Diabetes fisiopatologia, diagnostico, complicaciones, tratamiento y metas .
Diabetes y su fisiopatologia
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Diabetes
Renato Schmitz Gibim
Síndrome caracterizado por la alteración del
metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona causando la hiperglucemia como principal signo.
Concepto
Renato Schmitz Gibim
Primarias:DMI - Juvenil o insulinodependiente - 10-20% de los casos
DMII - Adulto o No Insulinodependiente - 77-87% de los casos
Secundarias:Diabetes Gestacional (4%)Otros:
Drogas – Pancreatopatía – Infecciones Endocrinopatías - Genéticas
Tipos:
Renato Schmitz Gibim
Diabetes Mellitus Tipo I
• Caracterizase por la destrucción auto inmunitaria selectiva de las células beta del páncreas, causando una deficiencia absoluta de insulina.
Renato Schmitz Gibim
FISIOPATOLOGÍA
Alteración del gen HLA (marcador celular) de células Beta
Unión HLA – MCH (Complejo de Histocompatibilidade) II
Respuesta AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
DMI
Predisposición Genética Factores Ambientales Infección Viral Daño directo a células beta
Linfocitos CD4 Activación de los Linfocitos CD8
Renato Schmitz Gibim
1. Caracterizase por disminución de la producción de insulina por las células Beta
2. Perdida de sensibilidad de los receptores de insulina de las células.
3. Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y pos ingesta.
Diabetes Mellitus Tipo II
Renato Schmitz Gibim
FISIOPATOLOGÍA
Insulina
Glucosa
Células Beta del Páncreas
DM I
ReceptorCélula
DM II
Retroalimentación Positiva
HiperInsulinemia
HiperGlucemia
Hipertrofia de las células Beta
Agotamiento de las células beta
Perdida de Sensibilidad del Receptor
Renato Schmitz Gibim
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo IIProducción hepática de glucosa en ayunos
Insulina
Glucosa
Carbohidratos ingeridas
ReceptorCélula
Entra en la célula por
Transformase en
Libera
Para abrir
Hígado y Grasas
Glucogenolise
Produce
Glucagón
Páncreas
Libera Produce
Necesito Glucosa!!!
Solicita
Hiperglucemia
Renato Schmitz Gibim
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2
Respuesta de insulina y glucagón a una comida rica en carbohidratos
Insu
lin
a(µ
U/m
l)G
lucag
ón
(µg
/ml)
Glu
cosa
(mg
/10
0 m
l)
*Insulina medida en cinco pacientesMüller WA et al N Engl J Med 1970;283:109–115.
Diabetes mellitus tipo 2 (n=12)*Controles no diabéticos (n=11)
150
0
140
90
360
80
240
–60
Tiempo (minutos)
30
60
90
120
110
270300330
100
110
120
130
Comida
Glucagón no suprimido
0 60 120 180 240
Respuesta insulínica retardada/diferida
Renato Schmitz Gibim
TIPO 1 TIPO 2
Prevalencia 0. 2-0.4% 8%
Edad de inicio < 30 > 40
Peso corporal No obeso Obeso 80%
Cetosis Frecuentes rara
Genética : associado com HLA Si No
Anticuerpos circulantes si no
Complicaciones frecuentes Frecuentes
Producción de insulina Nula Relativa
Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo)
Resistencia a insulina Ocasional: control deficiente o Ac. Antiinsulinicos
Comum
Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2
Renato Schmitz Gibim
Complicación Agudas
Hiperglucemia
Cetoacidosis Diabética
Coma Hiperosmolar
Hipoglucemia
Micro vasculares: Retinopatía y NefropatíaMacro vasculares:Neuropatía:
Poli neuropatía distal simétrica, neuropatía autonómica, mono neuropatía, multineuropatiaPie diabético:Infecciones:
Complicación Crónica
Renato Schmitz Gibim
Por que causa Hiperglucemia↑ Concentración
Glucosa
Ultrapasa Umbral de Glucosa 180g/dia
Diuresis Osmótica
Polifagia
Poliuria
Perdida glucosa
75 g/dia X 4 kcal
= 300kcal/dia
Deshidratación
Polidipsia
> Actividad centro saciedad
Perdida de Peso (Insulinopenia
severa)
Micturia
SedFalla de Crecimiento (DM1)Visión Borrosa Balanitis y Vulvovaginitis
Renato Schmitz Gibim
Renato Schmitz Gibim
Por que causa Cetoacidosis Diabética
↑ Lipolisis (glucagon)
Falta de Insulina
Estimula la Vía β-oxidativa
Por infección, traumatismo o stress inhibiendo la insulina por hormonas contra reguladoras.
DM I
DM II
↑ Ac. Gras. Libres
Hígado
↑ Carnitinina aciltransferasa
↑ Producción Cuerpos Cetonicos
↑ Ac. Acetoacetato ↑ Ac. Beta hidroxibutirato↑ Ac. Acetona
Hay baja metabolización de los cuerpos cetonicos por el musculodebido al exceso.
Acumulación de cuerpos cetonicos
Acidosis Metabóli
ca
Ciclo de los ácidos cítricos
↑ CO2 ↓ PH (7.2)
↓ HCO3
CetonemiaCetonuria
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Falla la Diuresis Osmótica
Salida NA - H2O p/ LEC
Poliuria + Nauseas y vómitos debido cetoacidosis
↑ Conc. Glucosa↓ Depuración renal
Acidosis Insulinopenia Hiperglicemia
↓K+ Total
Arritmia potencial
↑glucosa (500 mg/dl)
↑ Osmolaridad
Hipovolemia Renal
No excreta Glucosa
↑ H. Contra reguladoras
Salida K+ p/ LEC
Regula
Adm. de InsulinaCorrecc de Acidosis
K+ entra LIC
↓K+ Total
Para Regular
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Reposición de H2O y electrolitos (Na+ y K+) Administrar Insulina
Tx DE CETOACIDOSIS
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Por que causa Coma Hiperosmolar
DM-2
↓ Ingestión de líquidos
Osmolaridad 310 mOsml/l LETARGIA
Hiperglucemia y Deshidratación
Hipovolemia y Hiperosmolaridad
Osmolaridad 340 mOsml/l COMA
Ocurre en padecimientos Ancianos por depresión del mecanismo de la sed y Función renal anormal (dificulta depuración de glucosa).
Tiene insulina suficiente para evitar cetogenesis
Mecanismo = en Cetoacidosis
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Consecuencia de la Adm. Inapropiada de insulinas o fármacos Hipoglicemiantes (estimula preoducion de insulina)
Sintomas Neuroglucopenicos ConfusiónCefaleaDebilidad Coma
Secreción de catecolaminas ↑ Secrecion insulina (B2)
Diaforesis Taquicardia Ansiedad Palpitacion Debilidad Temblor Lipotimia
Principalmente DM 1
Por que causa Hipoglucemia diabética
Glucagon no actua
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Por que causa Retinopatía
Diabetes Crónica no tratada
Microangiopatia → Engrosa la membrana basal
Capilares de la retina
Retinopatía Proliferativa(Isquemia
Angiogenesis con vasos anormales)Tracción de los
nuevos vasos y el cuerpo vítreo
Afecta
Hemorragia VítreaDesprendimiento de Retina
Ceguera
Retinopatía No Proliferativa
(Microaneurisma de los capilares retinianos)
Perdida de pericitos ↑ permeabilidad vascular
Exudado
Edema MacularRenato Schmitz Gibim
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Por que causa Nefropatía
Diabetes Crónica no tratada
Microangiopatia → Engrosa la membrana basal
Capilares y arteriolas pre capilares del riñón
Engrosamiento de la Membrana Basal del Glomérulo y del Mesângio
Glomérulo es reemplazado por material amorfo
Afecta
Obliteración de los vasos - Glomeruloesclerose
Coalescencia y formación de masas nodulares (esclerosis nodular)
Insuficiencia RenalDeterioro de la función renal (proteinuria)Renato Schmitz Gibim
Por que causa macroangiopatía
Forma acelerada de Aterosclerosis
Conjunto alteraciones que se producen en las arterias grandes y medianas de los pacientes diabéticos
Las lesiones de la macroangiopatía diabética son semejantes a las placas de ateroma en los no diabéticos, pero en los diabéticos éstas aparecen más precozmente y evolucionan con más rapidez.
Las proteínas de la matriz extracelular sufren glicosilación, y las LDL se unen con más afinidad a las proteínas glicosiladas, lo que facilita la acumulación de las LDL en la pared vascular.
Las LDL circulantes también sufren glicosilación, y la glicosilación de las LDL facilita su oxidación.En la diabetes disminuye el OXIDO NITRICO , que tiene actividad antiaterogénica.
Hasta 80% DM
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Por que causa Neuropatía Diabética
Histopatologico
Hiperglucemia Vía glucosa-6-P
Degeneración Perdida axonales Desmielinizacion
Vía del Sorbitol: no requiere Insulina
Bioquímicos Principal factor: Hiperglucemia
↑ Sorbitol LIC
↓ Mioinositol
Altera Bomba Na+ K+ ATPasa
Falla estructural y funcional del nervio
Teorias 1. Isorbital 2. Glicacion no
enzimatica3. Metabolismo de la
cartinina
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Por que causa Pié diabético
Complicaciones a largo plazo
Poli neuropatía periférica(perdida sensitiva cutánea de las
extremidades inferiores)
Desmielinización de nervios periféricos
Y perdida de las fibras nerviosas
Micro Angiopatia(Engrosamiento de la MB de los
pequeños vasos)
Necrose y Gangrena
Isquemia
Ulceras
Infección
Amputación
Hipostesia, hormigueo y Parestesia
35% Pseudomomnas 22% Proteus ssp. 20% Streptococos
Renato Schmitz Gibim
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Por que causa Infección
Diabetes No Tratada
Propensa a la Infección
Quimiotaxis
Fagocitosis
Inmunidad de Llf. T
Depresión de PMN
Principales infecciones
Otitis externaPielonefritis EfisematosaColecistitis EfisematosaMucormicosis
Lesiones vascularesImpiden la llegada de células Inflamatorias.
Altera
Renato Schmitz Gibim
Porque hay Diabetes Gestacional
Embarazo
Alteraciones del metabolismo de Hidratos de CarbonoPuede causar
Aumento de la Glucemia con posible aumento de peso
Diabetes Gestacional
Aumento de Insulina y glucosa fetalTransmite mucha glucosa al feto
Neonato con 3,5 Kg o más
Baja en fornecimiento de glucosa con niveles altos de insulina
Hipoglucemia del neonato
Muerte del neonatoPuede causar
Factores de riesgo: DM Familiar o en gestación anterior, hipertension sistemica, idade superior a 25 años, obesidad, aumento de peso en el embarazo,
gestación anterior con muerte fetal.
Renato Schmitz Gibim
Bibliografia
Guyton & Hall, Tratado de Fisiología Médica, 11ª Ed.
Enio Roberto & Reynaldo Gomes, Black Book Clínica Médica 1ª Ed.
Ganong William & Stephen, Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica, 5ª Ed.
Renato Schmitz Gibim