ANEMIA

El término anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de la hemoglobina.

La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas, una de las más frecuentes es la deficiencia de hierro.

Hb

• Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL• Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL

Eritrocitos

• 5.400.000 en hombres por milímetro cubico

• 4.500.000 en mujeres por milímetro cubico

Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:

•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.

Fatiga Disnea

Taquicardia Palpitaciones

Insuficiencia

Cardiaca

Cuadro Clínico

Exploración física

Amplia presión de

pulso

Soplo meso sistólico

Taquicardia

Palidez de tegumentos

/Espleno

PalidezIctericia

Petequias

Linfadenopatia

Examen Fisico

Anemia Ferropriva

1) Se agotan los depósitos

de hierro

2) Disminución del hierro

sérico

3) Disminuye síntesis de HB

La anemia ferropriva es uno de los diagnósticos mas comunes a nivel mundial, afecta tanto a niños como adultos y tiene diversas causas

La deficiencia del mineral consta de tres etapas

Prevalencia

La deficiencia de hierro es la

causa más común de todas las deficiencias

nutricionales; es además la causa mas frecuente de

anemia en la practica medica.

Tradicionalmente se ha establecido la prevalencia de la deficiencia de hierro utilizando los limites de la HB de acuerdo a la edad

y sexo.

Sujeto Prevalencia (%)

Rango

Lactantes 7-50

Niños 15-57

Mujeres 15-30

Embarazo 20-77

Hombres 3-6

Sujetos Prevalencia Anemia (%)

Prevalencia deficiencia de hierro (%)

Mujeres (edad reproductiva)

17 21

Mujeres (durante tres trimestres de embarazo

39 48

Hombres adultos 3 5

Aunque solo existe en pequeñas cantidades en los

seres vivos, el hierro ha asumido un papel vital en el crecimiento y supervivencia

de los mismos.

En los adultos sanos el hierro corporal total es de 3 a 4 gramos o 35 mg/kg en las

mujeres a 50 mg/kg en hombres.

Metabolismo del Hierro

• Eritrocitos (65%)• Tisular: mioglobinas (4%)• Enzimas dependientes de hierro 1%

A) 70% como hierro funcional

• Ferritina (2/3)• Hemosiderina (1/3)

B) 30% como hierro de deposito

Se encuentra distribuido en dos formas:

Complejos influenciados directamente por el contenido de hierro corporal

Hemoglobina (HB)

Transferrina Ferritina

Fac

tore

s qu

e fa

cilit

an la

ab

sorc

ión

de h

ierr

o. A) Ácido clorhídrico

B) Ligantes reductores

C) Otros factores

- Vitamina “C”- Cisteína- Piruvatos- Fructosa- Sorbitol- Aminas- Aminoácidos - Ciertos azúcares

A) Secreción pancreatica

B) La gatroferrina

C) Ligantes oxidantes

Sustancias que inhiben la

absorción de hierro

DEPOSITO DE HIERRO

FERRITINA

Almacenamiento de hierro en los depósitos

80%- polirribosomas20% - en los unidos a la membrana celular

Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++)Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)

HEMOSIDERINA

Estructuras paracrista-

linas

Masas intracelu-lares

Granulos orgánicos

impregnados con oxido

férrico

Proteínas degradadas

41% mayor que la

ferritina

Se sintetiza en los lisosomas a partir de la

ferritina

Ferritina plasmática

Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de ferritina hepatocito

Etiologia

Disminución de la absorción

• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas

geofagia

Pérdida de sangre

• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal

Otras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos

MANIFESTACIONES CLINICAS• Fatiga • Disminución de

la intolerancia al ejercicio

• Debilidad• Palpitaciones• Irritabilidad• Cefalalgia

EXAMEN FISICO

PICA

SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA

DEL HIERRO

DEPAPILACION

(LENGUA)CABELLO

SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE

UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

NIÑOS

• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años

ADULTOS• Disminuye la

capacidad muscular• La disfuncion de las

enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)

Impide la produccion

Energía celular

Acido lactico

Aumenta la cantidad

acelera

Fatiga muscular

Deficiencia de oxigeno

Infecciones mas frecuentes

(tratamiento)

RESULTADOS DE LABORATORIO

HIPOCROMÍA MICROCITOSIS

HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO

CUADRO HEMÁTICOEstudios de la medula

osea

Ferritina serrica

Hierro serico

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

ACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA B(A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)

GENERALIDADES

QUIMICA

A. Pteroilglutamico Tetrahidrofolato (H4F)Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F)2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4

(Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.

FUENTESFolatos vegetales y microorganismos

• Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos

° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Folatos > Poli glutamatos mono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas)

80% folatos

en 1 Hra

Proceso activo y rápido

ABSORCION

Mono glutamato

reducido a g. metilo ..

formandose Metil H4F

FUNCION Y METABOLISMO

Serina-glicina metilen

H4F

(H4F) intermediario

en reaccion

es

Catabolismo de la

histidina

Piridoxalfosfato (cofactor)

Formimino H4F+ glutamato

Sintesis metionina (cobalamina cofactor)

Síntesis de purinas

Sintesis de acidos nucleicos

Deficiencia

de folato

s

Malnutrición.

Absorción

Requerimient

os

Inhibición del

metabolismo

ETIOLOGIA

° Reservas de folatos

° Deficiencia de 2-4 meses

Alcoholismo(Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico)

Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca(Enteropatía inducia por gluten)

AUMENTO DE LAS NECESIDADES

A. M. del embarazo.

Oscila su frecuencia entre 2% y 50%

Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces +

La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos

° Pacientes con hemolisis crónica° la alteración de > frecuencia: células falciformes

Requerimientos de A. fólico de medula ósea

Anemia megaloblastica asociada a

Anemia hemolítica.

Relacionada con enfermedades nutricionales como el marasmo

Anemia megaloblastica nutricional en los niños.

° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses.

Anemia megaloblas

tica por drogas

Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa E

xis

ten

2

gru

pos d

e

dro

gas:

• Hidantonias, fenobarbital, y/o primidona

• Niveles folatos sericos

• Liquido cefalorraquidio ANTICONVULSIVA

NTES

ANTICONCEPTIVOS

• Necesaria para producir H4F a partir de H2F (oxidacion del metil H4F en sintesis de ADN)INHIBIDORES DE DIHIDROFOLATO

REDUCTASA

° Absorcion de poliglutamatoAntes del °Diagnostico destacar AM en mujer

- Metotrexate

- Trimetoprim

- Pirimetamina

P. sustancias

DIAGNOSTICO DE A. MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE A. FOLICO

SINTOMAS SIGNOS

Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez.

Glositis, distension abdominal y diarrea

° Indicador mas temprano de deficiencia de folatos.• Se correlaciona con la ingestión reciente• Se mide mediante pruebas microbiológicas

(RIA)

° Mejor indicador de los almacenes tisulares de folatos

• Valor normal 160 ng/ml , pero muy bajo en anemia megaloblastica por deficiencia de folatos

A. folico y cobalamina requeridos para la transformacion de homocisteina en metionina.

A, metilmalonico normal en deficiencia de folatos y elevado en deficiencia de cobalamina•

FOLATOS EN SUERO.

FOLATOS EN ERITROCITOS

NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA

PRUEBA TERAPEUTICA-DIAGNOSTICA

Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12-

No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos

TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS

Suministrado por vía oral a dosis de

1-5 mg/dia

Mujeres en edad reproductiva

deben recibir 0.4 mg/dia de A.F para

reducir el riesgo de malformaciones

congénitas

Es esencial evaluar los nieles de folato y de vitamina B12

DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12

Produce síntesis defectuosa del ADN

La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta

Anemia arregenerativa y macrocitica

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

ANEMIA PERNICIOSA

ANEMIA PERNICIOSA

Mala absorción de vitamina B12

Asociada con gastritis

atrófica crónica

Fue descrita por Thomas Addison

1849

Se asocia a tiroiditis

autoinmune

TIPOS DE GASTRITIS CRONICA

Gastritis tipo A

- Hiergastrinemia

- Anticuerpos

- Aclorhidria

- Diferencia de B12 con megloblastosis

Gastritis tipo B

- Compromiso del antro

- Infección de helicobacter pylori

- Hipogastrinemia

Diagnostico

1.Megaloblastosis

2.Niveles de vitamina B12

Síndrome megaloblástico

1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica.

2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino

3. Hiperbilirrubinemia

Pruebas diagnosticas

Complicaciones

Tratamiento

• Prueba de shilling• Gastroscopia• Gastrina sérica• Resonancia

• Cáncer gástrico • Carcinoide

Administración parenteral de vitamina B12

ANEMIAS HEMOLITICASGENERALIDADES

LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA

DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS.

DESTRUCCION DE

GLOBULOS ROJOS SIN

ANEMIA

PRODUCCION DE GLOBULOS

ROJOS SIN ANEMIA.

HEMOLISIS COMPENSADA.

ANEMIA HEMOLITICA

DESTRUCCION ERITROCITARIA ES

SUPERIOR A LA CAPACIDAD DE

ERITROPEYESIS.

- ANEMIA.

- ICTERICIA ACOLÚRICA.

- ESPLENOMEGALI

A.

POSTRACCION

MATERIAL FECAL

(NORMAL / OCURO)

HIPERPIGAMENTA-DAS

ORINA OSCURA.

UROBILINA

SIGNOS DE FALLA

CARDIACA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

FIEBRE BAJA. INSTALACION Y

CURSO CRONICO.

AGUDO: DOLOR ABDOMINAL,

LUMBAR. CEFALEAS. MALESTAR. VOMITOS.

ESCALOFRIOS.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

RELACIONADOS CON LA MAYOR

DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS.

ASOCIADOS CON EL INCREMENTO

COMPENSADOR DE LA ERITROPOYESIS.

PROPIOS DE CIERTAS ANEMIAS HEMOLITICAS Y POR TANTO, UTILES EN EL DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL.

SIGNOS DE DESTRUCCION ERITROCITARIA

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:

Aumento de la bilirrubina no

conjugada, la cual no supera el nivel de 5

mg/dL.

AUMENTO DE DESHIDROGENASA LÁCTICA:

Hallazgo especifico, pues se incrementan otras patologías.

DISMINUCIÓN DE LA

HAPTOGLOBINA:

En la hemolisis intravascular o extravascular la haptoglobina

tiende a desaparecer.

DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA

GLICOSILADA:

Se reduce en la hemolisis.

SIGNOS DE HEMOLISIS

INTRAVASCULAR: capacidad del

sistema monocitico macrófago

=

Liberación de hemoglobina en el

plasmas

HEMOGLOBINEMIA

ALTA

HEMOGLOBINURIA

Orina: Rosado pálido, rojo

intenso o casi negro.

EXCRECION URINARIA DE

HIERRO:

Se puede detectar hemosiderina en la orina, mediante la coloración azul de

Prusia.

SIGNOS DE ERITROPOYESIS ACELERADA

RETICULOCITOSIS.

ERITOBLASTOS CIRCULANTES.

HIPERPLASIA ERITROIDE.

ANEMIA HEMOLITICA

MICROANGIOPATICA

• Esquistocitos.

ELIPTOCITOSIS

HEREDITARIA.• Eritrocitos

ovales o eliptocitos.

TALASEMIAS

• Células en blanco de tiro.

• Células Diana.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

1. DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA

DE ANEMIA HEMOLITICA.

Debe demostrarse

HEMOLISIS

Signos de destrucción aumentada.

Producción eritrocitaria acelerada.

Anemia e ictericia acolúrica.

Eritropoyesis inefectiva y

hemorragia en cavidades.

DETERMINACIÓN DE LA CAUSA ESPECIFICA

AGUDAS Y CRÓNICAS Hemólisis Intravascular vs. Extravascular.

ADQUIRIDAS Y HEREDADAS

ETIOLOGIA ESPECIFICA

Frotis periférico.

Coombs directo.

Prueba antiglobulínica.

1. El diagnostico

por exposición a

agentes infecciosos,

físicos o químicos.

2. Pacientes con

hemolisis y prueba de Coombs

directa es positiva.

3. Extendido de sangre muestra

esferocitos y prueba de Coombs directa

negativa.

4. Prueba de Coombs negativa y

alteraciones morfológica eritrocitarias

.

5. No hay alteraciones morfológicas y prueba de Coombs negativa.

No inmunes

inmunes

Anemias hemolíticas adquiridas

Anemias hemolíticas autoinmunes:

a. Anticuerpos calientes

b. Anticuerpos fríos

c. Hemoglobinuria paroxística al frio

Anemias hemolíticas por isoanticuerpos:

a. Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido

B. Reacciones transfusionales

Anemias hemolíticas inmunes inducidas por drogas

Anemias hemolíticas inmunes

caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio

Tipo de inmunoglobulinaTemperatura óptica Activacion del complementeAglutininas en salinoEspecificidad antigénica

Generalmente lgG37°cNinguna o poca

No o pocasFrecuente con antígenos rh

Generalmente lgM<37°cSi

AumentadasI,H,M,N

Coombs directoAntiglobulinaAnti-lgGAnti-complemento

++++++++0/+

++0++/++++

Coombs indirectoAntiglibulina Anti-lgGAnti-complemento

0/++0/++0

+++0+++

Anemias hemoliticas inmunes1.Autoinmunesa.Anticuerpos calientesb.Anticueros friosc.Hemoglobinuria paroxistica al frio2. Isoanticuerposd.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacidoe.Reacciones transfusionales3. Inducida por drogas

Anemias hemolíticas

inmunes inducidas

por drogas

De tipo hapteno

Involucra complejos inmunes

Aglutinación no

específica

Autoinmune

• Célula especializada • En reposo es una esfera

aplanada, Disco bicóncavo

Eritrocito.

• Carece de núcleo• Mitocondrias, ribosomas • No sintetiza proteínas, ni

efectúa mitosis.

Membrana del

eritrocito.• Doble capa lipídica • Proteínas integrales• Proteínas del esqueleto

de la membrana

Membrana que envuelve

proteínas y electrolitos.

ANEMIA HEMOLITICA HEREDITARIA

Enfermedad hemolítica

Eritrocitos esféricos

Pequeños

Frágiles

Ictericia

AcoluricaAnemia

esplenomegalia

Carácter autosomico dominante,

algunos recesivos.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

• Defecto en la membrana del eritrocito.1

• Retención selectiva por el bazo normal de los eritrocitos defectuosos.

2

ETIOLOGÍA

Esferocitosis hereditaria

Deficiencia de

espectrina

Deficiencia parcial de espectrina y

anquirina

Deficiencia de la

proteína banda 3

Deficiencia de la

proteína 4.2

Se origina de los siguientes

defectos

ELIPTOSIS HEREDITARIA Heredada de

un patrón autosomico dominante

• Glóbulos rojos en forma de ovalo.

• Hemolisis leve

Ovalocitosis hereditaria

• Se presenta en cualquier raza, sexo, edad.

• Anemia hemolítica

Manifestacions

• Anemia intensa en la infancia

• Ulceras en las piernas • Calculos biliares• Bazo palpable

ACANTOCITOSIS

Eritrocitos con espículas irregulares, es decir proyecciones

citoplasmáticas de diferente longitud y

posición

ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA

Enfermedad rara

• Se hereda como carácter autosómico dominante

Eritrocitos son estomatocitos

• Glóbulos rojos con una banda pálida central, que le da aspecto de boca.

Anemia hemolítica

• La esplenectomía puede beneficiar algunos pacientes

Anemia aplastica

Diagnostico

Pancitopenia de grado variable en la sangre periférica

Ausencia de padecimientos infiltrativos en la medula ósea

Disminución o ausencia de celularidad hematopoyética en biopsia de medula

Diagnostico diferencial

Fragilidad cromosómicas es anormal y hay malformaciones orgánicas, se piensa en anemia de fanconi

Si las pruebas de hemolisis acida y sacarosa son positivas y los CD55 Y CD59 por citomeria están ausentes se piensa en hemoglobinuria paroxística nocturna(HPN)

Criterios morfológicos y citogenicos para síndrome mielo-displasico ausente

Manifestaciones clinicas

La anemia es de instalación progresiva

La granulocitopenia se manifiesta por la aparición de ulceras orales, e infecciones bacterianas

La diátesis hemorrágica se traduce en sangrado por las mucosas y purpura

Aplasia Caracteristica

Grave Granulocitos<500/ulPlaquetas<20.000/ulReticulocitos corregidos<1%

Muy grave Granulocitos < 200/ul

Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul

Anemia de fanconi

• Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias

diagnostico

Alteraciones hematológicas, siendo posible hallar:• Macrocitosis, citopenia de 1,2 o 3 series en

sangre periférica

Roturas cromosómicas espontaneas o inducidas con mitomicina c o diepoxibutano

Anemia falciformediagnostico

Prueba de inducción de la

falciformidad con metabisulfrito de

sodio

Electroforesis de hemoglobina en

acetato de celulosa o

agarosa a ph alcalino

Cuantificacion de la hemoglobina fetal: utilizacion del metodo de

betlke

Cuantificacion de la hemoglobina

A2

Diagnostico molecular

Hemoglobinopatia sc

• Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS

• El recuento de reticulocitos esta aumentado• La prueba de siclaje es positiva

Beta talasemia hemoglobina s

Alfa talasemia HB S

• Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl

• En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia

Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica

Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes

• ANEMIAS FERROPNICAS:• Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser originada por:• Aumento de las perdidas de sangre:• Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc. Aumento de las necesidades:• Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte de hierro y, sin

embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia, crecimiento etc. Disminución en la absorción intestinal:

• Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo. Alimentación escasa:• Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.). • TALASEMIAS (Hemoglobinopatías)• Es una forma de anemia originada porque la hemoglobina es defectuosa y, por tanto, no cumple su

función que es la de transportar el oxígeno. Es una enfermedad hereditaria y se debe a un trastorno genético.

• ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICA• La anemia está provocada por una enfermedad preexistente de tipo crónico a nivel digestivo, renal,

etc. • ANEMIA HEMOLíTICA• Es la producida por un trastorno inmunológico que da como resultado la creación de células

semejantes a los Glóbulos Rojos que compiten con estos, bien destruyéndolos o bien suplantando su función.

• Ejemplos: Transfusiones de sangre no compatible, sustancias tóxicas, etc.• APLASIA MEDULAR• Trastorno de la médula que origina una alteración en el proceso de formación de los Glóbulos

Rojos haciendo que éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, su función alterada. • ANEMIA MEGALOBLáSTICA• Se produce por la falta de uno o dos de los elementos que intervienen en la formación de los

Glóbulos Rojos: el ácido fólico y la vitamina B12. • Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está originada bien por un déficit de los

alimentos que los poseen o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.

Clasificación (Porth)

1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).

2. Anemias por pérdida de sangre.

3. Anemias hemolíticas.

DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN MEDULAR

Anemias hipoproliferativas

75% de todas las anemias

Implica fracaso medular

Absoluto

Relativo

Incapacidad de producir hematíes

Principales causas

Deficit de hierro

Inflamación

Lesión medularNormocítica y normocrómica

(menos ferropriva)

Diagnóstico• Hierro sérico• Función renal• Función

tiroidea• Aspirado de

médula• Ferritina

Tipos principales

Ferropriva

Aplastica

Deficiencia de Ac. Fólico

Deficiencia de B12

E. crónicas

Ferropriva

• Deficit de Fe• Dieta, sangrado o

aumento de demanda.

• Disminución en síntesis de hemoglobina

• Hipocrómica y microcítica.

• Fatiga, palpitaciones, disnea, pica y palidez.

Deficiencia de cobalamina (B12)

• B12 necesaria para síntesis de ADN en la división celular de GR.

• Producida por gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala absorción.

• Megaloblástica por exceso de producción proteica.

• Parestesias, perdida de ubicación, daños neurológicos

Deficiencia de folato

• Ac. Fólico necesario para la síntesis de ADN y maduración eritrocitaria

• Producida por desnutrición y carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), sprue, antidiuréticos, neoplasias y embarazo.

• Megaloblastica por exceso en producción proteica.

• Fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.

Anemia aplástica

Trastorno de células

madre en la médula

ósea

Depresión de las 3 series

Remplazo de médula por grasa

Debilidad, fatiga,

palidez, petequias y equimosis

Exposición a radiación, químicos,

infecciones e idiopática

Tratamiento: trasplante de medula

ósea

Anemia por E.

crónicasSIDA

Tuberculosis

Osteomielitis Artritis reumatoide

Lupus

IRC

• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales

ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

• Aguda:• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:

• Debilidad.• Fatiga.• Mareos.• Estupor o coma.• Palidez, sudoración, irritabilidad.• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.

• A menudo existe:• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula

leucocitaria).• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).• Eritrocitos macrociticos.

• Crónica:• Volumen sanguíneo: =• Anemia por deficiencia de hierro.• Mecanismos compensatorios pacientes

asintomáticos.• - Hb anemia hipocrómica microcítica.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Defectos intracorpusculares

Factores extracorpusculares

Hereditarias

• Hemoglobinopatías• Enfermedades

enzimáticas• Defectos de

membrana y citoesqueléticos

• Síndrome urémico hemolítico familiar (HUS)

Adquiridas• Hemoglobinuria

paroxística nocturna (PNH)

• Destrucción mecánica (microangiopática)

• Sustancias tóxicas• Fármacos• Infecciosos• Autoinmunitarios

MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS

Examen general Ictericia, palidez

Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos graves

Hemoglobina De normal a gravemente reducida

MCV, MCH Por lo general aumentados

Reticulocitos Aumentados

Bilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada)

LDH Aumentada

Haptoglobina Reducida o ausente

Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,Lactato deshidrogenasa.

Frotis de sangre Pruebas adicionales de laboratorio

Diagnóstico

Esquistocitos, células en casco.

Anemia hemolítica traumática

Esferocitos Prueba de Coombs + Fragilidad osmótica

Anemia inmunohemolíticaEsferocitosis hereditaria.

Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.

Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Drepanocitos Preparación drepanocitos +

Síndrome falciformes

Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.

Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. G6PD

Anemia Hemolítica congénita con cuerpos de Heinz.Déficit de G6PD

Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función hepática, An:anormal.

Esferocitosis congénita

- Proteínas de

membrana

- Superficie del eritrocito Esfera tensa

La célula retiene su capacidad para transportar oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .

Drepanocitosis

• Mutación de la cadena B de hemoglobina.• Sustitución de ácido glutámico por valina.• HbS = hemoglobina de la célula falciforme.• Gen homocigoto:

1. - tensión de oxígeno.

2. Transformación de HbS en drepanocítica.

3. Se cambia forma y deformabilidad.

• Gen heterocigoto:• Practicamente asintomática.• Menos tendencia a formar HbS.

• Consecuencias principales:• Anemía hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.

• Factores contribuyentes:• Frío• Estrés• Ejercicio físico• Infección• Enfermedades infecciosas• Deshidratación• Acidosis

• Evolución clínica:• Anemia• Dolor• Insuficiencia de órganos

Talasemia

• Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas A o B de la hemoglobina.• Síntesis reducida de Hb.• Desequilibrio en la producción de

globina.• Anemia.• Anormalidades de la coagulación.

• B Talasemias:• Gen heterocigoto: talasemia menor

• Asintomáticas

• Gen homocigoto: talasemia mayor• Anemias graves.• Dependencia a las transfusiones.• Anormalidades óseas.• Esplenomegalia y hepatomegalia.• Sobrecarga de hierro (debido a la

dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.

• A Talasemias:• Grandes variaciones respecto a

su gravedad.• Deleción de un solo gen:

• Asintomáticos.

• Delecion de dos genes:• Anemia hemolítica leve.

• Deleción de tres genes:• Hemoglobina H (HbH): agregados

inestables de cadenas B.• Anemia hemolítica moderada

crónica.

• Deleción de cuatro genes:• Hb de Bart a partir de HbF

(afinidad por O2 sumamente alta).

Defectos enzimáticos congénitos

• Deficiencia de G6DP• 350 variantes

genéticas.• Glóbulos rojos

vulnerables a los oxidantes.

• Hemoglobina Metahemoglobina Cuerpos de Heinz Precipitación del glóbulo rojo Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.

• Clasificación• La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las

variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (GR). Este tamaño es diferente según la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene determinado por un parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar a las anemias en:

• A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl)• Anemia ferropénica. Por falta de hierro• Hemoglobinopatías: Talasemia minor.• Anemia secundaria a enfermedad crónica.• Anemia sideroblástica.• B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl)• Anemias hemolíticas.• Aplasia medular.• Invasión medular.• Anemia secundaria a enfermedad crónica.• Sangrado agudo.• C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)• 1) HEMATOLÓGICAS. • Anemias megaloblásticas. • Anemias aplásicas. • Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria).• Síndromes mielodisplásicos.• 2) NO HEMATOLÓGICAS. • Abuso consumo alcohol.• Hepatopatía crónica.• Hipotiroidismo.• Hipoxia.

• CLíNICA• La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con

una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla:• Manifestaciones generales. • Cansancio.• Disminución del deseo sexual.• Manifestaciones cardio - circulatorias. • Palpitaciones.• Fatiga tras el esfuerzo.• Tensión baja.• Inflamación en los tobillos.• Manifestaciones neurológicas. • Dolor de cabeza.• Mareo, vértigo.• Somnolencia, confusión, irritabilidad.• Ruidos en los oídos. • Manifestaciones ginecológicas. • Alteraciones menstruales. • Manifestaciones en la piel. • Palidez.• Fragilidad en las uñas.• Caída del cabello.• En casos graves y/o agudos. • Piel fría y húmeda.• Disminución del volumen de orina.• Dolor en el pecho (ángor).• Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.

MANIFESTACIONES BUCALES• El uso de ácido fólico en una anemia perniciosa controla el

dolor lingual al regenerarse el epitelio bucal, pero no controla la degeneración nerviosa, la cual puede volverse irreversible.

• Cuando la anemia es por deficiencia de hierro, se observa una queilitis angular muy frecuente en edéntulos, usualmente asociada a infección por Candida albicans. El cuadro pueden estar conformado por cambios en uñas, así como parestesias, glositis a partir de que las cifras de hemoglobina descienden más de 20% de su valor normal (< 10 g/dL).

• La piel y particularmente las mucosas muestran un aspecto de pálido a ictérico.

MANIFESTACIONES

• El epitelio de la mucosa bucal se torna atrófico, por lo que es más sensible a los efectos de los traumatismos, ulcerándose en ocasiones, o favoreciendo que se irrite con facilidad el tejido subyacente; ambas situaciones pueden llevar al paciente a quejarse de dolor o ardor.

• Las diversas disestesias, el aumento del riesgo de traumatismo o ulceración, y el ardor pueden traducirse en una marcada disfagia.

• Es importante un diagnóstico temprano, ya que existe documentada predisposición a la generación de un carcinoma epidermoide en la mucosa atrófica de las vías aéreas superiores, particularmente de la faringe, lo cual puede evitarse instaurando un tratamiento con hierro y una dieta rica en proteínas.

MANIFESTACIONES

• Además de que la palidez es un signo constante de la piel y las mucosas de los pacientes con anemia perniciosa, la lengua es uno de los órganos particularmente afectados, siendo posible observar cambios como atrofia inicial en las papilas filiformes y después en las fungiformes, además pueden presentarse cambios fisurales que más tarde se tornan lobulares, dándole a la lengua un aspecto rojo intenso y vidriado (glositis de Hunter); lo anterior da una distorsión en el gusto, aumento de la susceptibilidad irritativa y traumática, por el delgado o nulo epitelio de revestimiento de la lengua (atrofia).

• En estados avanzados pueden aparecer úlceras muy dolorosas en áreas de atrofia grave, sobre todo en pacientes que utilizan prótesis.

• En los infantes que han sufrido eritroblastosis fetal no es extraño observar cambios del tipo de pigmentaciones en esmalte y dentina de color verdoso, pardo o azulado que no alteran el desarrollo de la segunda dentición, aunque existe la posibilidad de que estos cambios locales se acompañen de hipoplasia adamantina. El efecto es sólo en la apariencia de los dientes deciduos.

MANIFESTACIONES

• Como recomendaciones generales de manejo de sintomatología y lesiones bucales en los diversos tipos de anemia, en los casos de ulceración local y síntomas de dolor y ardor, puede ser de utilidad el empleo de colutorios con agua tibia salina o con bicarbonato de sodio para atenuar las molestias y limpiar las úlceras, así como la utilización de algún anestésico o sedante tópicos (Graneodin, Lonol o Vantal bucofaríngeo) para facilitar el tratamiento inmediato en el consultorio e incluso para el alivio de las molestias al comer.

• Para evitar la infección secundaria de las zonas ulceradas puede ser recomendable además el uso de agentes antibacterianos locales como oxitetraciclina o enjuagues antisépticos que no irriten a la mucosa denudada de epitelio, por lo que es preferible evitar productos yodados o con alcohol como vehículo. Para tratar la queilitis angular debe recurrirse al uso de antimicóticos tópicos. Otro aspecto importante de manejo es promover la higiene dental.

MANEJO

• En los pacientes con cualquier tipo de anemia, cualquier procedimiento dental debería postergarse y manejar al enfermo mediante tratamiento paliativo con medicamentos destinados para cada padecimiento en particular.

• Ningún paciente con anemia, debe ser sometido a tratamiento quirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento se puede perder un volumen significativo de sangre como consecuencia se pueden presentar retardos de reparación y de eficiencia cicatrizal, así como propensión a las infecciones secundarias.

MANEJO

• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave, se deberá esperar hasta la recuperación

• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo anestesia general por inhalación en pacientes con anemia.

• Se debe ser cauteloso con el paciente anémico sospechoso no diagnosticado o mal manejado, ya que no sería extraño que por su sintomatología característica (disnea, fatiga e insuficiencia cardiaca) desarrollara desde un leve desvanecimiento hasta una crisis cardiovascular aguda.

• Averiguar si la anemia se produce por enfermedades sistémicas para prevenir algunas complicaciones, y realizar el manejo odontológico.

• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan con anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de proceder a otras etapas de trata-miento dental.

• La colocación o uso de dentaduras totales o parciales debe esperar en los anémicos que desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya que son aditamen tos que provocarían irritación local y problemas mayores.

ESTUDIOS• Journal of Periodontology, encontró que más de un tercio de las

personas que sufren de enfermedad severa de las encías tenían niveles de hemoglobina por debajo de las concentraciones normales. Tras un curso de seis meses de tratamiento para mejorar su salud oral, todos los pacientes tenían mejores niveles de glóbulos rojos, hemoglobina y todas las demás medidas clínicas utilizadas para evaluar la anemia.

La investigación también sugiere que las mujeres con enfermedad periodontal severa tienen mayor riesgo de anemia, en comparación con los hombres. Menos de tres de cada diez hombres presentaron anemia, en comparación con más de cuatro de cada diez mujeres.

• "La investigación sugiere que los productos químicos de defensa producidos por el cuerpo como resultado de la inflamación de la encía puede tener el efecto negativo de la reducción de los niveles de hemoglobina y otros factores importantes para el sistema sanguíneo

Criterios

• los parámetros no son un valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertas circunstancias especiales tales como el embarazo.