TUMORES GENITALESCARRASCO WALL VICTOR

DOMINGUEZ JOSE DANIEL

GUZMAN AGUIRRE MARA

Tumores de células germinales del testículo

Epidemiología y Factores de Riesgo

Tumores malignos de testículo raros: 2-3 casos/año por 100 000 varones

De todos Tumores primarios testículo

90-95% células germinales (seminoma y no seminoma)

Resto neoplasias sin fx germinal (celulas de leydig, de sertoli, gonadoblastoma)

Mas frecuente lado derecho

Los tumores testiculares primarios del 1-2% son bilaterales y 50% en varones con antecedente de criptorquidia unilateral o bilateral

Los tumores bilaterales primarios de testículo ocurrir sincrónica o asincrónica, mismo tipo histológico.

El seminoma tumor de células germinales mas común entre los bilaterales primarios de testículos

El linfoma maligno tumor testicular bilateral mas frecuente

Se desconoce etiología del cáncer testicular, su origen se relaciona con factores congénitos y adquiridos.

Relación mas estrecha con la criptorquidia testicular.

Del 7-10% de los tumores testiculares se desarrollan pacientes con antecedentes de criptorquidia; en estos casos, el seminoma es el tumor mas común

Del 5-10% de los tumores testiculares se originan en el testículo contralateral normalmente descendido.

Riesgo de malignidad >testículo intraabdominal, << inguinal.

La posición del testículo dentro del escroto no afecta su potencial maligno; facilita la exploración y detección del tumor.

clasificacion

Clasificación tipo histológico muy útil con respecto al tratamiento.

Seminoma

• Tumores embrionarios, teratomas y coriocarcinomas mixtos

Tumores de células germinales no seminomatosos(TCGNS)

Hipótesis tumorÍgena sobre el desarrollo de tumores de células germinales

El modelo actual se basa en los trabajas de Dixon y Moore (1952), Teilum (1976) y Mostofi (1973)

Celulas germinales pluripotenciales

Vía normal : espermatocitos

seminoma o carcinoma embrionario

Intraembrionarias= teratomas

Mas diferenciación vía Extraembrionaria= cariocarcinomas o tumores del saco vitelino

Anatomía patológica

Seminoma (35%)tres subtipos histológicos de seminoma puro. Etapa por etapa ninguno de ellos tiene diferencias en el pronostico.

•85%, el mas común en la 4ta década

Seminoma clásico •5-10%,

tiende a presentarse en una etapa mas avanzada

Seminoma anaplásico

•5-10%, mas de la mitad >50 años

Seminoma espermatocítico

carcinoma de células embrionarias (20%)

•Macroscópicamente pueden observarse hemorragia y necrosis

Adulto

• Tumor testicular mas comun en niños

Infantil o tumor del SV

TeratomaMas de una capa de células germinales Calquier edad

Simple vista:

• Lobulado, quistes de tamaño variable llenos de material gelatinoso o mucoide.• El teratoma maduro tener elementos que recuerdan estructuras benignas derivadas del

ectodermo, mesodermo y endodermo.• El inmaduro contiene tejido primitivo indiferenciado

Coriocarcinoma

Raro

Lesiones pequeñas y con frecuencia hemorragias centrales durante la inspección macroscópica

Clínicamente los coriocarcinomas se comportan de manera agresiva caracterizada por propagación hematógena temprana.

TIPO DE CELULAS MIXTAS (40%)

La mayor parte son teratocarcinomas que son una combinación de teratoma y carcinoma de células embrionarias

CARCINOMA IN SITU (CIS) En 250 pacientes con Ca. testicular unilateral, demostraron la presencia de

CIS en 5.2% de los testículos contralaterales, corresponde a una incidencia de casi el doble de la total de Ca. testicular bilateral.

La HN de esta entidad patológica no esta bien definida

Patrones de propagación metastásica

D1-L4

Hilio renal

Coriocarcinoma-> hematógena temprana

Por etapas…. Vía linfática

Ganglios linfáticos de los testículos

Sitio primario:

Testículo derecho: región interaortocava a nivel del hilio del riñón derecho.

Testículo izquierdo: área paraórtica a nivel del hilio del riñón izq.

Ganglios precávicos

Ganglios preaórtico

s

Ganglios paracávicos

Ganglios de la iliaca primitiva derecha

Ganglios de la iliaca

externa izq

Ganglios preaórticos

Iliaca primitiva izquierda

Ganglios iliaca externa izq.

En ausencia de enfermedad del lado izq nunca se ha identificado metástasis que cruce al lado izquierdo.

Metástasis de derecha a izquierda es común.

Factores pueden alterar el drenaje primario de una neoplasia testicular. Invasión del epidídimo->ganglios linfáticos distales de la iliaca externa y del obturador.

Invasión al escroto->metástasis inguinales.

Retroperitoneo, con mayor frecuencia por metástasis.

En orden decreciente: pulmón, hígado, cerebro, hueso, riñón, suprarrenales, vías gastrointestinales y bazo.

Etapas clínicas

Cuadro clínico

A. Síntomas:

Aumento indoloro del volumen testicular.

Sensación de pesadez.

10% dolor testicular agudo causado por hemorragia o infarto testicular.

Casi 10% síntomas relacionados con metástasis. dolor lumbar( ganglios retroperitoneales que afectan raíces nerviosas)

Tos, disnea( pulmonar)

Anorexia, náusea o vómito(retroduodenales)

Edema miembros inferiores( obstrucción de la vena cava)

10%asintomático.

B. Signos:

Masa testicular o crecimiento difuso

Suele ser dura, sin hiperestesia y el epidídimo puede separarse con facilidad de la misma.

Confundirse con hidrocele(trasluminación del escroto dx df)

Palpación de abdomen: abultamiento retroperitoneal

Ginecomastia 5% TCG De células de Leyding y de Sertoli 30-40%

Invasión pulmonar: hemoptisis.

C. Datos de laboratorio y marcadores tumorales Anemia enfermedad avanzada.

Aumento de valores de función hepática metástasis

Función renal deficiente compresión de uréter

Valoración de Función Renal (FR) en pacientes con quimioterapia.

AFP Vida media de 4 a 6 días. Se observa en TCGNS y NO en seminomas.

hGC Vida media de 24h. Subunidad α similar a LH, FSH y TSH.

Subunidad β confiere actividad a las

hormonas anteriores. En 7% de seminomas.

LDH Normal en tejido muscular, hígado, riñón y cerebro. La

elevación en suero de la isoenzima-1 es proporcional al

tamaño del tumor. Elevación en seminoma.

D. ImágenesUltrasonido Tumor testicular primario. Localización y

diferenciación con epididimitis.

Rx Tórax (PA y L) Valoración de sitios de diseminación.

TAC abdomen y pelvis Valoración de sitios de diseminación.

Diagnóstico diferencial

Epididimitis. Etapas tempranas con estado inflamatorio e hipersensibilidad separable del testículo.

Etapas avanzadas abarcan hasta el testículo. Adoloridos e indurados.

Síntomas agudos como fiebre, secreción uretral y síntomas irritativos de micción son más específicos de epididimitis.

Epidídimo-orquitis

Hidrocele. Transiluminación escrotal para diferenciar un hidrocele translúcido con líquido del tumor testicular sólido.

Espermatocele. Masa quística de la cabeza del epidídimo.

Hematocele de origen traumático.

Orquitis granulomatosa (por TB, con varicocele)

Quiste epidermoide (benigno, bajo la túnica albugínea)..

Epididimitis. Hidrocele, paciente pediátrico.

Espermatocele Hematocele

tratamiento

Exploración inguinal con pinzamiento transversal de vasos del cordón espermático y liberación del testículo.

Si no se excluye el Cáncer orquiectomía radical.

Evitar acceso vía escrotal y biopsia de testículo a cielo abierto.

Dependiente del tamaño del tumor e histología.

a) Seminoma en etapa inicial (I-IIA)

95% curan con orquiectomía radical e irradiación retroperitoneal.

Dosis mínima y pocos efectos adversos.

La enfermedad retroperitoneal poco voluminosa irradiaciones esperanza de vida de 5 años en 87%.

Irradiación mediastinal profiláctica NO se utiliza.

Quimioterapia pacientes con recaídas tras radiaciones.

B) SEMINOMA EN ETAPA AVANZADA (IIB-III)

• Voluminosos o acompañados de elevación de AFP quimioterapia primaria.

• Seminomas y TCGNS cisplatino, vancristina, bleomicina, vinblastina, ciclofosfamida, dactinomicina, bleomicina y cisplatino.

• 90% logran respuesta completa a la quimioterapia.

• Resto es fibrosis, pero con >3cm puede ser seminoma residual, se recomienda la cirugía.

D) Tumor no seminomatoso de células germinales, etapa avanzada

Enfermedad retroperitoneal voluminosa (ganglios >3cm, 3 o más cortes de 1cm en el rastreo por TC).

Quimioterapia primaria + Orquiectomía

(cisplatino)

Marcadores tumorales normales con masa residual a la imagenología.

Extirpación de la masa

20% encubre Ca residual células embrionarias

40% teratoma maligno 5% de casos

40% fibrosis

Marcadores tumorales NO normalizan Quimioterapia de rescate cisplatino, etopósido, bleomicina.

Evaluar complicaciones de la quimioterapia (septicemia, neuropatía, nefrotoxicidad y muerte)

Parámetros de respuesta al tratamiento: LDH, hGC y metástasis + disminución de los marcadores tumorales.

Seguimiento • DGLRP ó radioterapia

• Exámenes de restos testiculares, abdomen y GL.• Rx torax y abdomen• Sangre: LDH, hGC, AFP.

• c/3meses los primeros dos años.• c/6meses hasta los 5 años.• 1 vez al año.

Pronóstico • 98% Sobrevivientes sin síntomas a los 5 años de etapa I.• 92-94% Etapa IIA.• 35-75% a 5 años en Px en estado avanzado.• 96-100% TCGNS etapa A con orquiectomía y DGCRP.• 90% Px con enfermedad de bajo volumen con tto con quimioterapia.• 55-80% Tumor retroperitoneal voluminoso en tto con quimioterapia y qx.

TUMOR TESTICULAR DE CÉLULAS NO GERMINALES

Casi del 5 al 6% de TODOS los tumores de testículo son de células testiculares NO germinales.

Consideramos 3 tipos:

Tumor de células de Leydig

Tumor de células de Sertoli

Gonadoblastoma

TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG

EPIDEMIOLOGÍA

Es el más común de los tumores testiculares de células NO germinales.

Explica del 1-3% de TODOS los tumores testiculares.

Es bilateral en el 5-10% de los casos.

Causa es desconocida.

5 a 9 años & 25 a 35 años

NO se relaciona con criptorquidia

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El examen macroscópico:

lesión pequeña, amarillenta, bien circunscrita y desprovista de hemorragia o necrosis.

Al microscopio se observan células hexagonales con citoplasma granular eosinófilo conteniendo vacuolas lipídicas.

Los cristales de Reinke son inclusiones citoplásmicas fusiformes.

CUADRO CLÍNICO

Habitualmente el niño prepúber presenta VIRILIZACIÓN y el tumor es BENIGNO.

Los adultos en general son ASINTOMÁTICOS, pero suele aparecer ginecomastia en el 20 al 25% de los pacientes.

10% de los tumores del adulto son malignos.

Los datos de laboratorio incluyen elevación de 17 cetosteroides y estrógenos en suero y orina.

Mujeres : 6 - 14 mg/24h - 21 - 49 µmol/24hHombres : 10 - 25 mg/24h - 35 - 87 µmol/24h

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

La orquiectomía radical es tratamiento inicial para el tumor.

Las etapas clínicas son similares a las de los tumores de células germinales.

Los valores de 17 cetosteroides pueden ser útiles para distinguir entre lesiones benignas y malignas.

La elevación de los niveles de 10 a 30 veces los valores normales es señal de MALIGNIDAD.

Lesiones malignas DGLRP

TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI

EPIDEMIOLOGÍA

Sumamente raro.

Abarca menos del 1% de todos los tumores de testículo.

Casi el 10% de las lesiones son malignas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El examen macroscópico muestra una lesión de color amarillo a blanco grisáceo con elementos quísticos.

Las lesiones benignas están bien circunscritas…

Microscopio: los tumores se ven heterogéneos con elementos estromatosos y epiteliales mezclados

Las células de Sertoli son columnares o hexagonales con núcleo grande; contienen vacuolas en el citoplasma

1 año o más jóvenes20 a 45 años

Pieza de orquiectomía: tumoración bien delimitada e intraparenquimatosa localizada en el polo superior del testículo.

CUADRO CLÍNICO

Lo más común es que se presente una masa testicular.

En niños es frecuente la virilización y la ginecomastia aparece en el 30% de los adultos.

Se dispone de muy escasos datos endocrinológicos relacionados.

TRATAMIENTO

La orquiectomía radical es el procedimiento inicial preferido.

En casos malignos –DGLRP-

No está clara la función de la quimioterapia y radioterapia.

GONADOBLASTOMA

EPIDEMIOLOGÍA

Comprende el 0.5% de TODOS los tumores testiculares.

En pacientes con alguna forma de disgenesia gonadal.

La mayor parte ocurren en sujetos menores de 30 años.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El examen macroscópico se observa una lesión amarilla o blanco grisáceo.

Tamaño variable desde dimensiones microscópicas hasta más de 20 cm; en ocasiones presenta calcificaciones.

Al microscopio se observan 3 tipos de células; de Sertoli, intersticiales y germinales.

Infancia hasta mayores de 70 años

CUADRO CLÍNICO

Predominantemente se relacionan con la disgenesia gonadal subyacente.

Típicamente los varones padecen criptorquidia o hipospadias.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

La orquiectomía radical es el tratamiento primario más utilizado.

En presencia de disgenesia gonadal se recomienda gonadectomía contralateral puesto que el tumor tiende a ser bilateral en el 50% de los casos.

Pronóstico es excelente.

TUMORES SECUNDARIOS TESTÍCULOS

Son raros dichos tumores.

Se consideran 3 categorías:

Linfoma

Leucemia

Tumores metastásicos

LINFOMA

EPIDEMIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Es un tumor testicular más común en pacientes >50 años.

Neoplasia secundaria más frecuente en testículos.

Corresponde al 5% de todos los tumores testiculares.

Se puede observar en tres situaciones clínicas:

1) Manifestación tardía de linfoma ampliamente diseminado

2) presentación inicial de enfermedad clínicamente oculta

3) Enfermedad extraganglionar primaria

El examen a simple vista revela lesión abultada, gris o rosácea con márgenes mal definidos.

Son comunes hemorragias y necrosis.

CUADRO CLÍNICO

Es común el abultamiento indoloro del testículo.

En la cuarta parte de los pacientes ocurren síntomas sistémicos generalizados.

La participación de ambos testículos se da en el 50% de los pacientes y, en general, NO es simultánea.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Para llegar al diagnóstico está indicada la orquiectomía radical.

El pronóstico se relaciona con la etapa de la enfermedad.

Reportes recientes apoyan la quimioterapia adyuvante para linfoma testicular primario, con tasas de sobrevivientes de más del 93%.

INFILTRACIÓN LEUCÉMICA EN LOS TESTÍCULOS

Los testículos son sitio común de recaída en niños con leucemia linfocítica aguda.

Ambos testículos pueden estar afectados en la mitad de los casos.

El procedimiento diagnóstico preferido es la BIOPSIA TESTICULAR en vez de orquiectomía.

El pronóstico debe ser reservado

TUMORES METASTÁSICOS

Las metástasis a testículos son raras.

Típicamente estas lesiones son hallazgos incidentales de necropsia.

El sitio primario más común es la próstata, seguida por pulmones, tracto GI, melanoma y riñones.

El hallazgo clásico en el examen histológico son las células neoplásicas en el intersticio con escasez relativa de túbulos seminíferos.

TUMORES EXTRAGONADALESCÉLULAS GERMINALES

EPIDEMIOLOGÍA

Los tumores extragonadales de células germinales (TEG) son RAROS.

Incluyen casi el 3% de TODOS los tumores de células germinales.

Continúa la controversia acerca de si estas lesiones se originan en tumores testiculares primarios «quemados» o surgen como tejido nuevo.

Hay dos teorías respecto al origen de estos tumores como lesiones extragonadales primarias.

Los sitios de orígen más comunes, en orden decreciente:Mediastino, retroperitoneo, región sacrococcígea y

glándula pineal.

Es posible observar todos los tipos de células germinales.

Los seminomas comprenden más de la mitad de los tumores retroperitoneales y mediastinales.

CUADRO CLÍNICO

Depende del sitio y volumen del tumor.

Si el tumor se ubica en el mediastino: síntomas respiratorios.

Las lesiones retroperitoneales: dolor lumbar o abdominal y

una masa palpable.

Los tumores sacrococcígeos: en recién nacidos y puede presentar masa palpable y obstrucción urinaria o intestinal.

Los tumores de la pineal provocan dolor de cabeza, trastornos visuales o auditivos o hipopituitarismo.

La propagación metastásica se dirige hacia ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado, hueso y cerebro.

Por tanto, la exploración de metástasis es similar a la que se practica en caso de tumor testicukar de células germinales.

Es obligatorio un examen testicular cuidadoso, además de USG para excluir un tumor testicular primario que esté oculto.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

El tratamiento de TEG es semejante al del tumor testicular.

Un seminoma poco voluminoso se puede manejar con radioterapia.

Los seminomas voluminosos deben tratarse con quimioterapia primaria.

El pronóstico es similar al del seminoma testicular.

Debe emplearse quimioterapia primaria para elementos no seminomatosos con extirpación de masas residuales; sin embargo, el pronóstico aún es sombrío para estos pacientes.

TUMORES EPIDÍDIMO, TEJIDOS PARATESTICULARES Y CORDÓN ESPERMÁTICO

Los tumores primarios de epidídimo son RAROS

Casi siempre BENIGNOS

• Son más comunes los y se caracterizan por aparecer en la 3era-4ta década.

• Son lesiones sólidas y asintomáticas, se originan en cualquier parte del epidídimo.

Tumores adenomatoides epidídimo

• El segundo tumor más común del epidídimo es el• Estas lesiones tienden a ser dolorosas y con frecuencia

se acompañan de hidrocele.

Leiomioma

El cistoadenoma es un tumor benigno del epidídimo, bilateral en el 30% de los casos y es frecuente observarlo junto con la enfermedad de von Hippel-Lindau.

Histológicamente estas lesiones son difíciles de diferenciar del ca. células renales.

Las lesiones malignas del epidídimo son muy RARAS.

Se emplea la técnica inguinal o epididimectomía.

Si se diagnostica un tumor maligno, debe realizarse orquiectomía radical.

Generalmente los tumores del cordón espermático son benignos.

Los lipomas del cordón dan cuenta de la mayor parte de las lesiones.

Entre los tumores malignos el rabdomiosarcoma es el más común seguido por leiomiosarcoma, fibrosarcoma y liposarcoma.

Puede ser difícil el diagnóstico clínico de un tumor en el cordón espermático.

Las etapas de la enfermedad son similares a las del tumor testicular.

En caso de rabdomiosarcoma, debe ejecutarse la DGLRP con radioterapia y quimioterapia coadyuvantes.

El pronóstico se relaciona con el estado histológico, etapa y sitio de la enfermedad.

Cáncer de pene

Epidemiología

Muy raro <1% de los Ca en EUA

Varia según localización geográfica

Mas frecuente >60 años

Factores de riesgo

• Higiene deficiente• Fimosis (acumulación de esmegma)

• Circuncisión es protectora

• Infección viral

Patología

Leucoplaquia (DM) involucra al meato Puede estar antes o después de CA

Acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis

Balanitis xerótica obliterante >DM edad madura

Epidermis atrófica y anomalías

en la deposición del colágeno

Lesiones dermatológicas pre cancerosas

Condilomas acuminados gigantes Prepucio o glande VPH (se cree) Difícil de distinguir con CA de células escamosas

Enfermedad de Bowen Células escamosas

Lesión: Placa roja con incrustaciones

Eritroplasia de Queyrat Lesión: Aterciopelada roja con ulceraciones

Células hiperplásicas desordenadas

Carcinoma in situ

Ca de células escamosas* Glande*

Prepucio

Cuerpo

Aspecto papilar o ulcerativo

Carcinoma verrugoso 5-16% del CA de pene

Aspecto papilar

Margen profundo bien delimitado

Carcinoma invasivo de pene

CA invasivo Lesión ulcerativa o papilar Compromiso de todo el glande o el

cuerpo del pene

Fascia de Buck : Barrera para invasión corporal y diseminación hematógena

Patrones de diseminación

Diseminación primaria: Canales linfáticos Ganglios femorales e

iliacos

Piel de prepucio o glande Ganglios inguinales sup.

Glande y cuerpos cavernosos Ganglios inguinales sup. - profundos

Ganglios inguinales Ganglios pélvicos

Ganglios femorales involucrados: Necrosis de piel e infección o erosión de vasos femorales y hemorragia

Metástasis distante <10% clínicamente evidente (pulmón, hígado , hueso o cerebro)

Estadificación tumoral Sistema mas utilizado en EUA propuesto por Jackson(1966):

I Tumor confinado al glande o al prepucio.

II Compromete al cuerpo del pene.

III Tiene metastasis ganglionares inguinales operables.

IV Se extiende mas allá del cuerpo del pene, con metástasis inguinales o distantes inoperables.

Clasificación TNM del American Joint Committee

Datos clínicos

Molestia mas común en la presentación es la misma lesión.

Área de induración o eritema, ulceración, ganglio pequeño o crecimiento exofítico.

Fimosis puede ocultar la lesión.

Dolor, secreción, síntomas irritativos de vaciado y sangrado.

Síntomas

Signos

Inicio – lesiones confinadas al pene.

Lesión primaria debe ser caracterizada con respecto al tamaño, localización y compromiso potencial del cuerpo.

Palpación cuidadosa del área inguinal (50% ganglios crecidos).

Secundario a inflamación o diseminación metastásica.

Diagnóstico

Se debe examinar la lesión primaria, ganglios linfáticos regionales, metástasis a distancia y someterlos a biopsia.

Lesión primaria (tipo histológico, diámetro de la lesión y áreas sospechosas, localización en el pene, # de lesiones, morfología y relación con otras estructuras, color y limites).

Dx histológico (esencial para el Tx).

Datos de laboratorio

Valoración por lo general es normal.

Anemia y leucocitosis (enfermedad de larga evolución o infección local extensa).

Hipercalcemia (si no existen metástasis óseas en el 20%).

Se correlaciona con el volumen de la enfermedad.

Imagenología

La profundidad del tumor a nivel peneano es difícil de establecer por métodos de imagen, pero puede valorarse con resonancia magnética nuclear y ultrasonido.

Estudio metastásico debe incluir Rx de tórax , rastreo óseo y TC de abdomen y pelvis.

La metástasis se encuentra presente en <10% en la presentación.

Dx diferencial

Lesiones infecciosas (bacterias, hongos).

Chancro sifilítico, ulceración indolora (estudio serológico y campo oscuro).

Chancroide, ulceración dolorosa (cultivo para Haemophilus ducreyi).

Condilomas acuminados (biopsia).

Tratamiento

Biopsia: Dx malignidad

Carcinoma In situ puede tratarse de manera conservadora

Crema de fluoracilo

Laser neodimio (YAG)

Realizarse exámenes frecuentes de seguimiento y vigilar la respuesta

Carcinoma invasivo : Extirpación completa con márgenes adecuados

Lesiones que afectan el prepucio: circuncisión

Penectomia parcial con 2 cm de me margen o total

Lesión primaria

Son eficaces y logran preservar el pene

Penectomia Parcial

Penectomia Total

Nódulos linfáticos regionales

La hipertrofia de ganglios inguinales en la primera visita no implica necesariamente enfermedad metas asica

Inflamación

Los pacientes deben someterse a Tx de la lesión primaria y luego a un ciclo de 4 a 6 semanas con antibióticos orales de amplio espectro

Adenopatía persiste = enfermedad metastasica

Disecciones secuenciales bilaterales de los ganglios ilioinguinales

La biopsia de ganglio centinela, permite identificar a los pacientes candidatos a linfadenectomía

Los pacientes que al principio mostraron ganglios negativos, pero luego desarrollan ganglios clínicamente palpables deben sufrir la disección unilateral de los ganglios ilioinguinales

Pacientes con enfermedad inoperable y metástasis voluminosa : quimioterapia (cisplatino y 5 fluoracilo)

La radioterapia regional ha proporcionado alivio significativo en algunos casos

Retarda las complicaciones por ulceras e infecciones

Alivia el dolor

Enfermedad metastásica

• Se indica cuando existen 2 o mas ganglios positivos o hay extensión extracapsular

• Se recomiendan 2 cursos de cisplatino y 5 FU o bien vincristina, metotrexate y bleomicina 1 vez semana x 12 semanas

Quimioterapia adyuvante

• Pacientes con ganglios inguinales fijos

Quimioterapia neoadyuvante o de inducción

Quimioterapia paliativa ofrece pobres resultados

RADIOTERAPIA• La respuesta a la radioterapia externa es de 88% en

preservación de órgano a 5 años y 67% a 10 años• 12% de necrosis • 9% de estenosis

Radioterapia profiláctica a ganglios clínicamente negativos • Se recomienda ya que previene el desarrollo de metástasis.

Radioterapia neoadyuvante • Podría permitir la cirugía en individuos con ganglios fijos.

Radioterapia adyuvante • Se usa cuando se demuestran ganglios metastásicos y reduce la

recurrencia local

Pronóstico

Se relaciona con la presencia o ausencia de enfermedad ganglionar

Tasa de sobrevivientes a 5 años

• Enfermedad ganglionar negativa 65 al 90% • Nódulos inguinales positivos 30 al 50 %• Nódulos iliacos positivos menos de 20% • En presencia de metástasis a hueso o tejidos blandos no se han no se han

comunicado sobrevivientes a los 5 años

Otras enfermedades malignas

Carcinoma de células escamosas explica el 98% de los procesos malignos en el pene

Melanoma

Carcinoma de células basales

Sarcoma de Kaposi = VIH Pápula dolorosa sobre el glande o cuerpo del pene

Color purpura azuloso

Estas lesiones tienden a ser radiosensibles