Unidad III : Sistema Cardiovascular

• Semiología cardiovascular• Contracción del músculo

cardíaco• Hipertensión arterial• Dislipedemias• Insuficiencia cardíaca• Enfermedad coronaria• Enfermedad reumática• Pericarditis• Taponamiento cardíaco• Paro Cardiorrespiratorio

Semiología Cardiovascular

Síntoma: Trastorno subjetivo

Signo: Trastorno demostrable por el médico.

Síntomas cardiovasculares:

• Disnea, dolor, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope.

Disnea• Dificultad respiratoria que causa

sensación desagradable (falta de aire, respiración difícil)

• Puede presentarse como síntoma o signo.

• Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo P., falla aguda del VI.

• Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar crónica.

• Según su aparición: • a. De grandes esfuerzos• b. De medianos esfuerzos• c. De mínimos esfuerzo• d. En reposo!

Disnea• Causas: activación anormal de

Centro. respiratorio. • Según Etiopatogenia:• - De origen respiratorio:

Causadas por hipoxia.• - De origen cardíaco:

Disminución del gasto cardíaco -hipoxemia sistémica.

• - De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución de O2 en el medio interno.

• - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y el gasto energético.

• Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa la respuesta respiratoria vía tallo cerebral

Fisiología-patología de la Disnea

• Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar.

• Síntomas: estridor, retracción, tiraje.

• Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en sangre estimulan Centro respiratorio vía quimiceptores del tallo, aumentando la ventilación.

• Disnea Respiratoria Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar.

• Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.

• Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea).

• Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

• Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular

• Bajo gasto: mala función sistólica- aumento de presión telediastólica-falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer* - disnea.

• (Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración).

• Bajo y alto gasto -A. láctico y CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC.

• Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan expansión pulmonar.

Disnea Cardiovascular

Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia, tirotoxicosis, shunts).

Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e incapacidad para extraer y usar O2 (Met. Anaeróbico y ac. Metabólica).

Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido, incremento presión de llenado aumenta la presión retrógrada a los vasos pulmonares y alvéolos (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica).

Disnea

• En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio con almohadas.

• Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o pararse. (IM, IVI).

• Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral. (IVI con VD suficiente).

• Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse, progresa. Se alivia en orto.(Disfunción VIl edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-).

• Platipnea: en posición erecta.

• Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA, meds H edema pulmonar

• Respiración de Cheyne-Stokes:• - Fases periódicas de î

respiración --apnea.• - Se debe a la disminución

de la sensibilidad de los centros respiratorios.

• - Aparece en afecciones de los centros respiratorios,

• insuficiencia circulatoria, administración de sedantes, hipertensión intracraneal.

• Respiración de Cheyne-Stokes• (ICC y daño cerebral): • Inspiraciones cada vez más

profundas seguidas de apnea, donde aumenta el CO2. Inspiraciones de pequeña a gran amplitud, seguidas de apnea, en inspiración y en espiración.

Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad respiratoria para bajar el CO2.

• - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.

Hemoptisis

Eliminación de sangre por vía respiratoria

• Expectoración con tos de >2cc de sangre, roja, brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o edema pulmonar.

• DD: Hematemesis, epistaxis.

• Rojo ladrillo: neumonía.• Oscura con moco:

infección.• Con estrías: bronquitis.

Edema • Acumulación de líquido

intersticial • Edema se hace evidente cuando

hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo.

• Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.

• De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y obstrucción mecánica.

• Por varices es frío, con fovea. • Por tromboflebitis es

inflamatorio (calor, dolor, rubor) y localiza trombosis, no cambia con elevación.

• Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

• Edema Hinchazón, inflamación, abotagamiento.

• Localizado: subcutáneo fovea.

• General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

• Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan e ascitis, hidrotórax, pericarditis.

• Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.

Palpitaciones (Percepción de latidos en torax,

cuello)

• Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo.

• Por arritmias: extrasístoles post pausa comp.

• TAP: si >150; inicio y fin súbito • Fib A: si irregulares • Taq Sinusal: si <150 latidos. • Las palpitaciones pueden ser

emotivas.

Cianosis

• Casi siempre de origen cardiaco.

• Cianosis: 5 Gms/100 de Hgb reducida

• Normal: 2.5-3 Gms/100.

• Por ello, con desaturación arterial de 30% en pacientes con 9 gms Hgb puede no detectarse cianosis.

Síncope • Pérdida súbita y transitoria

de la conciencia, en general es breve y reversible (< 60s).

• Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en un 30% de los casos.

• Hay forma parcial denominada lipotimia o desmayos.

• Origina un 3% de las visitas al médico.

• Causas • Cardiovascular:

disminución del flujo cerebral por gasto bajo, hipotensión u obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia.

• Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia.

• Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana, convulsiones, histeria.

DOLOR• Es el síntoma por antonomasia

Toráxico: Arterial, órganos respiratorios (traquea, bronquios, pleura), diafragmático, mediastinal, digestivo, muscular.

• Características: Tipo, localización, irradiación, características, frecuencia, duración, alivio, agravantes.

• DOLOR TORÁCICO CATEGORÍAS Dolor torácico central causado por las vísceras.

• Dolor torácico lateral pleurítico, músculo esquelético o neurológico.

• Dolor torácico referido de otras estructuras fuera del tórax.

• Dolor torácico de origen psicológico

Dolor de origen cardiaco

• Se trasmite por los primeros segmentos torácicos (T1-T5), los cuales también reciben fibras sensitivas de la aorta, esófago, mediastino, pulmones, pleura, estructuras óseas y musculares, por ello el dolor en esos órganos puede confundirse con el dolor cardiaco.

• Se producen metabolitos que aumentan la excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas, nucleótidos).

Dolor visceral (central torácico)

• Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea, bronquios, aorta, arterias pulmonares.

• Ayuda en el diagnóstico: – Aparición y duración – Localización – Factores agravantes y

que alivien – Efecto y postura – Síntomas precedentes

• TIPICO • Causa conocida • DOLOR TORÁCICO

ATIPICO • Angina, Infarto,• Disección aórtica, • esofagitis • Origen no • determinado

• Dolor Precordial Cardiaco

• Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a ganglios espinales. Puede ir por nervios cardiacos (sup-med-inf) a cadenas simpáticas cervicales inferiores y del ganglio dorsal (estrellado) a raíces dorsales. (Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante).

• DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado)

• Consideraciones diagnósticas:

• Angina o infarto • Reflujo gastro-esofágico • Dismotilidad esofágica • Percepción aumentada

del dolor visceral en corazón y esófago (hiperalgesia visceral)

• Factores psicológicos - psiquiátricos

Tipos de dolor CV • Angina: aparece con esfuerzos,

emociones, frío, comidas; dura menos de 2 min.

• Se alivia con reposo y meds: nitritos

• Infarto: aparece en reposo. Dura horas.

• Si el dolor es súbito, intenso, lancinante, inquietante, retrosternal, irradiado al cuello, piense en Aneurisma disecante de la Aorta.

• Dolor Toráxico • En dolor cardiovascular es

importante evaluar: • características, localización,

irradiación, duración, frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio.

• Causas: • Coronarias: Angina e infarto.• Aórticas: Aneurisma, disección Ao,

EAo, IAo. • Otras: Cardiomiopatía hipertrófica,

pericarditis, prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica. Puede producirse en varias estructuras del mediastino, del epigastrio y por causas psicológicas.

Dolor de Isquemia Miocárdica

Localización: retroesternal o cuello. • Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en

garganta. • Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber

sudoración, palidez, angustia. • Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq. • Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: Angina

inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M

Probabilidades de síndrome coronario agudo:

• ALTA: angina típica, historia conocida de Enf. Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos, troponina o CK-MB positivos.

• MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre > 70 años, enfermedad vascular periférica, anormalidades ECG antiguas.

• BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor torácico a la palpación, ECG inespecífico.

tipo angina de origen no determinado

• RETO DIAGNÓSTICO:• “Descartar” patologías

potencialmente letales: isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como causa de dolor.

• Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos.

• Implicaciones:• Médicas• Económicas • Legales

PATOLOGÍA ESOFÁGICA Trastornos de motilidad:

– Variedades espásticas: espasmo difuso, “peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico inferior hipertenso.

– Frecuentemente no hay correlación de la dismotilidad con el dolor.

– Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede confundir con angina.

• La historia clínica permanece como la técnica más importante para distinguir entre las causas de dolor torácico.

• No todo dolor torácico es cardiaco.

• No toda angina es isquemia miocárdica.

• El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar precipitadamente el dolor como causado por reflujo.

Tipos de síncope • Vaso-vagal o lipotimia: descenso

repentino de la presión arterial. • A veces con pródromos como

sudoración, mareos, debilidad, nauseas.

• Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA)

• Tiene recuperación rápida y sin secuelas.

• Cardiaco: no llega sangre al cerebro

• Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o valvulares, infarto del miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o disección aórtica. Si el paro cardiaco > 1-2 min c Paro respiratorio ! Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT largo (torsades de pointes)

• Stokes-Adams: es un síncope asociado a bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria. Se produce pérdida brusca del conocimiento.

• Síndrome del seno carotídeo: estimulación vaso-vagal produce pérdida del conocimiento repentina.

• La mayor parte de los pacientes con síncope se recuperan sin consecuencias en el primer minuto; algunos, con daños más severos no lo hacen y el episodio puede terminar con su vida. Nunca considere un síncope a la ligera

Contracción del músculo cardiaco

Ciclo cardiacoMovimientos cardiacos en cada latido. Tres fases: -sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas, aumenta de presión y pasa a los ventrículos. -sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre. -diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de las aurículas.En reposo el ciclo cardiaco puede durar en torno a los 0,8 segundos; 0,3 la sístole y 0,5 la diástole.

SISTOLE AURICULAR

PERIODO DE RELAJACION

SÍSTOLE VENTRICULAR

Ciclo cardiaco

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Cardiac_Cycle_Left_Ventricle.PNG

PRECARGA

• Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de Frank-Starling)

• La precarga esta determinada por el retorno venoso. • Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento

excesivo provoca laxitud. • La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los

ventrículos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica (organismo)

PRECARGA• Es la longitud de la

miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular.

• En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico)

UN AUMENTO EN EL VOLUMEN INICIAL DEL VENTRÍCULO (UN AUMENTO DE LA PRECARGA), LLEVA A UN AUMENTO DEL VOLUMEN EYECTIVO (POR EL MECANISMO DE FRANK & STARLING).

El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto

cardíaco en forma exponencial

Ley de Frank & Starling

• En condiciones normales, la precarga (volumen diastólico y estrés diastólico) es normal, lo mismo que al gasto cardíaco.

• El aumento de la precarga 1.-se produce cuando por alguna causa aumenta el volumen diastólico: Insuficiencia aórtica, o insuficiencia mitral (sobrecarga de volumen) 2.-o bien cuando se utiliza el mecanismo de Frank Starling para compensar la caída del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca

insuficiencia cardíaca• aumenta la presión diastólica

del ventrículo izquierdo y con ello la presión capilar pulmonar (PCP).

• Sin embargo, no todo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo (y por consiguiente de la PCP) es debido al aumento del volumen diastólico. En efecto, cuando aparece algún trastorno que impide el normal llenado ventricular (disfunción diastólica), la presión diastólica intra–ventricular (y por lo tanto la PCP) se eleva, sin que exista aumento de la precarga (volumen distólico) tal y como ocurre con la disfunción diastólica

CONTRACTILIDAD

• Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio

• Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.

• Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre y post–carga"

• En el corazón la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (PRECARGA) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (POSTCARGA).

• La forma para conocer el estado contráctil intrínseco del corazón es la resultante entre la relación PRESIÓN/VOLUMEN o ESTRÉS/VOLUMEN al final de la sístole a diferentes grados de postcarga, lo cual genera una curva que es extrapolada a presión 0.

• A esta curva se le ha denominado "ELASTANSA MÁXIMA".

• Ello implica que un ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reduce su volumen sistólico en mayor magnitud ante una post–carga mayor que otro cuyo volumen sistólico es mayor para la misma post–carga.

• LOS CAMBIOS DE CONTRACTILIDAD VARÍAN LA TENSIÓN ACTIVA QUE PUEDE EJERCER EL CORAZÓN, DETERMINANDO MAYOR O MENOR PRESIÓN EJERCIDA Y VARIANDO EL VOLUMEN EYECTIVO. ESTA PROPIEDAD DEL CORAZÓN PERMITE ADAPTARSE A VARIACIONES DEL RETORNO VENOSO.

POSCARGA

• Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas pulmonar y aórtica para impulsar sangre fuera del corazón. Los ventrículos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el viento.

• Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.

Postcarga

fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico

el estrés parietal es directamente proporcional a la PRESIÓN y al RADIO INTRAVENTRICULAR: a mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es inversamente proporcional al ESPESOR DE LA PARED: a mayor espesor (engrasamiento sistólico) y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa.

• El ESTRÉS SISTÓLICO MÁXIMO, es uno de los principales determinantes para hipertrofia miocárdica.

• El ESTRÉS SISTÓLICO MEDIO, es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico

• EL AUMENTO DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA AÓRTICA (AUMENTO DE LA POSCARGA) OFRECE UNA MAYOR RESISTENCIA AL VACIAMIENTO DEL VENTRÍCULO, LO QUE VA AUMENTANDO EL VOLUMEN RESIDUAL (EL VENTRÍCULO NO ES CAPAZ DE VACIARSE COMPLETAMENTE, DISMINUYENDO LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN), Y SI EL RETORNO VENOSO NO VARÍA, OCURRE UN DESPLAZAMIENTO DE LA GRÁFICA HACIA LA DERECHA.

Función ventricular sistólica

"La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la contractilidad con la pre y postcarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión".

Los valores normales de la fracción de expulsión son: 67 ±

8%

RELACIÓN ENTRE FUNCIÓN VENTRICULAR PRE Y POSTCARGA

• Normalmente, la función ventricular es normal, lo mismo que las cargas hemodinámicas (pre y postcarga).

• El aumento de la PRECARGA aumenta el gasto cardíaco, aún cuando la función ventricular se encuentra deprimida

• El aumento de la POSTCARGA implica mayor resistencia al vaciamiento ventricular y por lo tanto, se reduce la eficiencia de la contracción ventricular

• en otras palabras, la función ventricular tiene una relación inversa con la POSTCARGA, así a mayor postcarga menor función ventricular (fracción de expulsión).

RELACIÓN ENTRE FUNCIÓN VENTRICULAR Y CONTRACTILIDAD

Aun cuando en muchas ocasiones ambos términos se utilizan como sinónimos, no lo son; así, normalmente la función ventricular depende de la contractilidad:

Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal.

Contractilidad disminuida = Insuficiencia Cardíaca

RESERVA CARDÍACA

• "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco"

• A) RESERVA CRONOTRÓPICA: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca "

• B) RESERVA DIASTÓLICA: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar“

• C)RESERVA SISTÓLICA: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla "

INSUFICIENCIA CARDÍACA

• "Es una condición en la que el daño FUNCIONAL o ESTRUCTURAL difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una SOBRECARGA HEMODINÁMICA EXCESIVA, provoca DISMINUCIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL del corazón (por lo tanto de la fracción de expulsión); y consecuentemente AUMENTAN LOS VOLÚMENES VENTRICULARES con o sin disminución del gasto cardíaco".

Hipertensión arterial• La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre

contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media.

• Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total ya que como se sabe ésta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos como por ejemplo:

• GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...

• RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.

• En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.

sistemas de control:

• 1.- LOS NERVIOSOS ACTÚAN RÁPIDAMENTE (SEGUNDOS)

• Barorreceptores. • Quimiorreceptores. • Respuesta isquémica del sistema

nervioso central. • Receptores de baja presión. • Otros mecanismos de respuesta

rápida • Participación de los nervios y

músculos esqueléticos. • Ondas respiratorias.

• 2.- SISTEMA DE REGULACIÓN DE ACCIÓN INTERMEDIA (MINUTOS).

• Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

• Relajación de los vasos inducido por estrés.

• Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.

• Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina

• Vasoconstrictor vasopresina.

• 3.- MECANISMOS A LARGO PLAZO (HORAS Y DÍAS)

• Control Renal • Sistema renal-líquidos

corporalesSistema renina angiotensina aldosterona.

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA

• las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.

• Ocurren los siguientes cambios:• 1- Contracción de casi todas las

arteriolas. • Aumenta la RPT --> Aumenta la

PA • 2- Contracción de otros grandes

vasos en particular las venas. • Desplazamiento de la sangre

hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.

• 3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente.

• Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA

estrés

• EJERCICIO: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.

• REACCION DE ALARMA: En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo del organismo por si fuera necesario responder a un peligro.

mecanismos reflejos de retroalimentación negativa

• 1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:

• Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. El aumento de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatación periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con la consiguiente disminución de la PA por disminución de la RPT y disminución del GC.

Función del los barorreceptores durante los cambios de postura:

• Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.

• Función amortiguadora:• Como el sistema barorreceptor se opone a la

disminución o aumento de la PA, muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.

• El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días.

2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:

• • Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos

aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.

• Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80mmHg.

3-RECEPTORES DE BAJA PRESION:

• Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión. Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.

• Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen • El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de

las arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas. • El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al

hipotálamo, lo que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.

• La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.

4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC

• Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión. Sin embargo, cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar carencia nutricional, es decir, para producir isquemia cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa y la PA sistémica aumenta rápidamente.

• Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg. Es un control de urgencia de la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de control de la presión para "resistir hasta el último minuto".

PARTICIPACION DE NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA

PRESION ARTERIAL

• Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del cuerpo, fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal produciéndole un aumento del tono muscular que conlleva la compresión de los reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC y de la PA

INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.

• Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.

• Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.

• En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la PA por disminución del GC.

• Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y vasculares de estiramiento.

• El resultado neto durante la respiración normal suele ser: • Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración. • Disminución en el centro del ciclo respiratorio.

mecanismos de acción intermedia que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos

• VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.• En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de riñón

contenía renina.• 1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal

se producía HTA por liberación de renina.• 1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Angiotensina I

(decapéptido) y II (octopéptido) formada a partir de la angiotensina I por acción de la enzima convertidora (AcE), y esta es la forma activa.

• Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y estimula la médula suprarrenal, liberando aldosterona

• El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos. (5)(8)

• Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de perfusión renal o de concentración de sodio en plasma.

• Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parámetros.• El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de

renina y la fuente principal es el riñón. Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal por las células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada en el glomérulo.

FUNCIONES DEL SRA

• Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.

• Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.

• Ligera venoconstricción (aumento del GC) • Estimula el corazón. • Facilitación de transmisión simpática periférica -->

aumento de liberación de noradrenalina. • Aumento de la retención de agua y electrolitos. • Estimula síntesis y secreción de aldosterona.

MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.

• Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular la PA

MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES

• Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta el Vol. Sanguíneo y la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.

• Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.

• Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.

• Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.

• Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.

• En la actualidad se piensa que este mecanismo puede compensar el breve período de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto aumenta la RPT.

• La vasopresina no solo tiene este efecto sino que además tiene una acción directa sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que recibe el nombre de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo de la PA.

• Hasta aquí hemos visto algunos mecanismos de control rápido e intermedio de la PA, por lo que pasaremos a analizar los mecanismos de control a largo plazo de la misma.

MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL

• El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los líquidos corporales.

• Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presión. Sin embargo se han añadido a este sistema básico múltiples y refinados mecanismos que lo hacen más eficaz y preciso.

MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION

• Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial

• Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.• Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen

del líquido extracelular (LEC) debido a un incremento en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular local, con la consecuente disminución de la resistencia periférica y la PA.

• Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EN EL CONTROL A

LARGO PLAZO DE LA PA.

• Este mecanismo está conformado por tres funciones, dos le corresponden a la angiotensina II y la tercera a la aldosterona.

• El primer control que ejerce la angiotensina II, fue el ya explicado anteriormente, el efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un aumento de la RPT.

• El segundo efecto, es una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el de la aldosterona y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente el VS, RV, y por tanto el GC.

• El papel de la aldosterona es mediado por la angiotensina II la que estimula la corteza suprarrenal provocando un aumento en la secreción de aquella, la que ocasiona a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de potasio por sodio y con esto la retención de agua, con el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya conocidos.

• Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la excitación o inhibición del sistema simpático, el cual una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente estimulación del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya analizados.

SISTEMA KALICREINA - KININA.• Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en

sus propiedades físico-químicas como en el tipo de kininas que liberan, así como también en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la coagulación sanguínea y la fibrinolisis y una acción despreciable según se plantea, en el control de la presión sanguínea, por lo que nos referimos al SKK renal.

• Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina, sino también en glándulas como las salivales y el páncreas, etc

• A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y forma la kalicreína, que actuando sobre el kininógeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina, además la acción de aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte también en bradikinina y ambos, la kalidina y la bradikinina son inactivados por las kininasas I y II (esta última es la misma enzima convertidora de la angiotensina) en péptidos inactivos.

• El rol fisiológico que tiene asignado este sistema, incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y la regulación de la excreción de sodio, es por tanto que incremento o disminuciones de la PA, desencadenarían respuestas de activación o inhibición de este sistema.

• Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar --> aumenta la liberación de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas.

SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS

• El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos conocidos del ácido araquidónico, se identificaron originalmente en el líquido seminal y se pensó que eran segregados por la próstata. Posteriormente se identificaron otros metabolitos y se supo que provenían de dos vías de síntesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipooxigenasa.

HTA

• se puede clasificar de tres maneras:

• Por el nivel de la lectura de la PA.

• Por la importancia de las lesiones orgánicas.

• Por la etiología.

• Por el nivel de la lectura de la presión arterial.

PA Diastólica

• <85 PA normal

• 85-89 PA normal alta• 90-99 HTA ligera (estadío I)

• 100-109 HTA moderada (estadío II)

• 110 o mas HTA severa (estadío III)

PA Sistólica

• <130PA normal

• 130-139PA normal alta• 140-159HTA ligera (estadío I)

• 160-179HTA moderada (estadío II)

• 180HTA severa (estadío III)

Por las lesiones orgánicas se dividen en:

.Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.

• Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.

• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

• FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:

• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI). • Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico:

Encefalopatía hipertensiva. • Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin

edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

• Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:

• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA). • Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana. • Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva. • Riñón: Insuficiencia renal.

Clasificación Según la Etiología

Primaria.

Secundaria.

Hipertensión Arterial Secundaria• 5 y el 10%. • Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular

(LEC). • Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT. • Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción. • Causas más frecuentes de HT secundaria.• 1. - Renales• Enfermedad del Parénquima• Nefritis crónica. • Enfermedad poliquística. • Enfermedad del colágeno vascular. • Nefropatía diabética. • Hidronefrosis. • Glomerulonefritis aguda. • Renovascular• Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes; como

chiquitas. • Estenosis renal. • Infarto renal y otros. • Trasplante renal.

Tumores secretores de renina.

Causas más frecuentes de HT secundaria

• 1. - Renales• Enfermedad del

Parénquima• Nefritis crónica. • Enfermedad poliquística. • Enfermedad del colágeno

vascular.

• Nefropatía diabética. • Hidronefrosis.

• Glomerulonefritis aguda. • Renovascular• Cualquier lesión que

obstruya las arterias renales, tanto grandes; como chiquitas.

• Estenosis renal. • Infarto renal y otros.

• Trasplante renal.Tumores secretores de renina.

2.- Endocrinas• Suprarrenales• Feocromocitoma. • Aldosteronismo primario. • -Producción excesiva de:

DOC y 18OH-DOC y otros mineralocorticoides.

• Hiperplasia suprarrenal congénita

• Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por tumores hipofisarios.

• Tumores cromafines extrasuprarrenales.Hiperparatiroidismo.Acromegalia.

3.- HT por embarazo.4.- Coartación de la aorta.5.- Trastornos neurológicos.• HT intracraneana. • Cuadriplejía. • Envenenamiento por

plomo. • Síndrome de Guillain-

Barré. 6.- Post-operatorio.

7.- Fármacos y sustancias químicas.

• Ciclosporina. • Anticonceptivos orales. • Glucocorticoides. • Mineralocorticoides.

• Simpaticomiméticos. • Tiramina e inhibidores

de la MAO.

8.- Tóxicas • Plomo. • Talio. • Mercurio.

A.- Hipertensión causada por exceso de líquido extracelular (LEC)

• La HT causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas:

• Resultado del aumento de los volúmenes y el GC produce aumento de la PA.

• El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulación tisular que también conlleva al aumento de la PA. Este aumento de la RPT se produce después de ocurrida la HTA

a) HTA por sobrecarga de volumen en

pacientes con riñón artificial.

• Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevara la normalidad los líquidos corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua.

• Si aumenta el LEC produce el aumento de la PA por el aumento del GC, posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el GC a sus valores normales y aumenta la RPT y produce el aumento de la PA.

b) Aldosteronismo primario

• La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y otros esteroides.

• En el año 1953 Conn comunicó este síndrome clínico (aldosteronismo primario) acompañado de hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal.

• Aumento de la retención de sal y agua Aumento de la excreción de potasio e hidrógenoAumento del GC y secundariamente el aumento de la RPT.

B.- HTA causada por el aumento de la RPT

• 1) Administración continua de un agente vasoconstrictor o por secreción excesiva de un agente de este tipo por las glándulas endocrinas, por ejemplo:

• Angiotensina IINoradrenalinaAdrenalina

• a) Feocromocitoma:• Tumor de la médula

suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las células cromafines a partir del AA.

• Tirosina que produce vasoconstricción. El aumento de la RPT produce aumento de la PA.

• b) Tumor en las células yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde de forma continua angiotensina hay:

• Aumento de la RPT que produce el aumento de la PA

• Disminución ligera del volumen sanguíneo (VS)

• Disminución del GC. • Disminución del VS: La

angiotensina desvía la curva de función renal hacia la derecha donde la presión es más alta y esto causa diuresis y natriuresis de presión. La disminución del GC es producida por efecto constrictor arteriolar intenso

• 2) HTA de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

• Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más importante de la HT producida por constricción de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina.

• a) Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la renina, aumenta la angiotensina II produce el aumento de la PA.

• b) Un aumento del LEC en el transcurso de varios días produce el aumento del VS.

• La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la PA distal a la zona de la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca excreción urinaria normal, posteriormente aumenta la RPT y produce el aumento de la PA.

• 1ra etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la angiotensina.

• 2da etapa: Aumenta el VS y el GC ocasionando HTA por sobrecarga de volumen.

• 3) HTA de Goldblatt con dos riñones:

• Se contrae la arteria de un riñón y la otra se mantiene normal.

• El riñón isquémico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el riñón opuesto, este retiene sal y agua que produce el aumento de la PA.

C.- Otros tipos de HT causada por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

• 1.- Coartación de la aorta: HTA en la parte superior del cuerpo.

• Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de angiotensina II, produciéndose una HT aguda en la parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores.

• En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la HTA en la parte inferior del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.

• 2.- HTA en toxemia del embarazo.• La hipertensión inducida por el embarazo es

una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar de decadas de investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo a los problemas más importantes no resueltos en obstetricia.

• 3.- HT neurógena : formas agudas de HTA.• Causada por estimulación poderosa del SNS.• Ejemplos:• Las producidas por sección de los nervios

barorreceptores o haz solitario, esto excita el centro vasomotor y el aumento de la PA.

• Cuando una persona se excita por cualquier motivo o a veces en los estados de ansiedad, se estimula el SNS en exceso con disminución del FSR y aumento de la PA.

• 4.- HT neurógena crónica: Estimulación poderosa del SNS.

• Ejemplos:• Tensión nerviosa prolongada puede condicionar

un incremento duradero de la estimulación simpática de los vasos sanguíneos y de los riñones y por tanto elevación crónica de la PA.

• Activación del SNS durante períodos breves con disminución del FSR, aumento de la RPT y aumento de la PA

Hipertensión Arterial Primaria

• La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria.

• La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.

Factores propuestos

• Factores genéticos. • Factores alimentarios. • Factores ambientales. • Factores psicosociales. • Síndrome de estrés y

adaptativo de Selye. • Teoría neurovisceral de

Miasnikov. • Iones de sodio-potasio

y la ATPasa. Otros iones.

• Disbalance en la relación GMPc - AMPc.

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Prostaglandinas. • Sistema kalicreína -

kinina. • Metabolismo de los

glúcidos. • SNS. • Endotelinas. • Otros factores:

– Sedentarismo. – Tabaquismo.

Dislipedemias

• condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo lipídico, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteinas en la sangre

• Primarias Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.

• Secundarias, vinculadas a otras entidades patológicas

Lipoproteínas (Los lípidos viajan en la sangre asociados a éstas)

• HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins). Vulgarmente conocida como “colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector" de los efectos del colesterol total

• VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density Lipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos.

• LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada. lo que habitualmente se llama “colesterol malo".

Insuficiencia cardíaca• es una afección crónica y

prolongada, aunque algunas veces se puede desarrollar repentinamente.

• puede afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del corazón.

• La insuficiencia cardíaca derecha significa que el ventrículo derecho del corazón pierde su función de bombeo.

• La insuficiencia cardíaca izquierda significa que la capacidad del corazón para bombear sangre desde el lado izquierdo del corazón está disminuida.

clasificación

• insuficiencia cardíaca sistólica: el miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la sangre fuera del corazón.

• insuficiencia cardíaca diastólica: la cámara de bombeo del corazón no se llena con sangre.

causas de insuficiencia cardíaca

• cardiopatía isquémica: esto es el estrechamiento de las arterias que riegan el corazón

• hipertensión: cuando la presión arterial está elevada o mal controlada, el corazón tiene que hacer un esfuerzo mayor para bombear sangre y con el tiempo se debilita.

• miocardiopatía: por abuso de alcohol, drogas o por infecciones víricas.

• valvulopatías: ante cualquier defecto en las válvulas cardíacas, el corazón tiene que trabajar con mayor dificultad y a la larga no consigue trabajar de forma eficaz.

• enfermedades cardiacas congénitas, enfermedades pulmonares o bronquiales avanzadas, anemia severa y funcionamiento excesivo del tiroides.

MECANISMOS COMPENSADORES

• para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego coronario y cerebral. En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

• En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos

Mecanismo de Frank-Starling

• por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares.

• Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación.

• el mecanismo de Frank-Starling: promueve la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica• El grosor de la pared (h) es el determinante de la función

ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

• Esta razón (h/r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.

• Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia concéntrica o inadecuada9.

• Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r), produciéndose hipertrofia excéntrica.

Efectos adversos de la hipertrofia

• - Disbalance, miofibrilla-mitocondrias con fallo en la fosforilación oxidativa.

• - Aumento de la distancia intercapilar que conlleva disminución del aporte energético e isquemia subendocárdica.

• - Disminución del aporte y captación de calcio que influye decisivamente en la excitación-contracción.

Ajustes Neurohumorales

• se ponen en marcha debido a la caída de tensión arterial• Producen expansión de volumen y mantienen el riego en

los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

• - Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga. • - Vasoconstricción coronaria. • - Retención de agua y sal. • - Anomalías electrolíticas. • - Arritmias. • - Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico

y pulmonar.

• la activación del sistema nervioso simpático produce un aumento de las catecolaminas circulantes (noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo los depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas

• la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de las RVS, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por proliferación de los cardiomiocitos.

• Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, debido a que se produce un aumento de renina por:

• - La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por la acción de las catecolaminas.

• - Menor perfusión renal. • - La disminución del sodio

sérico (por la restricción y los diuréticos)

Otros ajustes neurohumorales

• - Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.

• - Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina.

• - Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también la excreción de agua y sal y disminuyendo la taquicardia.

• - Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.

• - La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:

• - Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.

• - Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

Enfermedad coronaria

• es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias que nutren al corazón.

• la causa más frecuente es la ateroesclerosis

Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

• METABÓLICOS:aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

• MECÁNICOS:disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

• ELÉCTRICOS:cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

Historia natural de la formación aterosclerótica

Enfermedad reumática

• es una secuela tardía de infección faríngea por estreptococo del grupo A en personas con predisposición genética a esta enfermedad

• la sintomatología generalmente se presenta de dos a tres semanas después de la infección

• es más frecuente entre los cinco y quince años de edad

• las lesiones inflamatorias son la base de las manifestaciones agudas que pueden incluir artritis migratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos.

Criterios diagnósticos• CRITERIOS MAYORES:

CARDITIS, POLIARTRITIS, COREA, ERITEMA MARGINADO, NÓDULOS SUBCUTÁNEOS.

• CRITERIOS MENORES: • A) CLÍNICAS: FIEBRE Y

ARTRALGIAS• B) LABORATORIO:

REACCIONES DE FASE AGUDA, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR, PROTEÍNA C REACTIVA, LEUCOCITOSIS, DATOS CONFIRMATORIOS DE INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA PREVIA, COMO AUMENTO DE LAS ANTIESTREPTOLISINAS O MAYOR DE 200 A 250 U TODD, CULTIVO FARÍNGEO POSITIVO A ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A.

Pericarditis

• inflamación del pericardio con o sin aumento del líquido pericárdico (derrame pericárdico).

TAPONAMIENTO CARDIACO

• Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación diastólica del corazón y con ello el llenado ventricular

• FISIOPATOLOGÍA• 1. Elevación de la presión

venosa sistémica, tanto por el impedimento mecánico al llenado ventricular, cuanto por la venoconstricción que tiende a incrementar el llenado ventricular y el gasto cardíaco, utilizando la ley de Starling.

• 2. La disminución de llenado cardíaco (disminución de la precarga) trae como consecuencia la caída del gasto cardíaco. La caída del gasto cardíaco condiciona hiper tensión arterial, que al principio es compensada con taquicardia e incremento de las resistencias periféricas por reacción adrenér gica

• pero si el taponamiento cardíaco aumenta, el llenado diastólico disminuye tan to que a pesar de las reacciones adrenérgicas compensadoras, el gasto cardíaco no es suficiente para mantener la presión arterial apareciendo un franco estado de colapso circulatorio.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS EN EL

TAPONAMIENTO CARDÍACO

• Grave hipertensión venosa sistémica: a) Turgencia yugular

b) Plétora de las venas de la cara c) Importante elevación de la presión venosa central

• · Hipotensión arterial: a) Colapso circulatorio b) Obnubilación mental

• · Reacción adrenérgica: a) Taquicardia b) Diaforesis c) Piloerección d) Palidez e) Oliguria

Fisiopatología del Taponamiento cardíaco

• dos factores: a) el volumen del derrame y b) el curso temporal de su desarrollo

• La elasticidad del pericardio permite la acumulación de un litro o más de líquido solo en el transcurso de semanas o meses. Incrementos agudos de fluidos tan pequeños como 200 ml, puede producir un aumento marcado en la presión intrapericárdica.

• El TP produce impedimento para el llenado diastólico de las cámaras cardíacas.

Paro Cardiorrespiratorio

• La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

Etiopatogenia del Paro Cardiorrespiratorio

• 3 Metabólicas• Hiperpotasemia. • Hipopotasemia. • 4 Traumatismo• Craneoencefálico. • Torácico • Lesión de grandes vasos. • Hemorragia Interna o

externa. • 5 Shock

6 Hipotermia7 Iatrogénicas

• Sobredosificación de agentes anestésicos.

• 1.-Cardiovasculares• Infarto agudo miocardio. • Arritmias y Bloqueos A-V II y II

grado) • Embolismo Pulmonar. • Taponamiento Cardiaco. • 2.Respiratorias• Obstrucción de la vía aérea. • Depresión del Centro

Respiratorio. • Broncoaspiración. • Ahogamiento o asfixia. • Neumotórax a tensión. • Insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico

• El diagnóstico del paro cardiaco (PC) es fundamentalmente clínico y los hechos anteriores se manifiestan clínicamente como:

• 1 Pérdida brusca de la conciencia. 2 Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). 3 Cianosis. 4 Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). 5 Midriasis (dilatación pupilar).

Diagnostico eléctrico del PCR

• Existen tres modalidades de PCR

• 1 Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).

• 2 Asistolia.

• 3 Actividad eléctrica sin pulso: