CIRROSIS HEPÁTICA:

Expresión patológica a una gran variedad de enfermedades hepáticas crónicas.

CAUSAS MÁS FRECUENTES: Alcohólica y Hepatitis C 90% de los casos.

CARACTERIZA : Pérdida de la arquitectura hepática normal Necrosis celular, fibrosis difusa y nódulos regenerativos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Insuficiencia hepatocelular

- Hipertensión portal

Apertura de colaterales porto-sistémicas lleva a la formaciónde várices gástricas y esofágicas

GENERALIDADES. . .

ESTUDIOS PROSPECTIVOS:

Probabilidad de desarrollar várices esofágicas con cirrosis es del 35 - 80%

25 - 40% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado variceal.

La enfermedad hepática avanzada y la presencia de ascitis, son indicadoresde alto riesgo.

“ Los pacientes con ascitis tendrían una presión variceal mas elevada y estabaja cuando se realiza una paracentesis evacuadora.”

“Se debe mantener un GPVH menor a 12mmHg o una reduccion del 20% del GPVH basal.”

RECOMENDACIÓN : NIVEL A.

DIAGNOSTICADA LA CIRROSIS, la incidencia de desarrollo de várices es del 5% año.

Aumentando de pequeñas a grandes con una tasa del 10%-15% por año.

Con respecto a las várices pequeñas (menores de 5 mm).No se recomienda tratarlas, riesgo de sangrado es menor a 10% a los dos años.

Repetir endoscopias de control cada 1 a 2 años para evaluar su crecimiento

Las várices grado II-III, que son las más propensas a sangrar y a las que se debe tratar, 25 % de los pacientes con várices pequeñas después de seis años.

El estándar de oro para diagnosico de varices esofágicas es la esófago-gastroduodenoscopia (EGD).

EVIDENCIA CLASE II a (GPC AASLD 2007)

MADONIA S y colab. Portal hypertension in cirrhosis: natural history. In: Bosh J, Groszmann RJ, eds. Portal hypertension: pathophysiology and treatment. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2002; 72-92.

LOS FACTORES HEMODINÁMICOS CON RIESGO DE SANGRADO:

1 - Presión portal.

Gradiente de presión portal (GPVH) 12 mmHg para que las várices esofágicas sangren (gradiente umbral).

Protegido si la presión portal esta por debajo de 12 mmHg

Debajo 20% de los valores basales.

2 - Presión de las várices y la tensión de la pared variceal.

OTRO SIGNO ENDOSCÓPICO COMO FACTOR DE RIESGO:

Puntos rojos "red wale marking“ (signo del látigo).

Mayor asociación con la hemorragia variceal que los otros signos endoscópicos

LA MORTALIDAD INMEDIATA

Hemorragia incontrolable es del 8% en las primeras 24-48 hrs

Las 6 semanas 40% de los pacientes experimentarán resangrado

Aumenta hasta el 70% a los 6 meses

Alta tasa de mortalidad depende:

-Magnitud de la pérdida sanguínea

-Grado de suficiencia hepática

-Aparición de complicaciones

La línea de tratamiento para la prevención del sangrado conforman:

Bloqueantes beta, que disminuyen la presión portal.

Terapeutica endoscopica.

La descompresión mecánica del sistema.

Si la falla hepática es significativa, el tratamiento es el trasplante hepático.

¿ES SIEMPRE NECESARIA LA ENDOSCOPíA TERAPEUTICA?

Las opiniones de la literatura son muy diversas.

Tratamiento farmacológico inicial señalando buenos resultados (83%).

Y agregar escleroterapia o banding sólo para los fallos de las drogas vasoactivas.

TERAPEUTICA

DIAGNóSTICO ENDOSCóPICO

Ante un paciente cirrótico con hemorragia digestivadeberá efectuarse la endoscopía a fin de determinar el origen del sangrado.

Se considerará sangrado de origen variceal :

1) sangrado por várices activo tipo "oozing" o en jet

2) presencia de estigmas variceales de reciente sangrado, ( white nipple) o coágulo persistente

3) presencia de sangre fresca en estómago en unpaciente con várices y sin otra lesión sangrante.

BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current managementof portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

Un 30% de los pacientes en los que se sospecha sangrado de origen varicoso, no presentan várices durante la endoscopía.

70% restante con presencia de várices:

1/3 sangran por otra lesión

1/3 presenta várices cuyo sangrado se ha detenido

1/3 restante presenta várices con sangrado activo

BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current managementof portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

ESCLEROTERAPIA

Introducción de una solución “esclerosante” o irritante en un tejido con el objetivo de crear fibrosis periférica o focal, para obliterar su luz.

Control de la hemorragia en el 80-90% de los casos.

OBJETIVO:

Trombosar las varices y eliminar el flujo colateral

INDICACIONES:

Presencia de varices esofágicas sangrantes.

Resistencia de tratamiento medico.

CONTRAINDICACIONES:

Lesiones esofagicas previasSARIN SK, AGARWAL SR: Gastric varices and portal hypertensive

gastropathy. Clin Liver Dis 2011;5:727-767.

SUSTANCIAS ESCLEROSANTES.-

Oleato de etanolamina 5%

Polidocanol 1-2%

Morruato de sodio 3%

Alcohol absoluto

TÉCNICAS DE APLICACIÓN

IntravaricealParavariceal Mixta

TROMBINA

Trombina bovina ha demostrado éxito hemostático.

Inconveniente alto costo y los escasos trabajos controlados existentes:

GEL DE GLUCOSAMINA

Poly n-acetyl glucosamina 2,5%-3,5% , sustancia derivada de algas marinas

Estimula la agregación de eritrocitos e induce inflamación.

Nuevos y mayores estudios son necesarios a fin de considerar su uso en la práctica clínica.

TECNICA

Inicio várices cercanas a la unión esofagogástrica

inyectando 0,5 a 1 ml de esclerosante por cada várice.

No sobrepasar los 25-30ml de esclerosante por sesión

Objetivo el de trombosar la várice (inyección intravariceal) y/o fibrosar la mucosa suprayacente (inyección paravariceal)

La erradicación variceal, 6 a 8 sesiones de tratamiento, Tiempo de 2 meses Riesgo de resangrado permanece elevado (30-40%).

Controlados endoscópicamente cada 6 meses.30% presentarán una recurrencia variceal 15 meses

ESCLEROTERAPIA

Meta-análisisp or Pagliaro y colab. que incluye 19 trabajos con 1630 pacientes

El grupo tratado con escleroterapia tenía una reducción estadísticamente significativa del sangrado varicea

Otros estudios demuestran que la escleroterapia es igual o peor al grupo control

Consensos internacionales concluyen que la escleroterapia endoscópica

No está recomendada para el tratamiento profiláctico del sangradopor várices esófago-gástricas.

COMPLICACIONES

Mayores cuando se realiza ante una situación de urgencia.

Ulceras esofágicas post-esclerosis 25 al 75%10% sangran, el 50% de los resangrados dentro de las 24 horas

Perforaciones esofágicas (1-4%)Disfagia cronica 4-5%Estenosis esofagica 59%Aspiración broncopulmonar (5-7%)Trombosis venosa 0.5%Dolor torácico (derrame pleural, espasmo esofagico o mediastinitis) (50%)Bacteriemia post-esclerosis observada en hasta un 50%

MORTALIDAD 1 a 2% de los casos.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

EFICACIA

Dificil establecer por certeza

Diferentes estudios, diferente metodologia utilizada

PROFILAXIS??

LIGADURA DE LAS VARICES ESOFáGICAS

Procedimiento de urgencia para el control de la hemorragia aguda.

Introducida a fines de la década del ochenta, motivado por la alta tasa de complicaciones observada con la escleroterapia.

Acción en estrangulamiento mecánico de las várices por la colocación de bandas elásticas.

Previa succión de las várices dentro de un dispositivo colocado en el extremo del endoscopio.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

OBJETIVO:

Eliminar el flujo sanguíneo mediante estrangulamiento mecánico

INDICACIONES:

Presencia de varices esofágicas sangrantes.

Resistencia de tratamiento medico.

CONTRAINDICACIONES:

Lesiones esofagicas previas o muy extensas

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

HEMOCLIPS

Los clips hemostáticos actúan al igual que la ligadura, produciendo un estrangulamiento mecánico de las várices esofágicas.

ADHESIVOS TISULARES

Hemorragia por várices esofagogástricas Nbutil cianoacrilato (Histoacryl) y el isobutil 2-cianoacrilato(Bucrylato).

Inyectados dentro de las várices se polimerizan al contacto con la sangre produciéndose un molde duro que obtura la luz variceal.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

ENDOLOOP

La ligadura con lazos desmontables o endoloop.

Permite tratar várices de mayor tamaño que la ligadura con bandas convencional.

COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophagealvariceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

Es difícil comparar la ligadura con escleroterapia en relación a hemorragia aguda

Conclusión :

Ligadura efectividad similar a la escleroterapia a la hemostasia inicial

77-92% vs 86-100%Menor número de complicaciones (32% vs 19-60%)

Lo y col Comparar ligadura con escleroterapia en pacientes con sangrado activo:

Ligadura fue más efectiva que la escleroterapia en el control del sangrado variceal en jet.

Requirieron menos drogas vasoactivas y menos unidades de sangre que los pacientes tratados con esclerosis.

Menor tasa de complicaciones que la escleroterapia.LO GH, CHEN WC, CHEN MH, HSU PI, LIN CK, TSAI WL, ycol. Banding ligation versus nadolol and isosorbide mononitrate forthe prevention of esophageal variceal rebleeding. Gastroenterology2002;123:728-734.

Sarin y col.

Ligadura reduce la frecuencia del sangrado variceal,

Sin producir cambios en la mortalidad.

Ligadura fue más eficaz que el tratamiento farmacológico en prevenir la hemorragia por várices esofágicas.

SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primaryprevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

COMPLICACIONES :

Asociadas al uso del sobretubo:

"pinching" o pellizcamiento de la mucosa esofágica 20- 40%

Laceraciones y/o perforaciones esofágicas 5-10%

Disección submucosa 10- 20%

Parálisis transitoria de cuerdas vocales 5 – 15%

SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primaryprevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICOTRANSYUGULAR (TIPS)

En 1969 Rösch y Hanafee describieron la técnica percutánea para lograr una comunicación intrahepática entre las venas hepáticas y la vena porta.

En 1983 Colapinto presentó procedimiento pero no se insertaba ningún dispositivo para estabilizar la conexión.

Palmaz, con la prótesis diseñada por él, permitieron realizar los TIPS de manera más segura y eficiente.

Los primeros casos en seres humanos fueron publicados por Richter en 1989.

INDICACIONES

Sangrado activo por várices esofágicas

INDICACIONES ACEPTADAS

- Hemorragia por várices no controlada portratamiento endoscópico y farmacológico

- Hemorragia por várices recurrente a pesar de tratamientoendoscópico y farmacológico

INDICACIONES POTENCIALES

Ascitis refractaria

INDICACIONES EXPERIMENTALES

- Pacientes no cirróticos con trombosis portal - Gastropatía portal sangrante- Descompresión portal preoperatoria

CONTRAINDICACIONES:

-Insuficiencia hepática y encefalopatía crónica

-Insuficiencia cardíaca derecha severa

- Tumor hepático difuso o multinodular

TÉCNICA

El TIPS consiste en la creación de una comunicaciónentre el sistema portal y la circulación venosa sistémica, a través del parénquima hepático

El procedimiento se realiza bajo anestesia local

Cateterización de la vena yugular interna derecha y

Colocación de un sistema introductor vascular.

Cateteriza la vena suprahepática más adecuada, en general la derecha con vena porta

COMPLICACIONES:

- EncefalopatíaAlcanza al 20-40% en el primer año.

- HemólisisEsta complicación mejora en general dentro de las 12 semanas

- Complicaciones cardíacas

- Insuficiencia hepática progresiva

Reducir el flujo sanguíneo sinusoidal, empeorando la función hepática.

Estimada en 1-5%

Más frecuente en aquellos pacientes con deterioro de la función hepática previo al procedimiento.

PRóTESIS

- La primera prótesis usada fue la de Palmaz, de acero, expandible con balón.

La misma puede ser dilatada hasta lograr un gradiente menor a 12-15 mmHg. Las desventajas de esta prótesis es su rigidez y el riesgo de desplazamiento.

-La prótesis más utilizada es el Wallstent,

Metálica, autoexpandible.Su flexibilidad facilita su colocación en pacientes

INCONVENIENTES:

Ninguna de estas prótesis aísla el parénquima hepático del flujo sanguíneo entro del TIPS.

Las tasas de disfunción

17-73% (6meses),23-87% (12 meses) 80-83% (24meses).

Las estenosis son el problema más frecuente y pueden aparecer entre los 4 y6 meses.

RESULTADOS

Tratamiento de emergencia en hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas

La eficacia del TIPS 90%.

Durante el primer mes, la tasa de resangrado llega al 15%

Mortalidad al 25-30%.

Entre los factores relacionados con la mortalidad temprana se encuentran la encefalopatía y la ascitis.

Manejo de otros sitios de sangrado

El TIPS ha sido usado con éxito en el control de hemorragia digestiva de origen en intestino delgado.

Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva

La resolución de la congestión hepática, durante la espera de un transplante hepático.

Ascitis refractaria

Reducir la presión portal.

Resuelve la ascitis refractaria en 50-92% de los casos.

Sin embargo, esta indicación hasta el momento no es clara, los pacientes debieran incluirse en estudios prospectivos.