21 - Vitamina C

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Série de Publicações ILSI Brasil

Volume 21

Funções Plenamente

Reconhecidas de Nutrientes

Ácido ascórbico (Vitamina C)

Força-tarefa Alimentos Fortificados e SuplementosComitê de Nutrição

ILSI BrasilJulho 2012

Helio VannucchiProfessor Titular FMRP USP

Marcele de Moraes Rocha Nutricionista

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© 2012 ILSI Brasil International Life Sciences Institute do Brasil

ILSI BRASIL

INTERNATIONAL LIFE SCIENCES INSTITUTE DO BRASIL

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ISBN: 978-85-86126-39-0

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1. INTRODUÇÃO

O escorbuto foi descrito em 500 a.C. por Hipócrates. Em hieróglifos egípcios datados de cerca de300 a.C., há várias descrições do que provavelmente seria a doença. Durante séculos, o escorbutofoi identificado durante campanhas militares, expedições científicas e, principalmente, se tornou

uma doença endêmica na Europa durante as Grandes Navegações no século XVI.

Em 1746, o médico-cirurgião da marinha britânica James Lind realizou experiências clínicas comportadores de escorbuto, referindo a cura da doença com a ingestão de frutas cítricas. Mas, porcausa da dificuldade em transportar frutas frescas em viagens de longa duração, pesquisadoresbritânicos substituíram as frutas por substâncias ácidas, pensando ser a acidez a causa da cura eprevenção do escorbuto.

Devido ao esforço do médico escocês sir Gilbert Blane, em 1775, a companhia de navegação British Royal Navy foi obrigada a prover diariamente o consumo de suco de frutas cítricas aos seus

marinheiros em viagens com duração maior que duas semanas. Porém, essa determinação não foiseguida em outras companhias de navegação. Os marinheiros de navios mercantes continuavama ser acometidos pelo escorbuto, até que a provisão de frutas cítricas tornou-se obrigatória peloAto de Navegação Mercante de 1854. Foi no século XIX que o escorbuto teve sua incidênciadiminuída, devido à obtenção de alimentos frescos pela tripulação sempre que aportavam e àtecnologia na fabricação dos navios, que passaram a proporcionar viagens mais rápidas.

Em 1928, usando glândulas suprarrenais, laranjas e repolho, o pesquisador húngaro Albert Szent-Gyorgyi isolou o princípio antiescorbútico, que nomeou de ácido ascórbico e, em 1937, recebeu oPrêmio Nobel por essa descoberta.

Atualmente, a vitamina C é também conhecida como ácido ascórbico, L-ácido ascórbico, ácidodeidroascórbico, ascorbato e vitamina antiescorbútica. Sua importância cresceu ao longo do tempodevido à descoberta de seu potencial antioxidante.

2. ESTRUTURA

O ácido ascórbico é um composto hidrossolúvel que corresponde a uma forma oxidada da glicose,C

6H

8O

6 (176,13 g/mol), sendo uma alfacetolactona de seis átomos de carbono, formando um anel

lactona com cinco membros e um grupo enadiol bifuncional com um grupo carbonilo adjacente

(figura 1). Não pode ser sintetizada por seres humanos e primatas.

Figura 1 – Estrutura química do ácido ascórbico.

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3. METABOLISMO

A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato gastrointestinal mediantetransporte ativo dependente de íons de sódio, processo saturável e dependente da dose presenteno lúmen intestinal. Cerca de 80% do consumo dietético de ácido ascórbico é absorvido, mas

essa taxa pode diminuir quando se aumenta a ingestão. Um segundo mecanismo de regulação doascorbato é a excreção renal de ácido ascórbico ou seus metabólitos. Investigações recentes têmdemonstrado que as quantidades excretadas de ascorbato são muito pequenas, mas aumentamproporcionalmente à oferta oral.

No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo que não necessitade transportador para circular em meio extracelular por ser uma vitamina hidrossolúvel. Nointerior das células sanguíneas, o ascorbato é transportado na forma de deidroascorbato, compostomais permeável à membrana. Uma vez no interior da célula, o deidroascorbato transforma-senovamente em ascorbato. O transporte celular do ácido ascórbico e deidroascórbico é mediado portransportadores que variam de acordo com o tipo de células. Os neutrófilos e linfócitos possuemalta afinidade ao ascorbato. A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma ena saliva. Níveis elevados se encontram nas glândulas hipófise e suprarrenal, em leucócitos, nopâncreas, nos rins, no baço e no cérebro.

A maioria das plantas e animais tem habilidade de sintetizar a vitamina C a partir da D-glicose ouD-galactose, via ácido glucurônico. O ascorbato é a forma biologicamente ativa da vitamina C epode sofrer oxidação reversível para formar semideidroascorbato e radical ascorbato. Por ser umagente redutor, o escorbato perde um elétron e forma o radical estável semi-hidroascórbico. Esse

composto sofre uma segunda oxidação reversível, transformando-se em ácido deidroascórbico,o qual também será oxidado a ácido 2-3 dicetogulônico, esse composto não possui atividadeantiescorbútica (figura 2).

Figura 2 – Compostos oxidados a partir do ácido ascórbico até a formação do ácido 2-3dicetogulônico.

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4. FUNÇÕES

A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de várias reações bioquímicas e caracterizasua função biológica. Essa vitamina também pode reduzir espécies reativas de oxigênio. Suaprincipal função é como cofator de numerosas reações que requerem cobre e ferro reduzidos

como antioxidantes hidrossolúveis que atuam em ambientes intra e extracelulares. É conhecidaa capacidade do ácido ascórbico de doar elétrons a enzimas humanas. Participa da hidroxilaçãodo colágeno (figura 3), da biossíntese da carnitina e da biossíntese de hormônios e aminoácidos.Alguns estudos sugerem que o ascorbato desempenha papel importante na expressão gênica docolágeno, na secreção celular de procolágeno e na biossíntese de outras substâncias do tecidoconectivo, como elastina, fibronectina, proteoglicanos e elastina associada à fibrilina.

O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns componentes hormonais dosistema nervoso, como a hidroxilação de dopamina e noradrenalina.

A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm na forma reduzida(ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção.

Figura 3 – Hidroxilação da prolina com a participação do ácido ascórbico, como redutor de ferro,

na formação do colágeno.

5. AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL DO ÁCIDO ASCÓRBICO

Para avaliar o estado nutricional dos indivíduos em relação à vitamina C, pode-se utilizar a excreçãourinária e a concentração de escorbato no sangue. A vitamina C é eliminada do organismo pela viaurinária na forma de deidroascorbato, cetogulonato, 2-sulfato ascorbato e ácido oxálico. Quando

consumida em altas doses (2 g/dia), é excretada principalmente como ácido ascórbico. A excreçãourinária de ascorbato cai para níveis indetectáveis na deficiência dessa vitamina, entretanto, nãohá referências para a interpretação dos níveis de ascorbato urinário e, como pode ocorrer oxidaçãonão enzimática do escorbato durante a análise, a utilização da excreção urinária da vitamina Craramente é utilizada para avaliação do estado nutricional.

A concentração plasmática é uma das medidas mais comuns para se avaliarem as reservas corpóreasde vitamina C. Esse nível é reflexo de ingestão pregressa ou depleção à baixa ingestão da vitamina,entretanto, as reservas nos tecidos podem estar adequadas. Os níveis plasmáticos da vitamina Ctêm sido correlacionados com a ingestão dietética, pois respondem mais rapidamente à ingestão

atual, ao passo que os níveis nos leucócitos são de mobilização mais lenta, refletindo o conteúdonos tecidos.

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Os leucócitos contêm altas concentrações de vitamina C, e sua concentração não é afetada pelaingestão pregressa e alcança seus menores níveis quase simultaneamente com o aparecimento desinais clínicos do escorbuto. Assim, a dosagem de ascorbato em leucócitos pode ser consideradaum bom indicador para se avaliarem estoques teciduais.

6. DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO

Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem após quatro a seis meses debaixa ingestão (valores menores que 10 mg/dia), quando as concentrações plasmáticas e dos tecidosdiminuem consideravelmente. Os primeiros sintomas de deficiência são equimoses e petéquias.As equimoses se tornam mais proeminentes, desenvolvendo hiperqueratose folicular, seguidade hemorragia ocular. Sintomas proeminentes são anormalidades psicológicas, como histeria edepressão. A deficiência de vitamina C geralmente está associada com doenças específicas, sendoo escorbuto a principal delas. Este é raramente encontrado em países desenvolvidos, embora possaocorrer em alcoolistas crônicos.

A diarréia crônica aumenta a perda fecal, e a acloridria diminui a quantidade absorvida. A anemiatambém está geralmente associada ao escorbuto e pode ser tanto macrocítica, induzida peladeficiência de folato, como microcítica, induzida pela deficiência de ferro. As deficiências deascorbato e de folato são associadas, já que ambos possuem as mesmas fontes alimentares, e adeficiência de ferro pode ser secundária à menor absorção deste, que seria facilitada pela presençado ascorbato.

6.1 Mecanismos

O escorbuto é associado à apatia e indisposição e a mudanças de personalidade e no desenvolvimentopsicomotor. Esses efeitos poderiam ser atribuídos ao prejuízo na síntese de catecolaminas, comoresultado da baixa atividade de dopamina betaidroxilase. A maioria dos outros sintomas, comolassidão e fadiga, que precede os sinais clínicos do escorbuto, pode ser atribuído aos efeitos dadeficiência em ascorbato na síntese de colágeno, como resultado da diminuição da atividade deprolina e lisina hidroxilase, e da depleção da carnitina muscular, como resultado da atividadediminuída de trimetil lisina e gama-butirobetaína hidroxilase.

6.2 Quadro clínico

Pode-se definir escorbuto como a diminuição da capacidade do organismo de sintetizar colágeno,dando lugar a uma elevada fragilidade nos capilares sanguíneos, aparecimento de derrames na pele,órgãos e músculos esqueléticos, retardo na cicatrização, perda dos dentes, astenia, sonolência, anemiae dores articulares. A deficiência de vitamina C em crianças produz anormalidades no crescimento eproblemas na ossificação, hemorragias e anemias. Os sintomas precoces do escorbuto são fraquezae cansaço, com sinais físicos de petéquias hemorrágicas, hiperqueratoses perifoliculares, eritemae púrpura, hemorragias na pele, tecidos subcutâneos, músculos e articulações. A forma severa doescorbuto pode resultar em perda dos dentes, dano nos ossos, hemorragia interna e infecção.

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6.3 Uso clínico

O consumo de 10 a 15 mg de ácido ascórbico por dia pode prevenir o escorbuto. Em situações dehipovitaminoses, existem estudos que demonstraram aumento do risco de doenças cardiovascularesquando os níveis sanguíneos de vitamina C se apresentam menores que 0,2 mg/dl. Segundo Weber

et al. (1996), fumantes necessitam de um aporte mais elevado, de até 140 mg/dia.

7. RECOMENDAÇÕES

A necessidade diária de vitamina C é estimada entre 25 mg e 30 mg por 1.000 kcal (FAO/OMS,1998), que devem ser obtidos por meio da ingestão de alimentos de origem vegetal e frescos.As necessidades alimentares do ácido ascórbico estão aumentadas nos idosos, na gestação e nalactação (tabela 1).

Tabela 1. Ingestão recomendada de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vidaNAS/USDA

FAO/OMS Codex ANVISAMasculino Feminino

1º ano0 – 6 m 40 40 20 25

7 – 12 m 50 50 20 30

Crianças1 – 3 15 15 20 30

4 – 8 25 25 20 35

Adolescentes,adultos,idosos

9 – 13 45 45 30 45

14 – 18 75 65

19 – 30 90 75

31 – 50 90 7551 – 70 90 75

> 70 90 75

Gravidez

14 – 18 80

5519 – 30 85

31 – 50 85

Lactação

14 – 18 115

7019 – 30 120

31 – 50 120

Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United

States Department of Agriculture; FAO/OMS: Food and Agriculture Organization of the United Nations, Organização Mundial da Saúde; Codex:

Codex Alimentarius Commission; ANVISA: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.

8. TOXICIDADE

Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém doses de 2 g ou mais podemcausar gastroenterite ou diarréia osmótica em alguns indivíduos. Megadoses também podem afetaradversamente a disponibilidade da vitamina B

12 dos alimentos, e em indivíduos que tomam doses

de 1 g ou mais podem desenvolver deficiência de vitamina B12

. Efeitos adversos relacionados aoconsumo excessivo: distúrbios gastrointestinais, cálculos renais e absorção excessiva de ferro. Oslimites superiores toleráveis (UL) estão mostrados na tabela 2.

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Tabela 2 – Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia)

Estágio de vida NAS/USDA

1º ano0 – 6 m

ND7 – 12 m

Crianças 1 – 3 4004 – 8 650

Masculino e feminino

9 – 13 1200 14 – 18 1800

19 – 70 2000> 70 2000

Gravidez14 – 18 180019 – 50 2000

Lactação14 – 18 180019 - 50 2000

Legenda: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science, United

States Department of Agriculture. ND: não determinado.

9. FONTES

A concentração estimada de vitamina C nos alimentos é afetada por diversos fatores: estaçãodo ano, transporte, estágio de maturação, tempo de armazenamento e modo de cocção. Produtosanimais contêm pouca vitamina C, e os grãos não a possuem. As fontes usuais de ácido ascórbicosão vegetais, frutas e legumes (tabela 3).

Tabela 3 – Teor de ácido ascórbico em alimentos

Alimento Porção Teor de ácido ascórbico(mg/porção de alimento)Acerola 50 g 470

Caju 100 g 219,3Suco de laranja fresco 250 ml 124

Suco de laranja refrigerado 250 ml 82Goiaba branca 100 g 99,2

Goiaba vermelha 100 g 80,6Mamão-papaia 140 g 86Morango fresco 152 g 86

Kiwi 76 g 74Suco de tomate 242 ml 67

Manga 207 g 57Laranja 96 g 51

Brócolis cozido fresco 92 g 37Couve-flor cozida 62 g 27

Repolho cozido 65 g 27Uva 160 g 17

Tomate fresco 90 g 17Batata assada com casca 122 g 16

Molho de tomate 123 ml 16Melancia 152 g 14

Suco de limão fresco 30,5 ml 14Alface romana 56 g 13

Suco de abacaxi 125 ml 13Abacaxi fresco 78 g 12Quiabo cozido 92 g 11Banana nanica 118 g 6,9

Espinafre cozido fresco 90 g 8,8Abacate 100 g 8,7

Maçã com casca 128 g 7,9Cenoura crua 72 g 6,7

Purê de batata 105 g 6,4

Fonte: Hands (2000); Taco (2011).

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10. CONSUMO NO BRASIL

Um estudo na cidade de São Paulo, que utilizou registro alimentar de três dias, refere média deconsumo de vitamina C de 103,46 mg/dia (DP 50,2) em adultos (MORIMOTO et al., 2006). Oshomens possuem ingestão pouco maior em relação às mulheres, de 74,33 mg/dia (DP 119,79)

contra 61,00 mg/dia (DP 80,06). As medianas do consumo de vitamina C variaram entre 75 e 101mg, valores adequados quando comparados às recomendações diárias.

Entre fumantes, um estudo realizado nas instituições de ensino de Viçosa/MG, que analisou 34 jovens fumantes e 34 não fumantes com idade média de 20,53 ± 1,98 anos, verificou consumomédio de vitamina C de 75,55 ± 67,78 mg/d entre fumantes e 80,64 ± 67,94 mg/d entre nãofumantes, por meio de questionário de frequência alimentar (BATISTA, 2006).

Entre adolescentes, a média de consumo da vitamina C para o sexo masculino atingiu 237,39%,e para o sexo feminino, 318,47% da recomendação. O alto consumo dessa vitamina deveu-se

ao fato de alguns adolescentes ingerirem grandes quantidades de alimentos fontes de vitaminaC, principalmente sucos e frutas (ALBANO, 2001). Outro estudo, com participação de 391adolescentes (idade média 12,40 ± 1,51 anos), sendo 53,7% meninas, em 11 escolas da rede públicade Piracicaba/SP, verificou consumo médio de 204,94 mg/d, acima da recomendação diária (ILSI,2008).

Segundo estudo de Eisenstein et al. (2000), entre adolescentes grávidas, a média do consumoda vitamina C excedeu 1,5 vez a IDR, embora 22% das adolescentes estivessem com valoresabaixo do recomendado. O consumo de sucos de frutas, laranja e legumes entre os dez primeirosalimentos mais referidos pelas mães adolescentes na entrevista pode ser a explicação para esses

achados. Outros estudos realizados em grandes centros urbanos brasileiros encontraram níveisótimos de ingestão desse nutriente por meio da dieta (ANDRADE, 2000; MACHADO, 2001). Adeficiência dessa vitamina pode acontecer quando a adolescente possui uma restrição severa defrutas e legumes na rotina alimentar diária.

Mulheres no período gestacional não apresentam risco de baixo consumo pelos estudos avaliados,com média de 100,6 mg/dia (DP 1,58) (NASCIMENTO e SOUZA, 2002; BARROS, 2004).

Um estudo indicou que o baixo consumo de vitamina C não constituía problema para puérperasadolescentes da cidade do Rio de Janeiro (BARROS, 2004), e outros dois apresentaramresultados semelhantes para gestantes com sobrepeso de serviços de saúde da cidade de SãoPaulo (NASCIMENTO, 2002) e para adolescentes assistidas em hospital público de Fortaleza(AZEVEDO, 2003).

Entre a população brasileira situada na faixa etária de 6 a 19 anos, três estudos demonstraramconsumo adequado (RIBEIRO e SOARES, 2002; SOUSA et al, 2007; ILSI, 2008). Em um estudocom 150 escolares de 7 a 14 anos, residentes na zona rural e de seis escolas públicas de Piedade/ SP, utilizando como metodologia o questionário de adesão ao PNAE e aquisição de alimentos nascantinas e similares, verificou-se consumo de vitamina C de 99,94 ± 90,92 mg/d, adequado segundorecomendação diária (PEGOLO, 2005). Entre 324 crianças e adolescentes de seis unidades da

rede pública de Campinas/SP, com idade de 6 a 14 anos e utilizando o recordatório de 24 horas,verificou-se a média de consumo de vitamina C de 98,10 ± 146,30 mg/d para sexo masculino e

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122,96 ± 268,13 mg/d para o sexo feminino (DANELON, 2007). As funções aceitas e não aceitasda vitamina C estão mostradas na tabela 4.

Tabela 4 – Funções aceitas e não aceitas pelo Comitê de Cientistas Líderes e pelo Conselho do UK Joint Health Claim Initiative.

Efeito Necessário Contribuição FunçãoestruturalFunçãonormal

Recomendadopelo Comitê

Recomendadopelo Conselho

Funções aceitasTecido

conjuntivo X X X Sim Sim

Vasossanguíneos X X X Sim Sim

Absorção deferro X X Sim Sim

Atividadeantioxidante X X Sim SimSistema

neurológico X X

Funções não aceitasCicatrização

de feridas X X Não Não

Tecidocicatricial X X Não Não

Gengivas X X Não Não

Pele X X Não Não

Osso X X Não Não

Articulações X X Não Não

Carnitina X X Não Não

Metabolismo dexenobióticos X X Não Não

Funçãomuscular X X Não Não

Fonte: adaptado de JHCI (2003).

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