18 - Incompatibilidad ABO y Rh

Compendio de Ginecobstetricia de VI año

A. Duarte / A. Arriola / C. Teruel/ L. Salinas / L. Solórzano / M. Sifontes / M. Peña / N. Aceituno / N. González / S. López / V. Sandoval.

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Incompatibilidad ABO y Rh

Incompatibilidad ABO: Incompatibilidad no es algo tan grave como lo hacen parecer, no produce malformaciones u otros problemas que se cree que produce. Lo único de gran importancia que produce la incompatibilidad es la Hemolisis. El termino incompatibilidad es inadecuado porque los tipos son diferentes pero no incompatibles entre sí. En un feto normal de una embarazada normal en un embarazo normal siempre hay hemolisis de forma fisiológica al acabarse la vida media del glóbulo rojo que se destruye por hemolisis al igual que en el adulto (Vida media del GR en adultos: 120 días, en fetos no se sabe). El problema en la incompatibilidad entonces no es que hay hemolisis sino que la hemolisis esta incrementada. Este incremento es siempre producto de una reacción antígeno anticuerpo. El problema es entonces una “Hemolisis inmunológicamente incrementada”. Ya sea por incompatibilidad ABO u Rh, la hemolisis es siempre consecuencia de reacciones antígeno anticuerpo. Cuando una pareja quiere tener un hijo, de acuerdo a los grupos ABO se van a encontrar en una de las 16 posibles combinaciones de grupos sanguíneos. De estas 16, solo 3 posibles combinaciones desarrollaran un riesgo de incompatibilidad ABO y son las siguientes (no significa que van a desarrollar la enfermedad, solo aumenta el riesgo):

A-O

B-O

AB-O Las otras 12 son solo diferentes tipos sanguíneos pero no corren riesgo de incompatibilidad. Hay que recordar siempre lo siguiente:

Caso típico: Mujer O, Hombre A, B o AB, y tienen un bebe A o B, hay problemas porque la mujer tiene anticuerpos anti A y anti B. Si una madre es O y su compañero es AB, la posibilidad de tener un niño A heterocigoto es del 50% y de que sea B es 50%. Recordar que la probabilidad se da en cada embarazo. No pueden tener un niño O ni un AB por las combinaciones. Al hacer pruebas para determinar tipo sanguíneo, siempre recordar que están sujetos a errores de laboratorio, si el resultado no es el esperado, se repite la prueba a la madre, padre y al niño.



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O O

A AO AO

B BO BO

En toda persona, lo importante es el tipo de antígeno que tiene contra los otros grupos sanguíneos. Recordar que la sangre fetal y la materna no se mezclan a menos que haya algo que altere la barrera fetoplacentaria en algún periodo del embarazo, por ejemplo un desprendimiento de placenta. Los anticuerpos deben ser IgG para que se produzca un problema porque la IgG es la única con el peso molecular adecuado para pasar la barrera fetoplacentaria. Los anticuerpos Anti A y anti B se adquieren por medio de la dieta. Las mujeres tipo O tienen una proporción grande de anticuerpos IgG anti A y una cantidad menor de anticuerpos IgG anti B, por esta razón el mayor problema estará en la mujer O que tenga un hijo A. La madre tipo B tiene anticuerpos IgG anti A en una proporción de menos del 1%, por lo que casi no da problemas de incompatibilidad. La madre tipo A tiene anticuerpos IgG anti B en una proporción casi despreciable que no causa mayores problemas.

Incompatibilidad Rh Una madre Rh- no tiene anticuerpos naturalmente contra el Rh+, estos anticuerpos no se forman como los anti A o B que se forman durante la vida desde el nacimiento, los anticuerpos anti Rh+ se forman solo cuando alguna vez en su vida han entrado GR con Rh+ a su cuerpo y su sistema desarrollo anticuerpos contra el Rh+ que es el antígeno. La reacción que se produce es severa porque el antígeno se encuentra solo en los GR por lo que la hemolisis es severa, mientras que en la incompatibilidad ABO los antígenos están en todos los tejidos y la hemolisis es menor. La incompatibilidad ABO es más frecuente pero menos severa, la Rh es menos frecuente pero más severa. En la incompatibilidad Rh, la combinación que causa problemas es la de Padre Rh+ y Madre Rh-. La madre Rh-, entre más niños ha tenido, más probabilidades tiene de estar sensibilizada porque en cada parto se corre el riesgo de que haya una mezcla o paso de sangre fetal a torrente sanguíneo materno al momento del desprendimiento de la placenta y que se vayan formando anticuerpos anti Rh+. En el primer parto no causa ningún problema porque esta formación de anticuerpos se produce hasta que el niño ha salido de la cavidad uterina y ya no se ve afectado. Es por eso que la paridad cuenta. En cada parto aumenta el riesgo. En la incompatibilidad ABO los anticuerpos no aumentan con la paridad, la persona ya los tiene antes de estar embarazada y no varían.



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Características básicas de Rh: Es una glicoproteína

Colocada en la membrana del eritrocito y en ninguna otra célula

Tiene capacidad antigénica. Significa que si una mujer Rh- recibe sangre Rh+, se producirá una reacción inmunológica produciendo anticuerpos contra los antígenos Rh+

* Ojo: A un paciente Rh+ si se le puede poner GR Rh- porque estos no tiene la glicoproteína antigénica.

Se transmite genéticamente. Cumple con todas las leyes mendelianas.

Al formarse el embrión, se tienen dos locus de Rh, que son transmitidos por los padres. Los locus son:

D y d. +Si una mujer es Rh + puede ser homocigota o heterocigoto para ese rasgo, si es Rh- tiene que ser homocigota para el rasgo obligatoriamente. DD=+, Dd =+, dd = -. Las probabilidades son:

Qué hacer con una paciente en control prenatal: Objetivos:

Identificar el feto que realmente está en riesgo.

Saber que le pasa al feto con este problema

Que cuidados se van a tener durante el parto

A quien vacunar y a quién no.

D d

D Dd Dd

D Dd Dd

D D

D DD DD

d Dd Dd

D D

D Dd DD

d Dd Dd

D D

D DD DD

D DD DD

d d

D dd dd

d dd dd

d d

D Dd Dd

d dd dd



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Como identificar al feto que corre peligro:

Madre Rh-

Padre Rh+

Mas probabilidad si es multípara o tiene un aborto o embarazo ectópico previo

Si la madre tiene hijos Rh+

Si ha recibido transfusiones Rh+

Mola hidatidiforme previa Si el producto es Rh+, los anticuerpos IgG contra el Rh+ que ya se han desarrollado pasan la barrera fetoplacentaria y destruyen los GR del feto. En la incompatibilidad ABO no se dan problemas en el feto porque los aumentos en la bilirrubina provocados por la hemolisis son controlados por el hígado materno y los problemas se presentan una vez que el niño nace y su hígado no puede controlar las cantidades excesivas de bilirrubina indirecta y se produce Kernicterus (Solo en Neonatos, no en fetos). El feto puede morir de anemia pero no de hiperbilirrubinemia. En el Rh el problema es feto neonatal porque la hemolisis tan severa que provoca otros problemas. La hiperbilirrubinemia neonatal ese maneja de la misma manera en ambos casos:

Hiperbilirrubinemia poca: Poner al sol

Hiperbilirrubinemia mayor: Fototerapia

Hiperbilirrubinemia mayor que el anterior: Fenobarbital

Hiperbilirrubinemia mayor de 18: Exsanguinotransfucion Kernicterus: 18-20 de bilirrubina indirecta Que pasa en la madre: Al momento del parto, al desprenderse la placenta, o cuando hay sangrados provenientes de la cavidad uterina, en ese momento pueden pasar glóbulos rojos de la madre al feto o del feto a la madre. Si pasa sangre del feto Rh + a la madre Rh -, estos GR Rh+ entran en contacto con los macrófagos (Células receptora de la inmunidad humoral) que los fagocitan y liberan partículas inmunogenicas que se pone en contacto con los linfocitos T (célula efectora de la inmunidad humoral), este se transforma en célula plasmática que es la que produce los anticuerpos IgG anti Rh+ que en el siguiente embarazo son los que van a pasar la barrera fetoplacentaria y destruyen los GR del feto que tienen el antígeno Rh+. Lo anterior es la respuesta inmunológica normal de la madre ante algo extraño que entra a su organismo. El problema se produce porque los anticuerpos creados son IgG y porque es mediada por linfocitos T que guardan la memoria inmunológica. En el próximo embarazo, si el feto es Rh+, la madre ya tiene anticuerpos listos para destruir el antígeno y esos pasan al lado fetal, al pasar el tiempo, las reservas de anticuerpos de la madre disminuyen y el sistema inmunológico lo interpreta como que hubo entrada de antígenos al organismo y comienza a producir más anticuerpos que no paran de destruir los GR fetales. A esto se debe la severidad.



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Que hacer en el control Prenatal:

Tipo y Rh del padre del niño

Si tiene otros hijos, Tipo y Rh de ellos.

Coombs indirecto cada 2 semanas: Sirve para medir si hay anticuerpos contra los GR Rh+. o Si es negativo significa que no hubo formación de anticuerpos contra Rh+ en la

madre. o Si es positivo: Ya hubo producción de anticuerpos anti Rh+ en la madre, ya hay

memoria inmunológica Se hace sobre todo de las 24 a 28 semanas porque pasa más sangre por la placenta. El coombs es una prueba cualitativa y cuantitativa. Se reporta como: Débil reactivo, 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, 1:32, 1:64 etc…

Esto significa: <1:32, se continua el control prenatal sin ninguna alteración Si es >=1:32 se hace amniocentesis. Que pasa en el feto:

Pasan anticuerpos contra los GR Rh+ de la madre al feto

Hay hemolisis que produce hiperbilirrubinemia

La hemolisis excesiva produce anemia grave

Insuficiencia cardiaca que se ve en USG como liquido libre

LLeva a Hidrops (liquido en cavidad abdominal y a veces en torax) y obito fetal



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Cuando se produce hemolisis se desencadenan 3 eventos:

Anemia

Hiperbilirrubinemia indirecta

Eritropoyesis aumentada: provocada por la anemia, se produce GR no solo en medula sino que también en hígado que puede llegar a fibrosarse y contribuir al hidrops

Amniocentesis: Vamos a medir la bilirrubina. Por ser una cantidad tan pequeña se ve a medir el ΔDO450 que significa Cambio en la densidad óptica a una longitud de 450 milimicras en el espectrofotómetro. Mide las sustancias del organismo por como absorben la luz UV. Los valores que resultan de medir la bilirrubina como indicativo de la hemolisis son:

<0-2 es normal

>= 0.2 afectado

0.4 afectación Grave. Otra forma de medir la anemia es el USG Doppler (Flujometria doppler). Es un doppler en la arteria cerebral media, se deja fijo en ella y se mide el flujo en sístole y diástole. Entre más anemia hay, mayor es el flujo que va a pasar por la A. Cerebral media, además que la hipoxia produce vasodilatación. Se considera menos riesgosa que la amniocentesis porque no es invasiva. Una vez conocido el ΔDO450 se va a las curvas de Liley modificada. Se debe tener la edad gestacional bien determinada y el ΔDO450.

Se colocan ambos datos en la grafica y se identifica que hacer. Si tenemos un bebe de 31 semanas con 0.4, se repite en 3 semanas y así con todos los datos.

Transfusion intrauterina: es muy invasiva, solo se da sie el ΔDO450 es de o.4. Si el bebe tiene más de 34 semanas mejor se hace nacer porque es más peligroso hacerle una transfusión que hacerlo nacer prematuro. Hay dos formas de hacerla:

Introducir los GR en el abdomen fetal, llegaran a circulación por vía linfática (linfáticos su diafragmáticos – conducto torácico – V. subclavia izquierda).

Cordocentesis: Se canaliza la vena umbilical en un punto donde no haya mucho movimiento (pegado a la placenta o al ombligo) luego de que se ha dormido al niño y su madre con Demerol.



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Se transfunde GR O- lavados para que no lleven anticuerpos. Se le transfunden negativos porque estos no tienen antígenos en su membrana por lo que no van a ser destruidos por los antígenos maternos. 50 cc por las primeras 24 semanas y 10 cc por cada 2 semanas que pasen de las 24. Solo se transfunden hasta 90 cc, luego de las 34 semanas mejor se evacua el producto porque el riesgo de transfusión es mayor. Cuidados al momento del parto:

No pinzar el cordón del extremo materno para evitar que aumente la presión que en la placenta y pueda pasar sangre de la placenta a la madre.

No hacer masaje uterino para no aumentar la presión intrauterina

Poner el feto a nivel del útero, se evita la transfusión de uno a otro lado. Todo esto está dirigido a no aumentar la anemia y a disminuir la presión en el circuito placentario. El termino isoinmunizacion implica algo del mismo cuerpo, Haloinmunizacion es la respuesta inmunológica a algo de otro cuerpo, esto es lo que en realidad se produce cuando se pasa GR del feto a la madre ya que es de una persona diferente. A quien vacunar: No se debería llamar vacuna porque su objetivo no es que el cuerpo aprenda a producir anticuerpos, sino que, en este caso se inyectan IgG para destruir el antígeno y que el organismo no aprenda a producir su propio anticuerpo. Consiste en anticuerpos IgG anti Rh+ que evitan que la madre aprenda a producir anticuerpos contra Rh+. Solo se necesitan 0.1cc de GR que pasen a la sangre materna para que ella produzca anticuerpos, pero hasta el 99% de las veces en que pasan GR (no siempre pasan), solo va a pasar menos 15 cc de GR. La vacuna trae 300mcg de anticuerpos, y cada 1mcg se destruye 0.1 cc de de GR Rh+ (300mcg destruyen 30cc), entonces a veces solo se pone la mitad de la ampolla para ahorrar la vacuna ya que 300mcg es demasiado para la cantidad de sangre que pasa. Vacunaremos a:

Madre Rh-

Bebe Rh+

Coombs indirecto negativo porque si esta positivo significa que ya tiene anticuerpos y no serviría de nada la vacuna.

Embarazo ectópico o abortos previos si el padre es Rh+.



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Similitudes entre incompatibilidad ABO y RH Ambas producen:

Hemolisis inmunológicamente incrementada

Hiperbilirrubinemia neonatal

Kernicterus neonatal.

Tratamiento neonatal igual

Diferencias: ABO:

La paridad no cuenta

Anticuerpos siempre presentes

Ictericia en las primeras 24hrs

Hemolisis frecuente pero leve

Nunca produce óbito fetal

Es exclusivamente neonatal Rh:

Mayor paridad mayor riesgo.

Anticuerpos que se producen luego de una exposición a GR

Nace ictérico

Hemolisis es más rara pero es severa

Produce óbito fetal

Problema feto neonatal

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