Enfermedad ulcerosa peptica

ENFERMEDAD ULCEROSA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)PÉPTICA (EUP)

INCIDENCIAINCIDENCIAINCIDENCIAINCIDENCIA

U S Ao 500 000 casos nuevos / año.o 4 000 000 recurrencias / año.

Prevalenciao 1.8% al año.o 11% a 14% de por vida en

hombres.o 8% a 11% de por vida en mujeres.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA

H. pyloriH. pylori

o Predisposición a Ca gástrico.

o Incidencia

o 70 a 95% gastritis crónica activa.

o 90 a 100% úlcera duodenal.

o 70 a 90% úlcera gástrica.

o Aumenta 10% cada 10 años.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Anti Inflamatorios No Esteroideos

o 2 a 4% desarrollan complicaciones graves.

o 30% de muertes por EUP son atribuibles a

estos fármacos.

Tabaquismo activo

o Prob. predisposición a infecc. x H.p.

o por disminución factores defensivos.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades relacionadasEnfermedades relacionadas

Sindr. Zollinger-Ellison.

Enfermedad Pulmonar Crónica.

Insuficiencia renal crónica.

Cirrosis.

Cálculos renales.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAEnfermedades probablemente relacionadasEnfermedades probablemente relacionadas

Enfermedad de Crohn.

Hiperparatiroidsmo s/

neoplasia endócrina múltiple.

Arteriopatía coronaria.

Pancreatitis crónica.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍADefensas de las mucosasDefensas de las mucosas

PreepitelialesBicarbonatoMoco

o Viscosidad del moco (aumentada por fosfolípidos)

Capa mucoideo Estructura de moco y fibrina.o Reacción a lesión.

Fosfolípidoso Aumento de hidrofobicidad celular.

Epiteliales:Epiteliales:o Sustitución de células dañadas.o Resistencia celular.o Transportadores ácido-básicos:

o Bicarbonato hacia el moco.o Bicarbonato hacia tej.

Subepiteliales.o Extracción del ácido de esos sitios.

o Prostaglandinas.o Factores de crecimiento.

SubepitelialesSubepiteliales

o Flujo sanguíneo por la mucosa:oNutrientes.

oBicarbonato.

oAdherencia de leucocitos.

oExtravasación de leucocitos.

FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOFISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN

VAGOVAGO

DisminuyDisminuye ele elumbral umbral de las de las célulascélulasparietaleparietales a la s a la gastrinagastrina

Estimulación Estimulación colinérgica a colinérgica a células Gcélulas G

FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOFISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN

CUERPOCUERPOCélulas parietalesCélulas parietales.

oSecreción de ácido Secreción de ácido clorhídrico.clorhídrico.

oSecreción en Secreción en respuesta de Ach, respuesta de Ach, gastrina, histaminagastrina, histamina.

Células principalesCélulas principalesoPepsinógenoPepsinógeno

ANTROANTROCélulas GCélulas G.

oSecreción de gastrina.Secreción de gastrina.oTipos de gastrinaTipos de gastrina.

Células DCélulas DoSomatostatinaSomatostatina

Céls EnteroCromafinesCéls EnteroCromafinesoSerotoninaSerotonina

FISIOLOGÍA FISIOLOGÍA DEL DEL

ESTÓMAGOESTÓMAGOSECRECIÓNSECRECIÓN

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA

ECLECL

Histamina

Aumento de la actividaddel AMPc en células parietales

Secreción ácida del Secreción ácida del estómago.estómago.

Actúa en combinación con Actúa en combinación con lala gastrina.gastrina.

Estimulación de proteína Estimulación de proteína cinasacinasadependiente de AMPc.dependiente de AMPc.

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA Inhibición de la secreción de ácido.Inhibición de la secreción de ácido.

pH 3.0 parcial liberación gastrina.pH 1.5 secreción de pH 1.5 secreción de ácido.ácido.

SomatostatinaSomatostatina

Células DCélulas Dmucosa antralmucosa antral

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA ULCEROSO

1900 Millones de células parietales

Secreción de 42 mmol/hr

Normal

1000 millones de células parietales

Secreción de 22 mmol/hr

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍANiveles elevados de gastrina.

Niveles elevados de pepsinógeno 1.

Úlcera Úlcera duodenalduodenal

Úlcera Úlcera GastricaGastrica

Hipersecreción gástricaHipersecreción gástricay de pepsina en reposoy de pepsina en reposo

Falla de la mucosaFalla de la mucosa

DOLORDOLORoEpigastrio

oHipocondrio derecho o izquierdo

oMesogastrio

oArdorosooSensación de vacíoo“Hambre dolorosa”

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)

DOLORDOLORoINGESTA DE ALIMENTOS

oDuodenaloPosprandial tardío

oGástricaoPosprandial inmediato

oNocturno

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOCuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)Cuadro Clínico (Síndrome ácido-péptico)

DOLORDOLORoINGESTA DE ALIMENTOS

oMejoríaoDieta blanda

oLácteos

DOLORDOLORo INGESTA DE ALIMENTOSo Exacerba con irritantes

oGrasasoCondimentosoCítricosoCaféoTabacooAlcohol

DOLORDOLORo Ulcera duodenal

o Periodicidad (periodos asintomáticos)

o FACTORES DESENCADENANTESoTensión emocional (estrés)

SINTOMAS ASOCIADOSSINTOMAS ASOCIADOSo Náuseao Vómitoo Pirosiso Regurgitacióno Plenitud posprandialo Eructos

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExploración FísicaExploración Física

Puede o no presentarsePuede o no presentarseo Dolor a la palpación de las

region(es) doloros(as)

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Determinación de secreción ácidaDeterminación de secreción ácida

PACIENTE EN DECÚBITOPACIENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDOLATERAL IZQUIERDO

Colocar sonda en Colocar sonda en curvatura mayorcurvatura mayor

Toma de muestra Toma de muestra basalbasal

Aplicación de PentagastrinaAplicación de Pentagastrina 6 6 MMg/kg g/kg subcutanea.subcutanea.

Toma de 4 muestras Toma de 4 muestras cada 15 minutoscada 15 minutos

Pico de secreción Pico de secreción ácidaácida

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnósticoDiagnóstico

Sangrado de Tubo Sangrado de Tubo Digestivo Alto (H T D A)Digestivo Alto (H T D A)o Hematemesis

o Evacuaciones melénicas

o Anemia

o Hipotensión

o Muerte

PerforaciónPerforacióno Cavidad libreo Transcavidad de los epiplones

PenetraciónPenetracióno Pancreas

Estenosis por cicatrizaciónEstenosis por cicatrizacióno Pilóricao Cardias

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Cuadro clínico)Diagnóstico (Cuadro clínico)

Perforación cavidad librePerforación cavidad libreo Abdomen agudo

oDolor intenso generalizadooDistensiónoConstipaciónoNáuseaoVómitooFiebre

o E.F.: Vientre en madera, aperistalsis.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Exploración Física)(Exploración Física)

HEMORRAGIAHEMORRAGIAo Palidez de tegumentos

o Palidez de mucosas

o Taquicardia

o Hipotensión

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico (Endoscopia Forrest)Diagnóstico (Endoscopia Forrest)

• IA HEMORRAGIA ARTERIAL EN CHORRO. (>50%)

• IB HEMORRAGIA VENOSA EN CAPA O GOTEO (>50%)

• IIA VASO VISIBLE EN FONDO DE ULCERA. (30 A 50%)

• IIB COAGULO ADHERIDO A LA BASE (30 A 50%)

• IIC BASE CUBIERTA DE FIBRINA (<10%)

• III ULCERA SIN ESTIGMAS DE HEMORRAGIA

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESDiagnóstico Diagnóstico (Endoscopia Johnson)(Endoscopia Johnson)

• I CURVATURA MENOR CERCA DE CISURA ANGULAR

• II GASTRICA A SOCIADA A ULCERA DUODENAL

• III PREPILORICA

• IV FONDO

• V ULCERAS MULTIPLES

OBSTRUCCION POR OBSTRUCCION POR CICATRIZACIONCICATRIZACION

Estómago retencionistaoNáusea

oVómito constanteoAlcalosis metabólica

ANTIÁCIDOS

Suprimir síntomas esporádicos.Suprimir síntomas leves.Acción inmediata.Bajo costo.Aceptación rápida y general.Acción similar por vía oral, SNG, o

estomas.

Conney PAD Gastroenterology 2003

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ANTIACIDOS

Bicarbonato de Na+

Carbonato de Ca+

Hidróxido de Al+

Hidróxido de Magnesio+

ANTIACIDOS

Actúan mezclándose y neutralizando ácido clorhídrico.

Una tableta neutraliza 30 Meq.5 ml neutraliza 6 a 30 meq.

ANTIACIDOS

Úlcera Duodenal:200 a 400 meq día.

Por lo tanto:necesidad de 3 a 30 cucharas al

Provoca hipernatremia o diarrea.

ANTIACIDOS

Na+: Cardiópatas

Mg+: Actúa como laxante osmótico (leche magnesia)

Al+: Hipofosfatemia (renales)

Se debe dar 30 minutos antes o después de otros alimentos.

ANTIACIDOS

INDICACION: Sts intermitentes. Terapia antisecretora como coadyuvante

una a tres hrs. después de cena.

ANTIACIDOSSUCRALFATO

Sal de aluminio. Poco soluble. No absorbe en luz. Se disocia en aluminio y sulfato. Sulfato tapiza y efecto trófico.

DOSIS:

4 GR ALDIA (UNA TABLETA ES UN GR)MANTO. UN GR CADA 12 HRS .

ANTIACIDOSSUCRALFATO

INDICACIÓN:

ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

USO EN 4 SEMANAS ES IGUAL QUE USO DE BLOQUEADORES H2 COMBINADO NO MEJORA EFECTIVIDAD.

INTERCATUA:DIGOXINA, FENITOÍNA, WARFARINA.

BLOQUEADORES H2

INDICACIÓN:

DISPEPSIA Y ÚLCERAS NO COMPLICADAS.

BLOQUEADORES H2

Bloquean receptor H2 histamina En fundus las células apud producen

histamina estimulan a receptores, que a su vez estimulan la bomba H+ K+ en la luz de la célula parietal secretando H+ a la luz.

Inhiben cerca del 90% de la secreción ácida Su efecto inicia a las 3 hrs.

BLOQUEADORES H2

CIMETIDINA: 1200 A 1600 MGRS 4 AL DIA RANITIDINA: 300 MGRS 2 AL DIA NIZATIDINA: 2 AL DIA FAMOTIDINA: 40 MGRS 2 AL DIA

LA MÁS POTENTE FAMOTIDINASE DAN POR 8 SEMANAS EN ÚLCERAS NO

COMPLICADAS.

BLOQUEADORES H2

ERGE RECURRENCIA

DOBLE DOSIS NOCHE MANTO.COSTO IGUAL A IBP

BLOQUEADORES H2

CURAN 70% EN 4 SEMANAS. CURAN 90% EN 8 SEMANAS.

ERGE CON ESOFAGITIS MODERADA:80% A LAS 12 SEMANAS.

ERGE CON ESOFAGITIS SEVERA O EROSIVA:30% A LAS 12 SEMANAS.

POR LO ANTERIOR SE DAN DOBLES DOSIS.

BLOQUEADORES H2

EFECTOS SECUNDARIOS: CEFALALGIA CONFUSIÓN TROMBOCITOPENIA LEUCOPENIA GINECOMASTIA IMPOTENCIA

CIMETIDINAConney PAD Gastroenterology 2003

BLOQUEADORES H2

INTERACCION:

FENITOINA.WARFARINA.

INDICACION:

LESIONES SEVERAS ÚLCERAS COMPLICADAS OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, BENZIMIDAZOLES

Bloquean la estimulación de gastrina, histamina y acetil colina.

Una sola dosis cubre por 24 hrs.

Actúan al bloquear la bomba ATPása secretadora de protones.

Se unen de manera covalente irreversible a la bomba ATPása.

Por lo que la célula necesita crear nuevas bombas por lo que su efecto es duradero.

IBPÚLCERAS DUODENALES

OMEPRAZOLLANZOPRAZOL

20 MGRS DIA 15 MGRS DIA

DIURNA DIURNA

REFRACTARIA, COMPLICADA O SEVERA

40 MGRS DIA 30 MGRS DIA

TRATAMIENTO POR 4 SEMANASConney PAD Gastroenterology 2003

IBPEFECTOS SECUNDARIOS:CEFALALGIA DIARREA DOLOR ABDOMINAL

NUNCA DAR EN ASOCIACION CON KETOCONAZOL

INTERACCION:

DIAZEPAM FENITOINA WARFARINA

DE Vault (Mayo Clinic)

Uso de IBP más regulador neuro-entérico por 4 a 6 semanas.

si la afección es muy severa otorgar manejo con Cox 2.

C16H14F3N3O2SC12H19N3O3S

Se unen al grupo sulfidrilo con enlace covalente:

OmeprazolLanzoprazol con dos uniones

RabeprazolCon tres uniones

Lanzoprazol actúa como Subcitrato de Bi.Actúa 4 veces más que omeprazol.La mejor combinación:

amoxil+claricid OD+pariet u Ogastro.

Erradicación en 14 días 100%

RABEPRAZOL (PARIET)

ESTABLECE TRES UNIONES COVALENTES.

DURA TRES DIAS SU EFECTO. COMO TODOS BENZIMIDAZOLES EFECTO

ANTISECRETOR PERO SIN EFECTO ANTICOLINERGICO, NI ANTIHISTAMINICO.

¿TX CONTINUO POR AINES QUÉ HACER?

ULCERAS SANGRANTES ¿QUÉ ES LO MEJOR?

RECURRENCIAS ¿QUÉ ES LO DE HOY?

Enfermedad ulcerosa peptica

Education

Transcript of Enfermedad ulcerosa peptica

Enfermedad Acido Peptica,

Enfermedad acido peptica

ENFERMEDAD ACIDO- PEPTICA

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI.ppt

Ulcera Gastrica Aguda y Enfermedad Ulcerosa Peptica

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA

COLITIS ULCEROSA ¿Qué es la colitis ulcerosa? ULCEROSA.pdfLa colitis ulcerosa difiere de otra enfermedad intestinal inflamatoria (IBD), la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn

ENFERMEDAD ÁCIDO-PEPTICA.

Enfermedad ulcero peptica

Enfermedad acido peptica ivan alonso

Enfermedad ulcerosa paralelo b3

Enfermedad ulcerosa péptica

Enfermedad Diverticular y Colitis Ulcerosa

Enfermedad Ácido Peptica

Enfermedad acido peptica

10 enfermedad ulcerosa péptica

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Enfermedad ulcero peptica pediatria

1.1. enfermedad peptica

Enfermedad ulcerosa peptica