ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

TEPH STEFANY TROCONISCORREO: STEFANY_T2@HOTMAIL.COM

ASMASíndrome caracterizado por obstrucción de las vías

respiratoria. Producido por la INFLAMACIÓN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS. Esto va a conducir a un broncoespasmo

ASMAETIOLOGÍAInhalación de sustancias alérgicas o alérgenos Animales (caspa o pelaje de mascotas) Polvo Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío) Químicos en el aire o en los alimentos Ejercicio Moho Polen Infecciones respiratorias, como el resfriado común Emociones fuertes (estrés) Humo del tabaco Aines y aspirina

ASMALlega el alérgeno (el virus, polvo, animal), generando activación de células inflamatorias. Esto hace que en el bronquio ocurra una serie de problemas: 1. Que se comience a caer el epitelio a medida

que el bronquio se inflama quedando las fibras nerviosas expuestas muy susceptibles al frio, ejercicio (el aire que le entra), perfume, produciendo inmediatamente broncoespasmo.

2. Músculo liso se hace hipertrófico y se contrae con una fuerza cada vez mayor disminuyendo la luz del mismo.

3. Las glándulas mucosas que se encuentran en el bronquio también se hiperplasian y producen una gran cantidad de moco en la luz del bronquio obstruyéndolo aun mas.

FISIOPATOLOGÍA

ASMA

SIGNOS Y SINTOMAS:

Tos con o sin producción de esputo (flema)SibilanciaDisneaOpresión TorácicaRetracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)Taquifignea

ASMA

DIAGNOSTICO

- Clinica.- Exploración Física:

Presencia de sibilancias espiratorias a la auscultación.

- Pruebas de hiperreactividad (intra hospitalario)

ASMATRATAMIENTO

Terapias con broncodilatadores: agonistas adrenérgicos BETA 2

Terapias con Corticoesteroides inhalados

Salbutamol

HidrocortisonaMetilprednisonaPrednisolonaPrednisona

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

EPOC

EPOCEstado patológico

caracterizado por obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo. El EPOC incluye 2 enfermedades: el Enfisema (un cuadro caracterizado por la destrucción, endurecimiento y ensanchamiento de los alveolos pulmonares) y la bronquitis crónica (un cuadro definido clínicamente por tos productiva con afección de las vías respiratorias finas en la que se estrechan los bronquiolos finos).

•La causa principal es el tabaquismo. Cuanto más fume una persona, mayor probabilidad tendrá de desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por años y nunca padecen esta enfermedad.•Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo.•Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de cigarrillo.•Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilación apropiada.

EPOCETIOLOGÍA

EPOCLa respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o

gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares.

FISIOPATOLOGÍA

MACROFAGOS y neutrófilos

Liberan unas PROTEASAS

Alteraciones en el tejido conjuntivo

EPOCSIGNOS Y SINTOMAS:

Olor a NicotinaTos con o sin flemaFatigaMuchas infecciones respiratoriasDisnea que empeora con actividad leveDificultad para tomar aireUtilización de músculos accesorios SibilanciasReducción de peso

EPOCDIAGNOSTICO:

Antecedentes de tabaquismo/ exposición a gases u olores irritantes.

Clínica de bronquitis crónica

El Diagnostico de enfisema pulmonar es anatomopatologico

El tratamiento tiene como objetivo prevenir el deterioro de la función pulmonar, aliviar los síntomas, tratar las complicaciones que se presenten, colocándole oxigenoterapia y comprometer al paciente para que participe en el manejo de la enfermedad cambiando su estilo de vida dejando de fumar y haciendo ejercicio regular.

EPOCTRATAMIENTO:

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

Obstrucción de la arteria pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP).

Tríada de Virchow: 1. Estasis sanguínea.2. Lesión endotelial.3. Hipercoagulabilidad.

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

ETIOLOGÍA

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

El TEP es una complicación de la TVP, principalmente de coágulos localizados en las venas profundas de las piernas y de la pelvis. La formación de trombos venosos en dichos sitios, está determinada por la combinación de daño endotelial, hipercoagulabilidad y estasis sanguíneo (tríada de Virchow).

FISIOPATOLOGÍA

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

La sobrecarga de presión aumenta el estrés de la pared miocárdica con aumento del consumo de oxígeno e isquemia. El ventrículo derecho no tolera tal situación, se dilata (con alteración de la motilidad del septum interventricular) y se produce disfunción contráctil del mismo. Esto conlleva una caída del gasto cardíaco derecho, disminución de la precarga del ventrículo izquierdo y finalmente un compromiso de la función del ventrículo izquierdo. Aparece hipotensión sistémica e hipo-perfusión coronaria que agrava aún más la isquemia del ventrículo derecho.

FISIOPATOLOGÍA

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

SIGNOS Y SINTOMAS:

Tos, Disnea, HemoptisisSincope, shock.Dolor pleurítico y retroesternal Dolor en las piernas, malestar a la palpación en las pantorrillas, en casos extremos el paciente no puede caminar.

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

SIGNOS Y SINTOMAS:

Malestar, Fiebre, escalofríos. Edema en los miembros inferiores. En los miembros superiores se puede observar asimetría en la fosa supraclavicular o en el perímetro de los brazos. Un patrón venosos superficial se puede observar en la parte anterior de la pared torácica. Hipotensión

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

DIAGNOSTICO:

Clínica Descartar TVP en miembros inferiores Rx de Tórax (intra hospitalario)

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

TRATAMIENTO:

Terapia anticoagulante

• Heparina• Warfarina como antagonista de la vitamina K• Fondaparinux antifactor Xa

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares.

El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar.Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón.Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:a) Edema Pulmonar Cardiogénico: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

CAUSAS Y TIPOS:

a) Edema Pulmonar Cardiogénico: Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)MiocarditisInfarto Agudo de Miocardio (IAM)Insuficiencia renalInsuficiencia ventricular izquierdaEstenosis mitralHipertensión severa

b) Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado.Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Inhalación de tóxicosReacciones inmunológicasDrogasInfeccionesNeumonitis postirradiaciónSíndrome de distress respiratorio de adultoDespués de realizar una toracocentesis Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.Hipoalbuminemia

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Dificultad respiratoria Aumento de la frecuencia respiratoria y cardíacaInquietud y marcada angustiaFrialdad en la piel y cianosisSudoración profusa.Se produce una disminución en la cantidad de orina y en algunos casos los pacientes presentan Tos con expectoración sanguinolenta.

Se llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. Se puede detectar lo siguiente:

Ruidos cardíacos anormales Crepitantes Aumento de la frecuencia cardíaca

(taquicardia) Coloración pálida o azulosa de la

piel (palidez o cianosis) Respiración rápida (taquipnea)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

TRATAMIENTO:

Oxigenoterapia Furosemida Nitroglicerina Sublingual Tratar la arritmia o la causa productora del edema

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

DERRAME PLEURAL NEUMOTÓRAX

DERRAME PLEURAL

El espacio pleural se encuentra entre el pulmón y la pared torácica, normalmente contiene una capa fina de liquido que sirve de sistema de acoplamiento. El derrame Pleural es la presencia de un exceso de liquido en este espacio (sangre, pus o linfa).

NEUMOTÓRAXEs la presencia de gas / aire en el espacio pleural.

Clasificación del Neumotórax:

•Neumotórax Cerrado: no hay ruptura de la pared torácica y la pleura parietal está intacta, pero la pleura visceral está rota. Generalmente se produce cuando hay un absceso de pulmón, cuando hay una bula (vejiga de aire que se forma en el pulmón por un desequilibrio entre la producción de células y destrucción de las mismas que genera perdida del volumen del pulmón y en ese sitio se destruye el parénquima y entonces se forma la vejiga).

NEUMOTÓRAX

Clasificación del Neumotórax:

•Neumotórax Abierto: ruptura de la pared torácica, de la pleura que genera comunicación del exterior con el interior del tórax, perdiendo la presión negativa por la entrada del aire atmosférico.

NEUMOTÓRAX

NEUMOTÓRAXClasificación del neumotórax según su repercusión fisiológica:

•Neumotórax Estables: tras colapsar el pulmón se detiene en su progresión y no produce una desviación de las estructuras dentro del tórax por tanto permanecen en su ubicación anatómica normal.

NEUMOTÓRAXClasificación del neumotórax según su repercusión fisiológica:

•Neumotórax a tensión: se da por altas presiones donde el aire comprime los órganos como el corazón, la tráquea, desviándolos en conjunto con el cardiomediastino hacia el lado contra lateral, lo que produce falta del llenado de la aurícula izquierda y el paciente sufre un shock debido a que no se le llena el corazón de sangre y presenta ausencia de pulso y de presión arterial. Tras colapsarse el pulmón el aire sigue acumulándose en la pleura hasta matar al paciente.

Dolor Torácico Signo de Kerp: dolor diafragmático que se irradia al hombro. DisneaIrritabilidad y taquipnea en los niños pequeñosTaquicardia

SIGNOS Y SINTOMAS:

NEUMOTÓRAX

NEUMOTÓRAX

Inspección: Disminución de la movilidad de la caja torácica, profundidad de la respiración Abombamiento de los espacios intercostales (cuando es hipertensivo) Asimetría torácica Ingurgitación yugular como cuando hay un taponamiento cardiaco Plétora Facial (ojos de asombro/desesperación muy abiertos)Aleteo Nasal Tiraje intercostal y subcostal Hundimiento del apéndice Xifoides Disnea Trabajo abdominal

SIGNOS Y SINTOMAS:

Palpación: se mide la simetría de la expansión de los pulmones la cual estará asimétrica; disminución o ausencia del frémito vocal táctil. La transmisión de las vibraciones se reduce o suprime cuando se interpone líquido pleural entre el pulmón y la pared torácica.

NEUMOTÓRAX

Percusión: la resonancia o matidez relativa del tejido situado debajo de la pared torácica. Cuando el pulmón contiene aire lo normal es que resuene. En cambio cuando está consolidado o existe un derrame pleural la percusión es mate.

NEUMOTÓRAXAuscultación: el examinador debe escuchar la calidad y la intensidad del sonido respiratorio, así como la presencia de ruidos adicionales o accesorios. La transmisión de los sonidos se ve alterada como consecuencia de una obstrucción endotraqueal o por la presencia de aire o liquido en el espacio pleural por tanto el murmullo vesicular se debilita o desaparece.

NEUMOTÓRAX

Debe sospecharse en todo paciente con dolor y disnea brusca con abolición del murmullo vesicular.

Clínica. Hallazgos a la exploración física.

DIAGNOSTICO:

NEUMOTÓRAXTRATAMIENTO:

Toracosentesis