ASFIXIA NEONATAL

DR. MARIO ALBERTO MARTÍNEZ ALCÁZAR.

NEONATOLOGIA

ASFIXIA NEONATAL

El tiempo relativamente corto del trabajo de parto es el periodo más vulnerable de la vi-da prenatal.

Una elevada proporción de la morbi-morta-lidad perinatal se asocia a transtornos hipó-xicos, traumáticos, infecciosos y farmacoló-gicos durante el parto.

ASFIXIA NEONATAL.

• Definición: Conjunto de síndromes condi-cionados por una incapacidad respiratoria tisular surgidos en torno al nacimiento, que son ocasionados por una interrupción prena-tal del intercambio respiratorio a nivel de la placenta, y/o postnatalmente a un fallo en el intercambio gaseoso pulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA.

• Afecta del 2-5% de todos los RNV.

• Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes.

• 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida están relacionadas a un transtorno respiratorio.

ETIOLOGÍA.

1) Maternas.

2) Fetales.

3) Funiculo-placentarias.

4) Neonatales.

1) CAUSAS MATERNAS

• Enfermedades graves (anemias severas, cardiopatías, infecciones, estado de shock, insuficiencia renal, etc).

• Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE, anomaliás anatómicas del canal del parto, analgesia y anestesia.

• Estado nutricional de la gestante.

3) FUNICULO-PLACENTARIAS

• Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad, circular, compresión).

• Alteraciones placentarias (anomalías de inserción, desprendimiento prematuro, hematomas retroplacentarios, infartos, etc)

3) FETALES.

• Malformaciones congénitas (cardiopatías).

• Intoxicaciones.

• Isoinmunización.

• Infecciones.

• Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops no inmune).

• Hipotensión fetal (TF-M, TF-F, TF-P).

4) NEONATALES.

• Inmaduréz pulmonar.

• Alteración SNC: Depresión del centro respi-ratorio (Anestésicos), trauma obstétrico,etc.

• Obstrucción aerea (atresia de coanas, Pierre Robin, malformaciones laringo-traqueales).

• Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmo-nar, derrame pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo, neumonía intrauterina.

FISIOPATOLOGIA.

• 4 mecanismos básicos de asfixia:

1) Interrupción del flujo sanguineo umbilical.

2) Falta de intercambio placentario.

3) Mala perfusión de la cara materna de la placenta.

4) Falta de insufación pulmonar.

Cambios hemodinamicos

Respuesta adrenergica

Redistribucion de flujo

Aumento de TA

Perfusión:

Cerebro

Miocardio

Suprarrenales

Hipoperfusión

periférica

> RV pulmonares

Persistencia de CC

fetales

Acumulo de CO2

Hipoxia tisular

Daño Celular

Cambios bioquímicos

Glicolisis

Anaerobia

Agotamiento

Glucógeno

<TA Acumulo:

Lactato

Acs. grasos

Acidosis:

Metabólica

Respiratoria

Falla

Redistribución

De GC

HIPOXEMIA

FISIOPATOLOGÍA

• Hiperkalemia.

• Hiperglucemia.

• Acúmulo de lactato intracelular (edema cerebral, destrucción celular).

CUADRO CLINICO

• Manifestaciones prenatales: variación de la FC (taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial.

• Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación cardiorespiratoria (Apgar bajo).

• Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo respiratorio, tono, reflejos, FC.

CUADRO CLINICO:

• 50% de RN con asfixia grave (Apgar 3-5) o muy grave (Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico:

- Riñón (NTA). - Sistema nervioso central (EHI).- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)- Pulmonar.- Gastrointestinal (ECN)- Metabólico (hipoglucemia-calcemia, HB, DA-B).

DIAGNÓSTICO:

- Prenatal:Taquicardia, bradicardia, desacelera-ciones, hipomotilidad fetal, líquido amniótico meconial.(Partograma).

- Post-natal: Apgar menor a 6, pH menor de 7.20, déficit de base mayor a –12meq.

- Marcadores bioquímicos: lactacidemia, ele-vación de eritropoyetina, 2-3 difosfoglicerato y CPK.

- USTF, TAC, EEG.

TRATAMIENTO:

• Dirigido a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas:

1) Mantenimiento de la respiración.

2) Función cardiocirculatoria adecuada.

3) Corrección de principales alteraciones bioquímicas.

4) Medidas generales (Reanimación).