DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDONEONATOLOGÍAUNIVERSIDAD DE SANTANDER -UDES-

Jeferson Roberto Mancilla León IX Semestre

DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

-Desarrollo Embriológico -Fisiología de la Adaptación CR -Membrana Hialina -Taquipnea Transitoria -¿Broncoaspiración de Meconio? -Neumonía -Hernia Diafragmática

DESARROLLO EMBRIONARIO

Aparato respiratorio de los mamíferos es muy complejo, sin embargo en su estructura se resalta fundamentalmente:

Extensa superficie de intercambio gaseoso.

Una gran red de vasos sanguíneos. Epitelio muy delgado = Favorece la

difusión.

DESARROLLO EMBRIONARIO

Dependencia constante respecto del oxígeno. Etapas iniciales el embrión obtiene el Oxígeno por

difusión. Aumento de tamaño es directamente proporcional

a la dependencia para obtener O2 y eliminar CO2 hacia el sistema circulatorio.

Aparato respiratorio apenas se encuentra en formación, la > parte de vida intrauterina esta función es realizada por la placenta contacto con el medio a través de la madre.

DESARROLLO EMBRIONARIO

Desarrollo pulmonar implica:

o Formación de las vías respiratorias.o Desarrollo del sistema mecánico (desplaza

el aire).o Barrera hemato-gaseosa.o Sistema circulatorio.

DESARROLLO EMBRIONARIO

Etapas del desarrollo pulmonar:

1. Embrionaria2. Seudoganglionar3. Canalicular4. Sacular5. Alveolar6. Posnatal

Etapa Embrionaria

Semanas 0 – 7 de Gestación.

Surge un brote en el tubo digestivo (endodermo) entre el día 24 – 25.

Emergen ramificaciones que llegan hasta el tejido mesenquimatoso adyacente.

Etapa Seudoganglionar

Entre las semanas :a. 8 – 16 b. 8 – 22 c. 8 – 10

-Estructura de las vías respiratorias se consolida.

-Tejido cartilaginoso, M. Liso, Cilios en el epitelio (aún columnar).

Desarrollo de 23 generaciones de ramificaciones que persisten aún en el adulto.

Rta: A

Período Canalicular

Semana 17 – 27. Aparición de capilares Se aproximan a

la vía respiratoria (intima relación). Comienza la estructuración de lo que

llamaremos acino.Porción del pulmón distal al bronquíolo terminal. Incluye al bronquíolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. Representa a las estructuras donde se produce el intercambio gaseoso.

Etapa Canalicular

Neumocitos tipo I adelganzan favoreciendo el intercambio.

Neumocitos tipo II comienzan proceso precursor del surfactante.

Inicia producción del líquido pulmonar (determina el espacio de lo que serán las vías respiratorias.

Etapa Sacular

Semana 18 - 35 Continúa el

adelgazamiento epitelial. ¿SI O NO?

Mayor Diferenciación celular I, II

….Mayor difusión!

Fase Alveolar – Fase Posnatal

Semana 36… Surgen los verdaderos alveolos.

> Cantidad de Surfactante.

> Crecimiento alveolos y capilares. Incremento del volumen pulmonar

proporcionalmente a como se incrementa la superficie de intercambio (3 – 4 m2) – (100m2)

ADAPTACION CARDIO RESPIRATORIA

Adecuado funcionamiento en los primeros minutos es fundamental para su supervivencia.

>Inmadurez = >Morbi-mortalidad primeros días de vida.

Nacimiento: Pulmón debe hacer el intercambio de gases RN pasa por un período de adaptación cardiopulmonar.

NO OCURRE NORMAL: Trastornos cardio respiratorios graves (aspiración de meconio, HTP persistente con shunt der-izq e hipoxemia severa.

TRANSICIÓN CARDIO RESPIRATORIA DEL RN

Respiración FetalFeto tiene movimientos respiratorios superficiales y episódicos (asociados sueño REM – ½ y final de la gestación).Influenciados por la PAO2 y anhídrido carbónico.Hipercapnia fetal: frecuencia y profundidad de los movimientos. Inhibe: Hipoxemia ??? a. Si b. No

RTA: SI

“Movimientos respiratorios fetales menos frecuentes en embarazos complicados”. -Marsal 1972-

Podrían servir de ayuda a la hora de buscar asfixia antes y durante el trabajo de parto!

¡¡IMPORTANTE!!

Comienzo de la Respiración RN

Factores que regulan la respiración fetal intrauterina ?

Son diferentes a los que regulan la respiración del RN.

MR fetales: Son intermitentes, superficiales y no se relacionan con el intercambio gaseoso.

Pinzamiento del cordón y/o desprendimiento de la placenta.Requiere condiciones y cambios fisiológicos CR 1. Movimientos respiratorios superficiales pasan a ser regulares y efectivos.

Comienza a los pocos segundos del nacimiento. Estímulos que contribuyen: Disminución de la T°,

luminosidad, estimulo táctil, auditiva, dolorosa, aumento PaCO2 disminución PaO2 y del Ph, oclusión del cordón.

Insuflación del Pulmón al Nacer Primera respiración: Vigorosa! Expulsa

liquido de las vías aéreas – contrarrestra la elevada tensión superficial en los alveolos y la resistencia de los tejidos.

Líquido del pulmón del RN: Ayuda a disminuir presión transpulmonar de las primeras inspiraciones= evita el colapso total de vías aéreas pequeñas – alvéolos (T. superficial es alta cuando las paredes están colapsadas)

Debemos saber..

Expansión del pulmón en el RN no es totalmente uniforme, esto se debe a: Diferente diámetro de algunas vías aéreas y alvéolos. Pueden haber unidades distendidas y otras colapsadas.

Expansión del pulmón con aire: Promueve eliminación líq. a través de la tráquea y reabsorción linfática

Se establece la capacidad funcional residual.

CAMBIOS EN LA CIRCULACION

Primera respiración… Comienza ventilación: Caída de la

Presión de la A. Pulmonar y en la resistencia vascular pulmonar (debido a la expansión mecánica del pulmón + Ph aumentado & PaO2).

Oxigeno + bradiquininas = Potencializa su acción vasodilatadora de los vasos pulmonares.

CAMBIOS EN LA CIRCULACION

La inmediata respuesta de los vasos pulmonares es debida a: A. Aumento de la PaO2 B. Descenso de la PaCO2 C. Expansión pulmonar

Rudolph (86): “Expansión rítmica y adecuada del pulmón es el principal factor en el descenso de la resistencia vascular pulmonar tras nacimiento”.

RTA: A, B, C

CAMBIOS EN LA CIRCULACIÓN

La elevada presión y el bajo flujo sanguíneo de la circulación pulmonar fetal cambian rápidamente a un sistema de bajas presiones y alto flujo sanguíneo en RN Normal!

Baja presión en el territorio pulmonar: Favorece la reabsorción del líquido alveolar e intersticial permitiendo un mejor intercambio gaseoso.

A pulmonar feto : 70 – 75 mmHg 30 mm Hg (24 h) posterior y lentamente alcanzar 8 – 10 mm Hg

CAMBIOS CIRCULACIÓN SISTÉMICA

Eliminación de la C. Placentaria provoca aumento de la RVP. (> PA simultáneamente con la caída de la Resistencia vascular pulmonar) Causa: Inversión del flujo a través del Ductus Arterioso y por ende un aumento en el flujo pulmonar

Aumenta el vol de Sangre que va a la A. Izq. a través de las venas pulmonares + aumento de la P diástolica en el VI = Alza en la P de la AI sobre la P de la AD: Cierre del Foramen Oval.

Resumidas cuentas…

Cuando todos estos cambios se producen de forma normal, el RN es capaz de establecer niveles de gases arteriales similares al de los adultos en las primeras horas de vida.

MEMBRANA HIALINA

DEFINICIÓN

Es un cuadro de dificultad respiratoria severa de inicio temprano, propio del neonato y particularmente del prematuro ya que está asociado a una inmadurez pulmonar.

MEMBRANA HIALINAINCIDENCIA

Se relaciona inversamente a la edad gestacional y el peso al nacer.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed., Copyright © 2009 Elsevier

5%

<28 sem

32-36 sem

>37sem RNT

60-80%

15-30%

Raro

MEMBRANA HIALINA

FACTORES DE RIESGO REDUCEN RIESGO

1. Diabetes mellitus2. Embarazo múltiple3. Partos por cesárea4. Asfixia5. Estrés por frío6. Sexo masculino7. Eritroblastosis fetal8. Hemorragia materna9. EG < 32 semanas

1. Madres fumadoras?2. HTA 3. RPM4. Administrar corticoides5. RCIU6. Parto vaginal7. EG mayor

MEMBRANA HIALINAETIOLOGÍA

Principal causa: Déficit de agente tensioactivo: en

producción y secreción

Componentes principales de agente tensioactivo

Sintetizados y almacenados en neumocitos II

Se encuentra en plumones fetales desde semana 20

En líquido amniótico semana 28 a 32

Madurez después 35 semanas

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed., Copyright © 2009 Elsevier

MEMBRANA HIALINAETIOLOGÍA

Los dos principales factores condicionantes: A. Irrigación sanguínea pulmonar

disminuida (secundaria a hipoxia y acidosis)

B. Atelectasia alveolar (por disminución del agente tensoactivo) Neumocitos tipo II ó tipo I??

RTA: Tipo II

MEMBRANA HIALINAETIOLOGÍA

FACTORES QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DEL AGENTE TENSIOACTIVO

1. Asfixia2. Hipoxemia3. Isquemia pulmonar4. Hipovolemia5. Hipotensión6. Estrés por frío

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed., Copyright © 2009 Elsevier

MEMBRANA HIALINAFISIOPATOLOGÍA

MEMBRANA HIALINAANATOMÍA PATOLÓGICA

Aspecto microscópico de los pulmones de un bebé con síndrome de dificultad respiratoria. Hematoxilina y eosina tinción revela la presencia membranas hialinas (zonas rosa)

Medscape. Respiratory Distress Syndrome. 23 de septiembre 2009

MEMBRANA HIALINAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dificultad respiratoria desde el nacimiento o en las primeras 6 horas TAQUIPNEA QUEJIDO ALETEO NASAL RETRACIÓN ESTERNAL, SUBCOSTAL E INTERCOSTAL MV DISMINUIDO DIAMETRO ANTEROPOSTERIOR DISMINUIDO

Diuresis disminuida Edema

MEMBRANA HIALINADIAGNÓSTICO

Inicio precoz de SDR en un recién nacido pretérmino

Cuadro clínico compatible Radiografía compatible

A la izquierda: radiografía inicial muestra la expansión pulmonar pobres, broncograma aéreo, y el aspecto granular reticular. A la derecha: la radiografía de tórax Repita obtiene cuando el recién nacido es de 3 horas y después de tratamiento con surfactante demuestra una marcada mejoría.

MEMBRANA HIALINAME HACE PENSAR!!

Diagnosticar SDR aumenta si se tiene uno o varios de los siguientes:• Diabetes materna• Parto por cesárea (Sufrimiento fetal agudo)• Parto prolongado (>12horas)• Situaciones desencadenantes de choque en el feto

(separación placentaria, torsión del cordón, hemorragia).

• Liquido amniótico meconial en presentación cefálica.

Aumentan si: Edad gestacional < 36 semanas Peso < 1500 gr nacer Apnea Neonatal Apgar < 5 - 6

EXÁMENES

Rx Tórax AP: Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardíaca.

Rx Tórax Lateral… Sirve? A. Si B. No

RTA: AVeremos: Joroba del Hemidiafragma

MEMBRANA HIALINAMANEJO

MEDIDAS GENERALES PREVENTIVAS: PRENATAL:

Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro Administración de corticoides prenatales 24 – 34 sem: betametasona

12 mg IM c/ 24 h por 2 dosis

PERINATAL: Prevención y tratamiento de asfixia

TERAPÉUTICA: Surfactante exógeno:

< 1200 gr: 4ml por dosis > 1200 gr: 4ml/kg/dosis

Oxigenoterapia

MEMBRANA HIALINACRITERIOS DE ALTA

1. Paciente sin requerimiento de oxigeno suplementario

2. Tolerancia oral 100%

MEMBRANA HIALINACOMPLICACIONES

1. Síndrome de fuga de aire

2. Hemorragia pulmonar

3. Hemorragia intraventricular

4. Hipertensión pulmonar

5. Infección

6. DBP

7. Retinopatía de prematuro

TAQUIPNEA TRANSITORIA

DEFINICIÓN:

También conocido como síndrome de dificultad respiratoria II o pulmón húmedo. Se presenta en neonatos a término o cercanos, nacidos por cesárea, sin antecedentes perinatales específicos.

Etiología

Liquido pulmonar se reabsorbe vía linfática y puede expulsarse por compresión torácica durante el parto vaginal por compresión torácica.

Éste último ausente en productos de cesárea quienes retienen mayor cantidad de líquido pulmonar y retardo en su absorción.

Otros: Ayuno prolongado de la madre, infusiones endovenosas hipotónicas en trabajo de parto, períodos expulsivos rápidos.

Afectado: Transporte de sodio y cloro en el epitelio respiratorio: peor en aquellos que no tienen trabajo de parto

Diagnóstico

RNAT FC > 100 x min ausencia de otros signos respiratorios.

Cianosis, quejidos, tirajes intercostales leves, aleteo nasal .

Desaparecen 24 – 72 horas. Benignas.

Diagnósticos Diferenciales: Diana??

Rta: SDR - NEUMONÍA

LABORATORIOS

GASES ARTERIALES Normal – Acidosis Mixta con hipovolemia leve.

ELECTROLITOS Na – K – Cl

Rx Tórax Aumento trama vascular para-hiliar,

sobredistension pulmonar, cisuras visibles por edema intersticial.Tratamiento?

Aryel (No sabe?)

Medidas generales para ptes con insuficiencia respiratoria.Proporcionar electrolitos séricos (Na)Diuréticos? Soporte General

SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Más frecuente en: RN Post Término RNAT PEG Cercanos al término de la gestación con

sufrimiento fetal.

ETIOLOGIA

Meconio en Liquido Amniótico: 8 – 20% Nacimientos

57% Neonatos tiene meconio en tráquea Aprox. 50% Cuadro Clínico y Rx de SAM

¿Por qué Meconio en Liquido Amniótico?

Hipoxia: Relaja Cuerdas vocales y estimula respiración in útero. Niño sigue respirando, el meconio se va a las vías respiratorias de menor calibre.

1. Madurez Fetal2. Hipoxia intrauterina con aumento peristaltismo +

relajación esfínter anal

Diagnóstico

SOSPECHAR!! Todo neonato postérmino, de término o cercano,

presentación cefálica, antecedentes de sufrimiento fetal agudo y liquido amniótico meconial.

CLINICA:-Depresión al Nacer -Taquipnea-Cianosis Central y periférica -Tirajes (IC)-Tórax abombado -Disminución PC/PT-Hipoventilación Pulmonar -Estertores broncoalveolares

Abdi: ¿Complicaciones?

Neumonitis BacterianaNeumotóraxAtelectasia

Hipertensión Arterial PulmonarConducto Arterioso Persistente

Laboratorio

Biometría Hemática Recuento de plaquetas – VSG – Hemocultivos LCR (Cultivo y Citoquimico) Destrostix

Gasometría Arterial (Acidosis + Hipoxemia)Rx Tórax

Infiltrado grueso intraalveolar bilateral Aplanamiento de diafragmasAumento del Diámetro Antero -

Posterior

¿Quién la Lee?

Dos casos de síndrome de aspiración meconial. A: gran neumomediastino y pequeño

neumotórax izquierdo; B: predominio de condensación con algunas áreas hiperinsufladas.

Tratamiento

Antes de iniciar ventilación: INTUBAR & ASPIRAR TRÁQUEA!Lavado Bronquial? A. Si

B. NoYa hizo la primera respiración? Si: De inmediato aspiración cuidadosa de la bucofaringe con larongoscopia directa!

-Siempre: Aspiración contenido gástrico (< riesgo de RN aspire meconio con el vómito)

-Insuficiencia Respiratoria Grave? Valorar ante necesidad de ventilador mecánico.

RTA: B. No!

…Tratamiento Si no mejora….

Intentar elevar la presión positiva Descartar Hipertensión Arterial Pulmonar

Dopamina 2 mg/kg/min Mantener TA

Ampicilina Gentamicina por elevada frecuencia de neumonía y bacteremia.

CRITERIOS DE EGRESO1. Ausencia de dificultad respiratoria 2. Permite retiro de oxígeno suplementario o requerimiento de menos de ½ litro por min de oxígeno suplementario 3. Estabilidad hemodinámica 4. Pacientes a los que se les haya resuelto las o tras condiciones inherentes a la aspiración como hipertensión pulmonar, RGE, infección activa.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

Varios sitios donde puede presentarse el defecto muscular. > 75% H. Postero-Lateral 10 – 25% Hiato Esofágico H. Morgagni (Anterior) Raro.. Eventración total del M. Diafragma

Asociar a malformaciones congénitas.

Etiologia

Falla en el cierre del canal pleuropulmonar y del trígono lumbocostal porción portero-lateral diafragmatico.

Mayor en el lado Izquierdo (80%) Falta de retorno de las asas abdominales

a la cavidad abdominal. Falla del desarrollo pulmonar.

Hipertension pulmonar 60% niños con esta patologia

Diagnóstico

Cianosis e Insuficiencia Respiratoria Grave

Corazón desplazado a la derecha o centro

Abdomen escafoide Murmullo vesicular disminuido o ausente

Laboratorios: Rx Urgente Tórax – Gases ArterialesEntre otros…

Tratamiento

Quirúrgico! Retirar el contenido abdominal ubicado en

el tórax, colocarlo en cavidad abdominal, resecar cuando existe el saco, cerrar defecto diafragmático.

Objetivo: Mantener equilibrio ácido-base, adecuada oxigenación, funcionamiento adecuado de sistema renal, cerebral, cardiaca e intestinal.

Complicaciones

Falla cardiaca secundaria a HTP Neumotórax (Maniobras

ventilatorias) Restricción respiratoria Riesgo de recurrencia de esta

enfermedad.

GRACIAS