Cetoacidosis diabética y estatus hiperosmolar 2

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Cetoacidosis diabética y estatus hiperosmolar Por: Carrera, Ricardo Cedeño Maritza Urriola Fernando

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Cetoacidosis diabética y estatus hiperosmolar

Por: Carrera, RicardoCedeño Maritza Urriola Fernando

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Objetivos

Conceptos

Epidemiologia

Clínica de cada una de las patologías

Manejo.

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Crisis Hiperglicémica

Cetoacidosis Diabética (CAD)

Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar (SHH)

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Cetoacidosis

Complicación metabólica aguda. Afecta principalmente la DM tipo

1 Triada Hiperglucemia > 250 mg/dl. Cetonemia y cetonuria Acidemia Ph < 7.30 o bicarb

<18mEq/l

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EPIDEMIOLOGIACetoacidosis diabetica (CAD) 1996-2006: ↑ de 35 % del N°

de casos de CAD en USA Edad entre 18-44a(56%), 45-

65a(24%). < 20a (18%).

2/3 → Diabetes tipo 1 Causa mas común de muerte

en niños y adolescentes.Hyperglycemic Crises in Adult Patients With DiabetesAbbas E. Kitabchi, PHD, MD; Guillermo E. Umpierrez, MD; John M. Miles, MD; Joseph N. Fisher, MD

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FACTORES PRECIPITANTES

Incidencia

Infección 20-38%

Omisión de la insulina 33%

Diabetes reciente 5-40%

Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis

<10%

COMA HIPEROSMOLAR Carlos Sánchez David, MD Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM Efraim Otero, MD Endocrinólogo Fundación Santa Fe

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Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticos atipicos

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SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDEN DEL FACTOR DESENCADENANTE , CIFRAS DE

GLICEMIA, ESTADO HEMODINAMICO Y ACIDOBASICO

POLIDIPSIA * DOLOR ABDOMINALPOLIFAGIA* FIEBRE POLIURIA* ESCALOFRIOS PERDIDA DE PESO* TAQUICARDIA POLIPNEA DESHIDRATACION DISNEA HIPOTENSION NAUSEAS CHOQUE VOMITOS CONVULSIONES ALTERACIONES DEL SENSORIO COMA DOLOR PRECORDIAL OTROS

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• DKA se desarrolla rápidamente, durante un período de 24 horas.• Usualmente los pacientes muestran las siguientes

manifestaciones

• Acidosis MetabólicaSignos Respiratorios:• Kussmaul y aliento cetónico Síntomas digestivos:• Náuseas, vómitos y dolor abdominal signos de deshidratacion:Mucosas secas, taquicardia, hipotensionEstado de conciencia: Varía lucidez a obnubilación• Coma neurológico (infrecuente 5 -15%) (osm > 330 mOsmol mOsmol/l y deshidratación neuronal)

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CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CD Y EHH CETOACIDOSIS DIABETICA LEVE MODERADA SEVERA E. H. H.

GLUCOSA PLASMATICA (mg/dl)

>250 >250 >250 >600

pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

BICARBONATO SERICO (mEq/l)

15-18 10-15 <10 >15

CETONAS EN ORINA

POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS

CETONAS SERICAS POSITIVA POSITIVA POSITIVA TRAZAS

OSMOLARIDAD SERICA EFECTIVA (mOsm/kg)

VARIABLE VARIABLE VARIABLE >320

ANION GAP >10 >12 >12 <12

ALTERACION EN SENSORIO U OBNUBILACION MENTAL

ALERTA ALERTASOMNOLIENTO

ESTUPOR COMA

ESTUPORCOMA

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EHH

Sindrome caracterizado por compromiso de la conciencia debido a hiperosmolaridad plasmática severa asociado a deshidratación y cetonemia nula o leve.

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Estado Hiperglicemico hiperosmolar

Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.

Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.

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DIAGNOSTICO

Sx insidiosos por varios días o semanas

Compromiso de conciencia Deshidratación intensa que puede producir un

shock hipovolémico Respiración normal, halitosis (-) Puede haber signos neurológicos focales,

mioclonías y convulsiones

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TRATAMIENTO

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FLUIDOTERAPIA

En ausencia de compromiso CV→sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora

Luego elegir fluido de acuerdo: Estado hemodinamico Estado de hidratación y niveles de electrolitos. Flujo urinario.

Generalmente →ClNa 0.45% 250-500ml/h

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Manejo de Pacientes Adultos con Cetoacidosis Diabética *

Iniciar hidratación con 1 L de Sol. Salina 0,9 % EV por hora (15–20 ml/kg/h)

*Criterios diagnósticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7,3 bicarbonato < 15 mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia

Determinar grado de deshidratación

insulinaHidratación

c/BIC s/BIC

Potasio

Según ELG

Necesidad de Bicarbonato

Según pH

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HIDRATACIÓNDeterminar grado de

deshidratación

Shock hipovolémico

Hipotensión moderada Shock

cardiogénico

Administrar0,9% 0,9% NaCl(L/h)y/o expansor del plasma

Evaluar natremia

Na+normal o ↑

Na+ ↓

NaCl 0.45% 4 –14 ml/kg/h según hidratación

NaCl 0.9% 4 - 14 ml/kg/h según hidratación

Monitoreo Hemodinámico

Cuando la glicemia alcanza 250 mg/dl

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INSULINOTERAPIA

Administracion: Ev continua, inyecciones frecuentes subcutaneas o intramusculares.

Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h.

Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h Si no sucede→ Aumnetar infusion

insulina.

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Potasio y terapia con bicarbonato

Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L. 20-30 mEq K en cada litro de

infusión es suficiente. Pacientes con pH<6.9 deben

recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEq Clk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

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Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso

Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio. 20-30 mEq/l fosfokalium

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Criterio resolución en CAD: Glicemia <200mg/dl y dos de:

Bicarbonato≥15mEq/L pH venoso >7.3 Anión Gap calculado≤12 mEq/L

Criterios de resolución de EHH: Osmolaridad normal y estado mental normal

Con ello se inicia terapia insulina subcutanea Iniciar dosis usual (anterior) Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8

U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día

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COMPLICACONES

Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomas adrenergicos

Hipokalemia.

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Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos

St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.

Mecanismos: Mediadores inflamatorios ↑ flujo sanguíneo cerebral Disrupción del ion transportador de la

membrana celular.

Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad

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Bibliografia

Medscape. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Abbas E. Kitabchi, PHD, MD; Guillermo E. Umpierrez, MD; John M. Miles, MD; Joseph N. Fisher, MD [en linea]. http://www.medscape.com/viewarticle/706727

Diabetic Ketoacidosis. DAVID E. TRACHTENBARG, M.D., University of Illinois College of Medicine, Peoria, Illinois

COMA HIPEROSMOLAR. Carlos Sánchez David, MD Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM Efraim Otero, MD Endocrinólogo Fundación Santa Fe

Medscape. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Author: Paulina B Sergot, MD, Staff Physician, Department of Emergency Medicine, New York University/Bellevue Hospital Center [en linea]. http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview

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Gracias..