Farmacoterapia en Descompensaciones agudas de...

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Farmacoterapia en Descompensaciones agudas de Diabetes Mellitus

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Farmacoterapia en

Descompensaciones agudas de

Diabetes Mellitus

Descompensaciones agudas

Crisis hiperglicémicas

Estado hiperosmolar no

cetósico

Cetoacidosis diabética

Hipoglicemia

Fisiopatología Cetoacidosis diabética

Deficiencia de insulina

Continúa gluconeogenesis Disminuye la captación de glucosa

Hiperglicemia

Diuresis osmótica y deshidratación

Paso de metabolismo de CHO a metabolismo por oxidación de ácidos

grasos

DM1>DM2

Oxidación de ácidos grasos

Oxidación de ácidos grasos

Fisiopatología Cetoacidosis diabética

Deficiencia de insulina

Cuerpos cetónicos

Acetona, Acetoacetato, Hidroxibutirato

Acidosis metabólica principalmente por OHbutirato

Compensación respiratoria: Respiración rápida

(Kussmaul)

Cetonemia

Nausea, vómito

Empeora deshidratación 10-15% peso

Fisiopatología Estado hiperosmolar

Sufi

cie

nte

insu

lina

para

pre

venir

la inic

iació

n d

e la lip

ólisi

s

Hiperglicemia mayor

>Diuresis osmótica

Pérdida de líquidos 20% y 25% del peso corporal

Pérdida de electrolitos por orina

A menudo un curso más largo

Factores precipitantes

No adherencia al tratamiento

Infección

• Infección de vías urinarias

•Neumonía

•Abscesos dentales

• Infecciones en piel

•Sepsis Eventos cardiovasculares

• IAM

•ACV

Patologías abdominales

•Apendicitis

•Pancreatitis

Trauma

Embarazo

Xenobióticos

•Cocaína

•Abuso de etanol

•Fármacos

Clínica

Cetoacidosis

• Pérdida de peso

• Dolor abdominal

• Nausea, vómito

• Alteración del estado de conciencia

• Acidosis

• Sepsis

• ACV

• Respiración de kussmaul

• Aliento Olor a fruta (acetona)

Poliuria, polidipsia, Taquicardia, hipotensión, Deshidratación, alteración

electrolítica

Estado hiperosmolar

• >Déficit neurológico

• Deshidratación

• Hiperosmolaridad

• Convulsiones

• Coma

Criterios diagnósticos

Criterios diagnósticos

Cetoacidosis leve Cetoacidosis

moderada

Cetoacidosis severa Estado

hiperosmolar

Glucosa (mg/dL) >250 >250 >250 >600

pH 7,25-7,3 7,0-7,24 <7,0 >7,3

Bicarbonato sérico

(mEq/L)

15-18 10-15 <10 >18

Cetonas (séricas y

urinarias)

Positivo Positivo Positivo Mínimas o

negativas

Anion gap >10 >12 >12 Variable

Osmolalidad

(mOsm/kg)

Variable Variable Variable >320

Estado de

conciencia

Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma

Puede normoglicemia

0.8-1.1% de los casos

Terapia

Resucitación hídrica

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Manejo del factor precipitante

Resucitación hídrica

Restauración del volúmen intravascular

Mejorar la perfusión de órganos

Promueve la excreción renal de glucosa y cuerpos cetónicos

Disminución de osmolaridad plasmática

Resucitación hídrica

La elección inicial es SSN 0.9%

1 Litro en los primeros 30-60 min

15 - 20 mL/kg/h en las primeras 2 h

2 litros en las siguientes 2-6 h

2 litros en las siguientes 6- 12 h

El requerimiento de líquidos adicionales

es administrado entre 12-36 horas

Resucitación hídrica

Resucitación inicial

Posteriormente terapia individualizada, basada en la el sodio sérico corregido

Na medido (mEq/L) + 0.016 [glucosa (mg/dL) *100] para glicemia <400 mg/dL

Na medido (mEq/L) + 0.024 [glucosa (mg/dL) *100] para glucosa >400 mg/dL

Normal o elevado

SS 0.45%

Disminuído

SSN 0.9%

Glicemia entre 250-300 mg/dL

Iniciar DAD 5% y SS 0.45% 150-250 cc/h Si la glicemia continúa disminuyendo

pasar a DAD 10% y SS 0.45%

Insulinoterapia

Inic

io d

e insu

lina Infusión intravenosa de

insulina regular Fácil titulación, vida media

corta

Desventajas de uso insulina SC o IM

Absorción inadecuada e impredecible en el paciente con crisis hiperglicémica por

la vasoconstricción secudnaria a la depleción de volúmen

Insulina SC presenta retardo en el inicio de acción

No “debería” ser iniciada sin conocimiento de los niveles de electrolitos

Insulinoterapia

Infusión intravenosa de insulina regular

Bolo IV 0,1 U/kg

Infusión continua 0,1 U / kg / h

Se sospecha resistencia a la insulina cuando la glucosa sérica

no disminuye de la manera esperada (caída de 50-75 mg /

dl en la primera hora)

Se puede duplicar la infusión cada hora hasta una disminución constante, comenzando con 0,2 U / kg / h

Infusión sola

0,14 U / kg / h

Insulinoterapia

Si glicemia

<250 mg/dL

Se cambian los LEV a dextrosados +

La infusión de insulina se puede reducir a la mitad

(0,02-0,05 U / kg / h)

El goteo de insulina puede ser interrumpido e iniciar insulina regular subcutánea 0,1 U / kg cada 2 horas

Objetivo 150 y 200 mg / dl hasta que el anión gap normalice

Insulinoterapia

Inte

rrupció

n d

e la infu

sión d

e insu

lina Puede ser

complicado

Vida media corta

Suspensión puede inducir el reinicio de cetogénesis, hiperglicemia, acidosis

Pacientes candidatos

Glicemia <200 - 250 mg / dL en cetoacidosis diabética

Glicemia <250 - 300 mg / dl en estado hiperosmolar

Anion gap normal

pH > 7,30

Bicarbonato sérico > o = 18 mEq / L

Paciente que pueda iniciar la vía oral

Insulinoterapia

Inicio insulina de acción prolongada (glargina)

SC 30 min antes de una comida y de 60 - 120 min antes de la interrupción de la

infusión continua de insulina

Régimen previo

Régimen de insulina subcutánea de dosis múltiple ( 0,5-0,8 U / kg / d)

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Insulinoterapia

Potasio

Medición de potasio inicial

Normal o elevado (a pesar de déficit)

Hiperosmolaridad

Deficiencia de insulina

Intercambio intracelular de potasio por H+

Bajo Déficit severo

Potasio

Reposición guiada por las mediciones séricas con adecuado gasto urinario

Potasio Terapia

<3.3 Detener la terapia con insulina

Cloruro de potasio 20-30 mEq/h/L de fluídos en SN 0.45% hasta que

potasio se encuentre entre 3.3-3.5

Central o dos líneas periféricas

3.3-3.5 Cloruro de potasio 20-30 mEq / Litro de fluídos infundidos

hasta que potasio se encuentre entre 4–5 mEq/L

3.5-4.0 Cloruro de potasio 20 mEq / Litro de fluídos infundidos

4.0-5.3 Cloruro de potasio 10 mEq / Litro de fluídos infundidos

>5.3 Reposición de potasio en las primeras horas

Re-evaluación de los electrolitos séricos. Insuficiencia renal, la reposición de potasio debe ser

disminuída e iniciada sólo con K+ < 4 mEq / L o un ECG con signos de hipocalemia

Bicarbonato

No mejora desenlaces

Riesgo

• Hipocalemia

• Hipocalcemia

• Hipernatremia

• Sobrecarga hídrica

• Edema cerebral (>niños)

• Alcalosis metabólica

• Retardo en disminuír la hiperosmolaridad

Sólo cuando pH <6.9

Algoritmo de manejo

Hipoglicemia

Hipoglicemia Disminución en la secreción de insulina

Aumento en la secreción de glucagón

Aumento de epinefrina

Alterados en DM 1 y DM2 de larga duración

Pérdida de las señales de advertencia de la hipoglucemia

Factores de riesgo para hipoglicemia

Exceso de insulina terapéutica o de hipoglicemiantes

Adulto mayor

Alteración del estado nutricional

Insuficiencia cardíaca

Enfermedad renal

Enfermedad hepática

Neoplasia

Infección o sepsis

Reducción de la dosis de corticosteroides

Alteración de la esfera mental

Emesis

Nada vía oral

Administración inadecuada de la insulina prandial respecto a las comidas

Reducción de la infusión de dextrosa

Interrupción inesperada de la alimentación enteral o nutrición parenteral

Hipoglicemia

• Hipoglucemia grave < 40 mg / dl ó que requiere

asistencia de otra persona para administrar CHO, o

medidas farmacológicas para recuperar función

neurológica

• < 70 mg / dL valor de alerta

• Pueden presentarse síntomas con glicemia > 70 mg/dL

• Si un paciente tiene hipoglucemia asintomática, el

control estricto de la glucosa no es seguro

• Los pacientes con alteración cognitiva necesitan una

mayor vigilancia

Hipoglicemia

Hipoglicemia

Alimentos ricos en carbohidratos

Acción continua de insulina, las sulfonilureas o glinidas

pueden llevar a la recurrencia de hipoglucemia

Seguimiento

Los pacientes que no pueden ingerir vía oral

Acceso intravenoso disponible

Glucosa intravenosa

No disponible

Glucagón

Autoevaluación

El señor P. es un hombre de 52 años con antecedente de DM tipo 2 diagnosticada hace

10 años, quien ha requerido manejo con insulina desde hace 6 años. El señor P.P es

encontrado por su esposa con alteración del estado de conciencia en su habitación, por

lo que lleva de urgencias al hospital mas cercano. Dentro de los antecedentes

referidos por la esposa refiere hipotiroidismo en manejo con levotiroxina 100 mcg día

y DM 2 en tratamiento con insulina glargina 30 U SC a la hora de acostarse más

insulina aspart 9-14 U antes de cada comida.

Al ingreso de urgencias, el paciente se encuentra somnoliento, taquicárdico, mucosa

seca, sat 88%, con roncus en el lado derecho , abdomen blando, depresible.

• Paraclinicos de ingreso: sodio 138, potasio 5,2; Cloro 110, anion gap 26, glucosa

>600, BUN 28, creatinina 2,1; Calcio 5; Ácido láctico 6,6; Betahidroxibutirato 11,6

(normal 0.4-0.5); HbA1C 14%

• pH 7.11; Leucocitos 8.600

• Radiografía de tórax evidenció neumonia basal derecha. El electrocardiograma

mostró taquicardia sinusal, frecuencia 140 , desviación del eje a la derecha,

cambios inespecíficos de la onda T.

Realice el abordaje de este paciente