TOXICOLOGIA FORENSE

GRUPO 22

Concepto: Es la ciencia forense que se encarga del

estudio de los agentes tóxicos y de sus efectos sobre el organismo humano en cuanto a sus implicancias medico-legales.

El contacto toxico-individuo puede ser intencional u homicida, accidental o casual y autoprovocado o suicida.

Ubicación:

La toxicología desde el pto de vista medico comprende:

Toxicología Clínica: aspecto medico asistencial.

Toxicología Industrial: aspecto medico social laboral.

Toxicología Forense: aspecto medico legal.

Alcance e Importancia

• El alcance se va amp0liando cada vez mas con el desarrollo cientifico y tecnologico.

• Hoy en dia la toxicologia ha ampliado su alcance hacia la evaluacion de los riesgos que implica el uso de aditivos en los alimentos, uso de pesticidas y cosmeticos, contaminacion ambiental, radiaciones, etc.

• Contribuye en casos de muerte por tóxicos al establecer la presencia del toxico en los tejidos y fluidos corporales del cadáver.

Alcance e Importancia Esto es importante porque muchos tóxicos

no producen lesiones patológicas características y su presencia en el cuerpo solo puede ser demostrada por métodos químicos de aislamiento e identificación.

El no tener en cuanta estos parámetros, puede conducir a atribuir una muerte por intoxicación o cualquier otra causa diferente o viceversa; estos diagnósticos erróneos pueden tener consecuencia legal y social significativa.

Sumario Histórico:• Los Hindúes tenían ya conocimientos de

algunos venenos, sus síntomas y antídotos.• En el 600 A.C. en la literatura griega (La odisea)

hay referencias de drogas y antídotos.• En 339 A.C, Sócrates es asesinado con la cicuta.• En 33 A.C. Alejandro el grande salvo de morir

envenenado pro su medico.• En 1302 se practica la primera necropsia por

sospecha de envenenamiento por Bartolomeo de Varignana.

Sumario Histórico: Muchos crímenes por venenos suceden en el

S. XV, entre ellos sucesores de Carlos Magno, Papas, Cardenales, Reyes y Princesas.

Los venenos que se usaban en la antigueda fueron al inicio los de origen vegetal(cicuta) y luego vendria el Arsenico( favorito de los borgia) y el plomo.

En el S XVI los platos eran degustados previamente por los esclavos, presos o animales.

En 1781 Jose Jacobo Plencke indicaba en su obra “Elementos de cirugía y patología forense” que la prueba de envenenamiento es la identificación química del toxico en el organismo.

En el siglo XIX se usaban el cloroformo, opio, aconitina, morfina como venenos, presentándose incluso casos de medico homicidas.

Es en esta epoca que Mathieu Buenaventura escribe su obra “ Tratados sobre venenos” dando inicio a la Toxicología moderna, experimental y forense.

Tóxicos: Es la sustancia o droga que al ponerse en

contacto con los elementos vivos producirá modificaciones negativas ( transitorias o definitivas) orgánico-funcionales de gravedad variable o letales, atribuibles a un mecanismo directo o indirecto.

ACCIÓN TÓXICA

Acción localAcción metabólica de los venenos

ACCIÓN TÓXICA

Tipo Químico tisular Acción directa sobre piel y mucosas de

compuestos ácidos, álcalis o sales. Ácido sulfúrico: deshidrata y desprende

calor.◦ Coagula las proteínas y quema los tejidos.

Ácido clorhídrico: quemaduras con escaras desprendibles

Álcalis (NaOH):deshidratante, actúa sobre las grasas disolviendolas.

Acción local

Desarrollan su acción general en el curso de las siguientes fases:1. Absorción2. Distribución3. Fijación4. Efecto5. Destino

Acción metabólica de los venenos

Es el paso de las sustancias toxicas a la circulación desde el exterior del organismo.

Existen diversas vías:◦ Mediatas o indirectas: cuando media un epitelio

además de un endotelio capilar PIEL Y MUCOSAS DIGESTIVA, RESPIRATORIA, GENITO

URINARIA, CONJUNTIVAL.◦ Inmediatas o directas: Solo endotelio capilar:

SUBCUTANEA, INTRAMUSCULAR, INTRAPERITONEAL, INTRAOSEA, INTRAMEDULAR, INTRAVENOSA, INTRACARDIACA.

Pueden ocasionarse por traumatismos

1.- ABSORCION

PIEL: ◦ La absorción es por efecto IRRITATIVO◦ Pueden ocurrir fenómenos tóxicos en aplicaciones

cutáneas prolongadas y extensas de fenol.◦ Esta vía es importante para los organofosforados

MUCOSA DIGESTIVA◦ La absorción ocurre en tota su extensión◦ Es lenta cuando hay alimentos de naturaleza

proteica

Mediatas o indirectas

MUCOSA RESPIRATORIA:◦ Es útil en toda su extensión◦ Se absorben gases, líquidos vaporizados y sólidos

pulverulentos. MUCOSA GENITO URINARIA:

◦ Se hace mas viable cuando la mucosa esta inflamada.

OTRAS MUCOSAS: Conjuntival (rapida)

Una vez absorbidas pasan desde ESPACIO INTRAVASCULAR hacia LIQUIDO INTERSTICIAL.

Unas actúan a este nivel y superficie celular, otras pasan al ESPACIO INTRACELULAR.

2.- DISTRIBUCIÓN

Se desencadena la ACCIÓN TÓXICA LAS DROGAS se fijan en las células,

incorporándose en la intimidad de los tejidos tal como se absorbieron o modificados en su estructura.

3.- FIJACIÓN

EXISTEN DOS TIPOS:◦ FIJACION MONOTROPA

Cuando el toxico tiene cierta AFINIDAD POR UN DETERMINADO TEJIDO. Ej. yodo por la tiroides

◦ FIJACION POLITROPA AFINIDAD POR VARIOS TEJIDOS Ej. Metales pesados (MERCURIO) y BISMUTO afectan

el higado, riñon y bazo. Donde se combinan con proteinas tisulares.

3.- FIJACIÓN

MECANISMOS DE FIJACIÓN◦ AFINIDADES QUÍMICAS

Como es el caso del alcohol, cloroformo o barbitúricos en las grasas cerebrales favoreciendo su acción hipnótica. Por lo tanto un obseso requiere mayor dosis.

◦ ADHESIÓN FÍSICA Como la digital en el musculo cardiaco.

3.- FIJACIÓN

Fijado el tóxico, los órganos pueden sufrir alteraciones o trastornos funcionales e incluso estructurales. ( acción directa o desequilibrio A-B)

El mecanismo de acción suele ser INDIRECTO:◦ Ej. Metales pesados actúan sobre membrana celular

alterando su patrón funcional.◦ También se conoce de acciones fotosensibilizantes,

anti metabólicas o alergizantes. DIRECTO: Ej. Tetracloruro de carbono o el

fosforo inorgánico y metales pesados; de EFECTO HEPATOTOXICO DIRECTO CON NECROSIS CELULAR

4.- EFECTO

Las drogas desaparecen por lo general en forma rápida, por una transformación química o catabólica, y a una excreción y eliminación

CATABOLISMO: ◦ Alcohol etílico se oxida y se elimina por el Pulmón.◦ FENOL en hígado se conjuga formando Ac. Fenilsulfúrico que se

excreta en la orina. EXCRECIÓN:

◦ Principalmente por riñón, pulmón y colon. ◦ Sin modificaciones o bien transformadas por procesos de

DETOXIFICACION EN CATABOLITOS. ACUMULACION

◦ Aumento progresivo de la CONCENTRACION DE UNA DROGA◦ Velocidad de absorción mayor que la excreción.◦ DA LUGAR A FENOMENOS TOXICOS◦ Ej. METALES PESADOS Y BROMUROS se eliminan 50% en una

semana o mas.

5.- DESTINO

Toma de MuestrasJavier Andre Bellido Morales

Toma de muestras

Cantidad, calidad y oportunidad adecuadas para recolectar la muestra

Utilizar diferentes frascos Tomar antes del embalsamamiento, para

mejor cuantificación Usar fluoruro de sodio en tubos de sangre

para buscar alcohol, CO y azúcares Refrigerar muestras de orina y sangre Congelar tejidos

Toma de muestras Consignar: Fecha de autopsia Nombre de cadáver Tipo de muestra Firma de patólogo o necropsiador

Sangre Si no se realiza autopsia: vena femoral En autopsia: cámara cardíaca previo masaje

cardíaco

Estudios anátomopatológicos Fijar con formol al 10% Muestras de :

- Cerebro- Hígado- Bazo- Páncreas- Riñones

Muerte por Plaguicidas

Muerte por Plaguicidas Son causa de muerte no natural o violenta,

generalmente SUICIDA

También bajo la forma de homicidio-suicidio

Accidentes y homicidios son menos frecuentes

Muerte por Plaguicidas- Insecticidas: Organofosforados (Parathion,

Folidol), Carbamatos (Baygon, Propoxur), Organoclorados (DDT)

- Rodenticidas: Derivados dicumarínicos- Acaricidas- Herbicidas- Molusquicidas- Fungicidas

Organofosforados

Mecanismo de acción: Inhibidores de la colinesterasa.

1. Síndrome muscarínico o colinérgico: miosis, visión borrosa, bradisfigmia, sialorrea, sudoración excesiva, broncorrea, broncoespasmo, náuseas, vómitos, cólicos, diarrea, disnea, ritmo de Cheyne Stokes, paro respiratorio, relajación de esfínteres

Organofosforados

2. Síndrome Nicotínico o neuromuscular: Calambres, mialgias, astenia, HTA, paresia y parálisis de los músculos respiratorios

3. Síndrome Neurológico central: Ansiedad, somnolencia, ataxa, afasia, cefalea, confusión, depresión, choque, convulsiones, coma

Organofosforados Vía oral es la más frecuente. También

cutánea y cutánea-nasal. Dosis fatal 3-15mg/kg de peso Síntomas inician durante la primera hora y

la muerte sobreviene en las primeras 24 horas

Causa de muerte: Asfixia debido a la broncoconstricción y broncorrea y bloqueo neuromuscular respiratorio

Organoclorados

Afectan el transporte de Na+ y K+ a través de la membrana del axón, en fibras periféricas motoras y sensitivas, así como en la corteza motora

Dosis fatal es superior a 10g. Síntomas se presentan después de horas y muerte sobreviene entre 1 y 3 días después. Es precedida por convulsiones

Organoclorados Se presentan parestesias en los músculos

de la cara, hiperreflexia, irritabilidad, cefalea, vértigo, desequilibrio, temblores, convulsiones y muerte.

No se absorbe vía cutánea a diferencia de los organofosforados

Necropsia Organofosforados: Cianosis, cutis

anserina, sialorrea y olor sui generis a la presión. Miosis. Congestión generalizada, diafragma y pulmones colapsados, edema pulmonar, asas intestinal con espasmos, coloración oscura de las vísceras, edema cerebral. Estómago se torna blanco grisáceo al hacer contacto con aire y agua.

Necropsia Organoclorados: Examen de las cavidades

revela cambios grasos en el epitelio tubular renal, hipoplasia de la médula ósea y congestión cerebral y visceral

Laboratorio Dosaje de colinestarasa: en hematíes y

tejido nervioso Dosaje de Paranitrofenol en la orina Actividad de colinesterasa en placa

neuromuscular Absorbancia de fósforo orgánico en

músculos

MUERTE POR SUSTANCIAS CORROSIVAS Y CAUSTICAS

MUERTE POR SUSTANCIAS CORROSIVAS Y CAUSTICASIncidencia: Ac. Clorhídrico Fenoles Hipoclorito de sodio Ac. Nítrico Ac. Sulfúrico Ac. Oxálico

ETIOLOGIA MEDICO-FORENSE Generalmente es suicida, pocos caso de

homicidio.

MECANISMO DE MUERTE

Raramente se produce la muerte por intoxicación en el sentido estricto del termino, pues sus efectos suelen ser mas directo y destructivos que indirectos o funcionales.

MECANISMO DE MUERTE

A) Choque Vagal: Inhibición refleja al contacto del liquido o

vapores corrosivos con la mucosa faringe o laríngea.

B) Choque primario: Se presenta en el curso de las 2 primeras

horas pudiendo combinarse con edema agudo pulmonar debido a la inhalación de vapores altamente irritantes

MECANISMO DE MUERTE

C) Asfixia: En casos de inhalación de vapores de

fuertes ac. inorgánicos, los cuales alteran la hematosis.

D) Intoxicación: Ocurre después de la absorción y existe

compromiso del SNC, produciéndose la muerte en pocas horas, como en el caso del fenol.

MECANISMO DE MUERTE

E) Muerte Mediata: Puede ocurrir cuando se sobrevive un lapso

de tiempo produciéndose entonces neumonía hipostática, perforación gástrica o complicaciones tardías.

NECROPSIA Ectoscopicamente hay signos de quemadura en cara

y cavidad oral, de aspecto corroído y oscuro en caso de ac. Inorganicos como el ac. sulfurico, ac. clorhidrico y ac. nitrico.

El olor es característico en casos de acidos como fenol, lisol, cresol, los cuales producen una quemadura brillante.

La quemadura puede ser con marcado edema, blanca, mucoide.

Hay presencia de la sustancia en la cara por escurrimiento o vomito, en la ropa, en el ambiente o en recipiente.

La cianosis y conjuntivitis son frecuentes.

NECROPSIA

Los hallazgos en cavidades varían con el tipo de agente usado:A) Ac. Clorhídrico: Hemorragia en la sustancia blanca cerebral. Corrosión de la mucosa oral y digestiva con

engrosamiento, hemorragia y coloración negruzca.

Perforaciones en las áreas de mayor contacto. Trombosis arterial y capilar en glomérulos

renales.

NECROPSIA

B) Cáusticos: Mucosa oral, digestiva y respiratoria con

necrosis, edema e hinchazón pálida. Bronquitis y bronconeumonía Color pálido en duodeno.

MUERTE POR MONOXIDO DE CARBONOIncidencia: Es la primera causal de muerte por asfixia

química. Gas inodoro, incoloro, no irritante y por ello

imperceptible por los sentidos.

ETIOLOGIA MEDICO FORENSE Generalmente accidental. Puede ocurrir como homicidio cuando

previamente se ha reducido a la victima con alcohol, drogas o contusiones o esta dormida.

MECANISMO DE MUERTE El monóxido de carbono tiene una afinidad por

la hemoglobina 200 veces mas intensa que la del oxigeno, formando carboxihemoglobina que desplaza a la oxihemoglobina.

Sus efectos tóxicos son esencialmente aquellos de la deprivacion de oxigeno o hipoxia tisular, por lo que se le considera como asfixia química.

Además aumenta la estabilidad Hb-O, evitando la liberación de este, produciendo anoxia tisular.

MECANISMO DE MUERTE Toxicidad intracelular, al combinarse con

hemoproteinas intracelulares (mioglobina---- carbomioglobina).

También combinación con la citocromo-oxidasa y el citocromo P-450.

CONCENTRACIONES SANGUIEAS DE LA CARBOXIHEMOGLOBINA 10%: ligero disconfort respiratorio ante un

esfuerzo. 15-25%: fatiga, perdida de la atención, disnea. 30%: cefalea, irritabilidad, alteración del

juicio. 40-50%: cefalea intensa, confusión, languidez,

colapso al ejercicio. 60-70%: inconciencia, paro respiratorio y

muerte si la exposición es prolongada. 80%: rápidamente fatal. 90-100%: inmediatamente fatal.

CONCENTRACIONES SANGUIEAS DE LA CARBOXIHEMOGLOBINA Personas con enfermedad coronaria, sujeto

anémico o infante mueren con una concentración de carboxihemoglobina de 40-50%.

NECROPSIA

Ectoscopicamente la piel y uñas muestran un color rojo escarlata o rosado brillante a una concentración de 60%; no hay cianosis.

Puede haber signos de carbonización post morten en caso de incendio.

Vómitos si intoxicación fue lenta y contusiones en caso de convulsiones.

Microscópicamente hay necrosis de músculos papilares cardiacos; hemorragia, edema y degeneración tubular renal; edema pulmonar y moteado equimotico; hemorragia y edema en hígado, bazo y corazón

NECROPSIA Lesiones cerebrales: Congestión vascular si la muerte fue

inmediata. Signos hemorrágicos en la sustancia blanca.

INTOXICACION POR KEROSENE Dosis letal es variable(1 onza) Mecanismo: afecta el SNC , los pulmones y

vías aéreas La muerte ocurre en 1- 4 horas Luego de la absorción , aparece perdida de

la coordinación , confusión mental , vómitos , edema pulmonar , cianosis , convulsiones y muerte .( neumonía aspirativa)

MUERTE POR FOSFORO INORGANICO La dosis fatal es 0.2-0.3g . Usado en raticidas Es detectable en exhumaciones En la necropsia: se ve cambios grasos en

miocardio , musculo esquelético , hígado, etc, lo que se demuestra en cortes por congelación teñidos con Sudan IV

MUERTE POR ESTRICNINA Dosis mínima letal es de 75 mg Su acción es sobre el sistema nervioso Los síntomas inician 15-30 min después de

la ingesta y la muerte es en 1-3 horas. La rigidez cadavérica es muy intensa y

precoz La actitud del cadáver es en opistotonos Existe congestión visceral Se debe tomar muestras de estomago ,

cerebro, sangre y orina

MUERTE POR TALIO En casos agudos : gastroenteritis , necrosis

hepática centrolobulillar , esteatosis hepática y renal

En casos crónicos : dermatitis , alt. Ungueales tróficas , estomatitis , alopecia , neuritis retrobulbar y osteomielofibrosis

Tomar muestras de piel , hígado , riñón , cerebro y músculos

MUERTE POR BARIO El cloruro y el carbonato de bario dosis letal

de 2-6 g Generan manifestaciones intestinales ,

arritmias , paresias y parálisis musculares . El sulfato de bario por no absorberse no es

mortal

MUERTE POR CIANURO Dosis letal 100 – 200mg o inhalación de

soluciones acidas Interfiere en el metabolismo celular , es

citotoxico La muerte es en min – horas por HIPOXIA

HISTOTOXICA La secuencia es : colapso , taquicardia ,

disnea , convulsiones y muerte

La piel se torna color rojo escarlata Hay corrosión peribucal y de mucosas Edema pulmonar Si la muerte es lenta se produce una

trombosis hialina en vasos cerebrales , microhemorragias y necrosis del numero lenticular

INTOXICACION Y MUERTE POR ARSENICORemitir: piel , uñas, pelos traccionados, heces , orina ,sangre ,vísceras.En los casos crónicos se presentan transtornos cutáneos y neurológicos, malnutrición , alopecía , hiperpigmentación, hiperqueratosis, corazón con hemorragia ventricular subendocárdica.

INTOXICACION Y MUERTE POR ARSENICOEn los casos agudos se presenta gastritis aguda y muerte en días, orina con test de la coproporfirina positiva, congestión visceral y cambios tóxicos de la médula ósea.La forma hiperaguda es la paralítica con colapso y muerte.

INTOXICACION Y MUERTE POR GASES LACRIMOGENOS

Son compuestos de bromo y cloro.Son de olor irritante y se hayan contenidos en granadas.A concentraciones elevadas pueden provocar edema agudo inflamatorio de pulmón, pero a concentraciones leves producen lagrimeo y blefaroespasmo.

INTOXICACION Y MUERTE POR ETANOLIncidencia: 1-2% de las intoxicaciones letales.Generalmente es accidental por ingesta de licores con alto grado de concentración alcohólica e impurezas.En alcohólicos crónicos la muerte puede suceder por el síndrome de abstinencia alcohólica, por hipoglicemia y por cardiomiopatía.500 mg % ó 5 g/l puede provocar la muerte.

INTOXICACION Y MUERTE POR ETANOLNECROPSIAMucosa gástrica con punteado hemorrágico , mucosa intestinal con severa congestión , congestión hepática activa, congestión renal y meníngea, edema cerebral y pulmonar .

Alexander Giancarlo Saravia Luque

INTOXICACIONES ALIMENTICIAS

INTOXICACIONES ALIMENTICIAS El individuo puede ser Obligado a

ingerirlos o ingerirlos sin conocimientos de alguien con propósito homicida

Mas probable ingesta suicida, u homicidio suicidio

Reacciones Toxicas Alimentarias

Susceptibilidades individuales Alimento contaminado

Químicas Bacterias

Contiene sustancias toxicas

Animal Vegetal

Contaminación Bacteriana

Estafilococos

• Por toxinas• Proceden de un portador

• CC: Brusco, Nauseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y shock

• Instalación 2 horas post ingesta

• Puede remitir

Salmonellas

• S. Thypimurium & S. Enteritis

• CC: gastroenteritis dura 2 -3 días

• Aparición lapso de 24 horas de ingesta

Clostridium Botulinum

• Bacilo anaerobio, saprofito

• Exotoxina provoca botulismo

• Alto riesgo letal• Efecto curariforme (bloqueante muscular)

• CC inicia en 1era semana, laxitud, astenia, parálisis de pares craneales, sed, disfagia, estreñimiento, disnea, anoxia, muerte.

• Psiquismo lucido se mantiene

Intoxicación por hongos venosos

Amanita Faloidea, Amanita Virosa

• Intoxicación mas grave de hongos

• Sind. Faloideo• Gastroenteritis severa• Deshidratación extrema

• Uremia• Desbalance electrolítico

• Con sobrevida: Hepatitis toxica, riñones degeneración tubular

Hongos del Genero Clitocybe o Inocybe

• Intoxicación rápida, latencia 1 -2 hrs

• Muscarina: excitación vagal

• Sind. Muscarinico• Transpiración Profusa, Sialorrea, Acaloramiento, Midriasis, Bradicardia Hipotensión, Diplopía, Shock, Edema Pulmonar agudo

Amanita Muscaria y Phanterina

• Intoxicación 1 – 2 hrs• Alcaloide: micetoatropina: parasimpaticolitico

• Sind. Pantheriniano• Semejante a intoxicación atropinica

• Parestesias, estado delirante, alucinaciones, incoordinación, motora, agresividad, midriasis, depresión, sopor

• Cura en pocos días con amnesia y sin secuela

INTOXICACIONES PROFESIONALES Adquiridas por trabajadores manuales y/o

intelectuales en el ejercicio de su actividad laboral.

Acción crónica de un agente toxico Son previsibles, y prevenibles A DIFERENCIA CON EL ACCIDENTE DE

TRABAJO, este ultimo es un daño traumático o toxico pero súbito y violento

Agentes Ambientales

Químicos Vapores Polvos Gases Humos

Físicos Radiaciones ionizantes Infrarrojos Ultravioletas Microondas

Biológicos

Bacterias Hongos Virus

PatologíaVariada cualitativamente & cuantitativamente

A razón de los riesgos

Cualquier órgano

Tiempo variado

NEUMOCONIOSIS

Neumoconiosis No especifica o Benigna: sin fibrosis pulmonar progresiva ni enfisema

• Siderosis: hierro• Estañosis: estaño• Baritosis: bario• Antracosis: carbón• Enfermedad de Shaver: humo rico en aluminio i

sílice• Bagazosis: polvo de Bagazo• Bisinosis: polvo de algodón• Talcosis: talco o silicato de Mg

Neumoconiosis especifica fibrosantes:

• ASBESTOSIS:• Inhalación de asbestos• Silicatos minerales fibrosos• Fibrosis pulmonar difusa en bases pulmonares• Necropsia: vidrio esmerilado

• SILICOSIS• Inhalación de Sílice• Fibrosis nodular• SiO2 libre• Cambios fibroticos con nodulacion miliar• Mayor susceptibilidad a tuberculosis

Efectos Sistémico

Plomo: Saturnismo

CO: COHb

Arsénico: Arsenicismo

Plaguicidas: Insecticidas

Benzol: Benzolismo

Mercurio: Mercurialismo

Alergias Ocupacionales

Neumonitis Aguda por

Hipersensibilidad

Neumonitis Aguda por

Hipersensibilidad en atópicos

Neumonitis crónica por

hipersensibilidad

GRACIAS