Lesiones premalignas de vulva y vagina

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Lesiones premalignas de vulva y vagina

Fabián Dorado R.Residente III año

Ginecología y Obstetricia2013

Lesiones premalignas de vulva

• Rara • Sin sistema de tamización en la actualidad disponible• Búsqueda de lesiones precursoras a través de la identificación

de signos y síntomasTerminología y clasificación • Bowen (1912) “Dermatosis precancerosa”• Liquen escleroso y atrófico, leucoplasia, neurodermatitis,

leucoqueratosis, enf. de Bowens, eritroplasia de Queyrat… etc.• ISSVD (1976) Distrofia vulvar, atipia vulvar y carcinoma de cél.

Escamosas in situ• Desorden epitelial no neoplásico, neoplasia intraepitelial

vulvar

Classification of Epithelial Vulvar Disorders

Nonneoplastics epithelial disorders of skin and mucosa

Lichen sclerosus (formerly lichen sclerosus et atrophicus)

Squamous hyperplasia (formerly hyperplastyc dystrophy)

Other dermatoses (e.g., psoriasis)

Intraepithelial neoplasia

Squamous intraephitelial neoplasia

VIN, usual type

a. VIN, warty type

b. VIN, basaloid type

c. VIN, mixed (warty/basaloid) type

VIN, differentiated type

Nonsquamous intraepithelial neoplasia

paget´s disease

tumors of the melanocytes, noninvasive (melanoma in situ)

Mixed nonneoplastics and neoplastic epithelial disorders

Invasive tumors

VIN tipo habitual

• Fácil de reconocer• Infección crónica HPV (16)• Diagnóstico frecuente• SSC vulvar son de tipo no

relacionado con HPV• Menos propenso a progresar

a cáncer invasor• VIN verrugoso (ADN HPV)• VIN basaloide (lesión única,

bien delimitada)

VIN tipo diferenciado

• Lesión rara• Adyacente a un SCC

vulvar invasivo, usualmente.

• Atipia basal en el contexto de un epitelio vulvar completamente diferenciado

• Alto potencial oncogénico

VIN tipo no clasificado

• Lesiones que no pueden clasificarse en una de las categorías del VIN (habitual o diferenciado)

• Tipo pagetoide

Desorden epitelial no neoplásicoLiquen escleroso• Dermatosis de origen no claro • Mujeres blancas posmenopáusicas• Predisposición genética• Relación debatida con el SCC vulvar (50%)• Acantosis y engrosamiento epidermicoLiquen plano • > 40 años (dermatosis)• Ardor o prurito (asintomática)Enfermedad de Paget• Región perianal• De origen apocrino en mujeres blancas• Eczema de apariencia irregular, aterciopelada, de color rojizo y blanquecino,

pruriginosa• Asociación a cáncer (15 a 25%)

Biología molecular y factores de riesgo para progresión a cáncer

• Molécula de p53 (gen supresor tumoral)

• Apoptosis• Forma mutada de este gen

(Ca epiteliales)• Mutación del gen (78%) y

sobreexpresión del mismo (69%) en los casos de Ca de vulva

• Expresión del factor de crecimiento vascular endotelial

- VIN tipo no clasificado- Edad (40 años)- Inmunosupresión- Neoplasias previas del

tracto genital inferior- VIN habitual y Ca de

vulva (tratamiento con esteroides y HPV concomitante)

Manifestaciones clínicas

• Prurito crónico, quemazón; dispareunia, eritema, edema y dolor

• Sangrado o drenaje (síntoma tardío)• Asintomático (mayoría)• Lesiones uni o multifocales frecuentemente en blanco• Máculas de color gris o rojo • Región vulvar posterior o periclitorial (extensión a clitoris,

uretra, vagina y ano)• Evaluar antecedentes personales• Cualquier área con tendencia a la hiperqueratosis,

superficie rugosa e irregular o erosión (BIOPSIA)

Diagnóstico

Citología vulvarDennerstein (1988)Se evalúa celularidad global, células hiperqueratósicas, paraqueratósicas o parabasales y la presencia de células displásicas Correlación con biopsia (60-91%) – Uso en investigación

Colposcopia y biopsia• Base para el diagnóstico precoz de lesiones de alto riesgo• Examen sistemático (monte de Venus, labios mayores y menores, prepucio del clítoris, clítoris, periné y región perianal y vestíbulo) • Se puede emplear ácido acético (3-5%)• en caso de úlceras, tomar biopsias multiples de los bordes levantados

Tratamiento • Tratamientos eficaces que no distorsionen la anatomía normal del

área genital• A pesar de Cx por VIN, se han reportado casos de Ca de células

escamosas de vulva • Factores a tener en cuenta:- Relacionados con la paciente (síntomas, edad…)- Relacionados con la lesión (tipo de VIN, riesgo de invasión,

tamaño…)- Relacionados con la técnica utilizada (preservación de la función y

el aspecto de la unidad vulvoperineal)- Terminología- Agentes tópicos, ablación con laser, extirpación local, vulvectomia

por raspado y vulvectomia simple

Agentes tópicos

• 5-fluorouracilo (5FU), dinitroclorobenzeno, bleomicina, imiquimod, etc

• 5FU antagonista de la pirimidina que inhibe la síntesis de ADN y evita la replicación celular

• Tratamiento adyudante• Imiquimod

(inmunomodulador)

Ablación con laser

• Tratamiento de elección del VIN en lesiones multifocales???

• Eficacia mayor del 90%• Doloroso con tiempo de curación prolongado• Se recomienda a una profundidad de 1 mm

para lesiones sin pelos y 3 mm para con pelo

Escisión local, vulvectomía superficial o por raspado y vulvectomía simple

Escisión local

• Margen de 5 mm de epitelio normal

• Porción de TCS• Esforzarse para preservar

clítoris, ano y uretra• Puntos separados• Lesiones multicéntricas

(injertos de piel)

Vulvectomía superficial

• Conserva el TCS de la vulva (estética y función)

• Reposo en cama por 7 días (adherencia de injerto de piel)

Vulvectomía simple

• Necesario en lesiones extensas

• Escisión completa de la piel y parte del TCS

• Debilitamiento de la piel subyacente y cierre primario de los bordes

• El periné no se extirpa• Plicatura de músculos

puborrecales, perineales y esfinter anal

Vulvectomía simple

• Predictor de recurrencia (márgenes quirúrgicos )

• Los márgenes positivos no siempre necesitan reintervención (enfermedad invasiva)

• Factores de riesgo modificables

Lesiones premalignas de vagina

• El cáncer de vagina es poco frecuente (1-2%)• Sexta y séptima década de la vida• Cáncer vaginal secundario (80-90%)• Causa desconocida• Diagnóstico usualmente tardío• Difícil de tratar y unas tasa de supervivencia

global a 5 años de 40-45%

Neoplasia intraepitelial vaginal

• Graham y Meigs (1952)• Incidencia 0.2 a 2 por 100.000 mujeres• Mayores de 60 años• Comparte factores de riesgo con cáncer de

vulva y cérvix• 75% VAIN (carcinoma escamocelular de vulva o

cérvix)• Histerectomía por neoplasia de cérvix (factor de

riesgo significativo)

Terminología Bethesda

1. VAIN 1 o displasia leve (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado)

2. VAIN 2 o displasia moderada (ocupación de atipia de los 2/3 inferiores del epitelio)

3. VAIN 3 o displasia severa o carcinoma in situ

Neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN)

• Asintomático y sin lesión visible

• Áreas blancas o rosadas• Historia natural

(regresión 78%, persistencia 13% y progresión 9% a los 3 años)

Biología molecular y factores de riesgo para progresión

• HPV 16 y 18 (50%)• Alteraciones del gen

p53• Sobreexpresión (44-

48%) y mutación (22%)• DES (VAIN 30-40%)

• Progresión a cáncer (período de tiempo largo)

• Iguales factores de riesgo

• Irritación crónica (prolapso o pesario)

• tabaquismo

Detección y diagnóstico de la VAIN

Citología vaginal• Histerectomía por una neoplasia cervical, riesgo

de exposición a HPV, exposición a DESColposcopia y Biopsia• De rutina durante la colposcopia de cérvix• Resultado anormal de citología en pacientes con

histerectomía previa, displasia cervical, lesión vaginal visible o palpable, sinusorragia, inmunosuprimidos con HPV

• Aplicación de ácido acético y lugol

Manejo de las enfermedades preinvasoras

Agentes tópicos• 5-FU Supositorio intravaginal durante 7 a 10 días con 1

o dos semanas de reposo• Imiquimod Beneficio en espera de mas estudiosAblación con laser• Gran tolerancia con excelentes resultados• Requerimiento de dos o mas tratamientos

Manejo de las enfermedades preinvasoras

Radiación • Efectivo para la erradicación de la lesión• importante:- Toxicidad vaginal- Atrofia vaginal y estenosis• Tratamiento en desusoVaginectomía superior • Resección quirúrgica de la vagina enferma• Lesiones pequeñas pueden ser tratadas en el

consultorio

Gracias!!!