ANEMIA

¿Qué hacer?

Caso clínico

2009: ♂, 60 años, AP: DM y CI, sin hábitos tóxicos, consulta por astenia, sin otra sintomatología. EF: normal.

Hb 10.5, Hto 32, VCM 82, Fe 40 , transferrina 269 (N), ferritina 6.3 , IST 10

FCS: pólipos.

Se inicia Tardyferon.

2010: mejoría de la astenia.

Hb 11.6, Hto 37.5, VCM 82, Fe 36, IST 10, transferrina 289, ferritina 7.4.

FGS: normal.

FCS: pólipos – se extirpan.

Se cambia ferroterapia a Ferplex, pero por mala tolerancia se cambia nuevamente a ferogradumet.

2011: asintomático

Hb 12.5, Hto 39, VCM 88, Fe 60, IST 16, transferrina 290, ferritina 13.4.

FCS: divertículos.

Se aumenta dosis de ferogradumet.

2012: asintomático.

Hb 12.2, Hto 37, VCM 85, Fe 38, IST 11.5, transferrina 289, ferritina 9.9, retis normales.

Se deriva a medicina interna: retornan la petición.

Se deriva a hematologia: retornan la petición.

Se deriva a digestología: pendiente de nuevas pruebas complementarias.

Paciente con anemia de 3 años de evolución, sin etiología filiada, que no ha mejorado con tratamiento oral pautado.

¿Qué deberiamos mejorar? ¿Qué deberíamos hacer?

Definición

Es la disminución de la concentración de Hb por debajo de los valores normales estimados para un sujeto en función de su edad, sexo, condiciones medioambientales (ej.altitud) y estado fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo).

Hb >13 varón adulto Hb >12 mujer adulta Hb >11 mujer embarazada

Descenso brusco o gradual de 2gr/dl o más de la cifra de Hb habitual del paciente (aunque se mantenga dentro de los límites de la normalidad).

Normal

Clasificación etiopatogénica

1.- Anemia regenerativa (periférica)1) Anemia posthemorrágica aguda.

2) Anemias hemolíticas corpusculares: Alteraciones en la membrana, déficits enzimáticos, alteraciones cualitativas o cuantitativas de la hemoglobina.

3) Anemias hemolíticas extracorpusculares: Por agentes tóxicos, por agentes infecciosos, por causas mecánicas (ej.: prótesis valvulares y microangiopatías), por causas inmunológicas (aloanticuerpos, autoanticuerpos y anemias hemolíticas autoinmunes por fármacos), por hiperesplenismo.

2.- Anemia arregenerativa (central)1) Insuficiencias medulares o alteraciones en las celulas madre:

Cuantitativas (aplasia medular, eritroblastopenia pura); Cualitativas (síndromes mielodisplásicos, diseritropoyesis congénita).

2) Por desplazamiento u ocupación.

3) Déficits y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos (Hierro, Vitamina B12, A. Fólico, Hormonas: eritropoyetina, hormonas tiroideas, andrógenos y corticoides).

Clasificación morfológica

1.- Anemia microcítica (VCM <80).

Trastorno de la síntesis de hemoglobina.- Por disminución de la disponibilidad de hierro

(ferropenia, anemia de enfermedades crónicas, déficit de cobre).

- De la síntesis del hemo (saturnismo, anemia sideroblástica).

- De la de globina (talasemias, otras hemoglobinopatías).

2.- Anémia normocítica (VCM 80 – 100)– Hemólisis

– Déficit de hierro

– Anemia de las enfermedades crónicas

– Supresión medular: anemia aplásica, aplasia pura de células rojas congénita (Blackfan- Diamond) o adquirida, invasión medular (mieloptisis, leucemia, linfoma, tuberculosis, Leishmania)

– Insuficiencia renal crónica

– Endocrinopatía: hipotiroidismo, hipopituitarismo

3.- Anemia macrocítica (VCM >100)– Déficit de ácido fólico: dieta pobre, alcoholismo, enfermedad intestinal,

embarazo- lactancia, hemodiálisis, anemia hemolítica, hepatopatía crónica, déficit de vitamina C, fármacos antifolato (metrotexate, trimetropim, hidroxiurea)

– Déficit de vitamina B12: anemia perniciosa, gastrectomía, dieta pobre, déficit congénito de factor intrínseco, enfermedad intestinal

– Síndromes mielodisplásicos

– Insuficiencia hepática

– Anemia hemolítica, respuesta a sangrado agudo, respuesta a anemia carencial

– EPOC, tabaquismo

– Hipotiroidismo

– Inducido por drogas: AZT, hidroxiurea, quimioterápicos

– Recién nacido, embarazo, ancianos

Depende ….. De la severidad Del tiempo de evolución Etiología

Resulta de ….. Disminución del oxigeno Hipovolemia

Clínica

APARATO DIGESTIVO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Desvío del flujo Disminución viscosidad desde plexos esplénicos Disminución contenido O2

Alteraciones GI: náuseas Hipoxia celular y anorexia Reducción en la resistencia periférica

Incremento gasto cardíaco

PIEL Y FÁNERASFatiga, adinamia, palpitaciones, disnea de

Palidez, fragilidad pelo esfuerzo, ángor hemodinámico, síncope, ICC

y uñas hipotensión, IAM, shock

SIST. NERVIOSO Reducción flujo Reducción capacidad CENTRAL cerebral neurofisiológica

dific. concentrac., depresión, irritación, inestabilidad, acúfenos,Alt cognitiva, cefalea, debilidad.

Anamnesis

Alimentación, hábitos tóxicos, IQ y antecedentes familiares en todos los pacientes.

Mujeres jóvenes: características de la menstruación: cantidad, duración, coágulos, duración ... Investigar pérdidas sanguíneas.

Varón adulto o mujer postmenopáusica: investigar pérdidas sanguíneas: melenas, rectorragias, hematemesis, vómitos en poso de café, hemoptisis, hematuria. Investigar causas: toma de AINEs, hábito deposicional, sdr tóxico, dolor abdominal …

Ancianos: descartar sangrado, patología infecciosa o neoplásica.

Deportista profesional: fármacos.

Exploración física

Constantes: taquicárdia, hipotensión, fiebre Palidez mucosas y cutaneas o ictericia,

petéquias AC: signos de insuficiéncia cardíaca, soplo

sistólico de eyección AR: normal ABD: esplenomegalia, hepatomegalia NRL: ataxia

No olvidar…..

Siempre tacto rectal para descartar melenas

!!!!!!!!

¿¿Qué hacemos con estos hallazgos??

¡¡¡Confirmarla y filiarla!!!

Laboratorio

Hemoglobina Hematies Hematocrito Volumen corpuscular medio Hemoglobina corpuscular media Reticulocitos Ferritina Transferrina Índice saturación de transferrina Vitamina B12 y ácido fólico Plaquetas y leucocitos

El valor del hematocrito es el triple de la hemoglobina. Puede verse aumentado en la hemólisis intravascular, infección por clostridium. Un descenso (sin cambios en la Hb), lo encontraremos en presencia de crioaglutininas.

VCM: nos ayuda en la clasificación de las anemias. Microcítica <80 Normocítica 80 – 100 Macrocítica >100

Es la medida aritmética del volumen de lo hematies, pero no aporta datos sobre la diferencia de tamaño entre ellos.

La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de HCM (CHCM) no aportan información adicional.

El recuento de reticulocitos mide la respuesta medular. El cálculo necesita ser corregido: Restis corregido = retis (%) x hto/45

En función del resultado las diferenciamos en arregenerativa o regenerativa.

Vitamina B12 y ácido fólico: su deficiencia causa anemia macrocítica.

Plaquetas y leucocitos. Si ambos están disminuidos en combinación con anemia (pancitopenia), nos indicará patología maligna o aplasia medular.

Tabla II. Interpretacion de los parametros de la dinamica ferrica.

VCM Sideremia Transferrina Saturacion Ferritina

Diagnostico Transferrina

Normal 80-100 50-175 250-460 15-60 15-300

A. ferropénica ↓ (<80) ↓↓ (<30) ↑ ↓↓(<15) ↓↓ (<12)

A. trast.crón. N o ↓ ↓(<30) N o ↓ N o ↓ N o ↑

Talasemia minor ↓↓ N N N N

A. sideroblástica N o ↓ ↑ N ↑ ↑

Talas. + ferrop. ↓↓ ↓ ↑ ↓ ↓

Proceso crónico +

ferropenia ↓ ↓ ↓ N o ↑ ↓ ↓o N

Sobrecarga Fe/

hemocromatosis ↑↑ ↑↑ ↓ ↑↑ ↑↑

N: normal

Pruebas complementarias

En la anemia ferropénica siempre hacer estudio etiológico. Realizar colonoscopia o gastroscopia (en función de sintomatología). Si no se encuentra causa de sangrado, valorar tránsito intestinal y cápsula endoscópica.

Nunca hacer sangre oculta en heces por la baja sensibildad.

Estudio ginecológico en las mujeres.

Estudio de médula ósea si anemia arregenerativa.

Extensión de sangre periférica.

Evaluación de hemólisis: LDH Bilirrubina (indirecta) Haptoglobina Coombs

Descartar celiaquia y otras patologías malabsortivas.

TSH y T4, función renal y hepática.

FIN......