intraabdominal, aumenta la contracti-bilidad de los msculos abdominales12, 15-19, 22.Concretamente Cresswell en 199216 estudi elEMG de diversos msculos abdominales en dis-tintos movimientos y observ que el msculoque ms reaccionaba es el msculo transversodel abdomen.

Msculos erectores espinales. El estudio deCresswell, Blake y Thorstensson4 demostr que

GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATA VISCERAL 3


la fuerza isomtrica de los flexores del troncono cambi la presin intraabdominal, mientrasque la fuerza de los extensores aument la pre-sin intraabdominal un 11%. Se concluydiciendo que un aumento en la fuerza de losmsculos rotatorios del tronco mejora la habi-lidad de generar niveles superiores de presinintraabdominal voluntariamente inducida yaumentos de presin intraabdominal durantelas situaciones funcionales.

4. Variaciones en la presinintracavitaria

Segn Bloomfield, Ridings, Blocher, Mar-marou y Sugerman5 existe una relacin entreel aumento de las presiones intraabdominal,intratorcica e intracraneal.

Las causas de aumento de la presin intraab-dominal producen un aumento significativo dela presin intracraneal y una disminucin en lapresin de perfusin cerebral. Una presin in-traabdominal aumentada parece producir esteefecto aumentando la presin pleural y otras pre-siones intratorcicas causando una obstruccinfuncional de la salida venosa cerebral va el sis-tema venoso yugular. Es posible que el mismofenmeno pueda existir en personas con presinintraabdominal crnicamente aumentada, comoen el obeso, y que padezca una proporcin altade hipertensin intracraneal idioptica.

El sndrome de hipertensin intraabdomi-nal21 es un sndrome potencialmente letal (seconsidera causa de ciruga cuando en repososube de 25 mmHg) que se observa ms frecuen-temente en pacientes que han sido operados yestn crticamente enfermos, pero tambin sepresenta en otras circunstancias, como: hipovo-lemia, deshidratacin hiperosmolar, hemorra-gia intraperitoneal o retroperitoneal, pancrea-titis, pneumoperitoneo, paracentesis, ruptura deun aneurisma artico abdominal, sepsis perito-neal, trauma abdominal, ruptura heptica, asci-tis, obesidad, etctera24,25.

La presin abdominal es hidrosttica ypuede medirse en vejiga, recto y estmago.En condiciones fisiolgicas, la presin abdo-minal es variable, con un aumento entre 100a 200 mmHg en el momento de la defeca-cin o tos.

Una anomala de estas presiones perturba laexcrecin y secrecin de los rganos.Toda res-triccin al movimiento visceral predispone alrgano a una fisiologa anmala que se tradu-cir en trastornos funcionales. Si la adaptacingeneral del paciente a estos trastornos es ina-decuada, la estructura ser afectada.

Un aumento de presin en el intestino favo-rece la diverticulosis. Los incrementos crnicosde presin abdominal favorecen hernias de hiato,hernias inguinales, varices y hemorroides.

Las hemorroides son debidas en parte a losaumentos de presin abdominal y de la venaporta.

Segn Lleve y Banssillon6 el aumento enpresin abdominal producida por la dilatacinabdominal o la compresin acta directamen-te en el compartimento abdominal, indirecta-mente en el compartimento torcico y modi-fica la circulacin y la ventilacin. El retornovenoso disminuye cuando la vena cava inferiorest comprimida. Las resistencias sistmicas tam-bin aumentan cuando los vasos abdominalesestn comprimidos. Por consiguiente la circu-lacin se distribuye principalmente a la partesuperior del cuerpo. La dilatacin abdominaltambin es responsable de un sndrome respi-ratorio restrictivo, principalmente debido alascenso del diafragma. La compresin del con-tenido abdominal explica efectos renales y ladisminucin de la diuresis.

Un aumento sostenido de la presin abdo-minal ocurre en varias condiciones clnicas.Durante la celioscopia, la presin abdominal estbajo el mando de los monitores cardacos y losefectos cardiovasculares son menores. La insu-flacin de dixido de carbono lleva el riesgo dehipercapnia, embolia de gas y neumotrax.Durante el taponamiento abdominal, la anuriase relaciona directamente con el nivel de pre-siones. Por una presin abdominal superior a25 mmHg, la anuria es comn y la descompren-sin esencial. La presin atmosfrica aumenta lapresin arterial por elevacin de las resistenciasvasculares o incrementando el volumen de san-gre en la parte superior del cuerpo. Por esopuede disminuir la tolerancia cardaca sobre todoen pacientes cardacos.Tambin pueden obser-varse los efectos adversos de presin abdominalen caso de dilisis peritoneal y ascitis.



Las tensiones diafragmticas influyen sobrela presin intraabdominal y por consiguientesobre la ubicacin visceral (Fig. 2).

Un estudio de Hodges y Gandevia7 mues-tra los resultados de la coactivacin del dia-fragma y de los msculos abdominales queproducen un aumento de la presin intraab-dominal, considerando que la inspiracin yexpiracin estn controladas por la actividadopuesta del diafragma y los msculos abdomi-nales varan la forma de la cavidad abdominalpresurizada.

Por consiguiente, antes de tratar un rgano,se debe liberar el diafragma.

II. MOVILIDAD VISCERAL:ACERCAMIENTOMECNICO-DINMICODURANTE UNAINSPIRACIN NORMAL

La movilidad visceral se relaciona con lamovilidad diafragmtica.

A. GENERALIDADES SOBRE EL MOVIMIENTO8

El descenso del diafragma hace que:

El hgado descienda y ejecute una rota-cin sobre un eje anterosuperior, de talmanera que su lbulo derecho descien-de y su lbulo izquierdo sube.

El estmago desciende tambin y seapoya sobre el mesotransverso.

El bazo est pegado contra el estmago;se desplaza hacia abajo y hacia adelante.

El peritoneo parietal posterior tambindesciende verticalmente, arrastrando lasegunda y tercera porcin del duodeno;el primer codo del duodeno permane-ce relativamente fijo, mantenido por elepipln menor.

Las partes verticales del colon derechoe izquierdo descienden gracias a la fas-cia de Told.

El peritoneo parietal posterior arrastraligeramente el rin hacia al abajo yhacia fuera, estirando verticalmente elurter.

La presin del conjunto se transmite pormedio del mesocolon a la masa visceral.

Se proyectan:

El sigmoides en la fosa ilaca derecha, alo largo de la arcada crural.

El ciego lateralmente hacia la espina ila-ca anterosuperior.

Resulta un movimiento pendular de ste.

B. MOVILIDADEN LA PARED COSTAL

La expansin lateral de las costillas estira elcolon transverso y lo eleva hacia arriba y haciaadelante, comprimiendo ligeramente el est-mago.

La combinacin de los dos movimientosrealiza una abertura de los codos:

Gastroduodenal. ngulo clico izquierdo. ngulo clico derecho. Orificio infrapilrico del transverso.

Y finalmente una compresin relativa delestmago.


AD

+

+

Figura 2. Las presiones toracoabdominales en la inspiracincostal.


Esto es favorable a la progresin del boloalimenticio y tiene el papel de estimulante localdel peristaltismo.

Se produce un cierre relativo:

Del codo duodenoyeyunal. Del codo sigmoideorrectal.

La espiracin normal realiza los movimien-tos inversos.

Esta mecnica nicamente ser posible acondicin de que la dinmica y esttica parie-tal sean normales:

En particular en la pelvis. En la caja torcica.

C. MOVILIDAD FISIOLGICA DEL HGADO

Est equilibrada por tres elementos:

El conjunto de las conexiones ligamen-tarias.

La tensin abdominal. La tensin intraheptica; el hgado sube

siguiendo la accin del diafragma de lasiguiente manera: bajo el empuje de latensin abdominal, va hacia arribahaciendo pivote alrededor del ligamen-to coronario, ubicndose as todava msbajo la influencia del diafragma; en la ins-piracin, el diafragma empuja al hgadohacia abajo, sobre todo en el lbulo dere-cho, gracias a la relacin estrecha con eldiafragma por el ligamento triangularderecho, de tal manera que el lbuloderecho desciende,mientras que el lbu-lo izquierdo conectado al centro frni-co sube relativamente, controlado por elligamento triangular izquierdo, que prc-ticamente no recibe el descenso diafrag-mtico.

Tambin, el ligamento falciforme orientarms o menos el descenso del borde anterior delhgado en relacin con la situacin de la paredabdominal, asegurando la relacin del parn-quima heptico hacia la masa gastrointestinal.

D. MOVILIDAD DEL ESTMAGO

Bajo la influencia de los movimientos con-jugados del diafragma y del hgado, el estma-

go baja globalmente, se inclina a la izquierda ygira hacia la derecha (Fig. 3).

E. MOVILIDAD DEL CIEGO

1. En funcin de la tensinendocavitaria del intestino

ste pertenece al segundo delantal definidopor Glenard; se desplaza alrededor de una char-nela formada por el pliegue peritoneal pegadoal mesocolon ascendente ubicado sobre el bordeinferior del ciego (ligamento superior de Tuf-fier).

2. En funcin del tiempoinspiratorio

El incremento de la presin realizada por eldescenso diafragmtico produce una bscula delciego de dentro hacia fuera.

En conclusin, existen dos ejes de movilidad:

De atrs hacia adelante. De dentro hacia fuera.

Fisiolgicamente, el movimiento de dentrohacia fuera o movimiento pendular ser domi-nante.


Figura 3. Movilidad costal del sistema digestivo segn Wreis-chenck.


F. MOVILIDAD DEL RESTODEL COLON

Bajo el efecto del descenso del hgado y delestmago, el colon transverso baja y se cierranlos ngulos clicos.

Colon ascendente y descendente realizanun movimiento pendular hacia dentro.

G. MOVILIDAD DEL DUODENO

Por el descenso del estmago y el punto fijoque realiza la unin duodenoyeyunal (mscu-lo y ligamento de Treitze), el cuadro duodenalse cierra.

H. MOVILIDAD DE LOS RIONES

Por el descenso diafragmtico los riones sedeslizan hacia abajo y hacia fuera utilizando comoriel de movimiento los msculos psoas (Fig. 4).

I. MOVILIDAD DEL TEROY DE LOS OVARIOS

Bajo el efecto del aumento de la presinintraabdominal y del descenso de la masa intes-tinal, el tero baja y aumenta su anteversin, lastrompas realizan una rotacin y se acercan al

tero, mientras que los ovarios bajan y realizanuna rotacin hacia dentro.

J. MOVILIDAD DEL CORAZN

Por el descenso del diafragma y el punto fijosuperior cervicotorcico, el corazn se vertica-liza durante la inspiracin.

III. PATOLOGA VISCERALOSTEOPTICA

A. DISFUNCIN VISCERALOSTEOPTICA9-14

Estas lesiones son comparables a las disfuncio-nes somticas articulares, se caracterizan por unalimitacin de movilidad y tendrn las mismas con-secuencias, en un nivel diferente, claro est.Vanacompaadas de perturbaciones neurolgicas, yaque son el punto de partida de reflejos viscero-somticos o la consecuencia de reflejos somato-viscerales de origen vertebral o perifrico.

Una perturbacin en una metmera dadapuede traducirse por:

Una dermalgia refleja en el dermatomaconcernido.

Un angioespasmo que perturba la vascu-larizacin visceral.

Un espasmo de las fibras musculares lisas(que constituyen la mayora de las vs-ceras abdominales y plvicas) que reper-cutir sobre la funcin de las vsceras.

La modificacin del tono de los dife-rentes elementos nerviosos vegetativosque regulan las secreciones igualmenteperjudica la funcin de la vscera.

La posicin de pie favorece: La ptosis de rganos (hgado, estmago,

intestinos, riones,tero, vejiga, etctera). Que la disminucin de la circulacin

venolinftica provoque estasis y conges-tin.

Las disfunciones vertebrales favorecen la faci-litacin de las informaciones nerviosas en todala metmera; esto tambin ocurre para el ente-rotoma.

La buena funcin de una vscera est unida a: Su movilidad fisiolgica. Su vascularizacin. Su inervacin neurovegetativa.


Figura 4. Movilidad costal de los riones y duodeno segnWreischenck.


B. PAPEL DE LAS DISFUNCIONESMUSCULOESQUELTICAS

Las vsceras estn suspendidas de las estructu-ras seas, musculares vertebrocostales y lumbo-plvicas: tambin una disfuncin somtica puedeperturbar directamente la movilidad visceral.

Una disfuncin musculoesqueltica reper-cute sobre el rgano a travs de la fascia pro-vocando un estasis vascular y un circuito refle-jo nociceptivo medular. Una disfuncinsomtica vertebral provoca una deficiencia neu-rovascular simptica visceral.

C. HIPOMOVILIDADESVISCERALES

Se refieren a la prdida de movilidad de unrgano por un mal deslizamiento con las estruc-turas que lo rodean. Son generalmente conse-cuencia directa o indirecta de las cicatrices. Elrgano se mueve alrededor de ese punto de fija-cin (nuevo eje de movimiento).

En caso de fijacin articular total, el rga-no pierde completamente su posibilidad demovimiento y en consecuencia su funcin sealtera.

Una cicatriz puede presentar adherenciasprofundas, que pueden ocasionar espasmos (portensin permanente), problemas circulatorios(estasis) y fibrosis general.

Las causas pueden ser:

1. Las fijaciones ligamentosas se producenpor la ptosis visceral, relacionada concambios de la postura y del sistema hor-monal.

2. Las adherencias, en relacin con infla-maciones, infecciones o ciruga, pertur-ban la movilidad correcta visceral. Unaadherencia puede crearse entre dos sero-sas que se han desecado despus de unainflamacin (alergia alimenticia o infec-cin) o de una intervencin quirrgica.

3. Las ptosis son el resultado de una hiper-laxitud de los medios de unin del rga-no. Existen factores que favorecen la pto-sis: el biotipo (ejemplo: longilneo), vejez,consecuencias de partos prolongados onumerosos o consecuencias de ablacio-nes quirrgicas.

4. Los espasmos viscerales se encuentrangeneralmente en los rganos huecos quepresentan una doble musculatura lisa,con fibras longitudinales y circulares.Araz de una irritacin, las fibras muscu-lares presentan una tensin permanen-te, lo que provoca estasis del flujo diges-tivo.

Este fenmeno, al igual que el espasmomuscular, est generalmente limitado en el tiem-po, pero si no es tratado, puede ser el factor star-ter, el arranque de una fijacin orgnica yluego de una patologa.

D. PAPEL DE LAS VARIACIONESDE LA PRESININTRAABDOMINAL

Segn Bloomfield, Ridings, Blocher, Mar-marou, Sugerman15, existe una relacin entreel aumento de las presiones intraabdominal,intratorcica e intracraneal. Las causas deaumento de la presin intraabdominal produ-cen un aumento significativo de la presin intra-craneal y una disminucin en la presin de per-fusin cerebral. Una presin intraabdominalaumentada parece producir este efecto aumen-tando la presin pleural y otras presiones intra-torcicas y causando una obstruccin funcio-nal de la salida venosa cerebral va el sistemavenoso yugular. Es posible que el mismo fen-meno pueda existir en personas con presinintraabdominal crnicamente aumentada, comoen el obeso, y que padezca una proporcin altade hipertensin intracraneal idioptica.

El sndrome de hipertensin intraabdomi-nal21 es un sndrome potencialmente letal (seconsidera causa de ciruga cuando en repososube de 25 mmHg) que se observa ms frecuen-temente en pacientes que han sido operados yestn crticamente enfermos, pero tambin sepresenta en otras circunstancias, como: hipovo-lemia, deshidratacin hiperosmolar, hemorra-gia intraperitoneal o retroperitoneal, pancrea-titis, pneumoperitoneo, paracentesis, ruptura deun aneurisma artico abdominal, sepsis perito-neal, trauma abdominal, ruptura heptica, asci-tis, obesidad, etctera24,25.

Segn Gill y Hurt16 los aumentos de pre-sin intraabdominal producen el prolapso. En



la mayora de casos, se piensa que el parto puedeser un factor primario responsable de neuro-patas plvicas y dao del tejido conjuntivo quepredisponen al desarrollo del prolapso plvico.Cierto defecto en el tejido conjuntivo, defec-tos congnitos y la ciruga tambin contribu-yen a los defectos de los apoyos pelvianos.

Segn Watson y Howdieshell17 la elevacinprolongada o permanente de presin intraab-dominal puede producir compromiso pulmo-nar, deterioro renal o cardaco, estado de cho-que y muerte.

1. Consecuencias de los cambiosde presin intraabdominal segnngel Burrel3

Los cambios de presin intraabdominalinfluyen de distinta manera en los rganos dela cavidad abdominal y anexos.Vamos a anali-zar vscera a vscera cmo las investigacionesque hay actualmente consideran que puedevariar la funcin visceral con los aumentos depresin intraabdominal.

Hgado:

Circulacin. Diebel en 199231 encontrcambios evidentes en la microcircula-cin heptica de cerdos, con un aumen-to de 10 mmHg; en la vena porta la dis-minucin de circulacin aparece cuandola presin intraabdominal aumenta hasta20 mmHg. Los cambios de la presinintraabdominal tienden a tener unimpacto ms negativo en la circulacinarterial heptica que sobre la porta.Segn este autor esto puede ser debidoa un efecto puro de compresin de estosvasos. Samantha en 198929 encontrcambios en la circulacin portal simi-lares a stos en humanos con cirrosis.Luca en 19932 observ una disminu-cin de la circulacin heptica enhumanos con cirrosis cuando se lesaumentaba la presin intraabdominal10 mmHg mediante la colocacin deun saquito de arena diseado para estoen el abdomen. Otros autores tambinhan encontrado una disminucin de lacirculacin heptica al aumentar la pre-sin intraabdominal30-33.

Fisiologa. El metabolismo energtico delhgado se regula gracias a las mitocon-drias. Este metabolismo disminuye conlos aumentos de presin intraabdomi-nal debido a que la disminucin de lacirculacin causa una hipoxemia de loshepatocitos y en consecuencia de lasmitocondrias32.

Rion. El problema ms frecuentemente des-crito con el aumento de presin intraabdomi-nal es la oliguria:

Circulatorio. Geoffrey en 199724 observque un aumento de la presin intraab-dominal de 20 mmHg puede disminuirla circulacin renal un 10-20% y dismi-nuir la filtracin glomerural hasta un25% (en animales experimentales). Elmecanismo por el que ocurre esto noest claro pero se barajan diversas expli-caciones:

1. Disminucin de la funcin cardaca. 2. Compresin directa de aorta y arte-

rias renales. 3. Compresin de la arteria renal.

Fisiologa. El aumento de la presinintraabdominal aumenta la actividad delsistema renina-angiotensina-aldostero-na. Esto conlleva una menor elimina-cin de sodio por la orina y mayor eli-minacin de potasio10,24.

Intestinos:

Circulatorio.Agusti en 200036 observ c-mo con 15 mmHg durante 60 minutosdisminuye la circulacin de la arteriamesentrica superior y de la mucosa in-testinal. Lawrence en 199237 observ unadisminucin de un 37% en la circulacinde la arteria mesentrica superior a 20mmHg y de un 69% a 40 mmHg; y lacirculacin de la mucosa disminuy lacirculacin un 19% a 10 mmHg,un 39%a 20 mmHg y un 72% a 40 mmHg.Bon-gard en 1995 estudi cmo disminua lapresin de oxgeno en el intestino cuan-do aumentaba la presin intraabdominal41.El pH normal del intestino delgado es de7,45.Con un aumento de 20 mmHg en



la presin intraabdominal, la isquemiaproduce una disminucin del pH a 7,16;y con 40 mmHg baj hasta 6,9833.

Fisiologa. Un aumento de la presinintraabdominal de 15 mmHg durante30 minutos es capaz de producir unaumento de las colonias bacteriales en elciego38.

Estmago:

Reflujo esofgico. Puede tener su ori-gen en:

1. Una relajacin total transitoria delesfnter esofgico inferior (cardias).

2. Un aumento de la presin intraab-dominal.

3. Un reflujo espontneo asociado auna presin baja en el cardias.

Dodds en 19821,3 observ que en per-sonas sanas se produca reflujo en un 94%de los casos por la relajacin transitoriadel cardias. En pacientes con esofagitisun 65% de los episodios eran por unarelajacin transitoria del esfnter, un 17%por un aumento de la presin intraab-dominal y un 18% eran espontneos.

Circulacin. Luca en 19932 observ cmoen pacientes con cirrosis la circulacinpor la vena gastroesofageal no variabasustancialmente pese al aumento de pre-sin intraabdominal.

tero. El aumento de presin intraabdomi-nal se considera una de las causas del prolapsogenital (Gill, 1998)4. Jorgensen en 19945 viocmo en enfermeras que realizan esfuerzos enel trabajo tienen un mayor ndice de prolapsouterino que la poblacin general.

Corazn. El aumento de presin intraabdo-minal6, 7 provoca una reduccin en el rendi-miento cardaco atribuible a una disminucinen el retorno venoso secundario a una com-presin de la vena cava inferior y un aumentode la carga cardaca.

Pulmn. La presin pleural y la de las vasareas aumenta progresivamente con el aumen-to de la presin intraabdominal6,7. Esto provo-ca una disminucin de la presin parcial de ox-geno en la sangre y un aumento del CO2.

Conclusiones en Osteopata Visceral

El aumento de presin intraabdominal tieneun efecto sobre la vascularizacin y fisiologade las vsceras del abdomen y anexas a ste.

Se considera de forma terica que los cam-bios en las curvas de la espalda son capaces devariar la presin intraabdominal; esto est en rela-cin con el tono de la musculatura abdominal.

Un cambio postural podra tener efectossobre la funcin visceral. Como hemos vistoantes, para que esto sea as el cambio de presinintraabdominal ha de ser mayor de 10 mmHg,luego una actitud postural que elevase ms de10 mmHg la presin intraabdominal duranteun tiempo suficientemente largo sera capaz dealterar la vascularizacin y la funcin visceral.

2. La presin intraabdominal y la Osteopata Craneal segnngel Burrel3

Las investigaciones con animales en los lti-mos aos10,11 han demostrado que el aumentode presin intraabdominal secundario a unalaparoscopresin intraabdominal diagnsticaaumenta la presin intracraneal. Este aumentode presin intracraneal es estadsticamente sig-nificativo cuando es mayor de 25 mmHg; eneste caso tambin se produce de forma asocia-da una disminucin de la perfusin craneal(reduccin de la vascularizacin cerebral).

El mecanismo por el que ocurre esto no estclaro pero se cree que es puramente mecnico.Se admite que los huesos del crneo se muevenpero el mecanismo por el que se produce elMRP no est claro. La teora ms extendida esque el MRP se origina en los movimientos res-piratorios que se transmiten hasta el crneo porel sistema fascial.Diversos datos apoyan esta hip-tesis, como que su frecuencia sea similar a la dela respiracin en reposo del adulto.Pero las inves-tigaciones que intentan correlacionar lo quesiente el terapeuta con el ritmo de la respiracino la frecuencia cardaca no coinciden ni con losdel paciente ni con los del terapeuta.

Si queremos ser rigurosos en futuras investi-gaciones, este dato de que la presin intraabdo-minal puede variar la presin intracraneal hay quetenerlo en cuenta como una posible causa delMRP porque es posible que pequeas variacio-



nes en la presin intraabdominal produzcan osci-laciones en la presin intracraneal y esto d lasensacin del MRP.A favor de esta hiptesis con-tamos con otras investigaciones que observaroncmo al aumentar la presin intraabdominal, altoser o al defecar aumentaba la presin del lqui-do cefalorraqudeo.Por esto cuando busquemosla causa del MRP no slo tendremos que regis-trar la frecuencia respiratoria, sino que sera deinters registrar la presin intraabdominal y losparmetros que la pueden variar. Es posible queel MRP se deba a movimientos peristlticos o ala inspiracin y espiracin visceral?

Respecto al mecanismo concreto por el queel aumento de presin intraabdominal aumen-ta la presin intracraneal, estos autores especu-lan que posiblemente sea debido a una dismi-nucin del retorno venoso por una compresinmecnica de la yugular en la caja torcica o delplexo venoso vertebral lumbar en el abdomen.

En este estudio Bloomfield10 se inclinabanms por la yugular porque si quitaba la presinen esta vena abriendo el esternn del animal yrealizando una pleurotoma y pericardiotomaya no se produca un aumento de presin intra-craneal al aumentar la presin intraabdominal.

La opinin de este autor es muy vlida yhay que tenerla en cuenta pero l mismo y suscolegas reconocan que slo haban medido lapresin en la yugular para llegar a esta conclu-sin, por lo que no excluye otras posibles expli-caciones para este resultado.

Nosotros como ostepatas tenemos queconsiderar las cadenas miofasciales, muscularesy de tejido conjuntivo que este cirujano des-truy con esta intervencin, y todas ellas tam-bin se puede especular que son causantes delaumento de presin intracraneal.

E. SISTEMA VISCERAL,TENDNCENTRAL Y CADENASMIOFASCIALES

Nuestra postura depende de varios capto-res (centros labernticos, pies, plano oclusal ymsculos oculares) y de varios efectores, queson los msculos de las cadenas miofasciales.

Utilizaremos como ejemplo las cadenas des-critas por Struyf-Denis18 (que podemos com-pletar con la parte visceral).

1. Cadena muscular anterior

Tronco. ESCM, msculos hioideos, haz ester-nal del pectoral mayor y recto anterior delabdomen.

Miembro superior. Deltoides anterior, braquialanterior, bceps braquial, radiales y flexores delos dedos.

Miembro inferior.Aductores, cudriceps y tibialposterior.

Crneo. Buccinador y orbicular de los labiosy pterigoideo externo.

Visceral. Esfago, estmago, duodeno, intes-tino delgado y vejiga.

2. La cadena muscular posterior

Tronco. Espinales y dorsal ancho.Miembro superior. Deltoides posterior, vasto

interno del trceps braquial y extensores de losdedos.

Miembro inferior. Glteo mayor, semitendi-noso y semimembranoso, gemelo interno ysolear.

Crneo. Suboccipitales y occipital.Visceral. Rin.

3. Cadena muscular anterolateral

Tronco. ESCM, haz clavicular del pectoralmayor, serrato mayor y oblicuos del abdomen.

Miembro superior. Deltoides anterior, cora-cobraquial, bceps braquial, radial y cubital ante-rior.

Miembro inferior. Glteos medio y menor,sartorio y tibial anterior.

Crneo. Masetero, pterigoideo interno y hazanterior del temporal.

Visceral. Pulmones, hgado, bazo, colon dere-cho e izquierdo y ovarios.

4. Cadena muscular posterolateral

Tronco.Trapecio y dorsal ancho.Miembro superior. Deltoides posterior, vasto

externo del trceps braquial, extensores de losdedos y cubital posterior.

Miembro inferior.TFL, bceps femoral, geme-lo externo y peroneos.

Crneo. Haz posterior del temporal y occi-pital.

Visceral. Rin.



5. Cadena central o tendn centralTronco. Suboccipitales, msculos farngeos,

duramadre espinal, diafragma costal, psoas yperineo.

Crneo.Digstrico,msculos de la lengua,hozdel cerebro y cerebelo y tienda del cerebelo.

Visceral. Corazn, fascia endotorcica, est-mago, pncreas, tero y prstata (Fig. 5).

Los cambios de presin cavitaria se relacionancon los cambios de las curvas vertebrales y dela postura global.As, las cadenas miofasciales serelacionan con las vsceras.

F. CADENA LESIONAL DE LA ENTEROPTOSIS8,10-14

Los rganos internos no escapan a la gra-vedad; si tomamos en cuenta las fijaciones ana-

tmicas ligamentarias viscerales, aparece unanica posibilidad de ptosis global del sistemadigestivo.

La ptosis del hgado provoca:

Una ptosis del estmago que cierra elcuadro duodenal.

La ptosis del estmago arrastra por abajoel colon transverso, lo que cierra losngulos clicos.

Por culpa de la presencia de la raz delmesenterio inextensible fijada en suparte superior en el ngulo duodenoye-yunal y por abajo en la parte terminaldel ilion, se cierra la vlvula ileocecal yel ciego se encuentra arrastrado en fle-xin-rotacin interna, provocando undesplazamiento pendular del conjuntodel colon ascendente.

La ptosis del conjunto del intestinodelgado y ptosis-rotacin interna delcolon sigmoides, que favorece las adhe-rencias en el colon ilaco y en el sig-moides.

La ptosis del recto favorece las hemo-rroides.

G. PAPEL DE LA INERVACINVISCERAL ORTOSIMPTICA Y PARASIMPTICA

La inervacin neurovegetativa de una vs-cera puede estar perturbada por:

Una disfuncin vertebral. Una tensin fascial en el plexo nervioso

del rgano.

De ello resultar:

Un visceroespasmo. Un angioespasmo (Fig. 6).

Nota: Las tcnicas osteopticas viscerales tie-nen sobre todo una accin reflexgena.

Las patologas locales pueden afectar a vs-ceras abdominales torcicas, miembros y esfe-ra ceflica.

Estas disfunciones pueden ser sin sustratoanatmico particular o, por el contrario, pue-den estar en relacin con una anomala psico-lgica, congnita o adquirida.


Figura 5. El tendn central.


En las patologas funcionales, las disfuncio-nes vertebrales parecen tener un papel muyimportante; los reflejos patolgicos que partendel cuerno anterior de la mdula hacen sinap-sis en un ganglio y tienen otro trayecto por elcuerno anterior sin hacer sinapsis.

El sistema ortosimptico medular est ubi-cado entre C8 y L234:

Inervacin difusa C8-L2 de erectores depelos.

Inervacin localizada:

C8-D1-D2-D3-D4. Centro cardioa-celerador e inervacin pulmonar.

Desde D4-D5 hasta D10. Centro parahgado, estmago, vescula biliar yduodeno.

D10-D11-D12. Intestinal. D11-D12. Riones (Cuadro 1).

En realidad no es una sola vrtebra la res-ponsable, sino que son varias vrtebras las queintervienen en la inervacin de la vscera.

Una disfuncin craneal de la misma mane-ra puede provocar trastornos viscerales digesti-vos, respiratorios o cardacos por el X nervioneumogstrico y problemas ginecolgicos hor-monales (hipfisis) (Fig. 7).

H. FACILITACIN MEDULARTodas las vsceras tienen una rica inervacin

neurovegetativa, ortosimptica y parasimpti-ca, con una gran red de distribucin.

Es imprescindible trabajar el sistema visce-ral para obtener resultados en el aparato loco-motor y visceral.

Un corte metamrico comprende:

Piel (dermatoma) (Fig. 8). Msculo (miotoma). Vscera (viscerotoma o enterotoma). Periostio y ligamentos (esclerotoma). Vasos sanguneos (angiotoma).


EsqueletoMsculo

Tejidoconjuntivo

Hueso

Piel

Sistemanervioso

IIIVII

III

123456781234567891011121234512345

Figura 6. El sistema neurovegetativo y sus influencias.

Cuadro 1RELACIONES VRTEBRAS-VSCERAS

Vrtebras GangliosVsceras centros ortosimpticos

medulares laterovertebrales

Estmago (ploro) T3 T5Hgado T5 T8Vescula biliar T5 T8Duodeno (Oddi) T6 T9Duodenoyeyuno T7 T10leon (vlvula iliocecal) T9-T10 L1Ciego (Mac Burney) T10 L2Colon T8 T11Sigmoides T11 L4


Segn Korr19-27 se pueden producir re-flejos:

Somatovisceral. Viscerovisceral.

Neurolinftico (Chapman). Viscerosomtico.

Siempre que hay inflamacin importante,infeccin o ciruga, existe posibilidad de adhe-

rencias que restringen la movili-dad. Cualquiera de estas causas dainformacin a la fibra sensitivaaferente, con un bombardeonocioceptivo hacia la mdula; elsistema gamma responde aumen-tando el tono segmentario.

Consecuenciasde la facilitacin

Los segmentos facilitadossern ms activos que los dems:

1. Las fibras musculares iner-vadas por los segmentosfacilitados tendrn un tonodemasiado elevado que pro-ducir modificaciones mor-


C12345678T12345678

9101112L12345

S12345C0

R. bicipital

R. tricipital

R. estilorradial

R. cbito-pronador

R. abdominal sup.

R. abdominal inf.

R. cremasteriano

R. rotuliano

R. aquleo

R. plantar

R. cutneo-anal

C. cilioespinal BUDGE

C. cardioaccelerador

C. broncopulmonar

Centros pilomotores,sudorparos,vasomotores

C. esplnicos abdom.

C. eyaculacin

C. contencin vesical

y ano rectal

C. defecacinC. de la miccin

C. ereccin

MDULA: CENTRO VEGETATIVOMDULA: CENTRO REFLEJO SOMTICO

Figura 7. La inervacin medular ortosimptica.

Parasimptico craneal

Segmento medular

Rama comunicantegris (fibras autnomas

postganglionares)

Vscera

Ganglio previsceral

Musculaturaanterolateral

Tegumentos

Va autnomaneuroaxial

Msculos espinales

Rama cutnea dorsaldel nervio raqudeo

Articulacin

Rama ventraldel nervioraqudeo

Ramacomunicanteblanca (fibrasautnomaspreganglionares)

Ganglio laterovertebral

Figura 8. La metmera.


1. folgicas, qumicas y metablicas (que sepueden transformar en fuentes de irri-taciones crnicas). Esto incluye las fibrasmusculares lisas viscerales y estriadasesquelticas.

2. El umbral de percepcin del dolor esta-r disminuido: habr facilitacin de lasfibras espinotalmicas.

3. La facilitacin ortosimptica produce unasimpaticotona que afecta a la piel:

3. Aumento de la actividad sudorpara que disminuye la conduccin elc-trica de la piel.

3. Vasoconstriccin que produce unaausencia de reflejo histamnico a lapalpacin de la piel y zonas ms frasa la termografa.

Todos los tejidos que reciben una inervacinmotriz (msculos, vasos y glndulas) a partir delsegmento facilitado estn expuestos a una exci-tacin o inhibicin.

La hiperactividad de las neuronas facilitadasproduce una hiperactividad o una hipoactividadsi se trata de neuronas inhibidoras de los tejidosinervados por estas neuronas (Fig. 9).

La facilitacin de la excitacin-inhibicin delas vas motrices produce asimetras posturales.

Toda actividad nerviosa, por ejemplo corti-cal, ser canalizada hacia las zonasfacilitadas: las neuronas eferentesde estas zonas descargan de ma-nera intensa hacia el tejido queinervan.

Estos tejidos de mantendrnen un estado anormal:

Perturbaciones de la con-tractibilidad de los mscu-los estriados.

Perturbaciones circulato-rias.

Perturbaciones en la vis-ceromotricidad.

Trastornos de las secrecio-nes glandulares.

Los efectos suprasegmentalesde la lesin osteoptica se produ-cen de dos maneras:

Por medio de neuronasintercalares de las vas me-dulares.

Por produccin de un angioespasmolocalizado, despus de una isquemia par-cial del sistema nervioso central.

Parece que el segmento facilitado puede irri-tar distintas partes del cerebro por medio de lasvas ascendentes que se terminan en el crtex.

En sus fases de inicio, un cierto nmero deenfermedades viscerales y otras patologas cr-nicas presentan un elemento de isquemia en lostejidos afectados por un angioespasmo neur-geno local.

El angioespasmo intravisceral de origenortosimptico se asocia a un angioespasmo delos vasos cutneos en relacin metamrica conla vscera patolgica.

Un angioespasmo cutneo traduce un pro-blema visceral profundo (Fig. 10).

I. REPERCUSIONESNEUROLGICASDE UNA DISFUNCINVISCERAL

Una disfuncin visceral se asocia a un espas-mo de la musculatura lisa o del esfnter muscu-lar; se desarrolla un punto trigger visceral, espi-na irritativa para el sistema ortosimptico querecibe mensajes nociceptivos que pueden pro-


Neurona eferentehomolateral yheterosegmentaria

Neurona eferentehomolateral yhomosegmentaria

Neurona eferente

Neurona eferentehomolateral yheterosegmentaria

Neurona eferentecontralateral yhomosegmentaria

Interneuronacomisural

Neurona eferentecontralateral yheterosegmentaria

Figura 9. Organizacin intersegmentaria de la mdula.


vocar o reforzar la facilitacin de los segmen-tos medulares en relacin (Fig. 11).

As se puede tener una repercusin de ori-gen visceral sobre todos los elementos que cons-tituyen la metmera: une el reflejo visceroso-mtico nociceptivo.

Antes de un tratamiento osteoptico siemprese deben estudiar y diferenciar los posibles refle-jos somatoviscerales y viscerosomticos (Fig. 12).

J. HIPOVASCULARIZACIN Y CONGESTIN SANGUNEA

Una reduccin en la movilidad puede pro-vocar una irrigacin deficiente y un mal dre-naje venolinftico responsable de una conges-tin del rgano.

Una movilidad deficiente afecta a la vascu-larizacin visceral produciendo estasis sangu-neas y congestin visceral.

La inervacin neurovegetativa vascularpuede ser perturbada por disfunciones verte-brales (reflejo somatovisceral).

Puede resultar: Angioespasmo. Visceroespasmo.

K. INFLUENCIAS DE LA PTOSISABDOMINOPLVICA28

1. Papel de la lesin de unaestructura musculoesqueltica

Los trastornos de la movilidad diafragmticaproducen una disminucin de la movilidad delas vsceras; entonces se ocasionan:


4

V

3

1

2

D

Huso neuromuscular

M

Placas motrices

A

S

A: Angiotoma. D: Dermatoma. M: Miotoma. S: Esclerotoma. 1. Mdula. 2. Raz posterior sensitiva. 3. Raz anterior motora. 4. Gan-glio simptico laterovertebral y ramas comunicantes.

Figura 10. El segmento nervioso facilitado segn Irwin Korr.

Punto trigger: espina irritativa

Mensaje nociceptivo

Adherencia (infeccin, inflamacin o ciruga)

Limitacin de movilidadEstasis sangunea

Toxemia, anoxia, fibrosis o inflamacin tisular

Desorganizacin delsistema nervioso central

Fibra sensitivaaferente

D10 en la ERSderecha

Sistema gamma

Mielmera D10 facilitado

Bombardeonociceptivo

Puntotriggervisceral

Exceso de tonosegmentado

D10-D11-D12debilitadas

(lesiones recidivantes)

Figura 11. Facilitacin medular de origen visceral.



Sobrecarga agudaFatiga por exceso de trabajoResfroEstrs posturalFactores predisponentes:

Nutricional Endocrino Biomecnico

Palpacin decambio en la textura

de los tejidos(T1)-T2-T3-T4-(T5)

Palpacin del ndulo reflejode Chapman en el segundoespacio intercostal izquierdo

Palpacin del triggermiofascial en elpectoral mayor

Territorio de dolor referido enrelacin con el triggerReflejos

viscerosomticos

Reflejo somatovisceral Reflejo somatovisceral

Estenosis con angina

Estmulo indirecto quefacilita la mdula

Menos estmulosnecesarios para activar

el punto trigger

Figura 12. Reflejos viscerosomticos.


Un defecto de circulacin y de secre-ciones.

Trastornos del trnsito. Disminucin de la amplitud costal, que

repercutir sobre el mecanismo de lazona supramesoclica.

Estiramiento y distensin de la paredanterior, sobre todo en la zona suprap-bica, parcialmente responsable de laenteroptosis por ausencia de sostn dela masa gastrointestinal.

Hundimiento del piso plvico fuera delos disturbios plvicos, que tendr unaincidencia sobre el abdomen desestabi-lizando, el equilibrio iliacosacrolumbar.

2. Papel de una lesin de unaestructura visceral

La dilatacin de la masa gastrointestinal aso-ciada a la hipertona heptica favorece (Fig. 13):

La prdida de movilidad de la cpuladiafragmtica, disminucin de la movi-lidad digestiva y disminucin del meta-bolismo.

El ensanchamiento del rombo de dila-tacin fisiolgica con riesgo de ir ms

all de los lmites de elasticidad de lazona suprapbica.

Una modificacin del esquema postu-ral, por anteversin de la pelvis e hiper-lordosis lumbar.

Trastornos del retorno venoso de lacavidad plvica hacia la cavidad abdo-minal, produciendo una congestin delos rganos plvicos, y del retorno abdo-minal hacia la cavidad torcica.

La compresin de los riones, favore-ciendo la ptosis y la inflamacin del sacorenal, responsable ulteriormente deadherencias renoduodenales.

La compresin del estmago. La congestin de todas las vsceras rela-

cionadas con la hipertensin porta(cadena hemodinmica), con una par-ticular predisposicin a las invaginacio-nes.

Una disminucin de la masa gastroab-dominal y estenosis en relacin con lahipotensin heptica.

Es la cadena mecnica relacionada con laenteroptosis, que se produce de la manerasiguiente:

Disminucin de la tensin endocavita-ria del intestino por rarefaccin de losgases.

Derrumbe de los delantales. Cierre de los ngulos de flexin. Trastorno de los apoyos viscerales: hga-

do, bazo, estmago, etctera.

3. Consecuencias de la enteroptosis

Las consecuencias varan segn la localiza-cin:

Pelvis. Una anteversin compensatoriaprovoca una fuerza vertical sobre el con-tenido de la pelvis menor, pudiendo lle-gar al hundimiento del perineo y de losrganos plvicos.

Trax. Se puede encontrar en particular:

La depresin submamaria de causaante todo abdominal, como la barri-ga atnica, no ofrece al diafragma unaresistencia suficiente, el centro frni-


Figura 13. La enteroptosis.


co desciende demasiado bajo; las fibrasfrenocostales ejercen sobre las costi-llas una traccin horizontal y no ver-tical; por eso las costillas estn afecta-das por condritis, costillas deprimidasbajo esfuerzos repetidos debidos a estatraccin. Las deformaciones estarnms a menudo a la derecha por elapoyo diafragmtico que permanecemejor debido a la presencia del hga-do.

El trax en reloj de arena encuentralas mismas explicaciones que la depre-sin submamaria adems con trastor-nos metablicos mayores, tal como elraquitismo.

Vertebral. Se puede encontrar a vecescifosis lumbar.

Estmago. Dolor inmediato despus delas comidas y sensacin de hinchazn.Estmago prominente.

Abdomen y pelvis. Abdomen promi-nente.

Perin. Distensin e hipotona del pe-rin.

L. CADENA LESIONAL DIGESTIVASUPERIOR

Entendemos por secuencia mecnica vis-ceral los diferentes procesos de lesiones (ascomo sus repercusiones) que terminan en unadisfuncin osteoptica visceral, por ejemplo:

Las vsceras estn influenciadas por elmsculo diafragma, el cual estar a suvez influenciado por:

Las costillas y las vrtebras adyacen-tes.

El nervio frnico, influenciado por laslesiones de las vrtebras C3-C4.

Las vsceras estn influenciadas por loscentros medulares viscerosensibles y vis-ceromotores en lo que concierne a lainervacin ortosimptica, as como porlos ganglios laterovertebrales.

Las vsceras digestivas estn influencia-das igualmente por su inervacin para-simptica, es decir, por el dcimo par

craneal (neumogstrico), que est in-fluenciado por el agujero rasgado pos-terior, el agujero magno del occipucio,el occipucio-atlas, la regin cervicoes-capular y el diafragma.

Es el ejemplo tpico de un anlisis osteop-tico de la anatoma y fisiologa de una regincon fines teraputicos: debemos dirigirnosdirectamente a la vscera: slo a partir delmomento donde las estructuras parietales yahan sido normalizadas (Fig. 14).

M. DOLOR VISCERAL

1. Distintos dolores29-32

a) Dolor proyectado (projected pain)

La disociacin topogrfica se debe a influ-jos nociceptivos que nacen sobre el trayecto delas vas sensitivas perifricas. El dolor se expe-rimenta como si viniera de la periferia.

El foco lesional est ubicado sobre las vasperifricas (o centrales) que transmiten el men-saje doloroso. Los influjos estn descodificadoscomo si vinieran del campo perifrico cutneoo subcutneo.

b) Dolor referido de tipo I (referred pain)

La disociacin topogrfica se hace entre dosterritorios anatmicos de inervacin distinta.

La disociacin topogrfica entre zona dereferencia y foco de sufrimiento tisular se expli-


Figura 14. Secuencia mecnica visceral digestiva superior.

CADENA LESIONAL DIGESTIVA

9, 10, 11, 12 costillas y vrtebras adyacentes

C3-C4

Metmeras T5 a T10

Centros simpticos medulares

Parasimpticox-neumogstrico

Ortosimptico

Occipucio-atlasAgujero rasgado posterior

Agujero occipital

HgadoVescula biliar

Estmago

DIAFRAGMA


ca por la concordancia metamrica y un deca-laje anatmico entre dermatoma, miotoma yviscerotoma de un mismo segmento medular.

El foco lesional muscular, articular o vis-ceral est inervado por fibras nerviosas distin-tas de las que inervan la zona perifrica, dondela sensacin dolorosa est localizada de mane-ra falsa.

c) Dolor referido de tipo II: Mackensie

Se caracteriza por:

Dolores que afectan a varias metmeras. Hiperalgia cutnea de tipo secundario:

estmulos que seran nociceptivos parauna piel sana, desencadenan doloresanormalmente intensos y duraderos.

Espasmos reflejos ausentes.

El dolor no se debe a la existencia de focossecundarios perifricos, sino a la convergenciade influjos viscerales, musculares y cutneossobre las mismas sinapsis neuronales.

Segn Mackensie, los influjos que vienende vsceras incapaces de producir directamen-te un dolor consciente producen en la mdu-la un foco de irritacin que facilita los influ-jos cutneos (reflejo viscerocutneo) (Fig. 15).

Segn Hinsey, se produce una convergen-cia de aferencias somticas y viscerales sobre unpolo comn de interneuronas.

El foco lesional muscular, articular o vis-ceral est inervado por fibras nerviosas distin-tas de las que inervan la zona perifrica dondela sensacin dolorosa est localizada de mane-ra falsa.

El dolor cardaco interesa los segmentosmedulares T1 a T5: el segmento C8-T1 inervaigualmente el miembro superior a travs delnervio cubital. Los mensajes dolorosos pasan porlas vas simpticas (ganglio estrellado); la zonade proyeccin dolorosa dentro del miembrosuperior depende del nervio cubital (Fig. 16).

Existe una concordancia metamrica entredos territorios anatmicos distintos.

Por ejemplo en el dolor escapular de ori-gen hepatobiliar o estomacal, los mensajes dolo-rosos pasan por el nervio frnico, que dependede los segmentos medulares C3-C4-C5 queinervan igualmente el hombro.

2. Fisiologa de los dolores referidos

a) Teora perifrica: Sinclair,Weddelly Feindel (1948)

Existen neuronas sensitivas que poseen dosramas colaterales:

Una, nace de la piel. La otra nace de las vsceras.

Los influjos, segn un mecanismo de refle-jo de axn, podran provocar la liberacin demediadores responsables de la hiperalgia y delas manifestaciones vasomotrices.

b) Teora central:Wolf-Hardy (1947)

Se caracteriza por:

Dolores en el territorio metamrico quecorresponde al foco de sufrimiento.

Hiperalgesia cutnea de tipo primario. Estmulos tctiles o trmicos normales

que desencadenan el dolor: el umbraldel dolor est disminuido; hay facilita-cin medular.

Espasmos reflejos (patologa somtica ovisceral).


Dolor visceral

Dolor parietal

D10

L1

Figura 15. El dolor intestinal.


Tratado de Osteopatia Visceral y Medicina Interna - Sistema Digestivo

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