Várices gastroesofágicas

Venas longitudinales y tortuosas tercio inferior del esófago a través de lámina propia – submucosa.

Peor pronostico

El incremento de la presión portal es el factor responsable del desarrollo de las varices gastroesofágicas. Las colaterales ascendentes adoptan una disposición varicosa en la unión gastroesofágica, pues en este punto la circulación venosa del esófago confluye y sigue un trayecto submucoso. La formación de varices en esta zona es favorecida por : •la ausencia de tejido de sostén,• la presión negativa intratorácica,• el efecto de succión durante la inspiración, que crea un flujo turbulento• la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas y que actúan en forma similar a las venas comunicantes en la formación de varices en las extremidades.

Formación de varices esofágicas Para que se formen varices esofágicas el gradiente de presión portal debe elevarse por encima de un umbral comprendido entre 10 y 12 mm Hg, No todos los pacientes con un gradiente de presión portal superior a 12 mm Hg tienen varices

Dilatación de las varices esofágicas :Una vez formadas, las varices crecen por dos factores: por el aumento de la presión en su interior y por el mantenimiento de un elevado flujo sanguíneo portocolateral. Así, se ha comprobado una relación directa del tamaño y la presión de las varices con el aumento del flujo de la vena ácigos.

Mecanismo de rotura de las varices:teoría de la erosión,

sostiene que las varices se rompen por la erosión de su frágil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofágico y por el traumatismo mecánico que acompaña la deglución de alimentos sólidos, pero ningún estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicación.

Teoría de la explosión, plantea que la rotura de las varices se produce como consecuencia de una excesiva presión hidrostática en su interior. En apoyo de esta teoría está el hecho de que múltiples estudios han demostrado que el GPVH debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la hemorragia; por debajo de este gradiente umbral de presión portal ello no sucede.El factor más importante en la teoría de la explosión no es el aumento de la presión de la variz per se, sino la tensión excesiva a la que se halla sometida su pared. En efecto las varices se rompen cuando la tensión que ejercen sus paredes sobrepasa un punto crítico, o punto de rotura. la existencia de un GPVH superior a 20 mm Hg se acompaña con gran frecuencia de un mal pronóstico: 80% de tales pacientes presentan hemorragias refractarias al tratamiento médico o recidiva hemorrágica precoz.

Grado I: mínima protrusión pared esofágica, rectas, un solo cuadrante

CLASIFICACION

Grado II: nódulos o cordones mod. protruidos dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeño o mediano

Grado III: Tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano o grande, hasta mitad de la luz esofágica, signos de color rojo

Grado IV: Cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos > mitad de la luz esofágica y signos de color rojo.

Várices gastroesofágicas

DIAGNOSTICO

Se considera que la pérdida sanguínea ha sido provocada por varices si se observa una hemorragia activa (en chorro o babeante) por las varices o un coágulo de sangre o de fibrina sobre ellas como evidencia de una hemostasia reciente. Si las varices están limpias, en ausencia de otras lesiones, no es posible asegurar que el origen de la hemorragia haya sido su rotura. El conocimiento exacto del punto de hemorragia a menudo determina el tratamiento (no se adopta la misma actitud terapéutica en la hemorragia por varices esofágicas que en la hemorragia originada por una variz gástrica). Asimismo, cuando el endoscopista está bien capacitado, se pueden emplear durante la endoscopia inicial métodos hemostásicos de urgencia (escleroterapia, ligadura). :

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

FARMACOS PREVENCION HDA POR VARICES

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO