Vias y Sistemas Extrapiramidales
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Circuito GB
corteza cerebral
estructuras subcorticales (Cerebelo y los Ganglios Basales)
información procesada a corteza cerebral vía los núcleos talámicos cerrando así el circuito.
Modelo Actual de funcionamiento de los
Ganglios Basales
• Núcleo Estriado: entrada al circuito de los Ganglios Basales.
• Recibe múltiples aferencias, la mayoría de ellas glutamatérgicas de la corteza cerebral.
el segmento interno del globo pálido (GPi) y la sustancia nigra pars reticulata (SNr) representan los principales núcleos de salida del circuito.
Estas 2 ultimas estructuras ejercen una influencia inhibitoria tónica (GABA) sobre las neuronas premotoras excitatorias
localizadas en el tálamo.
• Entre el Estriado y el GPi y SNr existen 2 sistemas paralelos de proyección originados en diferentes poblaciones neuronales del Estriado denominados "vía directa" y "vía indirecta".
Globo pálidoexterno
Núcleosubtalamico
actividad
actividad
gaba
glutamato
• A nivel del EST la dopamina aparecería como facilitadora de la transmisión sobre la vía directa e inhibitoria de la indirecta.
• El desbalance en la activación de ambos circuitos resultaría en alteraciones en la descarga del complejo GPi/SNr dando lugar a la aparición de bradicinecia o hipercinecia.
• La bradicinecia resultaría de una inhibición gabaérgica aumentada de las neuronas premotoras talámicas, resultantes de una excesiva descarga del complejo GPi/SNr.
• degeneración nigroestriada • disminución de DA estriatal y• desinhibición de las neuronas gabaérgicas y encefalinérgicas de la vía indirecta • Menor inhibición del globo palido externo• Menor inhibición del nucleo subtalamico: se activa
• Corea de Huntington
• Resultarían de una disminución de la inhibición de las neuronas premotoras talámicas debido a una falta de estimulación glutamaérgica del STN sobre el complejo GPi/SNr.
El estriado y las neuronas Espinosas medianas como base
de efectos duales opuestos
• 95% de la población neuronal del estriado: neuronas espinosas medianas
Neurona Espinosa Mediana
• rol crucial como integradora de aferencias externas e internas
• Se destaca que las aferencias extrínsecas terminan distalmente en las dendritas
• mientras que las internas lo hacen en la unión somatodendrítica.
• Las aferencias dopaminérgicas ocupan un rol crucial como moduladoras de las aferencias glutamatérgicas corticales y talámicas.
La interacción entre el sistema dopaminérgico y acetilcolinérgico estriatal
• critica para el funcionamiento equilibrado del núcleo
• el balance de acción de ambos sistemas parece estar centrado en las neuronas espinosas medianas.
• Acetilcolina: efecto
facilitatorio de las aferencias corticales
Ganglios Basales
• En los ganglios basales existe
• una vía directa que activa el movimiento
• una vía indirecta que tiende a inhibir el movimiento.
• La dopamina regula de peptidos estriatales.
• encefalina (efecto
D2 ) inhibidor
• sustancia p (efecto D1)activador
• La eferencia del estriado hacia el complejo Gpi/SNr se realiza a través de las neuronas espinosas medianas.
• que contienen GABA (hiperpolarización neuronal): influencia inhibitoria sobre las neuronas del Gpi/SNr (vía directa).
Ganglios Basales
• VÍA DIRECTA.
tiende a transformar la idea abstracta de un movimiento en la realización del mismo.
glutamato
gaba
Ganglios Basales
• La idea abstracta del movimiento se origina en la Corteza Asociativa
• Esta tiene conexiones activadoras con el caudado y putamen
• El caudado y putamen tienen conexiones inhibidoras con el globo pálido interno y con la parte reticular de la sustancia negra
• De manera que cuando el
caudado se activa, el globo pálido interno y la parte reticular de la sustancia negra disminuyen su
actividad.
• El globo pálido interno y la parte reticular de la sustancia negra tienen conexiones inhibidoras con los núcleos talámicos.
• Por tanto, cuando se activa el caudado y putamen
• aumenta la actividad de los núcleos talámicos,
• porque se inhibe la inhibición del glóbo pálido y la sustancia negra.
• dos vías inhibidoras en serie producen activación.
• Los núcleos talámicos activan a la corteza motora suplementaria.
• la cual remite la orden del movimiento a la corteza motora primaria.
• esta finalmente envía la orden a las motoneuronas de la médula espinal para que se ejecute el movimiento.
• Por esta vía la idea de un movimiento se transforma en su ejecución.
• VÍA INDIRECTA.• tiende a producir
el efecto contrario, y a inhibir los movimientos.
• La vía directa tiende a activar los movimientos voluntarios, y la vía indirecta a inhibir la aparición de componentes involuntarios en el movimiento.
• Un adecuado equilibrio entre las dos produce los movimientos normales.
VÍA DOPAMINÉRGICA
• Las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra son origen de una vía dopaminérgica que actúa sobre el caudado y putamen.
• Las neuronas del caudado y putamen que proyectan al globo pálido interno y parte reticular de la sustancia negra tienen receptores para la dopamina de tipo D1, que son activadores.
• por lo que la dopamina activa la vía directa estimuladora de los movimientos.
• Las neuronas del caudado y putamen que proyectan al globo pálido externo tienen receptores para la dopamina de tipo D2, que son inhibidores.
• por lo que la dopamina inhibe a la vía indirecta inhibidora del movimiento involuntario
• La dopamina por tanto, estimula el movimiento por las dos vías, porque estimula la vía estimuladora e inhibe a la vía inhibidora.
• ENFERMEDAD DE PARKINSON
• degeneración de la parte compacta de la sustancia negra.
• disminuye la liberación de dopamina en los ganglios basales
• La falta de dopamina hace que disminuyan los movimientos voluntarios
• acinesia o hipocinesia.
• por hipoactividad de la vía directa e hiperactividad de la vía indirecta.
• temblor • La causa del temblor
no se conoce bién, pero probablemente se debe a la aparición de circuitos oscilantes en el tálamo.
• Rigidez.
• En el caudado y putamen también existen interneuronas locales colinergicas
• la acetilcolina hace el efecto contrario de la dopamina.
• Por ese motivo
también se utilizan antagonistas de la acetilcolina para reforzar el tratamiento con levodopa.
• COREA DE HUNTINGTON
• degeneración del caudado, debido a un gen autosómico dominante.
• Primeramente degeneran las neuronas que proyectan al globo pálido externo, por lo que deja de funcionar la vía indirecta que inhibe a los movimientos involuntarios.
• Por tanto, en el corea de Huntington aparecen movimientos involuntarios.
• En etapas más avanzadas también se produce degeneración de la corteza cerebral, y aparece demencia.
• BALISMO
• movimientos involuntarios de los brazos, como la acción de lanzar un objeto.
• lesión en el núcleo subtalámico, habitualmente debido a una hemorragia.
• La lesión del núcleo subtalámico interrumpe la vía indirecta y por tanto desinhibe a los movimientos involuntarios.
• Frecuentemente aparece sólo en un brazo, y entonces se denomina hemibalismo.
• ATETOSIS
• Se producen movimientos involuntarios, pero acompañados de hipertonía, lo que le diferencia del corea de Huntington, en el que hay hipotonía. Se debe a lesiones del putamen.