CHOQUEMartha Lizeth Mora Dávila

R1 Urg Médico-qx

INTRODUCCION

DEFINICION: Inadecuada perfusión de los tejidos y baja oxigenación.

Reconocer su presencia.Identificar la probable causa.

Diferenciación clínica de la etiología del estado de choque

Hipovolémico 1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal, hemoperitoneo.2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.

CardiogénicoArritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral, CIV.

ObstructivoNeumotórax, Taponamiento pericárdico,  Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o aórtica.

DistributivoSéptico,  Anafiláctico, Neurogénico.

Hemorrágico: Trauma Gastrointestinal

No hemorrágico: Deshidratación/ Vomito/ Diarrea Fístulas Quemaduras Poliuria (Cetoacidosis, diabetes insípida) Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis

CHOQUE HIPOVOLEMICO

EVALUACIÓN INICIAL

Reconocimiento del estado de choque

Evaluar estado circulatorioFC, FR, circulación periférica y presión del pulsoFrío + FC = CHOQUETaquicardia:

infante - 160 lpm preescolar - 140 lpm adolescente - 120 lpm

adulto - 100 lpm

Factores que pueden alterar la respuesta hemodinámica clásica a una pérdida aguda de volumen circulante:

Edad Gravedad de la lesión (tipo y ubicación) Tiempo entre lesión e inicio del tx Terapia de líq. prehospitalario y PASG Medicamentos utilizados

Es peligroso esperar hasta el que el paciente sea clasificado en un grado

de choque antes de comenzar la reposición agresiva de volumen.

La reanimación con líquidos debe iniciarse ANTES que los s/s sean

aparentes o sospechosos, no cuando la TA esté disminuyendo o ausente.

I II III IV

Pérdida de sangre (ml) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida de sangre (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

TA Normal Normal

Presión del pulso Normal o

FR 14-20 20-30 30-40 > 35

Diuresis (ml/hr) > 30 20-30 5-15 Despreciable

Edo mental Ligeramente ansioso

Medianamente ansioso

Ansioso y confuso

Confuso y letárgico

Reemplazo líq. (regla 3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides y

sangreCristaloides y

sangre

CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE

TRATAMIENTO INICIAL

Vía aérea y ventilación. Circulación y control de hemorragia en su caso. Terapia inicial con líquidos.

1a - Hartmann, 2a - Fisiológica Bolo inicial tibio

Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kg Regla 3:1 de reposición Valorar respuesta del paciente

Diuresis, conciencia y perfusión periférica Identificar y tratar la causa.

EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL Y PERFUSIÓN ORGÁNICA General.

TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica Diuresis.

Flujo urinario por adecuada respuesta al TxAdulto 0.5 ml/kg/hrNiño 1 ml/kg/hr< 1 año 2 ml/kg/hr

Balance ácido-base.Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida deacidosis metabólica leve.Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.

DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

RESPUESTA RÁPIDA

RESPUESTA TRANSITORIA

NINGUNA RESPUESTA

Signos vitales Regreso a la normalidad

Mejoría transitoria, TA, taquipnea Permanece anormal

Pérdida de sangre estimada

Mínima(10-20%)

Moderada y continua (20-40%)

Grave(> 40%)

Necesidad de mayor aporte de cristaloides Baja Alta Alta

Necesidad de aporte de sangre Baja Moderada a alta Inmediata

Preparación de la sangre

Tipo y pruebas cruzadas Tipo-específica Admón de sangre de

emergencia

Intervención quirúrgica Posiblemente Más probable Muy probablemente

Presencia precoz del cirujano Sí Sí Sí

CHOQUE CARDIOGENICOSe presenta por la inadecuada función del corazón como bomba con incapacidad para mantener un volumen circulante efectivo adecuado para las necesidades orgánicas.

PAS < 80 mmHgIC < 1.8 L/(min/m2)PVI > 18 mmHg

Mortalidad > 70%

FACTORES DE RIESGO

Edad avanzada ↓ FEVI Infarto extenso Antecedentes de IM y DM

CAUSAS

Infarto agudo de miocardio + 40% de VI. Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica. Taquiarritmias o bradiarritmias. Pérdida de la contribución atrial al llenado

ventricular. Sustancias o factores depresores del miocardio. Secuelas de cirugía mayor o trauma. Defectos cardíacos estructurales.

CLINICA Alteraciones mentales Piel fría, palidez, pulsos débiles o

imperceptibles, diaforesis Ruidos cardíacos velados o galope, Oliguria Taquipnea, disnea e hipoxemia Estertores

MANEJO Objetivo del tratamiento:

Mantener perfusión coronaria

MEDIDAS GENERALES Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis x sonda vesical

MANEJO MEDIDAS ESPECIFICAS

Dopamina 2-10 g/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 g/kg/min, vasoconstrictor.

Dobutamina 2.5-10 g/kg/min, inotrópico (+).

Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.

Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal y VMA Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Reperfusión miocárdica aguda

Angioplastia primaria   Trombolisis y angioplastia primaria   Revascularización miocárdica urgente   Cirugía de urgencias

CHOQUE SEPTICO

Primera causa de muerte en pacientes de la UCI.

500,000 casos anuales de sepsis en EUA y el 50% desarrolla choque séptico.

DEFINICIONES Sepsis es el SRIS a la infección documentada.

El SRIS puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las siguientes manifestaciones: Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. FC > 90 lpm. FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg. Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de bandas.

Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión.

Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.

1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella.2.-TA sistólica >de 90 mmHg.3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C).5.-Oliguria6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .7.-Lactoacidosis.8.-Presencia de Dímero D.9.-Alteraciones mentales agudas.10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.

CHOQUE SEPTICO

El shock séptico se caracteriza por:   disminución de la resistencia vascular sistémica hipotensión arterial aumento del gasto cardíaco incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) circulación hiperdinámica baja extracción de oxígeno periférico fiebre y escalofríos leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda petequias hiperventilación con hipocapnia permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido

intravascular

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO

Esta basado en dos principios fundamentales :

Detección precoz y control del foco séptico. Medidas de soporte hemodinámico, con

una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial de agentes vasopresores.

DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO

1) Control de la Fuente de Contaminación.Drenaje de abscesosDebridación de tejidos infectados desvitalizadosRemoción de cuerpos extraños colonizados

2) Terapia Antimicrobiana apropiada.Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido.Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las cefalosporinas o carbapenemes.Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.

MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO

Corregir el déficit del volumen intravascular4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr)Presión pulmonar en cuña de 12 a 15

Fármacos vasopresoresNoradrenalina 0.5-80 ug/kg/min Dobutamina 2-3 ug/kg/min

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS

Apoyo nutricional por vía enteral (25 a 30 kcal/kg del peso habitual).

Oxígeno suplementario. Bloqueadores de la bomba de protones. Heparina.

CHOQUE NEUROGÉNICO

Concepto:

Dilatación de los vasos sanguíneos por disminución de su tono a causa de la pérdida del control nervioso, lo cual resulta en un déficit en el volumen sanguíneo necesario para poder llenar el sistema circulatorio.

   CAUSASa. Lesiones de la médula espinal o cerebro. b. Reacción a los anestésicos raquídeos.c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos. d. Enfermedad/lesión cerebral.

Pueden ser sus manifestaciones el síncope, alucinaciones, dolor.

En caso de no corregir el choque neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del choque hipovolémico.

MANEJO

En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.

El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

CHOQUE OBSTRUCTIVO

TAMPONADE CARDIACO

↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico ventricular

↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco CLINICA

Hipotension Distension venosa yugular Pulso paradojico