ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
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ENFERMEDAD PORREFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Definición
“Presencia de contenido gástrico y / o duodenal en el esófago que no es precedido de vómito y / o eructos”
Introducción
o Eventos aislados de reflujo gastroesofágico se consideran fisiológicos
o El reflujo se vuelve patológico cuando
este se hace persistente, frecuente o duradero
Clasificación.
RGE
o RGE fisiológico
o ERGE reflujo gastroesofágico erosivo
o ERNE reflujo gastroesofágico No erosivo
Definición.
ERNE = Enfermedad por reflujo No erosiva endoscópicamente negativa
o Aquella en la que el paciente con ERGE, endoscópicamente no tiene lesiones visibles en la mucosa esofágica (erosión o ulceración) ni esófago de Barret.
o Pero tiene síntomas y se demuestra por pH
Fisiología.
Episodios de reflujo normal:
o frecuentes durante y después de las comidas.
o duración <5 sego excepcionalmente >10 sego Sin presentación nocturna.
Componentes antirreflujo.
o Barrera “anatómica” antirreflujo.o Aclaramiento esofágico,
o aclaramiento de volumen. o aclaramiento residual.
o Barrera fisiológica, o preepiteliales.o epiteliales.o postepiteliales.
Barrera “anatómica” anti reflujo.
E.E.I. Diafragma. Ligamento
freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
Aclaramiento esofágico. ( Clearance )
o La capacidad del esófago para eliminar el material refluido o retenido.
o Tiene dos fases.o aclaramiento de volumen.o aclaramiento residual.
Fase de aclaramiento de volumen,o Capacidad de expulsar prácticamente todo el
contenido esofágico, mediante peristalsis y gravedad.
Fase de aclaramiento del ácido residual,o se neutraliza el ácido presente en el pequeño
remanente que queda de la fase anterior mediante HCOO3 ( saliva ).
Aclaramiento esofágico.
Barreara fisiológica
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+ K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa moco H+ H+
NutrientesO2
defensaPre epitelial
defensaepitelial
defensaPost epitelial
Fisiología.
oFactores preepiteliales
oFactores epiteliales
oFactores postepiteliales
oCapa de moco.oBicarbonato.
oCambios estructurales en la membrana celular por intercambio ionico..
o Transporte de oxigeno y nutrientes.
oArrastre y dilución de H+.
mediante HCO3.( saliva )
Barrera esofágica.
Factores defensivos
o EEI COMPETENTE (15 mmhg)
o Aclaramiento esofágico
o Barrera mucosa (factores epiteliales)
Fisiopatología
Disfuncióndel EEI
Hipotoníabasal
Relajacionestransitorias
Incompetencia de la barrera antireflujo
Reflujo patológico
Falla de Factores anatómicos
Factoresdefensivos
Factoresagresivo
s
H+ pepsina
enz.pan.
bilisaclaramiento
barreramucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
Fisiopatología.
Normal. ERGE.
Aclaramiento de volumen. (fase 1)Peristálsis.
Ondas normales. Ausentes o débiles.
Aclaramiento residual.Salivación. normal, disminuye
en el sueño y edad. O ausente.
Tiempo total(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos
Barrera esofágica.
Fisiopatología
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido
DirectoQuemadura
Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.
Pepsina
DirectoProteólisis
Bilis
DirectoAcción detergente
IndirectoAumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
TripsinaDirectoProteólisis
Factores lesivos.
Factores agresivos
opH DE MATERIAL REFLUIDO o ÁCIDO = ph < 4o ALCALINO = ph > 7o Mixto
o# de episodios de reflujooDuración del episodio de reflujo
Fisiopatología
FACTORES COADYUVANTES.
oVaciamiento gástrico lento.oRelajaciones transitorias.oSustancias que modifican la presión del EEI.
Fisiopatología.
H+
pepsina
bilis,enzimas
pancreáticas
< peristaltismo< salivación
distensión
Hernia hiatal
Aumento delasRT del EEI
Fisiopatología. Hernia hiatal.
vaciamientodisminuido
reflujoprecoz
alteración de losmecanorreceptores
desplazamientodel ligamento
frenoesofágico
alteracióndel diafragma
EEIintratorácico
¿reservoriode ácido?
Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGEHernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE
Fisiopatología
Aumentan la presión Disminuyen la presión
HormonasGastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidona
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol
Manifestaciones clínicas.
TIPICASoPirosisoRegurgitación
oDolor retroesternaloDisfagiaoOdinofagia
Manifestaciones extra esofágicas.
o Torácicos.o Tos crónica,o Bronquitis.o Asma.o Absceso pulmonar.o Dolor precordial.
o Otros.o Sensibilidad dentalo Gingivitis
o ORL.o Laringoespasmo.o Disfonía.o Tos persistente.o Dolor faríngeo.o Otitis media.
CLASIFICACIONES
SAVARY-MILLER
LOS ANGELES
ERGE grado A
Según Lundell 1999, publicado con autorización de profesores G Tytgat y J Dent
Una (o más) erosiones de la mucosa, no mayor a 5 mm que no se extiende entre las crestas de dos pliegues
ERGE grado B
Una (o más) erosiones de la mucosa mayor de 5 mm que no se extiende entre las crestas de dos pliegues
ERGE grado C
Una (o más) erosiones continuas de la mucosa entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que involucran menos del 75% de la circunferencia
ERGE grado D
Una (o más) erosiones de la mucosa que involucra el 75% o más de la circunferencia esofágica
Complicaciones.
o Estenosis pépticao Esófago de Barrett
Estenosis péptica
Complicación de ERGE crónicaCausa disfagia de tipo mecánicoOpciones terapéuticas:
Dilataciones endoscópicasResección quirúrgica
Estenosis péptica
Gran hernia hiatalGran hernia hiatal
EstenosisEstenosis
DiafragmaDiafragma
Barrett definición
definición actualdefinición actual presencia de epitelio columnarpresencia de epitelio columnar longitud longitud
variable con metaplasia intestinal variable con metaplasia intestinal reemplazando el epitelio escamoso del reemplazando el epitelio escamoso del esófago distalesófago distal
segmento corto (< 3 cm.) segmento corto (< 3 cm.) segmento largo (>/= 3 cm.). segmento largo (>/= 3 cm.).
Barrett aspecto
Endoscopia de magnificación
Magnificación + Cromoendoscopia
tratamiento
tratamiento
IBPs control síntomas ERGE
Estudio cruzado de 5 vías Miner y Katz.DDW 2003
* p = 0.0010† p≤ 0.0001 n = 34
Tiempo (horas) pH>4
11.5 †11.5 †
10.1 †10.1 †
11.8 †11.8 †
12.1*12.1*
15.015.0
0 5 10 15 20
Esomeprazol40 mg
Rabeprazol
20 mg
Omeprazol20 mg
Lansoprazol30 mg
Pantoprazol40 mg
Tratamiento descendente.
IBP a media dosis
Anti-H2 o IBPdosis baja
IBP a dosis normal
IBP a dosis doble
Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato.
Tratamiento
Intervencionistao Debe ser decidido por especialistao Endoscópicoo Quirúrgico
TX Endoscópico
ACEPTADOS POR LA FDA*
o GASTROPLASTIA ( HILL )o INYECCIÓN DE BIOPOLÍMERO EN EEIo FUNDUPLICATURA ENDOSCÓPICA
TX Quirúrgico
FUNDUPLICATURAS.
NISSENBELSEY MARCK IVOTRAS ( HILL )