UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

CASO CLÍNICO

DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA: ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

Autores: Álvarez Jimenez Adrián Vinicio Apolo Aguilar Gianela Lucía Armijos Coronel Ana Gabriela Bravo Guamán Darwin Vinicio

RESUMEN:

Paciente de 45 años de edad, sexo femenino, casada, nacida en el Cantón Chaguarpamba, reside actualmente en el Cantón Calvas, parroquia Chile, barrio La Nube, instrucción primaria completa, con antecedentes de Esquizofrenia diagnosticada a los 17 años de edad y Diabetes Mellitus Tipo 2 hace 3 meses; ingresa al H.R.I.A a Emergencia por presentar estado de estupor de evolución progresiva, donde es valorada y posteriormente trasladada al Área de Clínica para su respectivo tratamiento, paciente presenta signos y síntomas sugestivos de Estado Hiperosmolaridad Hiperglucémico, diagnósticos apoyados por exámenes de Laboratorio. Su estado actual después de 15 días de su ingreso presenta leve mejoría.

Palabras Claves: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.

SUMMARY:

Patient of 45 years old, female, married, she was born in Canton Chaguarpamba, currently residing in the Canton of Calvas, parish Chile, barrio La Nube, complete primary education, with a history of schizophrenia diagnosed at 17 years of age and type 2 Diabetes Mellitus, 3 months ago; she admitted to the H.R.I.A to emergency for present stupor of progressive evolution, where she is valued and subsequently transferred to the Area Clinical for their respective treatment, patient has signs and symptoms suggestive of Hyperglycemic Hyperosmolar State, diagnostic supported by laboratory tests. Her current state after 15 days of your income shows slight improvement.

Key words: Hyperglycemic Hyperosmolar State.

 

INTRODUCCIÓN:

El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) junto con la cetoacidosis diabética (CAD) son las principales complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus tipo 2.

El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), es un trastorno que ocurre con mayor frecuencia en pacientes ancianos y en la DMT 2. Se caracteriza por hiperglucemia severa >600 mg/dL, mínimas cantidades de cuerpos cetónicos

en orina y/o plasma, un pH arterial >7,30, osmolalidad sérica >320 mOsm/Kg y Bicarbonato plasmático >15 mEq/L.

La incidencia anual de EHH es de 1/1000 pacientes diabéticos y la mortalidad es de 5% - 20%

Los factores precipitantes son las infecciones (60%) como neumonía, infección gastrointestinal o urológica, el incumplimiento del tratamiento hipoglucemiante o un inadecuado

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monitoreo de la glucemia (20% - 40%), enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar), fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes), presencia de enfermedades concomitantes, pacientes que dependen del cuidado de otras personas para la ingesta de agua, estrés emocional y drogas.

La principal característica es la deshidratación profunda, debido a la diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere la cantidad suficiente de líquidos. Se manifiesta con poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, anorexia, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, taquicardia, confusión, letargia, estupor, coma. El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo, convulsiones y coma). Como consecuencia de la hiperosmolaridad plasmática puede presentarse microtrombosis y coagulación vascular diseminada.

En el presente tratado se analiza un caso de una paciente con Estado Hiperosmolar Hiperglucémico como complicación de la Diabetes Mellitus 2, con Esquizofrenia, y nefropatía diabética diagnosticada durante su estadía.

CASO CLINICO

Paciente de 45 años de edad, sexo femenino, casada, nacida en el Cantón Chaguarpamba, reside actualmente en el Cantón Calvas, parroquia Chile, barrio La Nube, instrucción primaria completa, Ocupación Ama de casa, Diestra. APP: Esquizofrenia diagnosticada a los 17 años de edad Con TTO: Levomepromazina 100mg 2 tab en la noche; haloperidol 5mg 1 tab. 3 veces al día; biperideno 2mg 1 tab c/12h; risperidona 15 gts am y 30 gts pm. y Diabetes Mellitus Tipo 2 hace 3 meses, en TTO: con metformina + glibenclamida 500mg/5mg. APF: 2 Hermanos con

Esquizofrenia, AGO: Gestas: N°9, HV: 6, P: 7, C:1, A:2 HM:1.

Paciente es ingresado por presentar desde hace 15 días antes de su ingreso un cuadro clínico de alteraciones del estado de conciencia, somnolencia e hipoactividad acompañado de anorexia, teniendo como causa aparente: la presencia de crisis esquizofrénicas repetitivas por lo cual acuden a facultativo en Cariamanga donde realizan pruebas de Glucemia teniendo como resultado 508mg/dl además evidencian presencia de escaras en tórax posterior y estado de conciencia empeora, por lo cual deciden transferir al Hospital Isidro Ayora de la ciudad de Loja. Es ingresada por el servicio de Emergencia con Estado Hiperosmolaridad Hiperglucémico en condición de estupor e inanición, es valorada y posteriormente trasladada al Área de Clínica para ser tratada por el servicio de Endocrinología y Evaluado por Psiquiatría.

EXAMEN FISICO:

INGRESO : Signos Vitales: TA :102/66 mmHg, FC: 91x`, FR: 22 x´ T°: 37°C (axilar). SO2: 88%, FiO2: 21% Talla: 152 cm.Peso: 63 kg IMC: 27,27 Glasgow: 5/15 (ocular: 2; verbal:1; motora:2) Paciente en estado de estupor responde levemente a estímulos dolorosos, ojos: pupilas isocoricas, mioticas no reactivas, Mucosas orales secas. Nariz: lesión tipo laceración. Tórax: crepitantes a nivel de bases.

ACTUAL: Signos Vitales: TA : 110/70 mmHg, FC: 68x`, FR: 19 x´ T°: 36°C (axilar). SO2:97%. FiO2: 21%. Glasgow: 13/15 (ocular:4; verbal: 4; motora: 5) Ojos: pupila fotoreactiva. Boca: mucosas orales secas. Tórax: R1-R2 rítmicos, Murmullo vesicular conservados. Abdomen: Presencia de estrías a nivel de flancos derecho e izquierdo, manchas en un número de 3 ubicadas a nivel de mesogástrico, flanco izquierdo e

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hipocondrio derecho en forma ovalada de aprox. 3 cm de largo y 2cm de ancho. Además de hematoma a nivel de hipogastrio.

Extremidades: Movimientos activos presentes, sensibilidad conservada, fuerza muscular 5/5. Presencia de vesícula en cara lateral externa de pie en miembro inferior derecho a nivel de tobillo de forma rectangular de 1.5cm x1cm.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHH

Deshidratación severa

Microtrombosis

Alteración del nivel de conciencia (Estupor-coma)

Coagulación vascular diseminada

Convulsiones Hipotensión Hemiplejía

transitoria Taquicardia

Poliuria Polidipsia Anorexia Pérdida de peso

LABORATORIO:

15 – IX – 14: QUIMICA SANGUÍNEA: creatinina 1.7 mg/dl, glucosa basal: 433 mg/dl, urea 160 mg/dl.ELECTROLITOS: sodio en suero 157.7 mEq/L.BIOMETRIA HEMATICA: linfocitos 1.0 K/uL, linfocitos% 10.3%, neutrófilos 7.8 K/uL, neutrófilos% 82.5%, eosinófilos%: 0%, basófilos%: 0.1%, RDW-SD: 38.8 fL, VMP: 11.1 fL.

16 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos: 0.8 K/uL, linfocitos%: 12.9%, neutrófilos: 5.1 K/uL, neutrófilos%: 80.5%, eosinófilos%: 0%, Basófilos%: 0%, Glóbulos rojos: 3.9 M/uL, Hemoglobina 11.2 g/dL, Hematocrito: 33.8%, RDW-SD: 39.8 fL, VMP: 10.7 fL. QUIMICA SANGUÍNEA: creatinina 1.3 mg/dl, glucosa basal: 400 mg/dl, urea: 107 mg/dl, ácido úrico: 9.1 mg/dl. ELECTROLITOS: sodio en suero: 161,6 mEq/L.

18 – IX – 14: ELECTROLITOS: sodio en suero: 162,8 mEq/L.

20 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos%: 25.3%, monocitos%: 5.4%, eosinófilos%: 5.80%, Basófilos%: 0%, Glóbulos rojos: 4.0 M/uL, Hemoglobina: 11.2 g/dL, Hematocrito: 32.8%, RDW-SD: 35.6 fL, VMP: 12.0 fL, Plaquetas: 101.0 K/uL ELECTROLITOS: sodio en suero: 156,5 mEq/L.

22 – IX – 14: ELECTROLITOS: sodio en suero 149.0 mEq/L.

26 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos%: 17.9%, neutrófilos: 5.0 K/uL, neutrófilos%: 72.3%, Glóbulos rojos: 4.1 M/uL, Hemoglobina: 11.4 g/dL, Hematocrito: 34.1%, RDW-SD: 38.0 fL, VMP: 10.7 fL. ELECTROLITOS: sodio en suero: 161,6 mEq/L, calcio iónico 1.28 mmol/L

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05 – X – 14: QUIMICA SANGUÍNEA: Glucosa basal: 158 mg/dlELECTROLITOS: potasio en suero: 3.20 mEq/L.BIOMETRIA HEMATICA: Eosinófilos%: 6.0%, Glóbulos rojos: 4.0 M/uL, Hemoglobina: 11.3 g/dL, Hematocrito 32.4%, MCV: 80.8 fL, RDW-SD: 36.8 fL, VMP: 10.6 fL.

TRATAMIENTO

15/09/20141. NPO 2. CSV c/2h 3. Glasgow cada 4h4. Reposo relativo 5. Control de glucemia c/h6. Solución salina al 0,9% 2000 IV

pasar en 2 horas7. Control estricto de diuresis horaria 8. Colocar Sol. Salina 0,9 % 500 cc +

dextrosa al 5% 500cc pasa IV a 120 cc/h

9. Control de signos de sobrecarga estricto por interno rotativo

10. Ceftriaxona 1g IV c/12h11. Ranitidina 50g c/8h12. Levomepromazina 100 mg 2tab en

la noche PO CD13. Haloperidol 5 mg 1 tab c/8h14. Biperideno 2 mg IV c/12h15. Risperidona 15 gotas am y 30

gotas pm

16. Comunicar valores de glucemia para corrección con insulina rápida, no corregir si el valor es inferior a 300 mg/dL

17. Rx Estándar de Tórax18. Hemocultivo19. Urocultivo 20. SatO2 cada 4h. 21. BH, electrolitos, urea y cr 5pm

18/09/20141. Dieta blanda 2. Sol. Salina 0,9% 2000 cc IV en

24 h 3. Insulina NPH 30 UI antes del

desayuno y 12 UI 19h00 pm4. Insulina rápida 12 UI antes del

almuerzo.5. Control de ingestas y excretas 6. Clopidogrel 75 mg PO después

del almuerzo7. Simvastatina 40 mg PO

después de la merienda. 8. ASA 100 gr 1 Tab VO hora del

sueño9. Glucemias: 15h00 – 21h00 –

6h00

07/10/20141. Dieta blanda sin lácteos 2. CSV c/8h3. Control de ingesta, excreta y

perímetro abdominal 4. Reposo relativo 5. Sol. Salina al 0,9 % 1000cc + 5mg

de haloperidol + 2 amp. De midazolan pasar IV 40cc/h

6. Metformina + Glibenclamida 500mg/5mg antes del desayuno y merienda VO

7. Metformina 1000 mg VO antes del almuerzo

Alta más indicaciones:

8. Risperidona VO c/8h

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9. Metformina + Glibenclamida 500mg/5mg antes del desayuno y merienda VO

10. Metformina 1000 mg VO antes del almuerzo

11. Control por consulta externa

EVOLUCIÓNLa paciente al momento de su ingreso manifestó estupor, Na: 149 mEq/L; Ca: 1,28 mEq/L; Hb: 11,4 g/dl; Hto: 34,1 %; Neutrófilos: 72,3%; Glucosa: 508 mg/dl, osmolaridad: 373, 6 mosm/ml; HCO3: 19,2 mEq/L; pH arterial: 7,4; saturación de O2 entre 88%. Al examen fisco demuestra rasguños en rostro, hematomas en miembros superiores e inferiores que fueron autoinflingidos durante la crisis de Esquizofrenia, y escaras en tórax posterior. A las 48 horas de hospitalización la paciente se vuelve irritable, con agitación motriz y disgregación gramatical, es valorada por especialista en psicología clínica. Se continúa con el plan terapéutico establecido durante los siguientes días demostrando mejoría clínica en cuanto al estado hiperosmolar hiperglucémico. Sin embargo el trastorno psiquiátrico se mantiene igual hasta la presente fecha.

DISCUSIÓN:

El estado hiperosmolar hiperglicémico es una de las dos alteraciones metabólicas más graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus. Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación severa (poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, anorexia, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, taquicardia, confusión, letargia, estupor y coma). Es menos común que la otra

complicación aguda de la diabetes, la cetoacidosis y difiere de ésta en la magnitud de la deshidratación, cetosis y acidosis.El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) se caracteriza por una glucemia >600 mg/dL, cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero, pH arterial >7,30, osmolaridad sérica >320 mOsm/Kg y Bicarbonato plasmático >15 mEq/L. Aparece habitualmente en ancianos diabéticos que sufren un cuadro infeccioso (60%) como neumonía, infección gastrointestinal o de origen urológico; el incumplimiento terapéutico o tratamiento inadecuado (20-40%). Presenta una mortalidad del 5 al 20%.

En el tratamiento inadecuado de hiperosmolaridad puede llevarnos a complicaciones más frecuentes como son la hipoglucemia e hipokalemia por la insulina y el bicarbonato, cuya incidencia ha disminuido desde el uso de pequeñas dosis de insulina. La hiperglucemia puede aparecer por la interrupción del tratamiento de insulina intravenosa antes del paso a subcutánea. La trombosis venosa y el embolismo pulmonar son “complicaciones” raras de CAD y EHH, ya que éstos se comportan como estados de hipercoagulabilidad, que se deben prevenir en situaciones de alto riesgo (incluyendo ancianos y obesos) con profilaxis antitrombótica.

Una vez revisada la bibliografía podemos observar que los signos y síntomas que presenta nuestra paciente concuerdan con lo manifestado en la literatura por lo cual es sugestivo de un Estado Hiperosmolar Hiperglucémico y que el

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tratamiento dado a la paciente concuerda con las recomendaciones encontradas en literatura.

CONCLUSIONES:

Analizando el presente caso clínico, podemos decir que tiene una evolución poco alentadora, con deterioro neurológico de forma intermitente, se debe resaltar que el presente caso fue debido a un estado hiperosmolar hiperglucémico como complicación de una diabetes descompensada, cuyo desencadenante más frecuente son las infecciones o a su vez la falta o incumplimiento del tratamiento de la diabetes mellitus según datos estadísticos reportados en la bibliografía. Al haber iniciado el tratamiento adecuado, el pronóstico de nuestro paciente sigue siendo desfavorable ya que el control de las glucemias se torna difícil debido al tratamiento concomitante de la paciente para la esquizofrenia, motivo por el cual presenta en la actualidad leve mejoría, por lo que se procede a dar el alta con un pronóstico incierto en el cumplimiento del plan terapéutico debido a su trastorno mental.

BIBLIOGRAFÍA:

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