Complicaciones Agudas de Complicaciones Agudas de la Diabetesla Diabetes

Universidad Abierta InteramericanaUniversidad Abierta Interamericana

Cátedra de Medicina InternaCátedra de Medicina Interna

Año 2012Año 2012

Cuadros ClínicosCuadros Clínicos

Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSíndrome hiperglucémico hiperosmolarSíndrome hiperglucémico hiperosmolar

CADCAD

Principal causa de muerte en diabéticos Principal causa de muerte en diabéticos menores de 25 años.menores de 25 años.

Es característica de la DM tipo 1 pero puede Es característica de la DM tipo 1 pero puede presentarse en la DM tipo 2 en ocasiones.presentarse en la DM tipo 2 en ocasiones.

Su incidencia a disminuido con el paso de los Su incidencia a disminuido con el paso de los años.años.

Es un fracaso de la educación sanitaria ya que Es un fracaso de la educación sanitaria ya que casi siempre puede evitarse con una buena casi siempre puede evitarse con una buena instrucción previa.instrucción previa.

FisiopatologíaFisiopatología::El defecto esencial es el déficit de insulinaEl defecto esencial es el déficit de insulinaAsociado a la actividad de las hormonas Asociado a la actividad de las hormonas

contrainsulares (glucagón, catecolaminas, contrainsulares (glucagón, catecolaminas, cortisol)cortisol)

Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y grasoy graso

La insulinopenia produce:La insulinopenia produce:Aumento de la gluconeogénesisAumento de la gluconeogénesisAumento de la glucogenólisisAumento de la glucogenólisisDisminución de la captación celular de glucosaDisminución de la captación celular de glucosa

HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia produce:La hiperglucemia produce:Glucosuria Glucosuria diuresis osmótica diuresis osmótica pérdida de agua y electrolitos (Na, pérdida de agua y electrolitos (Na,

K, Mg, Cl, PO4)K, Mg, Cl, PO4)Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo con Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo con

liberación de ácidos grasos y glicerolliberación de ácidos grasos y glicerolEl glicerol se utiliza para la gluconeogénesis El glicerol se utiliza para la gluconeogénesis

colabora con la hiperglucemiacolabora con la hiperglucemiaLos ácidos grasos se metabolizan en las Los ácidos grasos se metabolizan en las

mitocondrias, saturan la capacidad oxidativa del mitocondrias, saturan la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y convierten en ciclo de Krebs y convierten en cuerpos cetónicoscuerpos cetónicos se acumulan en plasma y se eliminan por orina se acumulan en plasma y se eliminan por orina

El exceso de H+ en plasma es captado por el El exceso de H+ en plasma es captado por el anión bicarbonato y se forma ácido carbónico anión bicarbonato y se forma ácido carbónico que se descompone en agua y dióxido de que se descompone en agua y dióxido de carbono, se eliminan por la respiración.carbono, se eliminan por la respiración.

En la situación de cetosis, cualquier factor En la situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o incremente que agrave el déficit de insulina o incremente sus demandas producirá sus demandas producirá descenso del pH y descenso del pH y acidosis.acidosis.

En un punto la diuresis osmótica no podrá En un punto la diuresis osmótica no podrá compensarse por la ingesta oral compensarse por la ingesta oral DeshidrataciónDeshidrataciónReducción del volumen plasmáticoReducción del volumen plasmáticoCaída de la presión arterialCaída de la presión arterialShockShock

Etiología:Etiología:

Se produce cuando las concentraciones de Se produce cuando las concentraciones de insulina son muy bajasinsulina son muy bajasFalta de administración en los días previosFalta de administración en los días previosAumento del requerimientoAumento del requerimiento

EtiologíaEtiología::Uso inadecuado de la insulinaUso inadecuado de la insulinaDebut de la enfermedadDebut de la enfermedad InfeccionesInfeccionesACVACVTraumatismos gravesTraumatismos gravesFármacos: GCT, litio.Fármacos: GCT, litio.

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos::Glucemia > 250 Glucemia > 250 pH < 7,30pH < 7,30Bicarbonato < 15Bicarbonato < 15Cetonemia +Cetonemia +Cetonuria ++Cetonuria ++Osmolaridad Normal o < 330Osmolaridad Normal o < 330Na 130 – 140Na 130 – 140K 5 - 6K 5 - 6

DiagnósticoDiagnóstico: Anamnesis y examen físico: Anamnesis y examen físico El inicio de la CAD suele ser agudo (24 hs)El inicio de la CAD suele ser agudo (24 hs) Aumento de la sed y la diuresisAumento de la sed y la diuresis AnorexiaAnorexia Consciencia conservada a estuporosoConsciencia conservada a estuporoso 10% inconscientes (en general a mayor edad o mayor 10% inconscientes (en general a mayor edad o mayor

hiperglucemia)hiperglucemia) Respiración de Kussmaul (taquibatipnea con aliento a manzana)Respiración de Kussmaul (taquibatipnea con aliento a manzana) Deshidratación (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sed, Deshidratación (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sed,

hipotonía ocular, sequedad de mucosas)hipotonía ocular, sequedad de mucosas) Vómitos o distensión epigástricaVómitos o distensión epigástrica Dolor abdominal (por la acidosis metabólica)Dolor abdominal (por la acidosis metabólica) Hipotermia 2° a la pérdida de calor por la vasodilatación Hipotermia 2° a la pérdida de calor por la vasodilatación

inducida por la acidosis. Es de mal pronóstico.inducida por la acidosis. Es de mal pronóstico.

DiagnósticoDiagnóstico: Laboratorio: Laboratorio Es el monitor del tratamiento.Es el monitor del tratamiento. Se realiza cada 1 – 3 hs (glucemia, pH, bic, Na, K)Se realiza cada 1 – 3 hs (glucemia, pH, bic, Na, K) Glucemia: 300 – 800 mg/dLGlucemia: 300 – 800 mg/dL Cuerpos cetónicos elevados en plasma y orinaCuerpos cetónicos elevados en plasma y orina Na y Cl suelen estar normales porque la pérdida de Na y Cl suelen estar normales porque la pérdida de

agua es mayor que la de dichos electrolitosagua es mayor que la de dichos electrolitos pH < 7,30 y Bic < 15 mEq/LpH < 7,30 y Bic < 15 mEq/L Urea elevada (por el catabolismo proteico inducido Urea elevada (por el catabolismo proteico inducido

por la insulinopenia y la DHT)por la insulinopenia y la DHT)

TratamientoTratamiento: Objetivos: ObjetivosCorrección del equilibrio hidroelectrolíticoCorrección del equilibrio hidroelectrolíticoNormalización de la glucemiaNormalización de la glucemiaRestauración del equilibrio ácido-baseRestauración del equilibrio ácido-baseTratamiento de la causa desencadenanteTratamiento de la causa desencadenanteEducación para prevenir la recidivaEducación para prevenir la recidiva

TratamientoTratamiento: : Hidratación parenteral:Hidratación parenteral:

PHP con solución fisiológica al 0,9 g/dL PHP con solución fisiológica al 0,9 g/dL Pasar en las primeras 4 horas entre 2000 – 3500 Pasar en las primeras 4 horas entre 2000 – 3500

ml, si el estado hemodinámico del paciente lo ml, si el estado hemodinámico del paciente lo permite.permite.

En las primeras 24 hs: 5500 – 8000 ml.En las primeras 24 hs: 5500 – 8000 ml.Cuando la glucosa es menor a 250 mg/dL se Cuando la glucosa es menor a 250 mg/dL se

recomienda el uso de otra vía con Dx5%recomienda el uso de otra vía con Dx5%

TratamientoTratamiento:: Insulina:Insulina:

Insulina corriente endovenosaInsulina corriente endovenosaDosis: 0,1 U/ kg / hora diluida en SF en perfusión Dosis: 0,1 U/ kg / hora diluida en SF en perfusión

continua a 6 – 10 U/h. En bomba o microgoterocontinua a 6 – 10 U/h. En bomba o microgoteroSuele mejorar entre las 8 a 12 hs de perfusiónSuele mejorar entre las 8 a 12 hs de perfusiónSi a las 3 hs no disminuyó la glucemia hay que Si a las 3 hs no disminuyó la glucemia hay que

aumentar la dosis.aumentar la dosis.Se administra por vía periférica.Se administra por vía periférica.

TratamientoTratamiento::Potasio:Potasio:

El K suele estar normal o aumentado en plasma, El K suele estar normal o aumentado en plasma, pero el K global está muy diminuido en las células.pero el K global está muy diminuido en las células.

Cuando se inicia la hidratación y la administración Cuando se inicia la hidratación y la administración de insulina se activa la bomba Na-K con de insulina se activa la bomba Na-K con disminución del K plasmático.disminución del K plasmático.

Reposición enérgica de K!!!Reposición enérgica de K!!!No iniciar la infusión de insulina con K < 3,3 mEq/LNo iniciar la infusión de insulina con K < 3,3 mEq/L

ComplicacionesComplicaciones:: HipoglucemiaHipoglucemia Hipopotasemia graveHipopotasemia grave Aspiración por vómitosAspiración por vómitos Edema cerebral (1-5%)Edema cerebral (1-5%) Alcalosis de reboteAlcalosis de rebote

La CAD suele tener buen pronóstico en jóvenes sin La CAD suele tener buen pronóstico en jóvenes sin complicaciones con baja mortalidadcomplicaciones con baja mortalidad

El pronóstico empeora en edades avanzadas, presencia de El pronóstico empeora en edades avanzadas, presencia de coma, intensidad de la hiperglucemia, enfermedades coma, intensidad de la hiperglucemia, enfermedades cardiovasculares y en infecciones. cardiovasculares y en infecciones.

SHHSHH

Es una alteración metabólica grave no acidótica.Es una alteración metabólica grave no acidótica. Ocurre en pacientes con DM tipo 2 de edad Ocurre en pacientes con DM tipo 2 de edad

avanzadaavanzada DHT importanteDHT importante Glucemias > 600 mg/dLGlucemias > 600 mg/dL HipernatremiaHipernatremia Ausencia de acidosisAusencia de acidosis Osmolaridad plasmática > 320 mmol/kgOsmolaridad plasmática > 320 mmol/kg

La hiperglucemia sin acidosis se produce La hiperglucemia sin acidosis se produce porque el déficit de insulina es menor que porque el déficit de insulina es menor que en la CAD.en la CAD.

La insulina residual puede impedir la La insulina residual puede impedir la lipólisis pero no la hiperglucemia.lipólisis pero no la hiperglucemia.

Factores desencadenantesFactores desencadenantes:: Infecciones (50%)Infecciones (50%)Fármacos (GCT, tiazidas, betabloqueantes, Fármacos (GCT, tiazidas, betabloqueantes,

fenitoína, furosemida)fenitoína, furosemida) Incumplimiento de la dieta (menos frecuente)Incumplimiento de la dieta (menos frecuente)

ClínicaClínica::Deshidratación graveDeshidratación grave Inicio insidiosoInicio insidioso

ObnubilaciónObnubilaciónAlucinacionesAlucinacionesAlt sensoriales Afección de la Alt sensoriales Afección de la Convulsiones conciencia esConvulsiones conciencia esFoco neurológico más Foco neurológico más

frecuente frecuente ComaComa

LaboratorioLaboratorio::HiperglucemiaHiperglucemiaAusencia de acidosisAusencia de acidosisAumento de ureaAumento de ureaAumento de creatininaAumento de creatininaPotasio bajoPotasio bajoSodio elevadoSodio elevado

TratamientoTratamiento: Objetivos:: Objetivos:Corregir la hipovolemia hidratación Corregir la hipovolemia hidratación

Corregir la hiperomolaridadCorregir la hiperomolaridadNormalizar la glucemia Normalizar la glucemia insulina insulinaCorregir déficit de electrolitos (K, Na)Corregir déficit de electrolitos (K, Na) Investigar y tratar el factor desencadenanteInvestigar y tratar el factor desencadenantePrevenir complicacionesPrevenir complicaciones

TratamientoTratamiento:: Reposición de agua Reposición de agua solución fisiológica 0,9 g/dL solución fisiológica 0,9 g/dL

Se calcula un déficit de 9 litros aprox. Se calcula un déficit de 9 litros aprox. debe reponerse a debe reponerse a según las condiciones clínicas del paciente y antecedentes según las condiciones clínicas del paciente y antecedentes cardiológicos.cardiológicos.

Insulina Insulina similar a la CAD. similar a la CAD. Reposición de K Reposición de K aunque el descenso es menor. aunque el descenso es menor. Con glucemias < 300 mg/dL debe administrarse Con glucemias < 300 mg/dL debe administrarse

solución de Dx5% y ajustar la insulina para mantener solución de Dx5% y ajustar la insulina para mantener glucemias entre 250 – 300 mg/dL hasta que la glucemias entre 250 – 300 mg/dL hasta que la osmolaridad plasmática sea < 315 mmol/kg y el osmolaridad plasmática sea < 315 mmol/kg y el paciente esté alerta.paciente esté alerta.

HipoglucemiaHipoglucemia

Síndrome plurietiológico que se presenta Síndrome plurietiológico que se presenta en forma más frecuente en diabéticos en forma más frecuente en diabéticos tratados con insulina o hipoglucemiantes.tratados con insulina o hipoglucemiantes.

Se expresa por manifestaciones clínicas Se expresa por manifestaciones clínicas relacionadas al descenso de glucosa en relacionadas al descenso de glucosa en sangre.sangre.

Regulación de la glucemiaRegulación de la glucemia::La concentración normal de glucosa se La concentración normal de glucosa se

mantiene entre 60-100 mg/dL.mantiene entre 60-100 mg/dL.Adecuado balance entre la producción y el Adecuado balance entre la producción y el

consumo.consumo.La principal fuente de glucosa es la dieta, la La principal fuente de glucosa es la dieta, la

glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, y glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas, y la gluconeogénesis renal.la gluconeogénesis renal.

En fase posprandial En fase posprandial producción de glucosa producción de glucosa endógena suprimida / metabolismo y endógena suprimida / metabolismo y almacenamiento incrementado => almacenamiento incrementado => Fase Fase anabólicaanabólica la insulina inhibe la producción la insulina inhibe la producción hepática de glucosa y estimula su uso por los hepática de glucosa y estimula su uso por los tejidostejidos

En ayuno En ayuno aumenta la producción de glucosa aumenta la producción de glucosa y disminuye su consumo => y disminuye su consumo => Fase catabólicaFase catabólica estímulo de la producción hepática de glucosa estímulo de la producción hepática de glucosa mediada por glucagón, cortisol,catecolaminas.mediada por glucagón, cortisol,catecolaminas.

Cuando la glucosa disminuye por debajo Cuando la glucosa disminuye por debajo de 55 mg/dL:de 55 mg/dL:Disminución de la secreción de insulinaDisminución de la secreción de insulinaElevación de hormonas contrarreguladoras Elevación de hormonas contrarreguladoras

(glucagón y adrenalina)(glucagón y adrenalina)

ClasificaciónClasificación::

Hipoglucemia de ayuno o postabsortivasHipoglucemia de ayuno o postabsortivasInicio de síntomas varias horas luego de la Inicio de síntomas varias horas luego de la

ingesta, más frecuente por el ayuno nocturno.ingesta, más frecuente por el ayuno nocturno.

Hipoglucemia postprandial o reactivaHipoglucemia postprandial o reactivaInicio de síntomas unos minutos a pocas horas (2-Inicio de síntomas unos minutos a pocas horas (2-

4 h) luego de la ingesta4 h) luego de la ingesta

Causas:Causas:Hipoglucemias de ayuno o postabsortivas:Hipoglucemias de ayuno o postabsortivas:

Tratamiento de la DM (por insulina o HGO)Tratamiento de la DM (por insulina o HGO)InsulinomaInsulinomaTumores extrapacreáticosTumores extrapacreáticosDéficit hormonal (cortisol)Déficit hormonal (cortisol)Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepáticaSepsisSepsis

CausasCausas::Hipoglucemia posprandial o reactiva:Hipoglucemia posprandial o reactiva:

Hiperinsulinismo alimentario (cirugías del tubo Hiperinsulinismo alimentario (cirugías del tubo digestivo)digestivo)

Hipoglucemia facticia (aplicación de insulina o Hipoglucemia facticia (aplicación de insulina o ingesta de HGO en personas NO diabéticas)ingesta de HGO en personas NO diabéticas)

Hiperplasia insular pancreáticaHiperplasia insular pancreáticaAlcoholAlcoholFármacos (propranolol)Fármacos (propranolol)

Cuadro clínicoCuadro clínico:: Signos y síntomas autonómicos:Signos y síntomas autonómicos:

Taquicardia / palpitacionesTaquicardia / palpitaciones AnsiedadAnsiedad TemblorTemblor SudoraciónSudoración Sensación de hambreSensación de hambre

Signos y síntomas neuroglucopénicos:Signos y síntomas neuroglucopénicos: CefaleaCefalea FatigaFatiga Trastornos de la conducta y personalidadTrastornos de la conducta y personalidad Visión borrosa / diplopíaVisión borrosa / diplopía Estupor / alucinaciones / pérdida de concienciaEstupor / alucinaciones / pérdida de conciencia ConvulsionesConvulsiones Coma y muerteComa y muerte

DiagnósticoDiagnóstico::Signos y síntomas autonómicos y Signos y síntomas autonómicos y

neuroglucopénicosneuroglucopénicosGlucemia aprox 45 mg/dLGlucemia aprox 45 mg/dLDesaparición de síntomas al administrar Desaparición de síntomas al administrar

glucosaglucosaAnamnesis y examen físico para establecer Anamnesis y examen físico para establecer

etiologíaetiologíaDeterminar el momento en que aparecen los Determinar el momento en que aparecen los

síntomas.síntomas.

En DM en tratamiento, el ajuste en la dieta y en las En DM en tratamiento, el ajuste en la dieta y en las dosis de insulina o de HGO, controlarán los síntomas.dosis de insulina o de HGO, controlarán los síntomas.

En no diabéticos hay que investigar causas que la En no diabéticos hay que investigar causas que la produzcan.produzcan.

Prueba de ayuno de 72 hsPrueba de ayuno de 72 hs: internados, sólo ingesta : internados, sólo ingesta de agua, controles de laboratorio cada 4 h hasta de agua, controles de laboratorio cada 4 h hasta aparición de una hipoglucemia clínica. aparición de una hipoglucemia clínica.

Dosar: glucosa, insulina, péptido C, hormonas de Dosar: glucosa, insulina, péptido C, hormonas de contrarregulación, proinsulina, anticuerpos contrarregulación, proinsulina, anticuerpos antiinsulina. Fármacos y alcohol.antiinsulina. Fármacos y alcohol.

TratamientoTratamiento: Objetivos:: Objetivos: Corregir la hipoglucemiaCorregir la hipoglucemia Eliminar los síntomasEliminar los síntomas Prevenir crisis posterioresPrevenir crisis posteriores

Paciente concientePaciente conciente: Ingesta de hidratos de carbono : Ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida (coca – cola no light)de absorción rápida (coca – cola no light)

Paciente estuporoso/comaPaciente estuporoso/coma: 25 – 50 g de glucosa : 25 – 50 g de glucosa (Solución al 50%) IV en bolo y se continúa con (Solución al 50%) IV en bolo y se continúa con solución de suero glucosado (Dx10% o Dx5%) hasta solución de suero glucosado (Dx10% o Dx5%) hasta que el paciente sea capaz de ingerir alimentos.que el paciente sea capaz de ingerir alimentos.

Tratamiento de la causa subyacente!Tratamiento de la causa subyacente!