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Fisiología de las glándulas paratiroides

Las paratiroides intervienen en la homeostasia del calcio ymantienen una concentración plasmática constante de cal-cio ionizado. La hormona paratiroidea o parathormona(PTH) tiende a incrementar la calcemia actuando sobredos blancos, el hueso y el riñón, a través de distintos meca-nismos:— retención renal de calcio: la PTH favorece la reabsor-ción del calcio en el tubo contorneado distal;— la PTH favorece la hidroxilación renal de la vitamina Den 1-25 colecalciferol, que potencia la absorción digestivade calcio;— la PTH estimula la renovación del tejido óseo con unpredominio de la actividad osteoclástica.El calcio es el principal regulador de la secreción de la PTH[9]. La célula secretora es sensible a la concentración plas-

mática de calcio ionizado, cuyo descenso estimula la secre-ción de PTH y su aumento la inhibe. Esta regulación es muyrápida; las variaciones de los valores séricos de la PTH seempiezan a manifestar de 1 a 3 horas después de que varíala calcemia.La PTH es un polipéptido (84 aminoácidos, peso molecular= 9 600) que circula en forma de PTH intacta, de prohor-mona y de fragmentos N-terminales, con actividad biológi-ca, y C-terminales, inactivos.

Hiperparatiroidismo

Consecuencias fisiopatológicas de la hipersecreción de PTH

Consecuencias biológicas

La principal consecuencia de la hipersecreción de PTH esla hipercalcemia (calcemia normal = 95-105 mg/l ó 2,4-2,6 mmol/l) que, por su magnitud o su duración, condi-ciona la mayoría de las manifestaciones clínicas. El calciocircula en el suero en diferentes formas: calcio difusibleionizado (forma activa, que representa el 46 % del calciototal), calcio no difusible unido a proteínas (44 %), sobretodo a la albúmina, y calcio difusible en forma de complejos

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Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroidesEl objetivo de la cirugía de las glándulas paratiroides suele ser el tratamiento de loshiperparatiroidismos y presenta algunos aspectos destacados. Los avances efectuadosen su detección han contribuido a un aumento de la frecuencia de las intervencionesparatiroideas. En la mayoría de los casos, las intervenciones que se practican actual-mente son poco traumatizantes y sirven para tratar un grupo de trastornos cuyo pro-nóstico ha mejorado gracias a que se diagnostican más precozmente. No obstante, lasconsecuencias que tienen el hiperparatiroidismo y su tratamiento quirúrgico sobre elmetabolismo del fósforo y el calcio pueden provocar alteraciones fisiológicas que com-prometen el pronóstico de los pacientes.

Y. Ozier

N. Pras-Jude

Y. Chapuis

Yves OZIER: Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.Nicole PRAS-JUDE: Praticien hospitalier.Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale (Pr Conseiller).Yves CHAPUIS: Professeur des Universités, praticien hospitalier, clinique chi-rurgicale.Université René-Descartes – Paris V, Faculté de médecine Cochin – PortRoyal, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris.

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con distintos aniones (10 %). La fracción ionizada aumentarelativamente en el hiperparatiroidismo [7]. Se suele acom-pañar de hipercalciuria, debida al aumento del calcio filtra-do, aunque menor de lo que cabría esperar para un deter-minado grado de hipercalcemia, ya que la PTH favorece lareabsorción tubular del calcio. También se observa hipofos-foremia, excepto en caso de insuficiencia renal, hiperfosfa-turia o tendencia a la acidosis hiperclorémica.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones renalesLa hipercalcemia reduce la capacidad para concentrar laorina, produciendo poliuria, polidipsia y tendencia a la des-hidratación. El 60-70 % de los pacientes con hiperparatiroi-dismo desarrolla litiasis renal. La hipercalcemia prolongadaprovoca acidosis tubular de tipo II y nefrocalcinosis, ypuede conducir a una insuficiencia renal crónica.

Manifestaciones óseasLa frecuencia de la osteítis fibroquística típica ha disminui-do considerablemente. Es más corriente que se produzcauna osteopenia, que puede provocar dolores óseos y fractu-ras patológicas.

Manifestaciones musculares y neurológicasConsisten fundamentalmente en fatiga y atrofia muscular,alteraciones de la memoria y somnolencia que progresahacia la confusión o puede llegar incluso al estado de comaen caso de hipercalcemia grave.

Manifestaciones digestivasSon frecuentes los dolores abdominales no específicos, laanorexia y el estreñimiento. En caso de hipercalcemia ele-vada, los vómitos pueden acentuar la deshidratación. Seobserva una hipergastrinemia con aumento de la secreciónde ácidos gástricos, con el consiguiente incremento de lafrecuencia de úlceras gastroduodenales. La pancreatitis esuna complicación muy típica.

Manifestaciones cardiovascularesEs frecuente la hipertensión arterial. Las alteraciones elec-trofisiológicas cardíacas representan el peligro más inme-diato de las hipercalcemias graves: reducción del intervaloQT a expensas del segmento ST y alteraciones del ritmo,como extrasístoles ventriculares y un mayor riesgo de fibri-lación ventricular. La hipopotasemia y, sobre todo, los digi-tálicos, incrementan considerablemente este riesgo.La hipercalcemia crónica puede inducir la aparición de cal-cificaciones viscerales: cardíacas, cerebrales, vasculares, arti-culares, pulmonares.

Hiperparatiroidismo primario

Representa el 80 % de los casos, con un claro predominiofemenino (60-80 % de los casos) y una frecuencia máximaentre los 50-60 años. Ha habido que revisar al alza la preva-lencia de este trastorno debido a la costumbre habitual demedir de modo sistemático la calcemia a todos los pacientes[4]: actualmente se calcula que oscila entre el 1 y el 4 ‰ [13].La causa de este trastorno es un adenoma solitario en el 75-85 % de los casos [19, 20], adenomas múltiples en el 5 %, unahiperplasia difusa en el 10-20 % [19] o un carcinoma en con-tadas ocasiones (1-2 % de los casos). Pueden aparecer dis-tintos tipos de lesiones en las diferentes glándulas, y tambiénpueden existir paratiroides supernumerarias o ectópicas(tímicas, intratiroideas, pericárdicas, retroesofágicas). Es fac-tible la presencia de una hiperplasia o un adenoma forman-do parte de una neoplasia endocrina múltiple (NEM) detipo I (tumores hipofisario, pancreático y carcinoide) o detipo IIA (cáncer medular de tiroides, feocromocitoma).

La presentación clínica puede resumirse en tres formas. Lasformas menores, asintomáticas u oligosintomáticas (fatigamuscular, lasitud, cefaleas) se diagnostican mejor y son másfrecuentes que en tiempos pasados [4]. Las formas sintomá-ticas «convencionales» con manifestaciones renales y óseasse diagnostican siempre. Las formas graves [3, 16] con hiper-calcemia intensa o crisis paratiroideas agudas ponen enpeligro inminente la vida del paciente, que entra en un cír-culo vicioso de hipercalcemia - poliuria, vómitos, alteracio-nes de la vigilia - deshidratación - agravamiento de la hiper-calcemia.

Hiperparatiroidismos secundario y terciario [8, 12]

Representan el 20 % de los casos y afectan por igual aambos sexos, con una incidencia máxima a los 40-50 años.Por lo general, la causa es una insuficiencia renal crónicacon hemodiálisis en el 85 % de los casos y sin hemodiálisisen el 5-10 %; el hiperparatiroidismo terciario es el que apa-rece tras un alotrasplante renal y representa el 5-10 % de loscasos. En este tipo de hiperparatiroidismo se produce unahiperplasia paratiroidea como consecuencia de una hipo-calcemia crónica secundaria a la insuficiencia renal (porinfluencia de una reducción de la síntesis o la liberación de 1-25 colecalciferol y de la hiperfosforemia) o a algunasalteraciones menos frecuentes (osteomalacia por déficit devitamina D, seudohipoparatiroidismo por déficit de la res-puesta del receptor a la PTH). En estos casos, la hiperse-creción de PTH representa una respuesta adaptada, aun-que en algunos casos puede superar la resistencia a laacción hormonal y provocar una hipercalcemia.Las manifestaciones histológicas óseas de este trastorno sonmuy frecuentes en los pacientes hemodializados (67 % delos casos). A pesar de la prevención, basada en la reducciónde la absorción digestiva de fósforo y en el aporte de suple-mentos de calcio (carbonato cálcico) y de vitamina D, unahiperplasia paratiroidea puede producir a largo plazo dolo-res óseos, prurito e hipercalcemia.El trasplante renal suprime la estimulación paratiroideacrónica e induce una involución glandular. Tras un alotras-plante renal, aproximadamente un tercio de los receptorespresentan una hipercalcemia postoperatoria, a menudotransitoria. No obstante, puede persistir en un pequeñonúmero de pacientes, produciendo complicaciones (funda-mentalmente dolores y lesiones óseas, litiasis del riñón tras-plantado, pancreatitis) [12]. Estará indicado intervenirsobre las glándulas paratiroides si persiste la hipercalciuriauna vez que han pasado 6 meses desde el trasplante renal.

Cirugía paratiroidea

Diagnóstico del hiperparatiroidismo

Se basa exclusivamente en las anomalías biológicas que pue-den manifestarse de diferentes formas: aumento del calciototal y el calcio ionizado, de la calciuria, de la fosfaturia, delAMP cíclico nefrógeno, de la 1-84 PTH, y descenso de la fos-foremia. Las dos anomalías biológicas fundamentales son lahipercalcemia (> 2,6 mmol/l) y el aumento de la 1-84 PTH(por encima de 60 ng/l). También se puede diagnosticarun hiperparatiroidismo primario cuando la calcemia sesitúa en el límite superior de los valores normales y la con-centración de 1-84 PTH se aproxima también a su límitesuperior, unos valores que se consideran inadecuados. Enestas formas «límites» se recurre a una prueba dinámicaque consiste en suministrar calcio; en un individuo normal,este aporte debe hacer bajar la concentración de PTH.

Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

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Localización de las lesiones

No representa un medio para diagnosticar el hiperparatiroi-dismo y sólo sirve de orientación al cirujano, lo cual es moti-vo de controversia ya que muchos consideran que la mejorforma de localizar estas lesiones consiste en la exploraciónpor parte de un cirujano experimentado (95-97 % de éxito).A pesar de ello, el diagnóstico por imágenes está adquirien-do una importancia cada vez mayor en la estrategia terapéu-tica. Por orden decreciente de uso, la ecografía, la gamma-grafía con metoxi-isobutil-isonitrilo y la tomografía computa-dorizada tienen una sensibilidad del 60 al 80 %, que mejoraal asociar estas técnicas. La resonancia magnética (RM) estáen período experimental. Esta forma de diagnóstico resultaa veces muy costosa y precisa de mucho tiempo, y su uso sesuele limitar a un solo examen: ecografía o gammagrafía.Pero en caso de hiperparatiroidismo persistente y recidivan-te se aconseja emplear todos estos métodos, pudiendo com-binarlos a un cateterismo venoso escalonado cervical ymediastínico con medición de la 1-84 PTH en las muestrasobtenidas para poder orientar el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento del hiperparatiroidismo

Con la excepción de algunos intentos de destrucción conalcohol bajo control ecográfico y de embolización arterialde algunos adenomas mediastínicos, el tratamiento delhiperparatiroidismo se basa fundamentalmente en la resec-ción quirúrgica del tejido hipersecretor. El único tipo en elque se puede optar por la abstención es el hiperparatiroi-dismo primario asintomático, que puede tener una evolu-ción imprevisible. Cada vez es mayor el número de autoresque optan por el tratamiento quirúrgico.

Cirugía

Normalmente, la intervención consiste en una cervicotomíahorizontal bajo anestesia general, con abertura de la celdatiroidea y una exploración metódica de todas las posiblesubicaciones paratiroideas. La dificultad varía dependiendodel tamaño de las lesiones, de su localización (5 % son ectó-picas) y, por último, de su naturaleza: adenoma doble, quin-ta e incluso sexta glándula anormal, o hiperplasia. Sólo sepuede resumir someramente las intervenciones: adeno-mectomía simple, a la cual algunos asocian una biopsia conestudio histológico extemporáneo, por lo menos de unaglándula cuando la lesión es monoglandular: la mayoría delos cirujanos practican una paratiroidectomía subtotal(dejando entre 60 y 100 mg de tejido a expensas de una delas cuatro glándulas), algunos prefieren una paratiroidecto-mía total seguida de la implantación en uno de los múscu-los del antebrazo de 60 a 80 mg de glándula previamenteextraída y fragmentada cuando la lesión es pluriglandular.Se recomienda una exéresis total o subtotal en las NEM I,independientemente del aspecto macroscópico de las para-tiroides. Por el contrario, en las NEM II, en las que el feo-cromocitoma debió haber sido tratado previamente paraevitar una catástrofe, sólo se extirpan la glándula o glándu-las patológicas, aunque algunos prefieren un tratamientocomparable al de las NEM I. Si se resecan más de dos glán-dulas, conviene conservar fragmentos glandulares para unposible injerto si se llega a producir un hipoparatiroidismo.Cuando la cervicotomía da resultado negativo (aproxima-damente 5 % de hiperparatiroidismos primarios) se evita laexploración sistemática del mediastino tras una esternoto-mía. Sólo se debe considerar esta posibilidad en un segun-do tiempo, tras el diagnóstico por imágenes.

Es frecuente que exista una lesión tiroidea asociada (en el25-30 % de los hiperparatiroidismos primarios); normal-mente, se procede a su tratamiento al mismo tiempo.Algunos han propuesto un abordaje unilateral para evitaruna disección cervical muy extensa. Recientemente, la com-binación de la localización ecográfica preoperatoria y elcontrol peroperatorio de la 1-84 PTH ha permitido realizarcon éxito adenomectomías mediante un abordaje limitadobajo anestesia local, un tipo de intervención que es posibleen el 50 % de los hiperparatiroidismos primarios siempreque se respeten una serie de contraindicaciones [2].

Período preoperatorio

Evaluación preoperatoria

Aparte de las consideraciones preanestésicas sistemáticashabituales, hay que evaluar la gravedad de la enfermedad,relacionada con la magnitud o la duración de la hipercal-cemia. Hay que investigar la intensidad y la duración de lasmanifestaciones clínicas de hiperparatiroidismo. La explo-ración clínica se debe centrar en los siguientes aspectos:— la búsqueda de signos de deshidratación extracelular,especialmente si existe poliuria, vómitos o náuseas, o detrastornos de la vigilancia;— la búsqueda de alteraciones de la función, el ritmo o laconducción cardíacos, con la ayuda lógica de un electro-cardiograma reciente.Además de la calcemia reciente y la fosforemia, los datosanalíticos más importantes son:— la potasemia: la PTH incrementa la caliuresis y se debedescartar una posible hipopotasemia, que acentuaría lahiperexcitabilidad cardíaca;— el estudio de la función renal;— la búsqueda de una acidosis metabólica o, si el pacientetiene vómitos, de una alcalosis hipoclorémica.En algunos centros se efectúa sistemáticamente una larin-goscopia indirecta para detectar posibles anomalías en lamotilidad de las cuerdas vocales y conocer las condicionesde intubación. Es una exploración sencilla y poco agresiva,pero de escasa rentabilidad.Se pueden presentar distintas situaciones muy diferentesentre sí:— lo más frecuente es observar una hipercalcemia mode-rada, inferior a 2,8 mmol/l, sin repercusiones renales nicardiovasculares: no plantea problemas especiales y norequiere ninguna preparación específica;— una hipercalcemia comprendida entre 2,8 y 3,5 mmol/lproduce síntomas pero no resulta amenazadora; requiereuna vigilancia periódica; conviene aprovechar el períodoprevio a la intervención para iniciar un tratamiento hipo-calcemiante (aporte hidrosalino abundante, diuréticos,difosfonatos orales o incluso calcitonina);— la hipercalcemia puede ser grave (> 3,5 mmol/l) y seacompaña de signos de intolerancia (deshidratación, tras-tornos de la conciencia, hipertensión arterial, reduccióndel intervalo QT), que pueden llegar a una crisis paratiro-tóxica aguda [1]; necesita tratamiento médico inmediato,que sólo se puede llevar a cabo en una unidad de cuidadosintensivos (véase más adelante);— el hiperparatiroidismo afecta a un paciente con insufi-ciencia renal o que ha recibido un alotrasplante renal: hay

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que investigar el o los trastornos que han podido inducir lainsuficiencia renal, fundamentalmente en el sistema car-diocirculatorio; se deben programar sendas sesiones de diá-lisis para los días anterior y posterior a la intervención; encaso de trasplante renal se debe descartar que el trastornose deba al tratamiento inmunosupresor y continuar con él;en cualquier caso conviene tranquilizar a estos pacientes,que suelen estar muy ansiosos.

Preparación para el tratamiento quirúrgico de la hipercalcemia grave

Constituye una urgencia. No obstante, la duración del tra-tamiento médico de la hipercalcemia debe limitarse al tiem-po necesario para estabilizar o reducir la hipercalcemiagrave [8]. La intervención deberá ser urgente si se ha con-firmado el diagnóstico y no es posible controlar la hipercal-cemia. En los demás casos, una vez que se hayan efectuadolas pruebas complementarias, se fijará la fecha para la ope-ración dentro de un plazo de 24 a 72 horas, dependiendodel grado de control de la calcemia.

Rehidratación y reposición salina

Estas medidas representan el tratamiento de urgencia indis-cutible. Permiten reducir la calcemia, corrigen la hemo-concentración, aumentan el flujo de filtración glomerular yreducen la reabsorción tubular del calcio. Lo que se pre-tende es conseguir una diuresis de 3 a 5 litros/24 horas.Puede que haya que aportar inicialmente cantidades impor-tantes de suero salino isotónico, que a menudo oscilanentre 3 y 6 litros. Si existe alguna duda acerca de la capaci-dad del corazón para soportar esta expansión volémica, esimperativo controlar la presión venosa central. Nor-malmente, este tratamiento sencillo y necesario basta parareducir la calcemia a valores menos peligrosos, pero no lanormaliza [1, 8].

Diuréticos

Sólo se deben utilizar en algunos casos la furosemida o elácido etacrínico tras una expansión volémica mantenida.Estos diuréticos limitan la reabsorción del calcio por el túbu-lo contorneado proximal y la rama ascendente del asa deHenle. La excreción cálcica dependerá de la natriuresis y elgasto urinario. El gasto urinario buscado (y por consiguien-te, las dosis utilizadas) dependerá a su vez de la urgencia ydel grado de hipercalcemia. Con un gasto urinario superiora 10 ml/min [15] se pueden conseguir pérdidas urinariassuperiores a 1 g de calcio en 24 horas. Este tratamientopuede utilizarse también en caso de insuficiencia renal conmantenimiento de la diuresis, aunque resulta menos eficaz.Requiere una vigilancia muy estrecha y normalmente hayque colocar una sonda vesical, compensar las pérdidashidroelectrolíticas y efectuar controles periódicos, sobretodo de la potasemia y la magnesemia. Este tratamientoreduce eficazmente la hipercalcemia, aunque sólo la nor-malice en algunos casos. Sus mayores inconvenientes son lanecesidad de controles horarios, las importantes pérdidas demagnesio que hay que compensar, y su eficacia pasajera. Lacalcemia vuelve a aumentar al interrumpir el tratamiento,que sólo debe constituir una medida previa a la cirugía ynunca debe prolongarse demasiado. La hipomagnesemiatiende a inhibir la secreción y los efectos de la PTH, favore-ciendo de este modo la hipocalcemia postoperatoria.

Hemodiálisis

La hemodiálisis con una solución con bajo contenido decalcio resulta muy eficaz, aunque la calcemia vuelve aaumentar rápidamente tras la sesión. La diálisis peritonealresulta menos eficaz. Representa una solución válida en

caso de insuficiencia renal oligoanúrica, o incluso en casode insuficiencia cardíaca avanzada.

Otros tratamientos hipocalcemiantes

Apenas tienen cabida en el tratamiento de la hipercalcemiahiperparotiroidea, ya que el mejor tratamiento es siemprela cirugía.La tirocalcitonina reduce la liberación ósea del calcio y sureabsorción a través del túbulo contorneado proximal y de larama ascendente del asa de Henle. Su efecto hipocalcemian-te es limitado. Por sí sola resulta escasamente eficaz, peropuede representar un buen tratamiento de apoyo, comocomplemento de las medidas citadas previamente. Las dosisutilizadas son de 4-8 UI/kg/día. Sus principales ventajas sonsu relativa rapidez de acción (en unas horas) en compara-ción con otros tratamientos farmacológicos y su buena tole-rancia, a pesar de que puede provocar urticaria y náuseas.Los bifosfonatos son productos análogos a los pirofosfatos quese combinan con la hidroxiapatita ósea y forman sustanciasque inhiben fuertemente la actividad osteoclástica. El pami-dronato disódico en una dosis única de 30 a 90 mg según lahipercalcemia y administrado en 500 ml de suero fisiológico alo largo de 6 horas, es el bifosfonato más eficaz [10], pero hayque esperar 24 horas para que haga efecto, lo que representaun inconveniente importante en el tratamiento del hiperpa-ratiroidismo agudo. Los efectos secundarios son moderados:fiebre, hipomagnesemia, tromboflebitis en el lugar de lainyección, linfopenia. Reduce la calcemia de forma prolonga-da. Estos fármacos se utilizan sobre todo en la hipercalcemianeoplásica, pero apenas tienen cabida en el tratamiento delhiperparatiroidismo verdadero, excepto en el carcinomaparatiroideo con metástasis [16]. Sin embargo, se utilizan conmucha frecuencia a la espera del diagnóstico etiológico de lahipercalcemia grave: concede el tiempo necesario para con-firmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo y descartar unacausa neoplásica.Lo mismo sucede con la mitramicina, un antibiótico citotó-xico que bloquea la resorción ósea. Hay que esperar entre6 y 12 horas para que empiece a actuar y su efecto dura 2 ó3 días. Su mayor inconveniente es su toxicidad hepática ymedular.La administración del fósforo reduce la calcemia mediantela precipitación de fosfato cálcico. Es una medida eficaz,pero apenas se utiliza ya que puede resultar peligrosa debi-do a los depósitos cálcicos extraóseos, fundamentalmentepulmonares [18].Los corticoides no tienen cabida en este tratamiento.

Período operatorio

Se ha utilizado una gran variedad de anestésicos sin que laexperiencia posterior haya permitido desechar unos u otros.Las alteraciones peroperatorias del ritmo cardíaco constitu-yen el principal peligro de la cirugía para la hipercalcemiagrave. Parece que la succinilcolina favorece la fibrilaciónventricular en los pacientes hipercalcémicos (y además coninsuficiencia coronaria y tratados con digitálicos) [14]. Lasdosis de curare no despolarizantes necesarias para producirun bloqueo neuromuscular del 90 % son aproximadamente25 % superiores en caso de hipercalcemia, aunque no varí-an la pendiente de la curva dosis-efecto ni la dosis necesariapara mantener el bloqueo [11]. Los anestésicos halogenadospermiten mantener una buena anestesia profunda, necesa-ria para este tipo de cirugía tan minuciosa y hemorrágica, yconseguir un despertar rápido.Como en cualquier otra intervención cervical, la intuba-ción garantiza la permeabilidad y la protección de las vías

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respiratorias, y la colocación tiene una importancia enor-me: extensión moderada de la cabeza, exactamente en lalínea media, con un apoyo bajo la cintura escapular y pro-tecciones para los globos oculares.

Período postoperatorio

Vigilancia postoperatoria

Algunos autores recomiendan controlar inmediatamente,durante la fase del despertar, la movilidad de las cuerdasvocales bajo laringoscopia directa [6]. Debido al riesgo deque se produzca un hematoma compresivo, hay que exami-nar la región cervical antes de autorizar la salida de la salade recuperación.Hay que controlar el balance fosfocálcico a intervalos varia-bles, dependiendo de las circunstancias. El descenso de lacalcemia es sistemático y esperado, ya que confirma el éxitode la intervención. La calcemia empieza a disminuir al cabode 6 horas y alcanza su valor más bajo hacia el segundo o ter-cer día del período postoperatorio. En caso de hipercalce-mia preoperatoria grave conviene mantener el control elec-trocardiográfico postoperatorio hasta observar un descensomanifiesto de la calcemia. La fosforemia se recupera rápida-mente y alcanza un valor normal al tercer día. Si se observauna hipofosforemia franca en un paciente con insuficienciacardíaca es necesario corregirla administrándole fosfato [5].En la mayoría de los casos, las medidas postoperatorias sonmuy simples: hay que interrumpir la perfusión e iniciar laalimentación al día siguiente de la intervención.

Complicaciones postoperatorias

La cirugía paratiroidea tiene una morbilidad muy reducida.Se deben descartar las lesiones de los nervios recurrentes yla hipocalcemia postoperatoria, ya que pueden provocarcomplicaciones importantes.

Parálisis del nervio recurrente

Puede deberse a una sección accidental, una contusión ouna desecación por exposición prolongada del nervio. Elriesgo general oscila entre el 1 y el 5 %. Conviene destacardos aspectos:— El riesgo es mucho mayor cuando la disección planteaalguna dificultad, fundamentalmente cuando se repite lacirugía.— Lo más frecuente es que se produzca una parálisis uni-lateral; no tiene consecuencias vitales e incluso puede pasardesapercibida si se produce una hiperaducción compensa-dora de la cuerda vocal contralateral. La parálisis bilateralen aducción es excepcional (menos de 1/10 000 casos [5])y muy grave. Se manifiesta desde el mismo momento de laextubación con un cuadro de dificultad respiratoria queobliga a reintubar inmediatamente al paciente. La parálisisbilateral en abducción es poco frecuente; provoca afonía yexpone al riesgo de aspiración del líquido faríngeo o gás-trico. No parece necesario efectuar sistemáticamente unalaringoscopia directa al despertar [5]. Pero sí es necesariopracticar una laringoscopia indirecta en caso de observardisfonía al día siguiente de la intervención.

Hipocalcemia postoperatoria aguda

Es la complicación más frecuente, siendo su incidenciamayor en caso de hiperparatiroidismo secundario. Suele ser

moderada y pasajera. Los mecanismos principales a los quese puede deber son:— la avidez del tejido óseo por el calcio, pero también porel fósforo y el magnesio; este síndrome de avidez ósea porel calcio (hungry bone syndrome) se observa sobre todo en lasformas óseas del hiperparatiroidismo; en estos casos, lahipocalcemia se acompaña de hipofosforemia e hipomag-nesemia; la PTH es normal o está aumentada, lo quedemuestra la actividad de lo que ha quedado de tejido para-tiroideo;— el hipoparatiroidismo por nulidad o insuficiencia fun-cional de lo que ha quedado de tejido paratiroideo; en estecaso, la PTH está disminuida o es indetectable, y la fosfore-mia tiende a ser elevada.Se puede considerar que la hipocalcemia es grave y requie-re tratamiento si es inferior a 2 mmol/l (teniendo en cuen-ta las cifras de proteinemia) y se acompaña de manifesta-ciones clínicas y electrocardiográficas (prolongación delintervalo QT). No existe ningún paralelismo entre estasmanifestaciones y la hipocalcemia.Las manifestaciones clínicas benignas son algunos signos dehiperexcitabilidad neuromuscular perfectamente conocidos(parestesias, calambres, crisis tetánicas, con signo deChvostek y espasmo carpopedal en la maniobra deTrousseau). Las manifestaciones graves, menos frecuentes,pueden ser neurológicas (crisis comiciales, coma) o respira-torias (espasmos laríngeo y bronquial) [17]. La insuficienciacardíaca hipocalcémica es muy poco frecuente en estos casos.El tratamiento de la hipocalcemia posparatiroidectomíadepende de la gravedad y de su mecanismo predominante:si la hipocalcemia inicial es moderada y asintomática no sedebe hacer nada, ya que constituye un estímulo para lo queha quedado de parénquima paratiroideo y que un trata-miento cálcico intempestivo retrasaría [17]. Es posible miti-gar las manifestaciones benignas pero penosas para elpaciente mediante la inyección lenta de 5-10 ml de gluco-nato cálcico. Evidentemente, las manifestaciones gravesdeben recibir tratamiento inmediato: lo mejor para loscasos urgentes es el calcio inyectable (cloruro o gluconatocálcico inyectados lentamente). Los pacientes que presen-tan una insuficiencia paratiroidea funcional persistente oun síndrome de avidez ósea requieren un aporte suple-mentario de calcio y vitamina D durante varias semanas.En caso de hiperparatiroidismo secundario se suele obser-var con frecuencia una hipocalcemia postoperatoria pre-coz, a veces profunda y generalmente asintomática: puedenecesitar un aporte suplementario de calcio desde las pri-meras horas del período postoperatorio.La hipomagnesemia, si es profunda, puede inhibir la secre-ción de PTH y favorecer un hipoparatiroidismo relativo. Lahipomagnesemia puede causar por sí misma manifestacio-nes tetánicas. Además, puede provocar alteraciones delritmo cardíaco. En cualquier caso, es necesario corregirlamediante aportes parenterales: normalmente basta unadosis total de 25 a 30 mmol (6 mmol de sulfato magnésicocada 6 horas, en inyección intravenosa muy lenta).

Otras complicaciones

Las pancreatitis agudas, habitualmente benignas, son másfrecuentes en caso de hipercalcemia preoperatoria grave [21];lo mismo sucede con la insuficiencia renal postoperatoria,que suele ser consecuencia de una depleción hidrosalina nocorregida.Otra posible complicación es el fracaso de la intervención.La ausencia de hipocalcemia postoperatoria (a partir del

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segundo o tercer día después de la intervención) o la rea-parición de la hipercalcemia en las semanas posteriores indi-ca que la exéresis ha sido incompleta (hiperplasia descono-cida, segundo adenoma ectópico cervical o mediastínicodesconocido, o incluso una quinta glándula anormal). Sepuede repetir la intervención inmediatamente o después dehaber llevado a cabo las pruebas necesarias para la localiza-ción (ecografía, tomografía computadorizada, RM, gamma-grafía, cateterismo escalonado).

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La multiplicidad de las situaciones que se pueden encontrar en lacirugía de las glándulas paratiroides y la frecuencia relativamente

baja de las formas graves explican en parte las dificultades paranormalizar con exactitud los protocolos en este campo. Estacarencia debe compensarse con un buen conocimiento de lasprecauciones que impone la cirugía cervical, de las consecuen-cias que conllevan las disfunciones paratiroideas y de los riesgosque se derivan de los trastornos fisiológicos inducidos por las dis-calcemias.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: OZIER Y,PRAS-JUDE N et CHAPUIS Y. – Anesthésie-réanimation pour chirurgiedes glandes parathyroïdes. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France),Anesthésie-Réanimation, 36-590-A-50, 1995, 6 p.

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Bibliografía