ALTERACIONES ESOFAGICAS y ULCERA DUODENOPEPTICA

MORA NAVARRO SUSANA ALEJANDRA6CM3FISIOPATOLOGIA

Esofagitis infecciosaPor cándida

Causas predisponentes: diabetes mellitus, terapia reciente, inmunosupresión.

Formación de placas blanquecinas

Por virus herpes simple.

Se asemeja a la cándida.

Suelen presentarse herpes en boca o lesiones en piel.

Frecuente en inmunocomprometidos

En inmunocompetentes se auto limita.

ESOFAGITIS POR CANDIDA Placas blanquecinas, crecimiento distal. Esófago proximal. Se puede llegar a disminuir la luz del

esófago.

ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE Afecta células epiteliales escamosas

provocando una lesión en la mucosa superficial.

Lesión precoz: vesícula. Ulceras pequeñas.

Grave esofagitis difusa.

Lesiones pequeñas y con exudado, lesiones difusas. Se confunde con candidiasis.

ESOFAGITIS QUIMICA Alcohol Ácidos o álcalis corrosivos Líquidos calientes Tabaquismo Medicamentos

AGENTEProvoca una

lesión.Hemorragia, estenosis o perforación.

Infiltración densa de

neutrófilos.

Ausente en

agentes quimicos

.

Medicamentosa.

Ulceracion por necrosis

superficial.

Tejido de granulación.

Posible fibrosis.

Invaden lamina

propia y provocan

necrosis de la mucosa

suprayadcente

Hongo o bacteria

candidiasisHifas, y células inflamatorias

Pseudomembranas

adherentes grisáceas o

blanquesinas

Ulcera de sacabocad

osviral

ESOFAGITIS POR REFLUJO Esófago sensible a acido, glándulas

secretan mucinas y bicarbonato. Disminución del tono del esfínter

esofágico inferior o aumento de la presión abdominal.

Alcohol, tabaco, embarazo, hernia hiatal, retraso de vaciamiento gástrico, aumento del volumen gástrico.

COMPLICACIONES Ulceras esofágicas Hematemesis Melenas Desarrollo de estenosis Esófago de Barrett

grave

Eosinofilos se reclutan en la

mucosa escamosa

Siguen neutrófilos

Hiperplasia de la zona

basal

Leve: hiperemia

ESÓFAGO DE BARRETT Metaplasia intestinal dentro de la

mucosa escamosa del esófago. Aumenta riesgo del adenocarcinoma

esofágico. Parches o lengüetas de mucosa roja

aterciopelada que se extiende hacia arriba desde la unión gastroesofágica.

Mucosa hiperplasica

Mucosa escamosa residual pálida y homogénea.

Intercalada con mucosa cilíndrica de color marrón claro

Células caliciformes con vacuolas y forma de

cálizDefine la

metaplasia intestinal

Células mucosecretoras foveorales, no

contiene vacuolas diferenciadas

cardias

Displasia Bajo y alto grado Proliferación epitelial. Con mitosis

atípicas, hipercromacia y estratificación nuclear. Agrupación irregular de la cromatina, aumento del índice núcleo-citoplasma. Fracaso de maduración de células epiteliales.

gemaciones

Formas irregulares

Superpoblación celular

HERNIA HIATAL Hernia hiatal esofágica Hernia del hiato de Bochdalek

(posterolaterales) Hernias de Larrey Morgagni

(subcostoesternales) Eventración diafragmática

Esofágica Anormalidades mas frecuentes que

afectan la parte alta de tubo digestivo.

Presión negativa intratoracica Disminucion de contencion Motilidad gástrica y aumento de presión

consecuente. Presión intrabdominal positiva normal.

ULCERA GASTRICA Principal causa: AIINES. Estrés Ulceras de estrés: shock y sepsis,

traumatismo grave. Ulcera duodenal: duodeno proximal. por

quemaduras o traumatismos graves (ulcera de curling).

Ulcera de Cushing: gástricas, duodenales, y esofágicas por enfermedad intracraneal.

AINE

Aumenta secreción de bicarbonato e inhibe acido

Inhibición de la cicloxigenasa

Favorece síntesis de mucina y

aumenta perfusión vascular.

Impide síntesis de

prostaglandinas

Lesión intracraneal

Hipoxia y descenso de

flujo sanguíneo por

vasoconstricción por estrés.Reduce el pH

intracelular de las células mucosas.

Acidosis sistemica

Hipersecresion de acidos gastricos.

Estimulación de núcleos vagos.

HELICOBACTER PYLORI Bacilo de forma espiral o curvada, causa

de ulceras duodenales, gástricas o gastritis crónica.

Afecta el antro, ocasional en cardias. Producción elevada de acido, a pesar de

la hipogastrinemia

pangastritis Atrofia mucosa multifocal. Reducción de la secreción de acido. Metaplasia intestinal.

VIRULENCIAflagelos

• Movilidad en el moco viscoso

ureasa

• Genera amoniaco por urea endógena y por tanto incrementa pH gástrico.

Adhesinas

• Favorecen la adherencia a las células foveales

toxinas• Desarrollo de la ulcera o cáncer

Aumenta la producción de acido y altera los mecanismos protectores normales.

Por lo tanto: es consecuencia del desequilibrio entre las defensas mucosas gastroduodenales y fuerzas perjudiciales.

Microorganismos rodean

células foveales

Infiltrado inflamatorio de neutrófilos en lamina propia.

Se acumulan en las criptas gástricas para crear abscesos intracripticos.

En lamina propia un gran numero de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos.

Cuando los infiltrados son intensos hay pliegues rugosos engrosados

Frecuente encontrar agregados linfoides, algunos con centros germinales y representan una forma inducida de MALT. Puede transformarse en linfoma.