DR. JUAN BARAZURDA AVALOS

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia que resulta de defectos en la secreción de insulina y/o acción de insulina o ambos.

DBT

TIPO 1 TIPO 2OTROS TIPOS

ESPECIFICOSGESTACIONAL

DBT TIPO 1

INMUNOMEDIADA IDIOPATICA

DIABETES TIPO 1

A. INMUNOMEDIADA 5-10% de los DBT AutoAc contra cel del islote.

AutoAc contra insulinaAutoAc contra el GAD (Ac glutámico descarboxil)AutoAc contra la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2B

Tiene asociación con los HLA , con los genes DQA, DQB .

La destrucción de la cel B es rápida en niños y lenta en adultos.

Forma de presentación:

Niños adolescentes: cetoacidosis o modesta hiperglicemia progresiva.

*Adultos (80-90años)

PREDISPOSICIÓN A

ENF AUTOINMUNES

Enf de Graves

Tiroiditis de Hashimoto

Enf de Addison

Miastenia Gravis

Vitíligo

Anemia perniciosa

DM 1. IDIOPÁTICA

Insulinopenia permanente y sonpropensos a cetoacidosis.

No hay evidencia de autoinmunidad.

Asociado a herencia(Africanos, Asiáticos)

DIABETES TIPO 2

90 a 95 % de diabéticos.

Deficiencia en la secreción de insulina y/o resistencia a la insulina.

No hay destrucción autoinmune.

Mayor riesgo: obesidad, sedentarismo, edad.

FISIOLOGÍACélula beta

Glucosa GlucosaGlut2

ATP

Glucokin.

K Ca

Secreción

Insulina

c péptido

Amilina

Ca

Síndrome Polimetabólico

TDG

DM tipo 2

Hiperinsulinemia

Insulino resistencia

Dislipidemia

Obesidad central

HTA

Síndrome Polimetabólico

Sobrepeso

Obesidad

Obesidad Central

HTA Insulino resistencia

Hiperinsulinemia

TDG/DM tipo 2

Dislipidemia

Funciones del Tejido Adiposo

1. No es un simple depósito de lípidos.

2. Reserva de energía a largo plazo.

3. Termorregulación corporal.

4. Amortiguamiento contra traumatismos.

5. Figura femenina atractiva para el varón.(Venus de Arlés, de Cnido, de Tespias y de Cos moldeadas por Praxíteles. Venus CALIPIGIA (Museo de Nápoles). Venus de Willendorf (Período Paleolítico. Museo de Viena)

6. Juega un rol importante en la integración de las señales endocrinas, metabólicas y de inflamación.

7. Órgano endocrino importante. Secreta variedad de proteinasbioactivas: adipocitoquinas.

El tejido adiposo blanco, es el más abundante del organismo humano adulto y por lo tanto el mayor reservorio energético

El tejido adiposo pardo es el encargado de la termogénesis, su color se debe por la gran cantidad de mitocondrias que posee

Adipocitoquinas

1. Leptina.

2. Factor de necrosis tumoral α (TNF α).

3. Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1).

4. Adipsina.

5. Resistina.

6. Adiponectina.

Los peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs)

PPAR A Inducen las enzimas mitocondriales de la B-oxidación.

Incrementándose así la formación de HDL.

Inhibe a la ciclooxigenasa-2 (COX2).

PPAR G: Inhibe la secreción de óxido nítrico sintetasa.

Regula la captación de LDL oxidadas.

ADIPONECTINA Músculo esquelético: Aumenta la fosforilación de la

tirosina del receptor de insulina y del sustrato del receptor de insulina-1(IRS-1) lo que favorece la insulinosensibilidad. Aumenta la captación de glucosa, por estimulo de GLUT-4.

Hígado: Regula dos enzimas clave para la gluconeogénesiscomo la Fosfoenol-piruvato-carboxi-kinasa y la Glucosa 6-fosfatasa, por lo que produce descenso de los niveles glucémicos.

Endotelio vascular: Activa la enzima Oxido Nítrico Sintetasa (NOS), produciendo la formación de óxido nítrico (ON).

RESISTINA Tiene efectos antagónicos a la insulina. Reduce el

transporte de glucosa dependiente de insulina al músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la producción hepática de glucosa.

Produce descenso de los niveles séricos de HDL.

A nivel vascular, reduce la vasorrelajación, disminuye la expresión de óxido nítrico.

LEPTINA Leptinodeficiencia :responsable de la hiperfagia, la

obesidad.

A nivel del metabolismo hidrocarbonado estimula la utilización de glucosa por el músculo .

Inhibe la secreción pancreática de insulina.

TNF A Estimula la producción de prostaglandinas.

Aumenta la expresión de moléculas de adhesión endoteliales.

Estimula la lipólisis.

Disminuye la expresión de GLUT 4.

Genera resistencia insulínica.

Insulinorresistencia (IR) se define como la incapacidad genética o adquirida de los tejidos blanco (especialmente hígado, tejido adiposo y músculo) de responder normalmente a la acción de la hormona circulante.