enfermedad por reflujo gastroesofagico

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se defi-ne como la presencia de lesiones o de síntomas atribuibles almaterial refluido desde el estómago, lo suficientemente im-portantes como para empeorar la calidad de vida1. Actual-mente la ERGE se clasifica en no erosiva y erosiva, repre-sentando la primera aquella en la que no existe esofagitis porreflujo, y la segunda aquella ERGE en la que aparecen estaslesiones.

El reflujo gastroesofágico (RGE) es una situación fre-cuente. Se considera que el 7% de la población presenta pi-rosis diaria, el 14% tiene pirosis semanal y el 15% mensual2.Estudios dirigidos a evaluar la frecuencia del RGE demues-tran que el 27% de la población toma antiácidos más de dosveces al mes. De todo el grupo de población referido el 95%tiene todo el cortejo sintomático del reflujo, calculándoseque entre dos tercios y la mitad de los pacientes tienen lesiónendoscópica. Es importante señalar que muy pocos pacientescon RGE son atendidos por el médico especialista, una par-te algo mayor por el médico general y la inmensa mayoría noacude al médico, automedicándose a demanda. Este hecho esde gran importancia pues conlleva que pacientes, incluso conlesiones severas, no sean tratados correctamente.

No todos los pacientes que padecen ERGE tienen lesio-nes esofágicas acompañantes; es posible ver pacientes congrandes lesiones producidas por reflujo, pero sin síntomas,frente a otros muy sintomáticos y sin embargo con una en-doscopia negativa. No existe correlación entre la intensidad delreflujo, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clí-nicas, lo que hace que exista un amplio abanico de posibilidadesdentro de la ERGE. En este terreno cada vez adquiere mayorimportancia la ERGE no erosiva o endoscopia negativa y lapirosis funcional, dos entidades con un mecanismo fisiopato-lógico no bien aclarado, pero con una cada vez mayor inci-dencia3. A la hora de estudiar la ERGE, y dada su amplia heterogeneidad, no se debe olvidar que ésta resulta un pro-blema en cuanto modifica o altera la calidad de vida del su-

PUNTOS CLAVE

Concepto. El paciente que presenta síntomastípicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico(ERGE) se puede diagnosticar a partir de lahistoria clínica sin que requiera otros estudios.No obstante, y esto es muy importante, laendoscopia digestiva debe realizarse ante lapresencia de síntomas o signos de alarma:disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia ymelenas.

Diagnóstico. El ensayo terapéutico coninhibidores de la bomba de protones (IBP) seconsidera actualmente una herramienta con altonivel de evidencia para el diagnóstico de laenfermedad por reflujo gastroesofágico típica.

Complicaciones. Los síntomas de ERGEfrecuentes, intensos y de larga duración sonfactores de riesgo de complicaciones de laenfermedad.

Tratamiento. La ERGE se considera hoy unaenfermedad crónica que precisará en la mayoríade los casos tratamiento de mantenimiento, yasea continuo, a demanda o intermitente. Los IBPson los fármacos de primera línea en eltratamiento de la ERGE, tanto en el de lossíntomas a corto plazo, en la curación de laesofagitis, –cualquiera que sea la gravedad–como en el tratamiento de mantenimiento y laprevención de las recurrencias.

Enfermedad por reflujo

gastroesofágicoF. Argüelles Arias, J.M. García Montes

y J.M. Herrerías GutiérrezServicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

jeto, interfiriendo de una manera más o menos habitual en suvida diaria. Si se compara con otras enfermedades crónicascomo la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la depre-sión los pacientes con ERGE presentan en general un mejorfuncionamiento físico y percepción de salud global, peropeor salud mental que los diabéticos, menor puntuación dedolor que los hipertensos y una peor puntuación media quelos depresivos4.

Fisiopatología

El RGE se produce por el fracaso de determinados factoresdefensivos del esófago, entre los que destacan la disminuciónde la presión del esfínter esofágico inferior (EEI), un defec-tuoso aclaramiento esofágico, una disminución de la resisten-

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cia esofágica, así como un trastorno del vaciamiento gástri-co5,6. De este modo, los factores agresivos procedentes del es-tómago, o incluso del duodeno, llegan al esófago producien-do desde síntomas banales hasta lesiones graves. Los factoresagresivos son el ácido y la pepsina, sin olvidar la presencia dereflujo duodenogástrico. Pero además de estos complejosmecanismos, todavía no bien conocidos, existen causas se-cundarias de RGE, como es el aumento del gradiente eso-fagogástrico (embarazo, estenosis pilórica y enfermedadesrespiratorias), enfermedades sistémicas (colagenosis) o alte-raciones anatómicas o daño orgánico de la unión esofagogás-trica (hernia hiatal y cirugía de la unión gastroesofágica). Seconsidera que el desarrollo de la ERGE viene producido porun disbalance entre los factores defensivos y los agresivos afavor de estos últimos. A continuación se exponen las carac-terísticas principales de estos mecanismos (tabla 1).

Mecanismos defensivos

Barrera antirreflujoLa barrera antirreflujo en la unión esofagogástrica es unazona anatómicamente muy compleja, cuya integridad fun-cional ha sido atribuida a la presión del EEI, la compresiónextrínseca del EEI por el diafragma, la localización intraab-dominal del EEI, la integridad del ligamento frenoesofágicoy al mantenimiento del ángulo de His (ángulo de entrada delesófago al estómago). La barrera antirreflujo es dinámica, yprobablemente su competencia se debe a la interacción detodos estos mecanismos. Tres teorías actualmente son laspredominantes para la explicación de la ERGE centradas so-bre la barrera antirreflujo: relajaciones transitorias del EEI,hipotonía del EEI y alguna anomalía estructural en la barre-ra como hernia hiatal.

Esfínter esofágico inferior. La presión del EEI es funda-mental para evitar el reflujo. Existen múltiples situacionesque disminuyen el reflujo (tabla 2). Así, aunque tal presión esmuy variable en el sujeto normal, incluso a lo largo del día,los estudios manométricos nos demuestran que en los pa-cientes con reflujo, y sobre todo si tienen lesiones severas,ésta disminuye de forma considerable. Sin embargo, convie-ne no olvidar que existen pacientes con presiones que po-drían darse como normales y tienen lesiones, incluso severas,y otros sin lesiones presentan una presión del EEI baja. El95% de los episodios de reflujo nocturnos se asocian con pe-ríodos de actividad gástrica motora que a su vez es responsa-ble de las denominadas relajaciones transitorias del EEI(RTEEI)7. Las RTEEI aparecen sin una relación temporalfija con una contracción faríngea previa, no se acompañan deperistaltismo esofágico, pueden aparecer inmediatamentedespués de una secuencia peristáltica normal o ser sincró-nicas con la contracción del cuerpo esofágico8 y persisten du-rante períodos de tiempo más prolongados (mas de 10 se-gundos) que las relajaciones inducidas por la deglución. Estas RTEEI no parecen depender del tono basal del EEI,ya que son responsables de la mayoría de los episodios de re-flujo tanto en sujetos normales como en personas con ERGEy con presión basal del EEI normal9. Por otro lado, no se

debe olvidar la posibilidad de una hipotonía basal en el es-fínter que favorezca aún más la presencia de estos episodiosde reflujo acompañados por una RTEEI o sin necesidad dela misma. La disminución de la presión del EEI puede aso-ciarse a reflujo por dos mecanismos: por reflujo por estrés opor reflujo libre. El reflujo por estrés se asocia al aumento depresión intraabdominal, abriendo un EEI relativamente hi-potenso. Por el contrario, el reflujo libre se produce sin uncambio en la presión del EEI.

Aclaramiento esofágicoTiene éste dos aspectos bien diferenciados; uno el relacionadocon la actividad peristáltica esofágica y otro el que se producemediante la salivación. El primero, también llamado mecánico,desempeña un importante papel como mecanismo de defensa.En los pacientes con reflujo existe un lento aclaramiento ácidoesofágico, y está claro y demostrado que la fuerza propulsivaesofágica se encuentra disminuida en los pacientes con RGE.Existe una correlación entre la severidad de la lesión esofágicay la profundidad del defecto de aclaramiento esofágico, sobretodo cuando el paciente está en decúbito supino, es decir, porla noche y más concretamente durante el sueño.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

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TABLA 1Etiopatogenia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Mecanismos defensivos

Barrera antirreflujo

Eficacia del aclaramiento esofágico

Capacidad neutralizadora de la saliva

Resistencia intrínseca de la mucosa esofágica

Factores agresivos

Material refluido

Contenido y vaciamiento gástrico

TABLA 2Agentes que modifican la presión del esfínter esofágico inferior

Disminuyen la presión Aumentan la presión

Alimentos Chocolate Proteínas

Café

Alcohol

Grasas

Fármacos Antagonistas del calcio Antiácidos

Diazepam Domperidona

Dopamina Metoclopramida

Anticolinérgicos Agentes colinérgicos

Barbitúricos Cisaprida

Prostaglandinas E1 y E2 Agonistas alfa adrenérgicos

Teofilina Antagonistas adrenérgicos

Cafeína

Xantinas

Hormonas Estrógenos Gastrina

Progesterona Motilina

VIP Bombesina

Somatostatina Sustancia P

Secretina Serotonina

Colecistocinina Vasopresina

VIP: péptido intestinal vasoactivo.

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La salivaciónEs igualmente un factor importante en el aclaramiento eso-fágico, habiéndose demostrado que la presencia de ácido enel esófago origina un aumento de salivación. Se sabe que lapresencia de este ácido en el esófago origina la producciónde un volumen mayor de saliva, siendo ésta más viscosa y conun pH mayor. El tabaco disminuye el aclaramiento esofági-co, reduciendo significativamente la salivación. En cualquiercaso el protagonismo de la salivación en la génesis de laERGE no parece tener gran importancia cuando se compa-ra con otros factores.

Resistencia de la mucosa esofágicaLa mucosa del esófago se defiende en función de la intensi-dad y duración de la agresión. No es una mucosa preparadapara estar en contacto con el ácido, como la del estómago, ypor tanto se lesiona con facilidad. La mucosa se defiendeademás de por la actividad motora esofágica y la salivaciónpor la resistencia de su epitelio. Una primera barrera la com-ponen el moco y la capa de agua no agitada en la que los hi-drogeniones son neutralizados por el bicarbonato existenteen ella, ejerciendo por tanto un importante papel en la de-fensa contra el ácido y la pepsina. El mecanismo de defensaepitelial es igualmente importante, y está compuesto por unaestructura celular (membrana celular y uniones intercelula-res), un correcto funcionalismo celular (multiplicación celu-lar y neutralización de hidrogeniones) y una barrera postepi-telial (flujo sanguíneo).

Factores agresivos

Material refluidoLa pepsina ejerce su acción proteolítica con máxima intensi-dad a un pH entre 1 y 2, y debería tener lugar en el esófagoen presencia de una importante concentración de ácido des-plazado desde el estómago. La mucosa esofágica habitual-mente presenta una aceptable resistencia a exposiciones alácido relativamente prolongadas. Si junto al ácido está pre-sente la pepsina el daño se precipita rápidamente. Por su par-te, la acción detergente de la bilis altera la estructura lipídicade las membranas celulares. Las sales biliares incrementan laretrodifusión de hidrogeniones en las células de la muco-sa esofágica, favoreciendo su lesión a partir de un pH máselevado. Los episodios de reflujo duodeno-gastroesofágico(RDGE) se producen en un ambiente ácido, existiendo unacorrelación significativa entre reflujo ácido, presencia de bi-lis en el esófago y concentraciones gástricas de ácidos bilia-res en ayunas (más evidente aún en casos de esófago de Ba-rrett complicado10).

Contenido y vaciamiento gástricoParece que el papel del estómago en el RGE también vienemotivado por los cambios que se producen en la presión delEEI en relación con la actividad motora gástrica. El 95% delos episodios de reflujo nocturno aparecen durante la fase de actividad motora gástrica, lo que nos indicaría que al me-nos en el individuo normal una determinada actividad moto-ra gástrica es responsable de la aparición de reflujo. Por

ejemplo, durante muchos años se ha creído que el RGE queaparece durante el ciclo menstrual era debido a que los cam-bios en los niveles de estrógenos y progesterona producíanuna disminución de la presión del EEI. Parece, sin embargo,que lo que se produce en esta situación no sería una dismi-nución de las presiones de EEI, sino un aumento del núme-ro de relajaciones transitorias. Tales relajaciones parecen re-lacionadas con aumentos de presión intragástrica. Otrosestudios han observado cómo algunas hormonas como la co-lecistoquinina y neurotensina parecen intervenir en la pro-ducción de las relajaciones transitorias del EEI. Diversas ex-periencias han demostrado cómo la distensión gástricaproduce un incremento significativo del número de relaja-ciones transitorias del EEI, tanto en sujetos normales comoen pacientes con enfermedad por reflujo, aumentando cla-ramente en estos casos los episodios de reflujo postpran-diales.

Tanto la distensión gástrica como un retraso del vacia-miento gástrico pueden contribuir a favorecer el reflujo.

Clínica

El espectro de las manifestaciones clínicas de la ERGE esmuy amplio. Clásicamente, los síntomas causados por laERGE se clasifican en síntomas típicos y atípicos o manifes-taciones extraesofágicas (tabla 3).

Síntomas típicos

PirosisLa pirosis, definida como la sensación de ardor o quemazónque surge del estómago y puede irradiarse por el área retroes-ternal hacia el cuello, se considera el síntoma más frecuentey característico de la ERGE. Se estima que está presente has-ta en el 75% de los sujetos con ERGE. No obstante, es unsíntoma tan prevalente en la población general que muchossujetos con pirosis no consultan a su médico. Los alimentosy sustancias/fármacos que modifican la presión del EEI sonfacilitadores de la pirosis, y por tanto las comidas ricas en

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

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TABLA 3Síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Síntomas típicos Síntomas atípicos

FFrreeccuueenntteess Manifestaciones respiratorias: tos crónica, asma, neumonías de repetición, SAOS, fibrosispulmonar

Pirosis Problemas ORL: laringitis por reflujo, disfonía,granulomas de contacto en las cuerdas vocales

Regurgitación Dolor torácico

IInnffrreeccuueenntteess Erosiones dentales

Disfagia

Odinofagia

Sialorrea

Hipo

Dolor o malestar en epigastrio

Náuseas

Eructos

ORL: otorrinolaringológicos; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.

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grasas, el alcohol, el tabaco, el chocolate, la menta, las espe-cias, los condimentos y los cítricos debieran ser eliminadosde la dieta en un paciente con ERGE. Los aumentos de pre-sión abdominal también facilitan el reflujo; así el embarazoes una situación fisiológica en la que la pirosis suele aparecercon mucha frecuencia. Ciertos fármacos como la teofilina,los antagonistas del calcio, los nitratos, la progesterona, lameperidina y el ácido acetilsalicílico (AAS) también facilitanel reflujo. El momento de presentación de los episodios dereflujo tiene, sin duda, un enorme interés práctico. Los estu-dios de pH-metría de 24 horas han puesto de manifiesto queno todos los pacientes presentan los episodios de reflujo conla misma cadencia u horario. Así se sabe que existen pacien-tes con reflujo en bipedestación, es decir, generalmente diur-no, otros presentan reflujo en decúbito, normalmente por lanoche, así como otros, la mayoría, reflujo mixto con episo-dios tanto en decúbito como en bipedestación. El conoci-miento de ello nos permite individualizar cada paciente decara al tratamiento, tanto farmacológico como en relacióncon las medidas higiénico-dietéticas. Por último, no es infre-cuente encontrarse en la práctica clínica habitual enfermoscon ERGE grave (esófago de Barrett o estenosis esofágica)que están asintomáticos o presentan síntomas leves. En unestudio recientemente publicado11 se correlacionaba la pre-sencia de pirosis con el desarrollo de adenocarcinoma, con-cluyendo los autores que no todos los adenocarcinomas de-rivan exclusivamente de un esófago de Barrett.

RegurgitaciónSe trata del paso de material contenido en el estómago, ge-neralmente comida no digerida, hacia la boca, bien de formaespontánea o desencadenado por determinadas posturas queaumentan la presión intraabdominal. Es típico que aparezcaal inclinarse hacia delante y al aumentar la presión intraab-dominal. Es importante diferenciarla de los vómitos, ya quela regurgitación aparece sin esfuerzo ni arcadas.

DisfagiaEs la sensación de que el alimento se detiene en su paso des-de la boca hasta el estómago. Se produce hasta en el 30% delos sujetos con ERGE12. En la ERGE la disfagia puede de-berse a la existencia de una lesión orgánica, bien sea una es-tenosis péptica, anillo esofágico, o por una alteración de lamotilidad esofágica. La ERGE suele inducir con frecuenciatrastornos motores secundarios que cursan con disfagia y/odolor torácico. Cuando no hay una alteración se estima queexiste una sensibilidad alterada, produciéndose lo que se lla-ma síndrome de disfagia no obstructiva13. En general la dis-fagia en el paciente con ERGE suele producirse al principiohacia los sólidos, y cuando la luz esofágica queda aún más re-ducida se hace tanto a sólidos como a líquidos. La disfagiaconstituye un síntoma de alarma en los pacientes con ERGE queobliga a realizar una endoscopia.

OdinofagiaSe define como una deglución dolorosa a nivel retroesternal,si bien no es un síntoma habitual de la ERGE. Habitual-mente suele ser leve al deglutir, sin embargo, en algunas oca-siones puede ser de mayor intensidad.

Síntomas atípicos o manifestacionesextraesofágicas de la enfermedad por reflujogastroesofágico

Existen otros procesos denominados manifestaciones atípicas,extraesofágicas o supraesofágicas. Se han clasificado bá-sica-mente en tres grupos: manifestaciones respiratorias, dolortorácico atípico y manifestaciones del área otorrinolaringo-lógica (ORL) y de la cavidad oral. El hecho de que existansíntomas relacionados con la ERGE por encima del esfínter esofágico superior (EES) no se correlaciona necesa-riamente con la severidad de los síntomas esofágicos, que in-cluso pueden estar ausentes. Es importante mencionar que el50% de los pacientes con ERGE sólo tienen síntomas atípi-cos, sin tener los síntomas más usuales, por ejemplo, la piro-sis. Muchos de estos pacientes se diagnostican mal. Los sín-tomas se consideran, a menudo, psicosomáticos, debido aque la revisión física o los estudios radiológicos o endoscópi-cos son normales. Sin embargo, la mayoría de los pacientestienen manifestaciones sutiles que incluyen uno o más de lossiguientes: odinofagia cervical, disfagia cervical, salivaciónexcesiva, sensación de “demasiado moco”, estrechez farín-gea, “un bulto en la garganta”, globus faringeus, ronquera,sensación de cuerpo extraño, “comida atascada en la gargan-ta”, otalgia, necesidad de tragar repetitivamente o carraspeo,o simplemente una sensación de incomodidad en la gargan-ta. El Serag14 estudió a 101.366 pacientes con esofagitis o es-tenosis esofágica producida por ERGE. Encontró relaciónestadísticamente significativa con enfermedades como sinu-sitis, faringitis, afonía, laringitis, estenosis laríngea y asmabronquial, concluyendo que los pacientes con esofagitis tie-nen más riesgo de padecer enfermedades pulmonares y delárea ORL. La posible relación de estas enfermedades con laERGE queda muy bien representada en la pirámide de en-fermedades asociadas a la misma (fig. 1). En su base se sitúala ERGE erosiva, que presenta la mayor evidencia de asocia-ción con el ácido (representada en el margen izquierdo de lapirámide), y que por tanto va a presentar una curación segu-ra al tratamiento con omeprazol y no va a ser precisa la co-nocida como prueba de omeprazol para hacer su diagnóstico(representada en el margen derecho de la pirámide). A me-dida que ascendemos en esta pirámide observamos enferme-


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OtrasAsma

Manifestacionesotorrinolaringológicas

Dolor torácicoERGE no erosiva

ERGE erosiva

Necesidad de pruebade omeprazol

Prevalenciaverdadera de ERGE

Sí0%

100% No

Fig. 1. Asociación entre las enfermedades extraesofágicas con la prueba deomeprazol y su prevalencia verdadera con el reflujo gastroesofágico. ERGE:enfermedad por reflujo grastroesofágico.

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dades o patologías en las que su relación cierta con la ERGEes cada vez menor, y en las que esta prueba de omeprazolpuede ser considerada como un buen método de diagnóstico.

Dada la necesidad de abordar y tratar este tipo de pato-logías se desarrolló en Sevilla una Conferencia de Consenso,en la que intervinieron los diferentes especialistas implica-dos, que evaluaba los principales aspectos de las manifesta-ciones extraesofágicas de la ERGE y que elaboró unas con-clusiones que se irán comentando en el texto15.

Manifestaciones respiratoriasTos crónica. Se define como la persistencia de tos durantemás de tres semanas, planteando problemas en la calidad devida del paciente16. Representa el 38% de las consultas a losneumólogos, y según algunas series el RGE es la tercera causade tos crónica, por detrás del “goteo postnatal”, la bronquitiscrónica y el asma. Se debe excluir la toma de fármacos inhibi-dores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), eltabaco o la exposición a factores irritantes, alteraciones en la ra-diografía de tórax y otras entidades como el asma bronquial, larinosinusitis y la bronquitis eosinofílica17. El ensayo empíricocon inhibidores de la bomba de protones (IBP) es el métodoutilizado habitualmente para el diagnóstico de la tos crónicaproducida por el RGE. La Biblioteca Cochrane18 ha publicadoun metaanálisis para evaluar si el tratamiento con IBP mejorala tos crónica, en el que se concluye que no existen suficientesevidencias para argüir definitivamente que el tratamiento conIBP es eficaz en este tipo de pacientes y que se precisan más es-tudios controlados y aleatorizados.

Asma bronquial. El asma bronquial es una patología inflama-toria con múltiples causas. Fue Osler en 1912 quien primeropensó en la relación entre el reflujo ácido y el asma19. La pre-valencia de RGE en asmáticos varía entre un 65 a un 77%20,21.Si se estudia la presencia de pH-metría de 24 horas anormal enestos pacientes las cifras son algo dispares, variando entre un 33a un 90%. Y a la hora de observar ERGE erosiva en pacientesasmáticos se aprecia una prevalencia del 39% con un 13% deesófago de Barrett22. La evidencia científica disponible es insu-ficiente para recomendar la aplicación general del tratamientodel RGE en los pacientes con asma, pero cuando se planteedebe elegirse un IBP a dosis doble al menos 12 semanas2.

Fibrosis pulmonar idiopática. La etiología de la fibrosispulmonar idiopática sigue siendo desconocida. Una de las teorías propuestas es la existencia de microaspiraciones repe-tidas desde el estómago hacia el árbol traqueobronquial. Seha comprobado una mayor prevalencia de ERGE en los pa-cientes con fibrosis pulmonar idiopática mediante pH-me-tría ambulatoria de 24 horas23.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño. La evidenciadisponible sugiere que los pacientes con síndrome de apneaobstructiva del sueño (SAOS) tienen una elevada incidenciade RGE comparados con sujetos sanos.

Dolor torácico no cardiogénicoEl dolor torácico de origen no cardíaco, o según algunos autores no explicado (unexplained chest pain)24, es un problema

frecuente en la clínica diaria. Se estima que entre 600.000 a1.000.000 de pacientes al año se les realiza una coronario-grafía en Estados Unidos por dolor torácico recurrente, queresulta normal en un 30%25. Pero se sabe que en pacientescon cardiopatía isquémica comprobada los episodios de re-flujo la empeoran26, hasta un 50% de los pacientes con car-diopatía confirmada presentan síntomas típicos de ERGE27,y hasta un 80% de los pacientes con prolapso de la válvulamitral tienen alteración en la motilidad esofágica28, lo quequiere decir que aunque el dolor torácico puede ser exclusi-vamente esofágico (por reflujo o por trastorno motor), tam-bién pueden combinarse ambos, e incluso incrementarse.Así, si el dolor torácico se acompaña de pirosis y de regurgi-tación se plantea la posibilidad de iniciar tratamiento empí-rico con omeprazol durante 8 semanas. En cuanto al trata-miento hay varios estudios que evalúan la eficacia deomeprazol en el dolor torácico no cardiogénico. En la Confe-rencia de Consenso de Sevilla se aconseja el uso de IBP a dosis do-ble y durante 8 semanas con una evidencia Ib2.

Enfermedades otorrinolaringológicas

Laringitis péptica o posterior. La laringitis posterior (LP)se define por la presencia de un proceso inflamatorio larín-geo (habitualmente posterior) y que se cree relacionado conla presencia de ácido procedente del estómago. Se consideraque existe reflujo entre un 33 a un 76% de los pacientes conLP. Los pacientes afectos no presentan ningún síntoma ca-racterístico que nos oriente, ya que entre un 57-94% de losmismos no refiere síntomas acompañantes de reflujo típicocomo pirosis o regurgitación29, si bien hay algunos autoresque consideran que si se realiza un cuestionario dirigido abuscar estos síntomas la cifra puede ascender hasta el 80% delos casos30. En cuanto a los síntomas laríngeos los pacientessuelen quejarse de disfonía, tos, carraspeo, sensación de que-mazón faríngea y de cuerpo extraño, drenaje de moco post-nasal y globo faríngeo. Nuestro grupo31 ha analizado la efi-cacia del tratamiento con omeprazol a 20 mg cada 12 horasdurante 12 semanas, observando de nuevo la recidiva de laslesiones laríngeas y los síntomas tras 12 semanas sin trata-miento. Como en la mayoría de los estudios encontramosuna mejoría estadísticamente significativa tanto de las lesio-nes laríngeas como de los síntomas al finalizar el tratamien-to con omeprazol, concluyendo que este tratamiento es efi-caz para este tipo de pacientes. Parece, por tanto, que elensayo terapéutico con IBP es más coste-efectivo que el usosistemático de pH-metría, y es aceptable recomendarlocomo primer método a aplicar en el diagnóstico de las mani-festaciones extraesofágicas del RGE (grado de recomendaciónB). Si no existe mejoría es cuando se debe considerar evaluarel reflujo ácido, preferiblemente mediante pHmetría farin-goesofágica o en su lugar con una doble esofágica (grado derecomendación B)2.

Erosión dentalLa afectación del ácido sobre los dientes es un proceso lentoque dura años, y por tanto en la mayoría de los casos es difí-cil llegar a un diagnóstico etiológico. La prevalencia de ero-sión dental entre la población con ERGE varía entre un 17 a


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un 68%32-34. Las lesiones producidas por el RGE no son es-pecíficas y son la caries, la abrasión dental y la erosión. Eltratamiento incluye la modificación de los posibles factoresque pueden influir en la acidificación de la boca y de las pie-zas dentales.

En la Conferencia celebrada en Sevilla se elaboró porparte de todos los especialistas un esquema de actuación paratodas estas patologías, que puede ser muy práctico en la clí-nica diaria.

Complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Las complicaciones más habitualmente asociadas a la ERGEson: el esófago de Barrett, la estenosis esofágica, la hemorra-gia digestiva, la úlcera esofágica y más raramente el adeno-carcinoma de esófago.

Esófago de Barrett

Se define como la presencia de metaplasia intestinal en lamucosa del esófago distal. La prevalencia estimada es de un10-15% entre los pacientes con ERGE. Estos pacientes tie-nen una mayor probabilidad de presentar esófago de Barrettsi la duración de la clínica es mayor y los episodios de reflu-jo son más graves. La prevalencia de esófago de Barrett esmayor en los varones, y su incidencia aumenta con la edad.El interés por esta entidad viene dado por la asociación conERGE grave y con el posible desarrollo de adenocarcinoma,que se estima entre un 0,5 y un 1% anual. Se considera esó-fago de Barrett largo cuando la afectación es mayor de 3 cmy esófago de Barrett corto cuando es menor de 3 cm. El diag-nóstico de esta entidad se realiza mediante endoscopia, en laque se observa una mucosa de aspecto gástrico que asciendepor encima de la unión esofagogástrica. De esta mucosa sedeben tomar biopsias para su diagnóstico y seguimiento, decada cuadrante y cada 2 cm. Se aconseja seguimiento endos-cópico para detectar precozmente la displasia, que es unmarcador de riesgo de malignización del epitelio metaplási-co. En los pacientes con esófago de Barrett en los que no sedetecta displasia sería conveniente proseguir con controlescada dos o tres años35. En aquellos con displasia de bajo gra-do se deben realizar dos endoscopias con toma de biopsias,consecutivas, separadas por el intervalo de 6 meses y prose-guir luego con endoscopias anuales36. Por último, la actitudante el hallazgo de un foco de displasia de alto grado es mo-tivo de controversia. No está claro cuál es la terapia másefectiva. Sin duda, el tratamiento debería individualizarse.Así, hay algunos autores que proponen seguimiento exhaus-tivo con toma de biopsias continuas cada 3-6 meses, y sólorealizar la esofaguectomía en caso de carcinoma. Otros auto-res consideran que tras el diagnóstico de displasia de altogrado por un segundo patólogo experto, dada la elevada pre-valencia de adenocarcinoma en estos pacientes (35-40%), laesofaguectomía es la opción a tomar. Sin duda, la esofaguec-tomía es una técnica quirúrgica con una alta tasa de morbili-dad y mortalidad, por lo que se debe sopesar mucho cuándo

realizarla. Por último, existen terapias ablativas mediante en-doscopia para los pacientes con riesgo quirúrgico elevado.

Estenosis

Se ha calculado que llegan a padecerla entre un 10 y un 15%de los pacientes diagnosticados de esofagitis37. Tiende a apa-recer en sujetos sin tratamiento, y dados los nuevos trata-mientos antisecretores más potentes la incidencia de la es-tenosis está disminuyendo. La edad avanzada, la historiaprolongada de reflujo y la coexistencia de un trastorno mo-tor esofágico severo asociado son factores favorecedores deestas estenosis. El síntoma principal es la disfagia, y en algu-nos casos las impactaciones de cuerpos extraños alimenticios.El tratamiento de la estenosis se basa en inhibir el ácido queperpetúa esa fibrosis, y por otro lado, mejorar la permeabili-dad de la luz esofágica en caso de que sea preciso. Existen dostipos de dilatadores: los de bujías y los de balón. Son estos úl-timos los más extendidos en la actualidad, ya que permitenuna visualización endoscópica directa durante el acto de di-latación. La mejoría se consigue en el 95% de los casos y sóloen pacientes determinados es necesario repetir la dilatación;son estenosis ciertas que mejoran rápidamente si se mantie-ne el tratamiento antisecretor.

Diagnóstico

Clínico

En un paciente sin síntomas de alarma y con síntomas típi-cos de ERGE estaría indicado realizar tratamiento con unIBP a dosis doble durante 4 semanas y valorar posterior-mente. Se considera que en aquellos pacientes en los que lapirosis sea el único síntoma, o el fundamental, se puede darpor hecho el diagnóstico de ERGE sin más pruebas38. Sinembargo, si la pirosis lleva asociado algún otro síntoma comodisfagia, odinofagia, hematemesis, anemia o melenas el algo-ritmo diagnóstico varía y se debería hacer en la mayoría delos casos algún tipo de prueba diagnóstica, especialmente laendoscopia. Como se ha explicado anteriormente, los sínto-mas de ERGE pueden ser no específicos, y su intensidad nose correlaciona con la severidad de la enfermedad. Por ejem-plo, la mitad de los pacientes con esófago de Barrett no pre-sentan pirosis o dolor torácico.

Radiología

El esofagograma ha sido históricamente considerado comola primera técnica en el estudio de esta patología39. Propor-ciona una información útil respecto a la configuración ana-tómica del esófago, permitiendo distinguir la existencia dealguna estenosis, hernia hiatal, anillo de Schatzki o diver-tículo. Y resulta práctico para valorar tanto la motilidad eso-fágica como la orofaríngea, gracias a la radioscopia, lo quenos aporta una idea sobre la posibilidad de un trastorno mo-tor esofágico bien primario, bien secundario al reflujo.


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pH-metría ambulatoria

La pH-metría ambulatoria de 24 horas revela la frecuencia yla duración de episodios de reflujo durante las actividadesnormales y el sueño. El concepto de monitorización prolon-gada de pH fue introducido en 1967 por Miller et al40. Elprincipio de la pH-metría es simple: la subida del contenidoácido del estómago produce un descenso en el pH intraeso-fágico que queda registrado. El paciente debe acudir a la citaen ayunas al menos desde unas 6 horas antes y ha debido sus-pender cualquier tipo de medicación que esté tomando. Asi-mismo, los antiácidos los debe dejar de tomar al menos undía antes, los procinéticos y antagonistas de los receptoresH2 deben ser suspendidos tres días antes, y los IBP al menosuna semana antes. Otros medicamentos, y en general aque-llos modificadores de la presión del EEI, como son las teo-filinas, anticolinérgicos, los antagonistas del calcio, dom-peridona, metoclopramida, diazepam, etc., pueden ser sus-pendidos unos tres días antes de la prueba, y en cualquiercaso si el paciente no los pudiera abandonar deben ser muytenidos en cuenta a la hora de informar la pH-metría. El pa-ciente, durante la realización de la prueba, debe hacer su vidanormal, sin someter su vida cotidiana a ningún cambio quepueda suponer una alteración en la medición real de la prue-ba. El ordenador proporciona un informe del análisis, mos-trando el número y la duración de los episodios de reflujo(definido como pH menor o igual a 4) y el porcentaje totaldel tiempo con un pH menor o igual a 4. El criterio que seutiliza depende del laboratorio, pero generalmente, más del8,4% en bipedestación, o más del 3,5% en decúbito supino,se consideran como reflujo patológico23. Este procedimientotiene una sensibilidad mayor del 90% y la especificidad es decerca del 100% (la naturaleza intermitente de ERGE puedecausar falsos negativos).

Endoscopia

Es obligatoria en el caso de cualquier paciente con un diag-nóstico incierto, con complicaciones como la hemorragia odisfagia, o con síntomas que son anormalmente intensos oque se repiten frecuentemente. Se considera el método deelección en el diagnóstico de lesiones en el esófago en un pa-ciente con ERGE. Diferentes estudios demuestran que noexiste correlación entre los pacientes con una gran intensi-dad y frecuencia de síntomas y la existencia de esofagitis41,42.Así se estima que entre el 50 y el 75% de los pacientes conclínica de ERGE no va a tener manifestaciones endoscópi-cas, lo que se considera en la actualidad como endoscopia ne-gativa43 o ERGE no erosiva. Sin embargo, otros estudiosavalan ciertas diferencias entre los sujetos con ERGE no ero-siva y la erosiva. Los primeros suelen ser más jóvenes, conmayor índice de masa corporal y suele predominar el sexo fe-menino6,44.

Los hallazgos diagnósticos de esofagitis varían desde le-siones leves como edema, eritema, friabilidad, cambios en lacoloración, aumento de la trama vascular o borramiento de la línea Z a otras más graves como erosiones y complicacio-nes derivadas de la persistencia del ácido a nivel esofágico

como úlceras, estenosis o esófago de Barrett. Desde la intro-ducción de la endoscopia en la clínica se clasifica la esofagitisen diferentes grados según su severidad. Así la clasificaciónmás utilizada es la de Savary y Miller45 que la ordena en 4 gra-dos, incluyendo en el último al esófago de Barrett (tabla 4).En el Congreso Mundial de Gastroenterología celebrado enLos Ángeles se propuso una nueva clasificación de la esofagi-tis, denominada Clasificación de Los Ángeles46 (tabla 5), apo-yada por la Organización Mundial de Gastroenterología(OMGE) con el objetivo de generalizar su uso (fig. 2). En estaclasificación se le da mucha importancia a la extensión de laslesiones denominadas “erosiones mucosas” y que se conside-ran como un área de exudado o eritema con una clara línea dedemarcación de la mucosa adyacente de apariencia normal,sin especificar si se trata de una erosión o úlcera para evitarconfusiones.


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TABLA 4Clasificación de Savary y Miller de la esofagitis por reflujo

Grado I Eritema y/o erosiones superficiales únicas o aisladas no confluentes

Grado II Erosiones confluentes que no afectan a toda la circunferencia delesófago

Grado III Erosiones confluentes que afectan a toda la circunferencia delesófago, sin estenosis

Grado IV Lesiones crónicas: úlceras, estenosis, metaplasia (esófago de Barrett)

TABLA 5Clasificación de Los Ángeles de la esofagitis por reflujo

GGrraaddoo AA Una o más erosiones mucosas, menores de 5 mm de longitud,que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos

GGrraaddoo BB Una o más erosiones mucosas, mayores de 5 mm de longitud,que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos

GGrraaddoo CC Una o más erosiones mucosas, que se extienden entre lascrestas de dos o más pliegues mucosos pero que afectan amenos del 75% de la circunferencia

GGrraaddoo DD Una o más erosiones mucosas, que afectan por lo menos al75% de la circunferencia esofágica

EEsstteennoossiiss Presente

EEssóóffaaggoo ddee BBaarrrreetttt Ausente

Fig. 2. Esofagitis por reflujo leve, grado A según clasificación de los Ánge-les. Hernia de hiato por deslizamiento.

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Manometría

Se indica en raras ocasiones paraestablecer el diagnóstico de ERGE.Es, sin duda, una técnica funda-mental para el estudio de la funcióncontráctil del esófago y el diagnós-tico de procesos que causan una al-teración en su motilidad normal. Sepropone la realización de una ma-nometría esofágica en la evaluaciónpreoperatoria del paciente para de-terminar la función motora previa ala intervención, pero sobre todopara excluir entidades que podrían empeorar, fisiopatológica-mente, tras una cirugía antirreflujo (como la acalasia o el es-pasmo esofágico difuso).

Medicina nuclear

El estudio del RGE con las técnicas de Medicina nuclear tien-de a objetivar la existencia de material refluido desde el estó-mago hasta el esófago. En el caso de RGE pediátrico se pue-de objetivar la aspiración de contenido a la vía aérea. Consisteen administrar el radiofármaco sulfuro coloidal marcado con99mTc vía oral y disuelto en zumo de naranja para enlentecerel vaciamiento gástrico. Se obtienen imágenes en el orde-na-dor durante los siguientes 15 a 45 minutos, y se puede reali-zar en situación basal o aumentando la presión intraabdomi-nal para facilitar el reflujo47.

La utilidad de las distintas pruebas queda establecida enla tabla 6.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento de la ERGE, que no es etiológi-co, es conseguir a corto plazo la remisión de los síntomas delos pacientes, curar la esofagitis en caso de que la haya, re-solver y mejorar las complicaciones y evitar que aparezcan enel futuro. Un objetivo a más largo plazo es evitar la recidivade los síntomas. Hoy en día se considera la ERGE una en-fermedad crónica que precisará de un tratamiento de mante-nimiento en un alto porcentaje de pacientes. Numerosos en-sayos clínicos han demostrado la superioridad de los IBPfrente al resto de los fármacos disponibles en la ERGE; con-siguen el control de la enfermedad debido a que mantienenel pH por encima de 4 una buena parte del día. En estos va-lores el pepsinógeno no es activado a pepsina, y ambos fac-tores son menos lesivos para la mucosa esofágica.

Medidas generales

Las medidas generales que se recomiendan no tienen un gra-do de evidencia alto, no obstante se suelen indicar de mane-ra general, ya que en algún grupo de pacientes resultan efi-caces (tabla 7).

Terapia farmacológica

Existen dos tipos de agentes inhibidores de la secreción áci-da gástrica: los antagonistas H2, que bloquean el receptor dehistamina de la célula parietal, y los IBP, que actúan sobre la bomba de protones celular bloqueando la enzimaH+/K+ATPasa de membrana, que intercambia hidrógenopor potasio a ambos lados de la bicapa lipídica, llamada tam-bién bomba de protones. Esta enzima participa en la etapaterminal de la secreción de protones en el estómago, es di-rectamente responsable de la secreción de iones H+ al lumendel estómago, haciéndola una diana ideal para la inhibiciónde la secreción ácida. Los antiácidos y los alginatos son me-nos eficaces que los antagonistas H2 e IBP para el trata-miento de la ERGE. Estos fármacos pueden ser eficaces enel control puntual de los síntomas leves. Debido a que los an-tiH2 están superados hoy en día por los IBP, sólo hablare-mos de éstos y de los procinéticos.

ProcinéticosEn este grupo se incluyen metoclopramida, domperidona, ci-saprida y cinitaprida. Estos fármacos actúan de manera dis-tinta en la ERGE, estimulan la motilidad esofagogástrica, aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico.La cisaprida se mostraba eficaz en el tratamiento de la ERGEcon un efecto similar al de los antagonistas H2. No obstante,hay que decir que el tratamiento de mantenimiento con cisa-prida más un antagonista H2 es mejor que con cualquiera delos dos por separado, pero es menos eficaz que con un IBP. Lacisaprida ha sido retirada de dispensación farmacéutica porocasionar trastornos del ritmo cardíaco en algunos pacientes.


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TABLA 6Comparación entre los distintos métodos diagnósticos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Valoración Valoración Valoración Valor de ERGE de los síntomas de las lesiones pronóstico

Clínica +++ ++ – –

Radiología + – ++ +

Endoscopia ++ ++ ++++ +++

Manometría + – – +++

Prueba de perfusión ácida – +++ – +++

Estudio isotópico ++ – – –

pH-metría ++++ ++++ + ++

Tratamiento empírico ++ +++ – –

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

TABLA 7Recomedaciones higiénico-dietéticas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Elevar el cabecero de la cama 20-30°

Dormir en decúbito lateral izquierdo

No acostarse tras las comidas al menos hasta dos horas después

Corregir el sobrepeso

Evitar el uso de prendas ajustadas

Evitar comidas copiosas

Evitar bebidas, el tabaco y el consumo de bebidas alcohólicas

Evitar los alimentos que facilitan el RGE

RGE: reflujo gastroesofágico.

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Es por esto que se aconseja evitar suadministración concomitante confármacos que prolonguen el inter-valo Q-T (especialmente antifúngi-cos y antimicrobianos). Actualmen-te en España cisaprida es de usohospitalario, y sus indicaciones enadultos se han restringido a los tras-tornos graves de la motilidad gas-trointestinal (gastroparesia y pseu-

doobstrucción intestinal) y a pacientes que no toleren o norespondan a otras alternativas terapéuticas. El resto de proci-néticos tienen un efecto moderado sobre la ERGE. Se puedenprescribir junto con el IBP unos 20 minutos antes de las comi-das principales (desayuno y almuerzo), especialmente en aque-llos pacientes con síntomas de dispepsia funcional asociada ode hipomotilidad.

Inhibidores de la bomba de protonesEn el momento actual se dispone de 5 IBP: omeprazol, lan-soprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Los IBPpueden presentar algunas interacciones medicamentosas ymínimos efectos adversos. En la tabla 8 se muestran los dife-rentes regímenes de tratamiento estándar. Este tipo de inhi-bidores son por lo general bien tolerados, y la aparición deefectos secundarios es rara y si aparecen son muy leves; losmás frecuentes incluyen: dolor de cabeza, náuseas, diarreas,dolor abdominal, fatiga y vértigo. Pueden interaccionar conotros fármacos, especialmente los anticoagulantes, por sumetabolización vía hepática, si bien esto no debe constituirun freno a su uso.

Son los fármacos de primera línea en el tratamiento de laERGE, tanto en el tratamiento inicial de los síntomas a cor-to plazo, en la curación de la esofagitis, cualquiera que sea lagravedad, como en el tratamiento de mantenimiento y laprevención de las recurrencias. Los resultados de los ensayosclínicos publicados confirman la superioridad de estos fár-macos frente a placebo48,49. La comparación de los diferentes

IBP a dosis estándar no ha mostrado diferencias significati-vas, aunque los recientes estudios con esomeprazol apuntana una superioridad de esomeprazol en relación con omepra-zol. Esomeprazol es capaz de conseguir un pH superior a 4 durante un mayor período de tiempo, lo que permite obte-ner una mayor tasa de curación de la esofagitis y mantener libre de síntomas al paciente en el tratamiento de manteni-miento. El estudio Metropole50 es uno de los más importan-tes, ya que analiza la eficacia de esomeprazol 20 mg frente alansoprazol 15 mg durante 6 meses para mantener la cura-ción de la esofagitis en pacientes en los que se había alcan-zando dicha curación tras 4 u 8 semanas de tratamiento. Pa-rece que esomeprazol es más eficaz para la curación de lasesofagitis graves (grados C y D), y no muestra diferenciascon los otros IBP en los grados más leves.

Tratamiento inicial

El tratamiento inicial de la ERGE no erosiva es de un IBP adosis estándar durante 4 semanas (fig. 3). En los casos deesofagitis se suele recomendar dosis doble del IBP duranteun período entre 4 a 6 semanas. La tasa de curación de laesofagitis alcanza hasta más del 80%, siendo rápida y coste-efectiva. Ante un fracaso terapéutico se debe considerar eldoblar la dosis de estos fármacos. Cuando no se produce res-puesta favorable a esta terapia (hecho que sucede en pocoscasos) puede ser debido a varias situaciones: incorrecta tomade la medicación, malos hábitos higiénico-dietéticos, o quea pesar del tratamiento inhibidor del ácido no se consigacontrolar éste. En estos casos se recomienda realizar unapH-metría de 24 horas para asegurar si realmente existe re-flujo y si el tratamiento mantiene el pH superior a 4 (nivelóptimo del pH para evitar síntomas). En el caso de esófagode Barrett se precisan dosis dobles de IBP. En estos pacien-tes es conveniente realizar una pH-metría con tratamientopara asegurar que no existe reflujo ácido y que la dosis es lacorrecta.

Tratamiento demantenimiento

La ERGE es una afección crónicay recurrente que a menudo recidi-va si la exposición intraesofágica alácido no se mantiene bajo control.La frecuencia de recidivas es alta,produciéndose de nuevo pirosis enpacientes que presentan esta afec-ción con independencia de quehaya o no esofagitis. Así, un 75%de los pacientes sin esofagitis pade-ce recaídas antes de 6 meses, y un90% de los que sí padecen esofagi-tis. La esofagitis recidivará en un55-80% de los pacientes antes detres meses y en un 60-90% de los


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TABLA 8Dosis estándares de los inhibidores de labomba de protones

Omeprazol 20 mg/d

Lansoprazol 30 mg/d

Pantoprazol 40 mg/d

Rabeprazol 20 mg/d

Esomeprazol 40 mg/d

Valorar pH-metría si no responde al tratamiento

IBP dosis doble 4-6 semanas en casode esofagitis

Tratamientode mantenimiento

Mejoría de los síntomas Sin mejoría de los síntomas

IBP a dosis estándar 4 semanas

Sin síntomas de alarma

Síntomas de ERGE

Con síntomas de alarma

Endoscopiaalta

Fig. 3. Esquema de actuación en enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). IBP: inhibidores de la bom-ba de protones.

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mismos antes de 6 meses, con independencia de cuál sea eltratamiento utilizado inicialmente para curarla.

Existen tres modalidades de tratamiento de manteni-miento: continuo, a demanda e intermitente. El intermiten-te consiste en ciclos de 2 a 4 semanas de tratamiento, el de ademanda se fundamenta en que es el propio paciente quiendecide cuándo tomar el medicamento, en función de la apa-rición de los síntomas o si prevé la aparición de los mismosante un factor desencadenante concreto, como puede ser unacomida copiosa. La utilización de los IBP a demanda, y conresultados a 6 meses, según los ensayos clínicos realizadoscon omeprazol y esomeprazol, ha demostrado ser eficaz. De-muestran que la dosis media que resulta es de un comprimi-do cada tres días, lo que reduce el gasto del tratamiento demantenimiento a un tercio. El tratamiento intermitente conIBP en pacientes con síntomas, a los que no se les ha realiza-do endoscopia o ésta presenta una esofagitis leve, durante un seguimiento a 12 meses, es moderadamente eficaz y cos-te-efectivo. Lógicamente, el tratamiento empírico con IBP seguido de tratamiento a demanda/intermitente es más cos-te-efectivo, pero sólo en pacientes con ERGE no compli-cada.

Tratamiento endoscópico

El tratamiento endoscópico es una nueva modalidad del trata-miento antirreflujo. Básicamente consiste en realizar a travésde endoscopia un reforzamiento del EEI, usando plicaturas osuturas, ablación por radiofrecuencia o a través de la inyecciónde sustancias biocompatibles. Algunas de estas técnicas hanfracasado y otras han sido retiradas por desencadenar efectosadversos. No obstante, aún están en estudio, y sólo se realizanen algunos centros especializados como el nuestro. En nuestraexperiencia es una técnica que precisa más estudios controla-dos y que requiere una buena información al paciente sobresus riesgos y limitaciones51.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía antirreflujo es una alternativa terapéuticacomparable en eficacia al tratamiento farmacológico del pa-ciente con ERGE. Las indicaciones actuales de tratamientoquirúrgico de la ERGE son52:

1. Esofagitis erosiva severa (grado III–IV).2. Pacientes sin lesiones graves de la mucosa esofágica

con: a) síntomas de reflujo gastroesofágico rebelde al trata-miento médico; b) necesidad de tratamiento médico a largoplazo, especialmente: pacientes menores de 50-55 años queprecisan medicación de por vida por recidiva de la sintomato-logía tras retirar el tratamiento; c) necesidad de dosis crecien-tes de inhibidores de la bomba de protones para alivio sinto-mático; d) pacientes con buen control de la sintomatologíaque son incumplidores del tratamiento o prefieren sometersea una intervención quirúrgica que depender de una medica-ción; y e) pacientes con alto riesgo de evolución de su enfer-medad a pesar del tratamiento médico, “reflujo progresivo”.

Los factores de riesgo que anticipan la progresión de laenfermedad y una mala respuesta a las medidas médicas sonel reflujo patológico nocturno en la pH-metría de 24 horas,esfínter esofágico inferior estructuralmente deficiente y pa-cientes con síntomas atípicos o respiratorios con buena res-puesta a la terapia antisecretora53.

La cirugía que se realiza actualmente es mínimamenteinvasiva mediante laparoscopia, y la técnica de elección es lafunduplicatura de Nissen de 360° holgada y corta, siendo lahemifunduplicatura posterior, o de Toupet, indicada enotros casos, como la asociación a otra técnica quirúrgica pri-maria como la miotomía de Heller, cuando exista disfagiatras una cirugía previa antirreflujo o cuando se encuentre al-gún trastorno motor esofágico, especialmente hipomotilidadesofágica o contracciones terciarias. Las posibles complica-ciones a medio y largo plazo son la disfagia, que puede serdebida a la realización de una funduplicatura excesivamentea tensión y el síndrome de retención gaseosa, que se mani-fiesta por distensión abdominal, hipo, flatulencia y ventosi-dades.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

✔1. •• Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahri-las PJ, et al. An evicenced-based appraisal of reflux disease manage-ment. The Genval Workshop report. Gut. 1999:44 Suppl 2:S1-S16.

✔2. Locke GR 3rd, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd. Pre-valence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a popula-tion-based study in Olmsted Country, Minnesota. Gastroenterology.1997;112:1448-56.

✔3. Johnson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Symptoms and en-doscopic findings in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease.Scand J Gastroenterol. 1987;22:714-8.

✔4. Revicki DA, Wood M, Maton PN, Sorensen S. The impact of gastroe-sophageal reflux disease on health-related quality of life. Am J Med.1998;104:252-8.

✔5. Dent J. Roles of gastric acid an pH in the pathogenesis of gastroesopha-geal reflux disease. Scand J Gastroenterol. 1994;29 Suppl 201:55-61.

✔6. Armstrong D, Monier P, Nicolet M, Blum AL, Savary M. Endoscopic assessment of oesophagitis. Gut. 1991;1:63-7.

✔7. Stein HJ, Feussner H, Kauer W, DeMeester TR, Siewert JR. Alkalinegastroesophageal reflux: assessment by ambulatory oesophageal aspira-tion and pH monitoring. Am J Surg. 1994;167:163-8.

✔8. Holloway RH, Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lo-wer esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease.Gastroenterol Clin North Am. 1990;19:517-35.

✔9. Mittal RK, Holloway RH, Peganini R, et al. Transiet lower esophagealsphincter relaxation. Gastroenterology. 1995;109:601.

✔10. Sharma P, Sampliner RE. GERD, DGER, or both in Barrett's esopha-gus? Am J Gastroenterol. 1997;92(5):903-4.

✔11. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroe-sophageal reflux as a risk factor of esopahgeal carcinoma. NEJM. 1999;340:825-31.

✔12. ✔Richter JE. Dysphagia, odinophagia, heartburn and other esophagealsymptoms. En: Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disea-ses. 7th ed. Philadelphia: Saunders; 2002. p. 93-101.

✔13. Jacob P, Kahrilas PJ, Vanagunas A. Peristaltic dysfunction associated withnon-obstructive dyspohagia in reflux disease. Dig Dis Sci. 1990;35:939.

✔14. El Serag HB, Sonnenberg A. Comorbid occurrence of laryngeal or pul-monary disease with esophagitis in United States military vetarns. Gas-troenterology. 1997;113:755-60.

✔15. • Rodríguez-Tellez M, Ponce J, Galera-Ruiz H, Rey E, Argüelles-Arias F, Herrerías JM. Conferencia de Consenso Multidisciplinariasobre Manifestaciones Extraesofágicas por Reflujo. Med Clin(Barc). 2006;126(11):431-6.

✔16. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM, Fuller R, Gold PM, Hoffstein V, etal. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom: a con-


10 Medicine. 2008;10(1):1-11

01 ACT 1 (1-11).qxp 28/1/08 10:28 Página 10


sensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest.1998;114 Suppl:113-81.

✔17. Ing AJ. How to investigate the patient with chronic cough. Mod MedAust. 1993;36:58-61.

✔18. •• Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA.Gastro-oesophageal reflux treatment for prolonged non-specificcough in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2005(2):CD004823.

✔19. Osler WB. Bronchial asthma. En: Osler WB, editor. The principles andpractice of medicine. 8th ed. New York: Appleton; 1912. p. 627-31.

✔20. Perrin-Fayolle M, Bel A, Kofman J, Harf R, Montagnon B, Pacheco Y, etal. Asthma and gastroesophageal reflux. Results of a survey of over 150cases. Poumon Couer. 1980;36;225-30.

✔21. O’Connell S, Sotang SJ, Miller T, et al. Asthmatics have a high preva-lence of reflux symptoms regardless of the use of bronchodilators. Gas-troenterology. 1990;98:A97.

✔22. Sontag SJ, Schnell TG, Miller TQ, Khandelwal S, O'Connell S, ChejfecG, et al. Prevalence of oesophagitis in asthmatics. Gut. 1992;33:872-6.

✔23. Tobin RW, Pope CE 2nd, Pellegrini CA, Emond MJ, Sillery J, Raghu G,et al. Increased prevalence of gastroesophageal reflux in patients with idiophatic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:1804-8.

✔24. Katz PO, Castell DO. Approach to the patient with unexpalined chestpain. Am J Gastroentrol. 2000;8 Suppl:S4-S8.

✔25. National Center for Health Statistics. The detailed diagnosis and proce-dures for patients discharged from short stay hospitals in USA-1984. Se-ries 13, No. 86.

✔26. Dobrzycki S, Baniukiewicz A, Korecki J, Bachórzewska-Gajewska H,Prokopczuk P, Musial WJ, et al. Does gastro-esophageal reflux provo-ke the myocardial ischemia in patients with CAD? Int J Cardiol.2005;104:67-72.

✔27. Singh S, Richter J, Hewson E, Sinclair JW, Hackshaw BT. The contri-bution of gastroesophageal reflux to chest pain in patients with coronaryartery disease. Ann Intern Med. 1992;117:824-30.

✔28. Koch KL, Spears PF, Davidson W, Spears PF, Voss SR. Prospective eva-luation of esophageal motility with provocative testing in patients withchest pain and mitral valve prolapse. Am J Med. 1989;86:32-8.

✔29. Wong RKH, Hanson DG, Waring PJ, Shaw G. ENT manifestations ofgastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol. 2000;95 Suppl:15-22.

✔30. Garrigues V, Gisbert L, Urquijo JJ, Pastor M, Ponce J. ¿Existe asociaciónentre la laringitis posterior y el reflujo gastroesofágico? GastroenterolHepatol. 1998;10:513.

✔31. Rodríguez-Téllez M, Galera Ruiz H, Argüelles Arias F, Carmona I, Mu-ñoz Borjes F, Herrerías JM. Posterior laryngitis: effects of treatment withomeprazole alone. Rev Esp Enferm Dig. 2002;94:127-30.

✔32. Loffeld RJ. Incisor teeth status in patients with reflux oesophageagitis.Digestion. 1996;57:388-90.

✔33. Järvinen V, Meurman JH, Hyvärinen H, Rytömaa I, Murtomaa H. Den-tal erosion and upper gastrointestinal disorders. Oral Surg Oral MedOral Pathol. 1988;65:298-303.

✔34. O’Sullivan EA, Curzon ME, Roberts GJ, Milla PJ, Stringer MD. Gas-troesophageal reflux in children and its relationship to erosion of primaryand permanent teeth. Eur J Oral Sci. 1998;106:765-9.

✔35. Rastogi A, Sharma P. Barrett's esophagus. Endoscopy. 2006;38(11):1065-9.

✔36. •• Sampliner RE. Practice Parameters Committee of the Ameri-can College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diag-nosis, surveillance, and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gas-troenterol. 2002;97(8):1888-95.

✔37. Patterson DJ, Graham DY, Smith JL, Schwartz JT, Alpert E, Lanza FL,et al. Natural history of benign esophageal stricture treated by dilatation.Gastroenterology. 1983;85(2):346-50.

✔38. Rey Díaz Rubio E, Gómez Serrano F, Díaz Rubio M. Enfermedad porreflujo gastroesofágico. En: Herrerías JM, Amador Romero FJ, editores.


Medicine. 2008;10(1):1-11 11

Gastroenterología y Hepatología en atención primaria. Madrid: GrupoAula Médica; 2002.

✔39. Parrilla P, Martínez LF, Ortiz A. Enfermedad por reflujo gastroesofági-co. En: Ponce J, editor. Motilidad digestiva. Vol. II. Barcelona: ProusScience; 1996.

✔40. Miller FA, Doberneck RC. Diagnosis of the acid peptic diathesis by con-tinuos pH analysis. Surg Clin North Am. 1967;47:1325.

✔41. Voutilainen M, Sipponen P, Mecklin JP, Juhola M, Farkkila M. Gastro-esophageal reflux disease: prevalence, clinical, endoscopical and histopat-hological findings in 1,128 consecutive patients refered for endoscopydue to dyspeptic and reflux symptoms. Digestion. 2000;61:6-13.

✔42. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R, Hatleback J, et al. Gas-tro-oesophageal reflux disease (GORD) in primary care. An internationalstudy of differrent treatment strategies with omeprazole. InternationalGORD Study Group. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10:119-24.

✔43. Jones RH, Hungin APS, Phillipis J, Mills JG. Gastrooesophageal refluxdisease in primary care in Europe: clinical presentation and endoscopicfindings. Europ J Gen Pract. 1995;1:149-54.

✔44. Smout A. Endoscopy-negative acid reflux disease. Aliment PharmacolTher. 1997;II Suppl 2:81-5.

✔45. Miller G, Savary M, Monnier P. Notwendige Diagnostik: Endoskopie.En: Blum AI, Siewert JR, editores. Reflux therapie. Berlin: Springer-Ver-lag; 1981. p. 336-54.

✔46. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP,et al. Endoscopic assesment of oesophagitis: clinical and functional co-rrelates and further validation of the Los Angeles classification. Gut.1999;45:172-80.

✔47. Sopena R, Cano MC, Caballero E. Medicina Nuclear. En: Ponce J, edi-tores. Motilidad digestiva. Función normal. Métodos de estudio. Barce-lona: Prous Science; 1996.

✔48. Richter JE, Kovacs TO, Greski-Rose PA, Huang B, Fisher R. Lansopra-zole in the treatment of heartburn in patients without erosive oesophagi-tis. Aliment Pharmacol Ther. 1999;13(6):795-804.

✔49. Richter JE, Peura D, Benjamin SB, Joelsson B, Whipple J. Efficacy ofomeprazole for the treatment of symptomatic acid reflux disease withoutesophagitis. Arch Intern Med. 2000;160(12):1810-6.

✔50. Lauritsen K, Devière J, Bigard MA, Bayerdörffer E, Mózsik G, MurrayF, et al. Esomeprazole 20 mg and lansoprazole 15 mg in maintaining healed reflux oesophagitis: Metropole study results. Aliment PharmacolTher. 2003;17:333-41.

✔51. Rodríguez-Téllez M, Jurado Castillo C, Pellicer Bautista F. Tratamientoinstrumental de la ERGE: tratamiento endoscópico. En: Rodríguez-Té-llez M, Herrerías Gutiérrez JM, Galera Ruiz H, Congregado M, Mora-les Conde S, Argüelles Arias F, et al, editores. Enfoque multidisciplinarde la patología esofágica y sus complicaciones. Madrid: IM&C (Interna-cional Marketing & Comunication S.L.); 2006. p. 387-99.

✔52. • Morales-Conde S, Cano Matías A, Cantillana Martínez J. Trata-miento quirúrgico de la ERGE: la funduplicatura por vía laparoscó-pica. En: Rodríguez-Téllez M, Herrerías Gutiérrez JM, Galera RuizH, Congregado M, Morales Conde S, Argüelles Arias F, et al, edi-tores. Enfoque multidisciplinar de la patología esofágica y sus com-plicaciones. Madrid: IM&C (Internacional Marketing & Comunica-tion S.L.); 2006. p. 401-22.

✔53. Morales-Conde S, Cadet H, Prendes E, Tutosaus JD, Morales-MéndezS. Tratamiento laparoscópico de la hernia de hiato y del reflujo gastroe-sofágico. Cir Esp. 2000;68:328-33.

Páginas web

www.portalesmedicos.com/noticias/astrazeneca_burning_desires.htmwww.sapd.eswww.sepd.es

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